MACULOPATÍAS ADQUIRIDAS

DMAE

Enfermedad Neurodegenerativa Progresiva que afecta FR y EPR, caracterizada por depósitos extracelulares
debajo de la retina o EPR y, que puede evolucionar a la atrofia de retina, EPR y coroides, así como NV de
coroides y/o retina.
Es la principal causa de ceguera y discapacidad visual en pacientes mayores, a pesar de los nuevos avances
en tratamientos.
CAUSA GRAN DISMINUCIÓN EN LA CALIDAD DE VIDA

Factores de riesgo
Riesgos no modificables
● Edad
● Raza (descendientes europeos)
● Antecedentes familiares.

Riesgos modificables
● Tabaquismo
● Dieta saludable (rica en frutas, verduras de hoja verde y pescado)
● Suplementos vitamínicos
● Obesidad abdominal
● Ejercicio.

● Estos factores también pueden modificar la susceptibilidad genética → Epigenética

● No existe prevalencia por género, algunos estudios indican que podría ser más prevalente en mujeres
pero los grupos de estudio no son homogéneos.
● No existe asociación clara al color del iris, ni a relación copa-disco, ni a la formación de cataratas.
● Podría existir una mayor prevalencia en pacientes hipermétropes.

Factores inflamatorios

● La inflamación está fuertemente interrelacionada con la DMAE y la patogenia de las drusas.

● El aumento del estrés oxidativo y muchos otros factores de estrés pueden inducir inflamación en las
células del EPR envejecidas.
● Las drusas contienen proteínas asociadas con respuestas inflamatorias crónicas y agudas
● La inflamación también se asocia con la angiogénesis y puede desempeñar un papel en la
neovascularización que se observa en la forma neovascular avanzada de AMD.

DRUSAS = PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO INTRAOCULAR

Pero no cualquier drusa, ni en cualquier ubicación produce DMAE
tardía

La pérdida de la agudeza visual generalmente resulta de:

● Degeneración progresiva de los fotorreceptores
● Degeneración del EPR
● Degeneración de la coriocapilar

–Aunque la manifestación más temprana de la enfermedad aparece histopatológicamente como anomalías

dentro de la membrana de Bruch

Clasificación
The Age-Related Eye Disease Study (AREDS) se utiliza para la clasificación en ensayos clínicos. El Sistema
de Estadificación Clínica de la Maculopatía Relacionada con la Edad (CARMS, por sus siglas en inglés) se
divide en:

Clasificación → signos clínicos generales

DMAE temprana
● Drusas pequeñas (<63 mm)
● Individuales y aisladas

DMAE intermedia
● Drusas más grandes (125 micras o más)
● Varias drusas medianas (63– 125 micras)
● Anomalías pigmentarias que no se deben a otra patología macula

DMAE tardía o avanzada

● Neovascularización (retiniana o coroídea)
● Atrofia de retina externa y/o EPR

DMAE temprana

DMAE intermedia
 DMAE tardía o avanzada

Fisiopatogenia de la DMAE
Estudio anatómico de EPR – BrM – ChC
● La fisiopatología de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) aún no se comprende
completamente, pero se cree que es multifactorial, involucrando tanto factores genéticos como
ambientales.
Anatomía trilaminar de la BrM:
● Zona colágena interna(ICZ)
● Capa elástica (EL)
● zona colágena Externa (OCZ)
● Excluyendo las membranas/Láminas basales del epitelio pigmentario de la retina (EPR BL) y
Coriocapilar (ChC).

Papel del estrés oxidativo en el proceso de envejecimiento

● El estrés oxidativo es un proceso fisiológico que se produce en todas las células del organismo y por lo
tanto es un proceso necesario.
● Los radicales libres pueden producir daños en las células, pero tienen funciones de defensa del
organismo frente a infecciones, y papeles en la señalización celular.
● El organismo dispone de defensas antioxidantes, que incluyen sistemas enzimáticos (catalasa,
superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa) y no enzimáticos (glutatión, vitamina A, C, E, xantofilas),
que neutralizan los ROS (especies reactivas de oxígeno).
● Se requiere un equilibrio entre la producción de ROS y las defensas antioxidantes, para mantener el
balance redox celular.
● Con la edad los sistemas de defensa del cuerpo parecen hacerse insuficientes; es más difícil conseguir
el equilibrio redox y como consecuencia, se van acumulando alteraciones oxidativas

Inflamación, para-inflamación y envejecimiento

La para-inflamación, a diferencia del proceso de inflamación clásica, no requiere de una lesión o infección
tisular manifiesta, si no que se activa por una situación de estrés y mal funcionamiento tisular.
Se genera un grado de inflamación de bajo grado para tratar de conseguir una adaptación al estrés y
restaurar la funcionalidad y homeostasis del tejido.
El estado inflamatorio puede volverse crónica con el envejecimiento y contribuir al desarrollo de procesos
patológicos.

Cambios en el EPR

● Producto del estrés oxidativo (producido por la edad y aumentado por factores de riesgo
ambientales)
● Reducción de la capacidad antioxidante en las células de la retina
● Disminución en la capacidad degradativa del sistema lisosomal de las células del EPR
● Incremento significativo en el depósito intracelular de lipofuscina
● Esta aumenta la sensibilidad de la retina al daño oxidativo y puede conducir a alteraciones
funcionales en las células del EPR (Hiper e hipopigmentación), y en último término a apoptosis

Cambios en la Mb. de Bruch

 ● Con el envejeciendo, al igual que ocurría en el EPR, en la MB suceden una serie de cambios
estructurales y moleculares que conducen a alteraciones funcionales
● El colágeno, una de sus principales proteínas, incrementa su entrecruzamiento, formándose una red de
colágeno de mayor resistencia y densidad, disminuyendo la elasticidad y flexibilidad, lo que afecta a
su permeabilidad.
● Las fibras elásticas de la MB sufren calcificación. Esta acumulación de calcio en la membrana
disminuye su elasticidad y hace que sea más quebradiza y susceptible a roturas
● En la MB se produce un acúmulo de lípidos, tales como fosfolípidos, triglicéridos, ácidos grasos y
colesterol libre, favoreciendo la inflamación.
● Disminuye la permeabilidad al agua, así como la difusión de moléculas solubles en agua tales como,
gases, nutrientes y productos de desecho

Como consecuencia de todos los cambios debidos al proceso de envejecimiento se

generan dos tipos de depósitos: Depósitos basales y drusas.
(estos depósitos afectan al funcionamiento y viabilidad del RPE y los FR, y pueden
predisponer al desarrollo de la patología DMAE)

Depósitos basales

Depósitos laminares basales (BLamD) → Normales en edad avanzada

● Se sugiere que es un producto secretor del EPR

● Es bioquímicamente diferente a la MB basal del EPR.
● Se produce por un proceso degenerativo defectuoso (Contiene colágeno tipo IV, proteoglicanos de
heparán sulfato y laminina)

BLamD ubicados entre EPR y su Mb. Basal.

● En este mismo espacio se acumulan las drusas blandas y la MNV tipo 1.

Depósitos LINEALES basales (BLinD) → son pre-drusas blandas

BLinD ubicados entre Mb. Basal del EPR (EPR-BL) y ICL

El ciclo de vida de las drusas
Complicación más temida de las drusas → MNV tipo 1
Facilitado por:
● Presencia de lípidos peroxidados pro-inflamatorios y pro-angiogénicos pueden abrir espacio entre
EPR-BL y ICL
● Aumento de la distancia de difusión entre EPR y ChC, debido al contenido de las drusas y BLamD.
Estimulando la liberación de VEGF por EPR hipóxico.

Clasificación Drusas
Tamaño
Se compara con grosor de vena en borde del N.O el cual mide 125 µm aprox.
● Pequeñas: < ½ ancho de vena (<0,63 µm)
● Medianas o intermedias: Igual o menor a la anchura de la vena (entre 0,63 y 125 µm)
● Grandes: Igual a anchura de la vena o más (> 125 µm)
Color
Varían de blanco a amarillo pálido a amarillo brillante
Morfología
● Drusas Blandas
● Drusas Duras

Tipos de drusas
Drusas duras
● Manchas redondas, discretas, de color blanco amarillento, miden menos de 63 μm.
● Se identifican comúnmente en muchas poblaciones; no están relacionados con la edad y no conllevan
un mayor riesgo de desarrollar neovascularización

Drusas blandas
● Están mal definidas, con bordes no discretos y miden 63 μm o más
● Las drusas grandes, blandas y confluentes están relacionadas con la edad y se asocian con un mayor
riesgo de desarrollar DMAE avanzada con el desarrollo de neovascularización.
Depositos drusenoides subretinianos
● Falta una descripción definitiva del contenido de SDD.
● Se identifica un continuo de degeneración de FR, con interrupción del S.E, intrusión en los S.I y
alteración de la retina neurosensorial.
● Contienen ApoE y vitronectina, con mayor inmunorreactividad para las proteínas del complemento
(más que en las drusas).
● Los ojos con SDD son confluentes y pueden regresar y progresar a Atrogia Retiniana Externa
(cRORA, con EPR intacto) o completo (cORA)
SDD→ Signo de progresión a DMAE avanzada o tardía
Drusas laminares basales/ cuticulares
● Alto riesgo de progresión DMAE
● Se observan muy simétricas en ambos ojos
● Existen innumerables depósitos subEPR uniformes, redondos, densamente empaquetados y
transparentes.
● Puede coexistir con material viteliforme
● Se acumulan entre EPR-BL e ICZ. Hacen que EPR se adelgace sobre las drusas con signos de
degeneración
● Tienen similar composición que drusas típicas pero tienen calciocontenina

● Durante AFG se ven puntos puntiagudostempranos y tardíos hiperfluorescentes (incluso se ven más
que en el FO) “Cielo estrellado”, similar a drusas duras y pequeñas, sin embargo comienzan con
hiperfluo y terminan con hiperfluo en ICGA.
● En FAF son hipoautofluorescentes → posiblemente debido al adelgazamiento del EPR en el ápice del
depósito.
● En OCT forma triangular, roma muy próximos entre sí → Patrón diente de sierra.
Histopatología de la DMAE Neovascular

DMAE Neovascular
● Se caracteriza por la aparición de neovasos en la retina, en el espacio subretinal o por debajo del
epitelio pigmentario.
● El crecimiento neovascular es considerado como una reacción de la retina a fenómenos isquémicos
probablemente originados en la coroides.
● La localización anatómica de los neovasos se utiliza para clasificar los diferentes tipos de membranas.
Histopatología de la DMAE Neovascular
● La extensión de los vasos capilares no funcionales es mayor en los ojos con drusas.
● Estos “vasos fantasmas” pueden o no alterar el EPR suprayacente y dejarlo “hipóxico”
● Aumento de la secreción de VEGF
● Roturas en la Mb de Bruch permiten el ingreso de nuevos vasos al espacio sub-EPR o sub-retinal.
Estas roturas pueden ser causadas por las mismas membranas o bien por la inflamación asociada a la
DMAE.
Tipo de DMAE

Neovascularización macular tipo 1 (oculta); por debajo del EPR

● Consiste en áreas de complejos neovasculares que surgen desde la coroides y por OCT se observa
como una elevación del EPR con material de hiperreflectividad heterogénea.
● Se produce generalmente un desprendimiento fibrovascular del epitelio pigmentario.
● Acompañando al crecimiento vascular aparecen fibroblastos, miofibroblastos y macrófagos que
participan del desarrollo de la enfermedad y que pueden favorecer la formación de tejido fibroso.
OCT y OCT-A en NVM tipo 1
Neovascularización macular tipo 3 (antes “proliferación angiomatosa retinal o RAP”)
● Mediante el OCT se observa hiperreflectividad que se extiende desde la retina media hasta el nivel
del EPR asociado a edema intrarretinal, hemorragias y vasos telangiectásicos.
● A diferencia de las formas anteriores, los neovasos se originan a partir de los plexos capilares de la
retina; secundariamente invaden el espacio subretinal y atraviesan el EPR.
● La proliferación vascular se sospecha que se origina en el plexo capilar profundo con un vector de
crecimiento hacia la retina externa.
● El incremento de flujo en la proliferación angiomatosa es provisto por los vasos retinales que se
adaptan a las nuevas condiciones circulatorias.
● En el fondo del ojo se pueden ver pequeñas hemorragias retinales y espacios quísticos. Su localización
inicial suele ser extrafoveal.

Suelen ser lesiones muy activas debido al alto flujo que le provee la circulación retinal.
En el OCTA inicialmente puede presentar foco hiperintenso a nivel del plexo capilar profundo; con el tiempo
muestra el crecimiento descendente de nuevos vasos anómalos hacia el EPR e incluso pueden penetrar el
nivel del EPR.
DMAE Atrófica

Atrofia Geográfica
● Es una importante causa de baja visión.
● Una o más áreas bien delimitadas de hipopigmentación o despigmentación debido a la ausencia o
atenuación grave del RPE subyacente.
● Los vasos coroideos más grandes y profundos se visualizan más fácilmente a través de los parches
atróficos que también carecen de fotorreceptores y coriocapilares.
● Las áreas suelen ser pequeñas (menos del área de un disco) y pueden rodear la fóvea en un patrón
petaloidea.
● Por lo general se fusionan con el tiempo o se manifiestan como una gran lesión central de hasta 7mm
de diámetro.
Si se respeta el centro foveal, se puede conservar una buena agudeza visual, aunque la visión de lectura
puede seguir siendo mala debido a la constricción del campo visual central

DMAE no neovascular tardía: atrofia geográfica

Geographic atrophy (GA). (A) Color fundus

image of the left eye of a 74-year-old male with central GA
secondary to age-related macular degeneration.
(B) Fundus autofluorescence (Spectralis, Heidelberg)
showing a central area of hypoautofluorescence
corresponding to the GA seen on the color image. (C)
Late-phase fluorescein angiography showing a central
window defect corresponding to the GA. (D) Horizontal
B-scan through the foveal center demonstrating retinal
thinning, loss of the retinal pigment epithelium (RPE), and
photoreceptors. The loss of photoreceptors (yellow arrows)
often extends beyond the margins of the RPE loss (white
arrows). Observe the increased light penetration in the
areas where the RPE is absent (bracket) and thin choroid
(arrowhead). (E) Optical coherence tomography fundus image (courtesy of Cirrus, Carl Zeiss Meditec),
showing the GA as a bright area.
Clasificación de la forma atrófica según OCT
● I: Incompleta
● C: Completa
● R: Implica cambios en el EPR
● Si no hay cambios en el EPR no se pone la “r”
● ORA: siglas que derivan de outer retinal atrophy para expresarse sobre la atrofia de los
componentes de la membrana externa de la retina sin afectar el EPR.

iRORA
● Atrofia incompleta del EPR y la retina externa.
● En este caso la hipertransmisión se presenta en forma evidente pero discontinua (no homogénea).
● El EPR está presente pero es irregular o está interrumpido y no se cumplen todos los criterios para
definirla como atrofia completa.

cRORA
● Atrofia completa del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la retina externa.
● Se define como una zona de hiper transmisión homogénea y ausencia del EPR que mida al menos 250
micras con adelgazamiento de la retina externa suprayacente y pérdida de fotorreceptores.
Otros signos de rotura del EPR.
● Los criterios de inclusión consisten en:
- La presencia de una región de hiper transmisión homogénea de al menos 250 micras de diámetros
en cualquier dimensión lateral.
- Una zona de atenuación o disrupción del EPR de al menos 250 micras de diámetro.
- Evidencia de degeneración de los fotorreceptores suprayacentes (pérdida de la zona de
interdigitación, pérdida de la zona elipsoidal y adelgazamiento de la capa nuclear externa).
- Los criterios de exclusión son la presencia de desplazamiento del EPR o de otros signos de rotura
del EPR.
cORA
● Atrofia completa de la retina externa.
● Se caracteriza por el adelgazamiento de la retina externa con disrupción de la MLE y la zona de
interdigitación, pero con preservación del EPR.
● En este caso la hiper transmisión es intermitente.

iORA
● Atrofia incompleta de la retina externa.
● En este caso hay adelgazamiento de la retina externa, pero la membrana limitante externa se
encuentra indemne.
● Presenta disrupción de la zona elipsoidal.
● El EPR se encuentra intacto y no existe hipertransmisión. Cabe aclarar que estos términos pueden
usarse tanto en presencia como en ausencia de neovascularización.
● Las diferentes formas de atrofia se pueden ver combinadas en una misma línea de OCT.
 ENFERMEDADES PAQUICOROIDEAS

¿Cuáles son algunas de las funciones de la coroides?

● Suministro de sangre a retina externa
● Termorregulación a través de la disipación de calor
● Secreción de factores de crecimiento
● Absorción de luz
● Modulación de la presión intraocular a través del control vasomotor del flujo sanguíneo y el flujo de
salida uveoescleral.

Las imágenes de la coroides han mejorado con el tiempo

● SD-OCT: standard modality vs EDI
● ICGA
● OCT-A
Paquicoroides
● Warrow et al., 2013 ) utilizaron por primera vez el término paquicoroideo para indicar un aumento
anormal y permanente del grosor coroideo (CT).
● Medición cuestionable pues se ve afectada por múltiples factores:
- Edad
- Refracción
- Longitud axial
- Hora del día
- Sexo
- Presión arterial
- Enfermedades oculares y sistémicas
● Valores normales de coroides 190-350 um <300 um se considera gruesa

Enfermedad paquicoroidea
● No es sólo un aumento del grosor, sino una serie de cambios.
- Agrandamiento vasos de la capa de Haller con un adelgazamiento relativo de coriocapilaris y la
capa de Sattler.

- Hiperpermeabilidad coroidea→ presente en CT aumentado. Pero no todas las paquicoroides tienen

Hiperpermeabilidad coroidea

CORIORETINOPATÍA CENTRAL SEROSA

La CRCS se encuentra entre las retinopatías más frecuentes que afectan la visión
● DMAE
● RD
● OVR
 ● CRCS

Edad
● 39-51 años
● En edades avanzadas son más crónicas
Sexo
● 6 veces más en varones/mujeres
Genética
● 50% de los ojos de familiares de pacientes
con CRCS tenían una coroides de más de
395 um, lo que sugiere que pachychoroid
puede ser una condición hereditaria.

Cardiovascular
● Los pacientes con HA tienen mayor riesgo de desarrollar CRCS
● Los hombres con CRCS tienen una tasa significativamente más alta de enfermedad coronaria
● También se demostró que la CRCS es un factor de riesgo independiente de ACV isquémico

Perfil psicológico
● En 1986, Yanuzzi observó una asociación entre CRCS personalidad “tipo A”
● Más recientemente, la posible asociación con personalidad narcisista

Trastornos Gastroesofágicos
● Entre los pacientes con CRCS el riesgo de úlcera péptica fue mayor después del diagnóstico de CRCS.
● Varios estudios también informaron una alta prevalencia de infección por Helicobacter pýlori.
Existe franca asociación con Corticoides:
● LA CRCS inducida por CO tiene con frecuencia una presentación bilateral y atípica
● Pacientes con alergia pueden desarrollarla
● El embarazo anterior o actual, puede resolverse espontáneamente después del parto.
● Se desarrolla hasta en el 5% de los pacientes con Cushing endógeno

CRCS inducido por fármacos

● Pseudoefedrina y oximetazolina (contenidas en aerosoles nasales)
● También se ha descrito CRCS después del uso de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sindenafil,
tadalafil, vardenafil)
● Hasta el 65% de los pacientes que reciben inhibidores de MEK (y similares) orales para el cáncer
metastásico.
Caso clínico
Pcte asiste a urgencias por disminución brusca de AV.
OD 1.0 / OI 0.4
PIO: 16 y 17
Sin antecedentes oftalmológicos
Caso clínico
Pcte tomaba Winstrol: esteroide anabolizante más popular de todos los tiempos.
Testosterona
Trembolona: esteroide.
Hormona del crecimiento. Para aumentar la masa muscular.
Pcte tomaba más del doble de lo aconsejado.
*Testosterona
- Literatura: 6 artículos pubmed que las relaciona con CRCS
- Aumenta el flujo circulación coroidea y permeabilidad
Síntomas
● Visión borrosa
● Escotoma central relativo
● Metamorfopsia
● Discromatopsia moderada
● Hipermetropización
● Micropsia
● Sensibilidad al contraste reducida

Clasificación según tiempo de evolución

Distinción ambigua porque se basa en un criterio temporal (la duración del DNS) y en la presencia de
cambios en EPR.

● CRCS aguda: líquido subretinal de resolución automática dentro de los 4-6 meses del inicio de los
síntomas.
● CRCS persistente: CRCS aguda con duración del FSR superior a 6 meses.
● CRCS recurrente: Episodio de CRCS agudo posterior a un episodio previo con resolución completa del
FSR.
● CRCS crónica: Coriorretinopatía crónica con descompensación generalizada del EPR con o sin SRD.
Hallazgos en SD-OCT
● DEP: puede variar en tamaño, desde grandes volúmenes hasta irregulares planos (SIRE o DLS)
● En la CRCS aguda, tenemos FSR pero el resto de las capas retinianas permanencen normales, salvo
por la elongación de los FR’s
● Después de varios años, puede aparecer FIR (casos crónicos)
● PHR pueden aparecer en el espacio subretiniano
- Su n° avanza conforme avanza la enfermedad, y se correlaciona con peor pronóstico visual.
- Tienden a progresar desde la retina interna hacia la externa.
Los DEP se observan hipoianescentes en
la ICG y con vasos coroideos engrosados
por debajo del DEP.
Autofluorescencia en CRCS
● Puntos de hipoFAF pueden coincidir con los puntos de fuga
● Una hiperFAF residual puede permanecer visible después de la resolución y se correlaciona con la
presencia de puntos hiperreflectivos intrarretinianos en la SD-OCT
● En las formas crónicas aparece una “imagen en reguero”, están rodeadas por un contorno delgado de
FAF aumentado.

AFG
CRCS aguda
● Los puntos de fuga se presentan como un único o varios puntos de captación temprana, con difusión
tardía a lo largo de la secuencia.
● Mancha en tinta
● Chimenea-paraguas

CRCS crónicas
● Los defectos difusos del EPR provocan puntos de fuga multifocales visibles en las fases media y
tardía, así como parches de difusión e imágenes hiperfluorescentes, por el defecto ventana de la
atrofia del EPR.
ICG
Fase temprana
● Hipocianescencia temprana, como consecuencia del retraso/disminución flujo en la coriocapilaris (por
la compresión de los vasos coroideos)
Fase media
● Con el llenado de los grandes vasos dilatados coroideos, se produce una hipercianescencia, con
difusión, una de las características típicas de la CRCS.
Fase tardía
● Estas áreas de hipercianescencia pueden persistir, lavarse o un desplazamiento centrífugo.
Otros hallazgos que podemos encontrar en los pctes con CRCS con las ampollas y neovascularización
paquicoroidea

MIOPÍA DEGENERATIVA

Miopía magna
● > las -6 D
● > 26 mm
● Alargamiento anteroposterior progresivo de la envoltura escleral produce diversos cambios
secundarios (por estiramiento mecánico)
● La maculopatía es la causa más habitual de pérdida de visión
Signos
● Aspecto pálido y en mosaico (atigrado)
● Atrofia coriorretiniana focal
● Anomalías de la cabeza del nervio óptico
● Estrías en laca
● Estafiloma
● Cavitación intra coroidea (peripapilar),
Principales complicaciones
● Membrana neovascular coroidea miópica
● Foveosquisis miópica
● Tracción vascular
● Síndrome de tracción vítreo macular
● Agujero macular
● Membrana epirretinal
● Mácula en domo
Membrana neovascular coroidea miópica
● Aparece NVC en el 10% de los ojos con miopía patológica.
● El pronóstico es mejor en pacientes más jóvenes con NVC asociada a miopía que en la DMAE.
● El tratamiento de elección suelen ser los anti-VEGF, normalmente con menor frecuencia de inyecciones
que en la DMAE, aunque el riesgo de DR es más alto.
Foveosquisis miópica
● Aparece en ojos con estafiloma posterior, probablemente como resultado de la tracción vítrea.
● Algunos casos se asocian a cavitación intracoroidea.
● La retinosquisis puede confundirse clínicamente con el EMC, pero se identifica mejor mediante TCO
que con biomicroscopía.

Agujero macular
● Aparición espontáneamente o después de un traumatismo relativamente banal
● Se asocia a la formación de un DR regmatógeno
● La retinosquisis macular miópica y el agujero macular miópico pueden ser parte del mismo proceso
patológico.
● La vitrectomía puede ser eficaz para ambos, pero no se ha establecido aún cuál es la mejor técnica
quirúrgica.
Desprendimiento de retina regmatógeno
● Muy común en la miopía magna
● En su etiopatogenia intervienen la mayor frecuencia de DVP, la degeneración en empalizada,
agujeros atróficos asintomáticos, agujeros maculares miopicos.

Mácula en Domo
● Tipo especial de estafiloma miópico
● Protrusión convexa de la mácula (Retina, EPR y coroides) localizado en la
concavidad del estafiloma
● Asociado a pequeños desprendimientos de la retina neurosensorial,
cambios atróficos en EPR.
● Se puede confundir con una NVC que no responde al tratamiento.
 ESTRÍAS ANGIOIDES

Características
● Son dehiscencias en forma de grieta en una membrana de Bruch quebradiza, engrosada y calcificada
● Es frecuente la atrofia del EPR suprayacente
● Gran asociación a enfermedad sistémica
- Pseudoxantoma elástico (SXE)
- Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo 6 Artrocalasia

Signos
● Lesiones lineales de color gris o rojo oscuro, con bordes dentados irregulares, que se intercomunican
formando una especie de anillo alrededor de la papila óptica y que irradian hacia fuera desde el área
peripapilar.
● Las estrías tienden a ensancharse y extenderse lentamente con el tiempo.
● Es frecuente la peau d’orange (piel de naranja) especialmente en los casos asociados a SXE.
● Son frecuentes (hasta en el 25%) las drusas de la papila óptica
● Principal complicación: Membrana Neovascular Coroídea
● El tratamiento es sólo observación y antiVEGF en casos de NVC

Drusas de papila