1

ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA

Dr. Wilfredo Anzoategui

Auxiliar: Leonardo Montaño, Valentina Dorado
 DEFINICION
2

La Enfermedad Ulcerosa
Péptica es el resultado de
un desequilibrio entre los
factores agresivos y los
factores defensivos de la
mucosa gastroduodenal,
que se extiende hasta la
submucosa en caso de
ulceración, y de ulcera
propiamente dicha si se
afecta la Muscularis
mucosae.
Factores Protectores Factores Agresores
• Prostaglandinas. • Hcl, pepsina
• moco, HCO3, • Promotores de daño:
microcirculación • Helicobacter pylori.
• AINEs.
• reduce la producción
• Ácidos biliares
de ácido
• Alcohol.
• Vaciamiento gástrico • Enfermedades sistémicas.
• Factores de crecimiento • Alteraciones cerebrales.
celular • Trauma quemaduras
 Mecanismos de Defensa de la Mucosa
4

FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDÓGENOS

ÁCIDO + PEPSINA
AINE’s - ALCOHOL BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS
MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

LESIÓN
5 Es un defecto de la mucosa
gastrointestinal que se
extiende a través de la
muscular de la mucosa y
persisten en función de la
actividad ácido-péptica

LOCALIZACIÓN:
• Estómago, duodeno, esófago, bocas
anastomóticas de estómago
operado y divertículo de Meckel
(tejido gástrico ectópico).
• FRECUENCIA: 5 al 10% en general.
 ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
6

1. Helicobacter pylori
- Duodenal: 90 al 95%
- Gástrica: 60 al 70%

2. AINES, Aspirina
- Presente en 25%
Hemorragia, perforación
Anemia, sangre oculta
7 3. Factores genéticos [Link] psicológicos
• Tensión, angustia, estrés
• Tendencia familiar
• Estudio en gemelos 6. Otros
• Grupo sanguíneo O • Cirrosis hepática
• Insuficiencia renal
4. Factores hormonales • Enf. Pulmonares crónicas
• Mastocitosis generalizada
• Gastrina: Zollinger-Ellison • Litiasis renal
• Neoplasias endócrinas • Policitemia vera
múltiples tipo I • Padecimientos coronarios
(hiperparatiroidismo > • Pancreatítis crónica
calcio) • Deficiencia de Alfa 1-antitripsina
• Enfermedad de Crohn
 TIPOS DE ULCERAS PEPTICAS
8

1. ULCERA GASTRICA 2. ULCERA DUODENAL

• Ha aumentado del 18% al • Ha descendido del 80% al 26%
55% actualmente Sexo: predomina en hombres
• Sexo: predomina en • Edad: 30 a 70 años
mujeres
• Edad: 50 a 80 años
 Epidemiologia
9

• Hay 500.000 casos nuevos al año.

• Cuatro millones de recurrencias anuales.
• La prevalencia es de 1.8% en pacientes
con H.p (+).
• Hay mayor incidencia de U.P en pacientes con grupo
sanguíneo O.
• La presencia de gastritis por Helicobacter Pilory
aumenta el riesgo de U.P.
• La prevalencia está aumentada en los familiares de
pacientes con U.P hasta en un 50%.
 1. PATOGENIA ULCERA GASTRICA
10

PATOGENIA: INTERVIENEN PARA LA

• Disminución de la produccion acida FORMACIÓN DE LA
(hiposecreción) ULCERA GASTRICA:
• Formación de pepsina va de la mano • Infección por Helicobacter
con producción acida pylori
• El aumento del pepsinogeno II • Consumo de AINE’s
aumenta 3 veces el riesgo de UG

Tipos
• Tipo 1: curvatura menor + hipoacidez gástrica

• Tipo 2: curvatura menor + ulcera en el duodeno

• Tipo 3: peri pilóricas

 2. PATOGENIA ULCERA DUODENAL
11

PATOGENIA:
INTERVIENE PARA LA
o Mayor proporción de células
FORMACIÓN DE LA ULCERA
parietales, secreción de ácido y
DUODENAL
de pepsina. DIVERSAS ANORMALIDADES:
o Mayor respuesta a estímulos • Secreción gastroduodenal
máximos de histamina y aumentada: ácido y pepsina.
pentagastrína • La secreción de gastrina basal
o Secreción gástrica aumentada.
nocturna mayor. • Vaciamiento gástrico
o Vaciamiento gástrico más aumentado.
rápido • Secreción de HCO3
disminuida.
o Mucosa más débil (disminución
• Las biopsias antrales para H.p
prostaglandinas)
son (+) 95 %.
 Úlcera Duodenal (UD)
12

Precipitación de la sales biliares

Aumento de ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica

Adhesión del H.P

Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina

 PATOGENIA.
1. Úlcera Gástrica 2. Úlcera Duodenal
13
Edad Avanzada Media

Células parietales Normal / disminuida Aumentada 10-20 veces

S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada

S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada

Defensa de la mucosa Disminuida

Helicobacter pylori > 70% 90%

Gastrina sérica Aumentada

posprandial

Vaciamiento gástrico Aumentado

Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)

 FACTORES DE RIESGO –
Ulcera péptica
14

• Helicobacter Pylori
• AINE’s
• Tabaquismo
• Alcohol
• Dieta
• Factores psicológicos
 Factores de riesgo para el desarrollo
de úlceras inducidas por AINE’s
15

AINE’s

Anticoagulante Edad
>60 años

Antecedentes Tratamiento con

ulcerosos esteroides

ÚLCERA
 TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA

16

Grupo de Riesgo Droga Riesgo relativo (Rango)

Bajo Ibuprofeno 2.0 (1.4–2.8)

Diclofenac sodium 4.2 (4.2–6.8)

Mediano Naproxen 9.1 (5.5–15.1)

Indomethacin 11.3 (6.3–20.3)

Piroxicam 13.7 (7.1–26.3)

Alto Ketoprofeno 23.7 (7.6–74.2)

Azapropazone 31.5 (10.3–96.9)

 Evolución de ulcera por AINEs
17

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) inhiben la síntesis, dependiente de la ciclooxigenasa

(COX) de las prostaglandinas E2 y I2, que estimulan mecanismos defensivos:
- Secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos,
- Flujo sanguíneo de la mucosa y reparación epitelial
- Al mismo tiempo que reducen la secreción ácida.
Por ende, tendremos una disminución de las prostaglandinas y una alteración de los mecanismos
defensivos, que conlleva a un aumento en la secreción acida gástrica y daño a la mucosa.
 Evolución de ulcera por H. P.
18
 CUADRO CLINICO.
19

[Link] gastrica: dolor epigástrico,

postprandial, urente, exacerbado por la
ingesta, se alivia con el vomito.

[Link] duodenal: dolor epigástrico

postprandial, a las dos horas de haber
comido, que se alivia con la ingesta
alimentos o antiácidos.
 Semiología del dolor:
20

 Aparición: En la úlcera gástrica la aparición es postprandial

coincidente (aprox 1 hora después de las comidas). En la úlcera
duodenal es también postprandial hasta 4 horas después de las
comidas.
 Tipo: Urente, de hambre, sensación de vacío, cólico.
 Intensidad: Leve a moderado, y depende del umbral al dolor.
 Localización: Epigástrico o hacia hipocondrio derecho.
 Irradiación: A dorso (transfictivo/ ulcera penetrada a páncreas).
 Evolución: En la ulcera gástrica el dolor puede empeorar con los
alimentos al momento de su ingestión. En la ulcera duodenal el dolor
mejora con la ingesta de alimentos como la leche.
 Factores asociados: Aumentan la intensidad del dolor los cítricos,
alcohol, AINEs, tensión y angustia. Disminuyen la intensidad del dolor
los antiácidos, la tranquilidad y el reposo. Algunos signos y síntomas
asociados son las náuseas, vómitos, eructos fétidos y anorexia
21
Examen físico:
• Zona dolorosa en epigastrio.
• Distensión en epigastrio similar a
estenosis pilórica.
 SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
22
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo +

Relación con los alimentos inmediatamente > 2 horas despues

Presencia por la noche +++ +
Aumento apetito + ++
Anorexia +++ +
Pérdida de peso +++ +
Pirosis + +++
Náuseas +++ +
Vómitos +++ +
23
24
 DIAGNÓSTICO
25

1. Clínica
2. Los estudios con bario del tubo digestivo
proximal siguen utilizándose con frecuencia
como primera prueba diagnostica del estudio
de una úlcera.
3. La endoscopia constituye la forma más
sensible. Diagnostica, toma biopsia, investiga
Helicobacter pylori y da tratamiento en
hemorragia (inyecciones de: alcohol,
epinefrina, polidocanol, trombina, fibrinógeno
o fulguración con láser o clips)
4. Estudio radiologico con doble contraste
5. El diagnostico de [Link]
 DIAGNOSTICO DE HELICOBACTER
26 PYLORI

a) Métodos no invasivos:
1. Test de aliento con ureasa
2. Pruebas serológicas
3. Detección de antígenos

b) Métodos invasivos:
1. Test de ureasa rápida
2. Estudio histológico
3. Cultivo
 TRATAMIENTO
27

OBJETIVOS
• Aliviar el dolor
• Cicatrizar la lesión
• Curar la enfermedad de acuerdo a
etiología
• Tratar el helicobacter pylori
• Evitar complicaciones
 I. TRATAMIENTO MEDICO:
28

1. Dieta: Dieta Blanda, Blanca y fraccionada.

Dieta para gastrotricos que consiste en evitar
alimentos ácidos o muy alcalinos como pimienta,
pimiento molido, mostaza, vinagre, lácteos,
evitar temperaturas extremas de alimentos y
bebidas y evitar tomar café y té.
2. Cambios en el estilo de vida: Evitar las
bebidas alcohólicas y cigarrillo, evitar echarse a
dormir después de comer, comer a horario.
29

3. Farmacologico:
Medicamentos inhibidores de la secrecion gastrica:
1. Inhibidores H2
2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Medicamentos con acción protectora de la mucosa:
1. Sucralfato (Sacarosa sulfatada con aluminio)
2. Prostaglandinas (Misoprostol, Emprostil, PGE
3. Subcitrato y subsalicilato de bismuto
4. Antiacidos (Hidroxido de alumino y sales de magnesio)
 INHIBIDORES DE SECRECIÓN GÁSTRICA

1. Inhibidores de los receptores H2

30

Cicatrización:
• 70 a 80% / 4 semanas
• 87 a 94% / 8 semanas
 2. INHIBIDORES DE BOMBA DE
PROTONES
31 Omeprazol (representante) actúa a un
• Efecto por más de 24 hs y pH de >6, la concentración media pico
es de 1-3 hrs.
más rapido.
• Omeprazol 20 a 60
• Bloquea de manera irreversible a la
mg/dia. ATPasa de H+/K+.
• Lanzoprazol 30 a 60 • La farmacocinética de los IBP es
mg/ dia. similar.
• Se metabolizan el hígado y se
• Pantoprazol 40mg/ dia. excreta a través de la orina.
• Rabeprazol 20mg/ dia. • Tienen muy pocos efectos adversos:
secundarios a su efecto antisecretor.
• Esomeprazol 40mg/ dia.

Cicatrización:
• 2 semanas 77%.
• 4 semanas 90%.
• Con placebo cicatrizan 60%
Se metabolizan en higado y no alteran función renal ni hepática.
 Medicamentos con acción
32
protectora de la mucosa
Polisacárido sulfatado, el cual
1. SUCRALFATO forma complejos con el H y el
aluminio
(sacarosa sulfatada
con aluminio) • Previene daño agudo de la mucosa,
curando las úlceras sin alterar la
secreción de ácido o pepsina,
• Se adhiere a mucosa actuando como buffer
protegiendola, estimula • Estimula la angiogénesis y formación
de tejido de granulación (fijación de
secreción de moco y factores de crecimiento)
tiene efecto trófico • Su actividad se ve favorecida con un
sobre mucosa. pH <3.5 (por lo que se recomienda
tomarlo 30 min antes de los
• Efecto colateral: alimentos)
constipación. • Suprime al H.p e inhibe la secreción
ácida
• Cuidado en insuficiencia
renal por aluminio. DOSIS:
• 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma
dosis una hora despues de las comidas en casos leves.
33 2. Prostaglandinas.

Misoprostol, emprostil, Prostaglandina E

- PgE:
• Inhibe secreción ácida (adenil-ciclasa/AMP cíclico) y
de pepsina, aumenta bicarbonato, moco y flujo
sanguíneo.
• Eficacia 80%.
• Dosis: 200ug cada 8 horas.
• Efecto colateral: diarrea.
• No en embarazadas por peligro de aborto.
 3. Subcitrato y subsalicilato de bismuto.
34

• Forman capa protectora, estimulan

producción bicarbonato y prostaglandina
E, útiles contra H. Pylori.
• Cicatrización: 80 a 85% en 4 a 6
semanas.
• Se eliminan por materia fecal dando
coloración obscura.
DOSIS:
• 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la misma
dosis una hora despues de las comidas en casos leves.
 4. ANTIÁCIDOS. Hidroxido de
35 aluminio y sales de
• Actúan como buffer magnesio, 30 ml 1x4
(neutralizantes).
• Tienen acciones (diarrea, limita
citoprotectoras absorción de otros
• Promueven la angiogénesis en medicamentos).
la mucosa dañada
• Fijan ácidos biliares e inhiben • Efecto neutralizante y
la actividad de la pepsina citoprotector por
• Tienen mayor número de aumentar moco,
efectos adversos, bicarbonato y
dependientes de la dosis y el prostaglandinas.
tiempo de consumo: diarrea y
alteraciones electrolíticas DOSIS:
• 15 a 30 ml cada 3 horas en casos severos o la
misma dosis una hora despues de las comidas en
casos leves.
 Factores para dar terapia de
36
mantenimiento con omeprazol
• Edad > 60 años
• Enf. Concomitante: reumática,
insuficiencia renal, hepática,
respiratoria
• Necesidad de AINES o aspirina
• Hemorragia o perforación previas
• En recidivas
• Evolución prolongada
 II. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:
37

Infiltración de Etamolin.
 III. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
38

GÁSTRICA DUODENAL

1. De urgencia 1. De urgencia
• Perforación • Perforación
• Hemorrágia
• Hemorrágia
2. De elección 2. De elección
• Penetración
• Malignidad
• Estenósis
• Penetración • Resistencia al tratamiento fx
• Estenósis • Gastrinoma
• Resistencia al tratamiento fx • Enf. De Crohn
• Recurrencia
39

La vagotomía es el
seccionamiento del nervio
vago para reducir el flujo de
ácido gástrico. Si esto es
insuficiente, puede ser
necesario quitar una porción
de estómago en una
antrectomía.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO EN ESTENOSIS Y HEMORRAGIA:

40 ESTENÓSIS HEMORRAGIA
• Lleva a perpetuar • Hb < 8 g
úlcera, éstasis gástrica, • Eritrocitos < 3 millones
desnutrición, DHE. • Volúmen sanguíneo < 40%
• Preparar con succión • Se requieren + de 6 a 8
gástrica y NPT unidades sangre
Cirugía: Cirugía:
• Vago / piloro • Ligadura, vago / piloro
• Vago / Antrectomía / • Ligadura, vago, antrec,
derivación Billroth I o II derivación Billroth I a II
 Causas de úlceras refractarias y
recurrentes
41

Infección persistente por H.p

• Mal cumplimiento del tratamiento
• Microorganismo resistente
• Régimen de tratamiento inadecuado
Úlcera con H.p (-)
• Falsas (-) para H.p
• Uso concomitente de AINE’s
• Tabaquismo importante
• Úlcera gigante
• Inhibición inadecuada de la secreción ácida
• Cáncer / Enfermedad de Crohn

Síntomas persistentes sin úlcera

• Otro diagnóstico
• TFD
 TRATAMIENTO H. PYLORI
42

• El tratamiento disminuye recidivas.

• Claritromicina 500mg 2xdia +
Amoxicilina 500mg 2xdia por 2
semanas + antiácidos inhibidores o
bloqueadores.
• Prueba de aliento con urea
marcada con carbono 13 o 14, un
mes después del tratamiento.
• Terramicina, metronidazol.
 43

OTRAS
PATOLOGIAS
ULCEROSAS
PÓLIPOS GASTRICOS
 Tumores únicos o múltiples, y benignos
(debe descartarse su malignidad).
Casi 10% de los pólipos benignos
llegan a malignidad.
 Se desarrollan normalmente
asociados a gastritis crónica por H.
Pylori, que inicia la lesión, que
provoca la hiperplasia reactiva y el
crecimiento del pólipo.
 Hiperplásicos – (80%) Son un
crecimiento execivo de epitelio normal
 Adenomatosos – 30% Su foco es un
adenocarcinoma
 Tratamiento
 Se puede utilizar escición  La gastrectomía parcial debe
con un asa por de practicarse en caso de
endoscopía en la mayoría pólipos en el estómago distal.
de los pólipos  En caso que hayan de 10-20
 En los pólipos mayores de pólipos distribuidos por el
1cm o cuando se sospecha estómago, se extrae el antro
malignidad se utiliza y se escindiran los pólipos del
laparotomía fondo
 Los pólipos aislados  La poliposis multiple
pueden extraerse a sintomática puede requerir
través de gastrotomía y gastrectomía total.
se realiza un corte por
congelación en caso que
se encuentre malignidad
en la laparotomía.
ADENOCARCINOMAS GASTRICOS
 La causa principal es  Se cree que esté relacionado
con la baja ingestión de
el H. pylori pues es la verduras y frutas, y el alto
causa de gastritis consumo de almidones.
atrófica crónica y ésta
es la precursora del  Usualmente se presenta en
adenocarcinoma mayores de 40 años
gástrico
 Los carcinomas de células
 Es el proceso maligno escamosas del estómago
mas frecuente del proximal provienen del
esófago, afectando de manera
estomago y secundaria al estómago
representa el 90% de
todos los canceres
gastricos
 a) Carcinoma ulcerante
 Tumor ulcerante que penetra y se
extiende a todas las capas del
estómago
 Puede afectar órganos adyacentes
 Sus bordes son superficiales a
diferencia de los de las úlceras
benignas.

Puede afectar órganos

adyacentes.
Sus bordes son superficiales a
diferencia de los de las úlceras
benignas.
b) Carcinoma polipoides
 Crecimientos grandes intraluminales que tienden a dar
metástasis de manera tardía

c) Carcinomas de diseminación superficial

 Se conoce también como cáncer gástrico incipiente.

 Se limita a la mucosa y a la submucosa

 Metatiza solo en el 30% de los casos

d) Linfomas Gastricos
 2do cáncer primario más frecuente
del estómago, en su mayoría linfomas
no Hodgkin
 Se clasifican dependiendo las
características nucleares de sus células
en bajo o alto grado.
 Síntomas (leves y dependen del
tamaño de la lesión:
 Dolor en epigastro
 Pérdida de peso.

 Se caracteriza porque se descubre cuando su

tamaño es muy grande
 En el 50% de los casos hay una masa
palpable en epigastro
 Las radiografías de bario ayudan en su
diagnóstico aunque se confunde con
adenocarcinoma y en el 10% de las veces,
como úlcera gástrica
 Tratamiento
 Quimoterapia a largo plazo con ciclofosfamida
 En el transoperatorio se obtendran biopsias de los
lóbulos hepáticos, ganglios linfáticos celiacos y
paraaorticos.
 Se recomienda esplenotomía si el bazo está
invadido, no así en el caso del duoeno o esófago
e) Leiomiomas y Leiomiosarcomas gástricos

 Crecimientos de la  Puede crecer en la luz gástrica

submucosa que son y se puede volver hasta
asintomáticos y que pedunculado en el interior de la
pueden provocar cavidad abdominal
hemorragia intestinal  Se disemina por vía
 Los leiomiosarcomas hematógena o invasión directa.
pueden llegar a un  Los tumores se extraen por
tamaño grande y se enucleación o por resección en
presentan con cuña
hemorragia
 La mayoría se origina en
la porción proximal del
estómago
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
El síndrome de Zollinger-Ellison es
una enfermedad poco frecuente por
la cual se forman uno o más tumores
en el páncreas o en la parte superior
del intestino delgado (duodeno) y en
ocasiones en el antro.

 Se manifiesta por
hipersecrecion gastrica
acida causada por un
tumor productor de
gastrina (gastrinoma).
 Datos Clinicos
Los pacientes acuden a consulta con úlceras duodenales o diarrea crónica. Dentro
del estómago, la característica más notable es la duplicación del grosor de la
mucosa oxíntica debido a un aumento de cinco veces del número de células
parietales. La gastrina también induce la hiperplasia de las células mucosas del
cuello, la hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la mucosa
oxíntica. En algunos casos, esas células endocrinas pueden formar pequeños nódulos
displásicos o, más raramente, un verdadero tumor carcinoide.
 Signos y Sintomas
 Hipersecrecion acida
 Ulcera Peptica
 Diarrea grave (5%)
 Daño a la mucosa del ID y sobrecarga al intestino con
secreciones gastricas o pancreaticas.
 Complicaciones
 Hemorragia, perforacion y obstruccion
Imágenes

 TC  Ulceracion de Bulbo
 IRM duodenal
 Gammagrafia  Ulceras distales o ectopicas
 Muestras de sangre de vena  Pliegues rugosos en el
porta por via transhepatica estomago, y secreciones en
para encontrar gradiente de su luz a pesar de no haber
produccion de gastrina. consumido alimentos la
noche anterior.
 Duodeno dilatado y
peristalsis hiperactiva.
 Edema de la musosa del ID.
Tratamiento

 Medico
 Cimetidina, Ranitidina 4 veces al dia
 Omeprazol
 Estreptomicina, fluorouracilo y doxorrubicina
 Qx.
 Reseccion (ideal) La curacion quirurgica puede ser
posible cuando hay metastasis resecables en ganglios
linfaticos peripancreaticos o en el higado.
 70% curacion bioquimica inmediata
 30% permanecen sin enfermedad despues de 5 años.
 Duodenotomia longitudinal y palpacion de la mucosa
duodenal, para identificar tumores primarios, los cuales
son muy frecuentes.
ULCERAS POR ESTRÉS
Ulceras de Curling:
 Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se
asocian a hipovolemia, en casos quemaduras o
traumatismos graves se denominan úlceras de Curling.
Localizadas en el fundus y cuerpo gastrico.

Ulceras de Cushing:
 En cambio las úlceras gástricas, duodenales y
esofágicas que se producen en personas con
hipersecreción de acido por patologías cerebrales o
aumento de la presión intracraneal se denominan
úlceras de Cushing y comportan una alta incidencia de
perforación.
 ENFERMEDAD DE MENETRIER
57

• Es una gastropatía con perdida de proteínas e

hipoclorhidria.
• Es una pseudogastritis, pues no tiene histológicamente
infiltrado inflamatorio, sino hiperplasia foveolar con
dilatación quística y menor densidad de células parietales y
principales sustituidas por glándulas mucosas.
• En niños la enfermedad se cura espontáneamente y es
benigna
• En adultos se presenta riesgo de presentar adenocarcinoma
gástrico
• La clínica consta de dolor epigástrico, vómitos y perdida de
peso. Puede aparecer anasarca por hipoproteinemia grave.
 VÓLVULO GASTRICO
 Rotación del estómago
en su eje longitudinal o
en una línea entre la
curvatura menor y la
mayor
 También se presenta
como eventración del
diafragma izquierdo,
ascienda el colon y tuerza el permitiendo que
estómago halando el
ligamento gastrocólico
Se presenta con:
•Dolor abdominal intenso  Tratamiento:
 Laparotomía para evitar la
•Triada de Brochardt:
muerte por necrosis
–Vómito seguido por arqueo, gástrica y shock
seguido de incapacidad para
vomitar  Diagnóstico:
–Distención epigástrica  Por serie gastroduodenal
–Imposibilidad para introducir superior que muestra el
una sonda nasogástrica bloqueo
VÓLVULO CRÓNICO
 Es más común que el agudo
 Puede presentar dolor tipo cólico de manera
intermitente o ser asintomático
 Pacientes con hernia hiatal paraesofágica deberán
ser tratados reparando la hernia y gastropexia
anterior
 Vólvulos por eventración del diafragma se les debe
dividir el ligamento gastro cólico a lo largo de toda
la longitud de la curvatura mayor.
DIVERTICULOS GASTRICOS
 Raros y en su mayoría asintomáticos
 En su mayoría son de pulsión
 Se presentan en la curvatura menor, cerca a la unión
esófago-gástrica
 Se pueden presentar por síntomas de inflamación en
el divertículo o por hemorragias
 Generalmente se descubren por hallazgos
incidentales
 Bezoar
Bezoar

 Es una masa de pelo y fibras  Síntomas:

vegetales que se forma en el  Dolor abdominal
estómago  Tratamiento:
 Generalmente se presenta  Casi todos se pueden romper
en mujeres que se arrancan por endoscopia
el pelo y luego se lo comen  Las hemorragias o
 Tricobezoares – pelo perforaciones requeriran de
 Fitobezoares – vegetales gastrectomía
 La masa puede hacer
presión y crear una úlcera y
hacer que se perfore y
hayan sangrados.