METABOLISMO FOSFOCALCICO
RELACION QUE EXISTE ENTRE NUTRIENTES Y
HORMONAS INVOLUCRADAS EN EL METABOLISMO
OSEO
Dato: ¿Cuántos glomérulos tiene el riñon? 1.200.000
METABOLISMO NORMAL
CALCIO
Distribución
➢ 99% - Hueso, unido a fosfatos: Cristales de hidroxiapatita
➢ 1% - Dientes, tejidos blandos y espacio extracelular
➢ Representa 1Kg de peso en un individuo de 70 Kg
Funciones
➢ Manutención de la estructura ósea y ➢ Manutención de la presión sanguínea
de los dientes ➢ Contracción muscular
➢ Transmisión de impulsos nerviosos ➢ Coagulación sanguínea
Valores séricos en individuos sanos
Calcio total = 8,8 a 10,6 mg/dl Calcio iónico = 1,11 a 1,40 mmol/l
Balance de calcio
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Dato: la dieta para la osteoporosis debe ser de 1 gramo al día
La vitamina D favorece a la absorción
de calcio a nivel intestinal
Hay una absorción intestinal de calcio
de forma activa y otra pasiva
Activa: Ayudado por la vitamina D
Pasiva: No tiene ayuda de la VIT D
La PTH favorece la absorción de
calcio a nivel renal (túbulo
contorneado distal)
La fuerza impulsora se da por voltaje positivo a través del canal Na/K 2 Cl (inhibida por la
furosemida). Se elimina calcio (se usa como TTO para hipercalcemia)
Absorción renal de calcio
TCP (60%) ASA HENLE (25%) TCD (8%)
-90% en forma paracelular -50% transcelular 100% de la absorción es
-10% transcelular -50% en forma paracelular. transcelular, por transportes
La fuerza impulsora es el Na-Ca y por canales de Ca
voltaje positivo q tiene la luz a voltaje dependientes (parecido
traves de la salida del potasio al intestino)
secundario a la bomba Na K 2
cl.
FOSFORO
Distribución
➢ 85% - Esqueleto y dientes
➢ 14% - Intracelular (tejidos blandos)
➢ 1% - Fluido extracelular
➢ Representa 700g del peso corporal
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Funciones
➢ Manutención de la estructura ósea y de los dientes
➢ Equilibrio ácido básico
➢ DNA y RNA
➢ Energía
➢ Membrana celular
Dato: El Fósforo inorgánico tiene importancia clínica
Valores séricos
Valores séricos en ayunas = 3,0 a 4,5 mg/dl
Tenemos un transportador llamado NaPi (sodio-
fosforo) a nivel del intestino, es estimulado por
vitamina D
Entonces LA VITAMINA D AYUDA A LA ABSORCION
TANTO DE CALCIO COMO DE FOSFORO A NIVEL
INTESTINAL
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PTH Y FGF23 INHIBEN LA ABSORCION DE FOSFORO A NIVEL RENAL. SON
FOSFATONINAS, ES DECIR, AYUDAN A LA ELIMINACION DEL FOSFORO
VITAMINA D
¿Cuánto sol hay que tomar para obtener buenos valores de vitamina D al dia? 15 minutos
-Su función principal es mantener las concentraciones intra y extracelulares de calcio y fosforo. .
-Tiene receptores en diferente tejidos cobrando importancia a nivel sistémico, es regulada x una
gran cantidad de proteínas. Es esencial con la morbilidad y mortalidad.
Función principal
Mantener las concentraciones intra y extracelulares de calcio y fósforo
Acciones
INTESTINO HUESO
Absorción intestinal de Ca y P Provisión de Ca y P para la mineralización
Otras funciones → Inmunológica y antiproliferativa en varios tejidos, y células
Fuentes
-Piel: Por el sol
-Dietéticas: Aceite de hígado de pescado, grasa
de pescado, alimentos fortificados
La que medimos en sangre es el calcidiol (25-
hidroxivitamina D)
Sobre el hueso
• 1,25(OH)2D3 estimula la mineralización ósea.
• Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina e incrementando la
actividad de los recetores para factores de crecimiento.
• Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador producido por los osteoblastos.
• Estimulador de la reabsorción ósea.
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Sobre el riñón
• Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1α-hidroxilasa
Sobre el intestino
• Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato.
• Acción mediada por una proteína ligadora de calcio, calbindina D.
Calcitriol y PTH
• Células principales de la paratiriodes posee receptores para 1,25 (OH)2D3, los niveles
elevados inhibe síntesis PTH
• Basicamente, la vitamina D inhibe a la PTH
Otras funciones
• Diferenciaciones de los células hematopoyeticas.
• Estimula maduración células de la epidermis.
• Inhibe crecimiento de algunos tumores.
La vitamina D tiene receptores en gran parte del cuerpo (a nivel endocrino, cardiovascular,
musculoesquelético, hepático, gastrointestinal, respiratorio)
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PTH
La PTH (hormona paratiroidea activa) es un péptido constituido por 84 AA. Se sintetiza a nivel de
las glándulas paratiroides
Saca fosforo para que el calcio no se una al
fosforo, sedimente y disminuya la
concentración en sangre.
Rc para PTH muy sensible, ante bajas
concentraciones aumentan la producción de la hormona y libera las que ya están producidas. Es
persistente ante un cuadro hipercalcemico persistente, mayor producción, hiperplasia.
Liberación de PTH
-pulsátil: fx anabólica
-persistente: fx catabolico
Función principal
➢ Manutención de la calcemia normal
➢ Reabsorbe calcio
➢ Aumenta la resorción osea con el objetivo de aumentar niveles sanguíneos de calcio
➢ Disminuye la excreción urinaria de calcio
➢ Incrementa la excreción de fosfatos
➢ Sintetiza 1,25 dihidroxivitamina D
➢ En resumen: LA PTH ES UNA HORMONA HIPERCALCEMIANTE E
HIPOFOSFATEMIANTE
¿Por qué es importante eliminar el fosforo además de aumentar los niveles de calcio?
El fosforo se une al calcio, sedimenta y me baja sus niveles séricos (baja el calcio), por lo tanto
debo sacar el fosforo para evitar la hipocalcemia
Mecanismo de acción
• La PTH se une a receptores de en las células efectoras. Se producen dos tipos de
acciones:
-Estimulación de la adenilciclasa con aumento del AMPc en la célula
-Modificación de la permeabilidad en la membrana que determina el ingreso de calcio.
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Regulación de PTH
• [ ] Ca +2 en el liquido extracelular
• El descenso de calcemia (fracción iónica) elevación de lo niveles plasmáticos.
• Controlar la homeostasis del calcio, sobre el hueso y riñon e indirecta sobre el intestino.
• Evita a Hipocalcemia.
Sobre el hueso
• Posee acciones contrapuestas sobre el tejido óseo
• Tiene efecto anabólico, favoreciendo la formaciones de hueso nuevo (ppalmente la
estimulación intermitente estimula la formación ósea)
• Predominante acción estimuladora (estimulación continua) de la absorción ósea
• La PTH incrementa la diferenciación de las células precursoras hacia osteoclastos,
aumentando su numero
• La PTH estimula la actividad de los osteoclastos.
• No existen receptores en estas células, si en osteoblasto
• Primero solubilizan el mineral y luego digieren la matriz orgánica
Sobre el riñón
• La PTH estimula la reabsorción tubular de calcio disminuyendo su excreción por orina.
• Potencia la resorción de magnesio en la rama ascendente del asa de Henle.
• Estimula sintesis de 25-OH-vitamina D-1α-hidroxilasa. (mitocondrias)
• Cataliza formaciones del metabolito de Vit D
• La PTH estimula la reabsorción tubular de calcio disminuyendo su excreción por orina.
• Potencia la resorción de magnesio en la rama ascendente del asa de Henle
• Estimula sintesis de 25-OH-vitamina D-1α-hidroxilasa. (mitocondrias)
• Cataliza formaciones del metabolito de Vit D
Sobre el intestino
• Actúa indirectamente al estimular la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi-vitamina D3
• Favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato en forma indirecta
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FGF23
Es una hormona circulante.
Es una Fosfatonina que promueve a la fosfaturia, es decir, aumenta la salida de fosforo a nivel
renal
Sale de osteoblasto y osteocito (o sea, se crea a nivel del hueso)
• Regulado por:
-Fósforo dieta
-Vitamina D (directo)
-PTH (indirecto)
-Cálcio
Funciones
• Aumenta la salida de fosforo a nivel sistémico
• Aumenta la excreción renal de fosforo.
¿Cómo? → Inhibe al canal NAPI (al igual que PTH) en el tubulo contorneado proximal, eso
hace que aumente la excreción de fosforo
• Inhibe a la 1-alfa hidroxilasa por lo que inhibe la síntesis de calcitriol (mecanismo opuesto a
la PTH). Lo inhibe porque evita que VIT D absorba calcio y fosforo a nivel del intestino (no
quiero absorber fosforo, quiero eliminarlo)
• Los FGF tiene 4 tipo de receptores: FGFR 1, 2, 3 y 4 con subtipos. FGF 23 se une con alta
afinidad al FGFR1(IIIC)
Klotho
IMPORTANTE: PARA QUE FGF23 TENGA ACTIVIDAD TIENE QUE ACTUAR CON SU
CORECEPTOR KLOTHO
Gracias a Klotho va a tener distintas funciones
- → Actividad anti-age, sacan el fosforo, controlan toxinas, inhiben PTH, inhibe alfa-1
hidroxilasa
- → En ausencia de Klotho el FGF23 no puede funcionar. Genera hipertrofia ventricular,
trastornos inmunes, pro-fibrotico
KLOTHO: Tiene acción anti age, disminuye la fibrosis. (acá contó lo del experimento de las ratas,
la rata sin KLOTHO envejecía o presentaba signos de envejecimiento tales como artrosis por
ejemplo, mucho antes que la rata con KLOTHO)
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A medida que aumenta la edad disminuye KLOTHO. A su vez, a medida que avanza la
enfermedad renal también se inhibe Klotho por lo tanto no puedo inhibir PTH
• La neutralización del Klotho circulante por anticuerpos anti-Klotho en ratones normales
abole la función del FGF23.
• Los ratones Klotho null y los ratones fgf-23 nulos exhiben fenotipos idénticos incluyendo
hiperfosfatemia e hipercalcemia además de envejecimiento prematuro.
Hormona circulante
Fosfatonina: promueve la fosfaturia
Regulado por: fosforo dieta, vit D (directo), PTH (indirecto), calcio
Disminuye P sérico
o Down-regulation do co-transportador Na-P
o Aumenta excreción de P
o Mecanismos similares a la PTH
Disminuye calcitriol (inhibe 1ª-hidroxilasa, mecanismo opuesto a la P
A nivel renal, ocurre que el FGF 23 para aumentar su afinidad con el receptor que se encuentra a
nivel renal (FGFR1), forma un complejo con la proteína alfa Klotho, desencadenando las
funciones:
- Aumenta la excreción de fosfato por down regulation (escondiendo los cotransportadores)
de los transportadores NaPi a nivel del túbulo contorneado proximal
- Disminuye la actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa renal, disminuyendo la síntesis de
Vitamina D activa
- Aumenta la reabsorción de Na+ a nivel del túbulo contorneado distal (cotransporte Na+/Cl-)
A medida que disminuye el filtrado renal, se asocian diferentes factores metabólicos. Hay cambios
hormonales que generan cambios a nivel sistémico. Disminuye en comienzo una disminución de
la formación de la Vit D, un leve aumento de PTH y un leve aumento de FGF23 para intentar
mantener de forma estable los valores mas urgentes que son los niveles de Ca2+ y Pi.
Lamentablemente Klotho tiene una curva muy parecida a la del calcitriol.
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Los ratones FGF23-null muestran
1- Hiperfosfatemia por un incremento en el transporte tubular máximo para fósforo, asociado a
un incremento en la proteína NaPi-2a localizada en la superficie apical del túbulo proximal
2- Elevación del calcitriol por upregulación de la expresión de la 1Alfa hidroxilasa renal, asociado
a hipercalcemia
Entonces, la expresión del Klotho en un tejido determina si ese tejido es blanco del FGF23
Datos que creo que están arriba pero por las dudas lo pongo
A nivel hormonas tiroideas
HIPERCALCEMIANTE:
-Aumenta la absorción intestinal
-Aumenta resorción ósea
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A nivel glucocorticoides
HIPOCALCEMIANTE
-Disminuye la absorción intestinal de calcio y fosforo (sobre todo por su acción
HIPOFOSFATURICA)
-Formación de hueso
A nivel estrógenos
HIPERCALCEMIANTE
-Aumenta la síntesis de vitamina D y de proteínas plasmáticas
-Disminuye la resorción osea
METABOLISMO EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
1) Si baja el filtrado renal
2) Baja la vitamina D
3) Baja el calcio
4) Aumenta la PTH
5) Aumenta la resorción osea
1) Si hay falla renal
2) Disminuye la vitamina D
3) Disminuye la reabsorción de
fosforo intestinal
4) Aumenta el pasaje paracelular
5) Como no tengo filtrado no tengo
salida de fosforo por el riñon
6) Aumenta el fosforo serico
7) El aumento de fosforo activa la
síntesis de PTH
8) Aumenta la resorción osea
9) OSTEODISTROFIA RENAL
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Entonces ¿Quién activa PTH?
-La disminución de calcio
-El aumento de fosforo
OSTEODISTROFIA RENAL
Se produce un bajo remodelado. Es un hueso mas dormido
Conjunto de alteraciones osteo-articulares secundarias a las modificaciones del metabolismo
fosfo-calcico en pacientes con IRC.
Clasificación: Según la remodelación Ósea
1) Enfermedad Ósea de Alto remodelado:
• Hiperparatiroidismo secundario (osteítis fibrosa)
2) Enfermedad ósea de Bajo remodelado
• Osteomalacia
• Enfermedad ósea adinámica
• CAPD
3) Enfermedad Mixta
Datos
Remodelacion osea = 120 dias
Formar hueso = 90 dias
Romper hueso = 30 dias
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PATOGENIA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL
↓ FILTRACION GLOMERULAR
↓
HIPERFOSFATEMIA
↓1α HIDROXILACION DE LA 25(OH)VITAMINA D
↓ 1-25 (OH)2VITAMINA D
RESISTENCIA PARATIROIDEA A LA 1-25 (OH)2VITAMINA D
↓ ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
REABSORCION OSEA-OSTEITIS FIBROSA
El exceso de PTH causa fibrosis medular, expansión osteoide , aumento del número de
osteoclastos y de la superficie reabsortiva
ENFERMEDAD OSEA DE BAJO REMODELADO
-Osteomalacia
-Enfermedad osea adinámica
Osteomalacia
• Desorden en la mineralizacion de la matriz osea
• Deficiencia de Vitamina D
• Hipofosfatemia (sindrome de Fanconi, hipofosfatemia ligada al X )
• Desordenes de la matriz osea Bone matrix disorders (Fibrogenesis imperfecta)
• Aluminio.
• Dolor oseo,debilidad proximal muscular
• Looser’s zones (fracturas espontaneas multiples)
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• Aumento de tejido osteiode
• Laboratorio: P04 bajo Deficiencia de VitD, Bajo Ca2+, aumento de FAL
Enfermedad ósea adinámica
Reducción de la formación trabecular del hueso y la resorción
Es un hueso dormido, se vuelve duro, pierde flexibilidad y por lo tanto se rompe
Causas:
-Intoxicación por Aluminio
-Carencial
-Excesso de vitamina D
-Hipercalcemia
-Diabetes Mellitus
-Edad avanzada
-CAPD
• Inhibicion de la PTH
• Toxicidad por aluminio
• A diferencia de la osteomalacia no hay aumento del osteoide o hueso descalcificado.
CALCIFICACION VASCULAR
¿Qué es? Las calcificaciones se definen como el anormal depósito de sales de calcio en tejidos blandos
• Calcificaciones metástasicas : las que ocurren en tejidos vitales como consecuencia de la
alteración del metabolismo fosfocálcico
• Calcificaciones distróficas : son las que ocurren en tejidos injuriados o necróticos en
ausencia de disbalance de los niveles de fósforo y calcio séricos
Aterosclerosis : Calcificación de la placa de ateroma
Arterioesclerosis: Calcificación de la capa media muscular (Esclerosis medial de Monckeberg)
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¿En qué se diferencia la arterioesclerosis de la ateroesclerosis?
ATEROESCLEROSIS ARTERIOESCLEROSIS
-Caracterizada por la presencia de placas y -Caracterizada por remodelado generalizado
distribución parcelar del árbol arterial
-Se desarrolla primariamente en la íntima -Se desarrolla primariamente en la media
-Consecuencia: oclusión y isquemia o infarto -Consecuencia: rigidez arterial, sobrecarga
distal cardiaca de presión y alteración de la
-Factores: dislipemia - estrés mecánico - perfusión coronaria
diabetes - inflamación - tabaco - estrés -Factores: edad - HTA - uremia - diabetes -
oxidativo aterosclerosis
FISIOPATOLOGIA DE LA CALCIFICACION DEL MUSCULO LISO (arterias)
➢ El aumento de fosforo y calcio a nivel de la celula muscular lisa de las arterias genera que
el mismo se meta por el canal NaPI
➢ Al meterse el fosforo intracelular genera un cambio intracelular muscular y logra que se
modifique genéticamente a célula ósea
➢ La célula muscular se empieza a comportar como un osteoblasto
➢ Además, todo el medio de alrededor de esa célula también se transforma en hueso
CELULA MUSCULAR LISA CELULA OSEA
Genes que participan en este procesos → CBFA-1, RUNX2, RNAM, PIT-1
Fetuina A
• La fetuina A una glicoproteina de de 60 kDa es sintetizada por los hepatocitos .
• Es un potente inhibidor de la calcificación y formación de hidroxiapatita.
• Reacciona como un reactante negativo de fase aguda y se produce su down-regulation en
procesos inflamatorios agudos o crónicos
• Su disminución Se asocia con un aumento de las calcificaciones coronarias como
valvulares.
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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
¿Qué es? Es una condición médica en la cual las glándulas paratiroides, ubicadas en el cuello
cerca de la tiroides, se vuelven hiperactivas en respuesta a un desequilibrio en los niveles de
calcio y fósforo en el cuerpo. Este desequilibrio generalmente es causado por una enfermedad
renal crónica (ERC) u otras condiciones que afectan la regulación del calcio y el fósforo en el
organismo.
La respuesta a esta pregunta
es: porque baja Klotho.
¿Por qué baja Klotho?
Porque se secreta a nivel del
tubulo contorneado distal y
actúa a nivel del proximal.
Como el riñon no esta
funcionando baja los niveles
de Klotho
EL FOSFORO ES UNA DE
AS TOXINAS MAS
GRANDES DEL CUERPO
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FGF23 tiene distintos receptores
1) rc asociados a klotho → tiene sus acciones clásicas
/inhibición PTH
/inhibición NAPI2A
2) rc no asociados a klotoho (asociados a calcineurina) que genera otras acciones asociadas a
acciones independientes de Klotho
/fbrosis
/hipertrofia ventricular
/fibrosis hepática
/trastornos de la inmunidad
Entonces, es importante entender los pasos en una enfermedad renal crónica
1) Baja la actividad y de la 1-alfa hidroxilasa renal, debido a esto disminuyen los
niveles de vitamina D (1-25 hidroxi)
2) Ademas, aumentan los niveles de fosforo (P) porque no lo puedo eliminar
3) Debido a estas dos cosas bajan los niveles de calcio
-Vitamina D: No promueve su absorción
-Fosforo: Como hay tanto, se une al calcio y lo hace bajar en la sangre
4) Debido a la baja de calcio se genera aumento en la actividad de la glandula
paratiroides generando aumento de PTH
5) El FGF23 al no poder unirse a su co-receptor Klotho no puede inhbir a PTH
Recordemos un poco que es lo que hacia el FGF23
-Es una hormona proteica que es segregada por los osteocitos y osteoblastos en el hueso
-Inhibe la reabsorción de fosforo a nivel renal
-Inhibe a la 1-alfa hidroxilasa
-Inhibe PTH
KLOTHO
• proteína transmembrana, que comparte homología de secuencia con la familia β-
glicosidasas, se une a multiples receptores de FGF incrementando la afinidad al FGF23
• Klotho tiene alta afinidad con FGFR1 pero también puede unirse a FGFR 3y 4
• Factor indispensable para la señalización del FGF23
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• Proteína transmembrana que se expresa en:
- Túbulos renales
-Paratiroides
-Plexo coroideo
• Se une a múltiples receptores de FGF aumentando la afinidad al FGF23
• Funciona como cofactor obligado de FGF 23 y la expresión de Klotho en un tejido
determina si ese tejido es órgano target de FGF 23
Los factores que disminuyen la síntesis de klotho son:
-FGF23
-Stress oxidativo y la angiotensina II
- Aumento de la enzima conversora del factor de necrosis tumoral α TACE)
- El gen klotho, al ser de síntesis predominantemente renal, está disminuido en los pacientes con
ERC
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Volviendo al hiperparatiroidismo 2° → Este me puede generar calcificaciones y enfermedad osea
¿Por qué debemos tratar el hiperparatiroidismo 2?
• La PTH es una toxina urémica -Osteopenia
• Estructura y función cardiaca -Fracturas
-Aterosclerosis • Musculo
-Calcificación -Miopatias
-Miocardiopatía urémica -Daño muscular
-Muerte súbita • Alteracion nerviosa central o periférica
• Manifestaciones esqueléticas • Inflamacion
-Osteodistrofia renal • Eritropoyesis
-Tumores • Mielofibrosis
-Dolor óseo
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TRATAMIENTO
1) En primera instancia hay que tratar el fosforo. Quiero evitar que los pacientes tengan
hiperfosfatemia.
El P es toxico y se asocia a envejecimiento, trastornos vasculares, etc
2) Tratar la PTH
1)FOSFORO
TENEMOS FOSFORO ORGANICO E INORGAICO
Orgánico → esta en vegetales, carnes legumbres. No se absorbe 100%
Inorgánico → se utiliza para conservar alimentos. Se absorbe el 100% y en forma pasiva. El
inorganico se usa para matener la calidad de los alimentos, sobre todo lo que esta congelado.
Entonces, estamos absorbiendo fosforo todo el tiempo y no lo sabemo
➢ Dieta
➢ Quelantes de P para que el P que ingresa no se absorba, se elimine todo
-quelantes con calcio → el calcio a nivel intestinal se une al fosforo, no se absorbe, pero lo
que se absorbe es el calcio que predispone a calcificaciones vasculares.
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No se usa mucho pero si se podría usar porque es barato y efectivo
la dosis máxima de calcio es 1gramo por dia
-quelante sin calcio (SEVELAMER) → mejora el perfil lipido, disminuye FGF23, baja el
estrés oxidativo, además de unirse al P
➢ Dialisis → con difusión. (una concentrcion mayor que otra entonces por difusión va
pasando) Puedo tener buena extracción de fosforo. Lo usamos en pacientes que esten en
mejor estado general
➢ Hemodiafiltracion → con convexion. Es una presión que me empuja el fosforo hacia el
filtro. Tiene mas éxito. Es mejor porque no altera tanto al paciente
2) PTH
➢ Paricalcitol → hace inhibición de PTH sin absorción de calcio y fosforo. Es un analgo de
VIT D pero que no cumple todas sus funciones. Si inhibe PTH pero no absorbe calcio y
fosforo
➢ Calcimimeticos → Mimetizan al calcio. Le hace creer a la PTH que hay calcio dando vuelta
y por eso no se libera PTH
A medida que aumenta la glándula paratiroides es más difícil de tratar. Por lo que solo me queda
operar
PARACALCITOL
• Tratamiento del HPTs en ERC estadio 3, 4 y 5.
• Activador selectivo de los RVD.
• Menor impacto sobre el calcio y el fósforo.
• Disminuye la PTH en pacientes con resistencia a calcitriol.
• Reducción de hospitalizaciones.
• Aumenta la tasa de supervivencia.
• En Argentina: Inyección 5 ug/ amp y cápsulas de 2 ug.
CALCIMIMETICOS
• Disminución de la PTH, Ca, P y el P x Ca.
• La reducción del Ca y P es similar a la de una PTx, con una disminución en la resorción
ósea, secundaria a la disminución de la PTH y disminución de salida de Ca y P del hueso.
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• Los “RCa” pueden estar expresados en los osteoblastos,y podrían actuar a este nivel.
• Hay que valorar a largo plazo la repercusión sobre la histomorfometría ósea.
COMPLICACIONES DE LA PARATIROIDECTOMIA
-hematoma
-que se asfixien
-lesion del nervio recurrente?? Que se inflame y el paciente tenga disfonía
-hueso hambriento → el hueso empieza a captar todo el calcio y el P. cuadros de hipocalcemia
que depende mucho de como estaba el estado metabolico previo
/si el paciente tenia mucha PTH el hueso hambriento puede durar hasta meses
/ si no estaba tan alt en 2-3 dias soluciona
/ la hipocalcemia genera arritmias
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