BOVINO

COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO

FACTORES AMBIENTALES
- Hacinamiento
 - Temperatura ambiental – humedad ^
- Transporte prolongado
- Instalaciones
- Cambios alimentación (bruscos)

Generando estrés, si este persiste (hipersecreción de corticoesteroides) compromete al sistema

inmune afectando la respuesta a agentes infecciosos

Neumonía enzootica Mycoplasma spp. Se confunde con Complejo

Neumonia aguda Bovina – Agente causal MYCOPLASMA
Complejo respiratorio bovino BACTERIA
RIB – RINOTRAQUEITIS Pasteurella haemolytica Mycoplasma bovis
INFECCIOSA BOVINA
PI3 – PARAINFLUENZA -3 Pasteurella multocida Mycoplasma dispar (bovinos)
VRSB – VIRUS RESPIRATORIO Haemophilus somnus Mycoplasma mycoides
SINTICIAL BOVINO (bovinos) – Pleuroneumonia
contagiosa bovina
ADENOVIRUS Mycoplasma ovipneumoniae

RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA Signos Daña mecanismos de defensa

BOVINA del pulmón
Inflamación vias aéreas - Inflamación traquea - Infecta células
superior – traquea - Disnea epiteliales de la
- Depresión traquea destruyendo
- Descarga nasal actividad mucociliar.
SEROSA - Infecta macrófagos
- Perdida de condición alveolares (reduce la
corporal capacidad de
fagocitar)
- Disminuye capacidad
quimiotáctica de
Neutrofilos
PARAINFLUENZA -3 SOLA - SIGNOS
Bovinos - ovinos
- Fiebre - Macrofagos
- Descarga nasal infectados tienen
SEROSA capacidad citotóxica
- Disnea (menor capacidad
- Tos fagocítica)
Sin infecciones secundarias - Interfiere en la
vuelve a la normalidad 2-3 d remoción bacteriana
pulmonar (facilitando
neumonías)
– VIRUS RESPIRATORIO Signos -
SINCITIAL BOVINO
- Fiebre -
 - Rinorrea SEROSA
(GOTEO NASAL)
- Conjuntivitis
- Bronquiolitis
- Alveolitis
ADENOVIRUS SIGNOS -
Poca importancia real en el - Brotes neumonía -
complejo (ovinos)
OTROS VIRUS - -
- Rinovirus - -
- Reovirus
- Diarrea viral bovina - - Impide respuesta
- humoral y celular

PASTEURELLA HAEMOLYTICA Mas importante

Dos serotipos A y T (arabinosa y trehalosa) Siendo el A1 el mas aislado en bovinos en
“fermentan” pulmones neumónicos y de cavidad nasal
- Pleuroneumonia fibrinosa Seguido A2
PASTEURELLA MULTOCIDA Aislada con menos frecuencia
Se conocen los tipos, A,B,D y E - Septicemia hemorrágica bovina (B y E)
(este termino es incorrecto)
- Complejo (A y D) “Pasteurelosis
pulmonar”
HAEMOPHILUS SOMNUS Muestra signos principales respiratorios
- Disnea
- Descarga nasal SEROSA
- Depresión
- Fiebre
- Lesion pulmonar es Pleuroneumonia
fibrinosa

Interración entre virus y hospedador VIRUS

Fase aguda de la infección Mecanismos de defensa del pulmón normales

1 semana después de la infecccion viral Actividad pulmonar antibacterial bloqueada
(sin mecanismos de defensa) logrando las
bacterias multiplicación
9 D postinfección Defensas se recupera paulatinamente
12 D pos infección Restablecidas defensas

INFECCIÓN VIRAL
 1. Destrucción del epitelio cilio bronquial (impedía la acción del aparato mucociliar +
exudado alveolar “medio nutritivo” proliferación bacterias.
2. MACROFAGO : Viralmente afectado disminuyendo (Respuesta quimiotáctica, capacidad de
adherencia de particulas y su ingestión, fusión fagosomalisosoma y ddegradación de
bacterias ingeridas)
3. Niveles de enzimas lisosomales disminuidas
4. Neumocitos tipo II (Afectados, Disminuyen la producción del surfactante “importante para
evitar el colapso alveolar, y afecta fagocitosis)

INFECCION SECUNDARIA BACTERIANA

Etapa aguda de infección El virus se localiza en el epitelio bronquial

6 – 8 D PI VIRAL (para terminar alojándose en
macrofagosalveolares)
Los macrófagos alveolares contiene antigeno viral debido añ detrito celular que fagocitan,
también por la multiplicación viral que ocurre en su interior
Después Respuesta inmune (humoral y celular) contra
el virus se produce haciendo que las células
que tengan antigeno viral se destruyan
(reduciendo el potencial fagocítico de los
macrófagos alveolares)

INTERACCION BACTERIA – HOSPEDADOR (P. HAEMOLYTICA)

El estrés generado por el ambiente y Facilitan la proliferación de Pasteurella spp en

infecciones virales primarias nasofaringe ocurriendo consigo la inhalación
de microgotas conteniendo bacterias las
cuales se depositan en alveolos.
Animales inmunocompetentes Fagocitan correctamente las bacterias
Animales inmuno deprimidos Desarrollan neumonía
Lesion pulmonar Pasteurella SPP Se activa en bronquiolo respiratorio,
diseminación de infección ocurre en tejido
conjuntivo (que rodea bronquios, vasos
sanguíneos y linfáticos y septos
interlobulillares)
Fase de crecimiento P. haemolytica Produce citotoxina capaz de dañar macrófagos
alveolares y neutrófilos.
Esta se constituye de proteína y carbohidratos
(especifica para leucocitos de rumiantes)
LEUCOTOXINA (LKT) Y
la endotoxina LIPOPOLISACARIDO (LPS) que
incrementa la intensidad del daño pulmonar
mediado por neutrófilos, además activa al
complemento liberando factores
quimiotácticos (C5a) para neutrófilos
 aumentando la intensidad de la respuesta
inflamatoria.

MANIFESTACIONES CLÍNICA (Periodo de incubación 2 – 14 d)

- Depresion y anorexia
- Incremento de la secreción conjuntival SEROSA
- Fiebre 42°C
- Taquicardia
- Rinitis MUCOPURULENTA y tos
- Inicialmente hay taquipnea pero después se presenta Disnea severa (respiración oral)
- Animales afectados extienden cuello y abducen miembros anteriores para expander
volumen de la cavidad torácica.
- Auscultación (RUIDOS BRONQUIALES “RONQUIDOS” principio húmedos y luego secos. Y
ruidos de fricción pleural
- Perdida de peso (todos) y diarrea (algunos)

Cuando la P. haemolytica se coloniza en pulmón la neumonía se acelera y hay aumentos en la

mortalidad.

PATOLOGIA

VIRUS RESPIRATORIO (IBR, PI3, RS) Producen lesiones de poca intensidad

(Bronquitis – alveolitis)
IBR: + RINITIS Y TRAQUEITIS
BACTERIANA SECUNDARIA P. HAEMOLYTICA Patología pulmonar drástica
Respuesta fibrinosa PLEURONEUMONIA - Pleura contiene exudado fibrinoso o
FIBRINOSA serofibrinoso.
- Septos interlobulillares dilatados
(edema y fibrina)
- Bronquios (fibrina, edema, exudado
purulento)
- Abscesos multifocales y adherencias
pleurales
- Pleuritis fibrinosa (septos intl.
Dilatados, edema, fibrina, leucocitos,
vasos linfáticos distendidos
conteniendo trombos)
P. multocida (Produce inflamación pulmonar Epitelio bronquial descamado y necrosado
de tipo supurativo “BRONCONEUMONIA”
H. somnus Espacio alveolar con presencia de
PLEURONEUMONIA FIBRINOSA mononucleares alargadas o fusiformes
(macrófagos deformados)

INMUNOPROFILAXIS
 - EEUU
- Vacunación RIB (Se usa frecuentemente para prevenir abortos) , PI3 (eficiencia
cuestionable) , Diarrea viral bovina
- Bacterinas contra Pasteurella spp, Haemophilus somnus (via parenteral, estimulan la
producción de IgG)
- Europa
- Vacunas contra Virus respiratorio Sincitial, Adenovirus

TRATAMIENTOS

ANTIBIOTICOS
Penicilina (1° dia) 5´000 000 UI FC 10ML Dosis: 44.000 UI/KG
GANAPEN 7´500 000 UI FC 20ML
2° dia hasta 5° dia Dosis mantenimiento 22.000 UI/kg q24hrs IM
Si no hay mejorias cambiar antibiotico
Oxitetraciclina LA (1° dia) 20% 20 mg/kg
Seguir hasta darlo (3 veces) 10 mg/kg cada 72 hrs (3 veces)
Gentamicina 10% 6mg/kg
INICIO
Seguir 3 mg /kg q24hrs IM o IV por 7 días
AINE
Meglumina de flunixin 5% 1,1 – 2,2 mg/kg q12 – 24hrs (3-5 d) IV lenta
Mucoliticos Ambroxol 2.5 mg/kg (1 – 2 %) q 24hrs (3 – 5 d)
im sc

FIEBRE DE EMBARQUE (Pasteurelosis neumónica del ganado PNB)

Acentúa a los viajes, se caracteriza por una pleuroneumonía fibrinosa grave afectando a animales
menores de 1 año recien transportados.

Etiología - Mannhemia haemolytica

- Pasteurella Multocida

FACTORES PREDISPONENTES - Manejo que genere estrés

Manejo - Hacinamiento de animales
- Transporte
- Cambios bruscos de T
- Condiciones de destete
- Nivel de inmunoglobulinas en calostro
Agentes infecciosos (Bacteriano y viral) - Virus sincitial
Virus (causa efecto citopático en aparato - Parainfluenza
respiratorio) - RIB
- Adenovirus
 - Reducen la remoción bacteriana y
disminuyen la capacidad fagocítica de
los macrófagos alveolares.
P. multocida -

(Pasteurella) haemolytica - Relacionada con complejo bovino, y

causa principal de fiebre de embarque.
clasificándolos como A y T, según su habilidad - bajo ciertas condiciones de
para fermentar la L-arabinosa o la trealosa inmunosupresión del huésped, afecta
Mannheimia A (1, 2, 5-9, 12-14, 16 y 17) Solo sus mecanismos de defensa, lo cual
rumiantes permite que la bacteria se establezca y
se multiplique rápidamente, penetre a
los pulmones durante la inhalación e
inicie una infección activa del epitelio
alveolar.
PATOGÉNESIS DE LA PNB - Esta bacteria tiene diversos
mecanismos de expresión a través de
potentes antígenos Leucotoxina (LKT)
con actividad en leucocitos y
Lipopolisacaridos (LPS), proteína de
membrana externa (PME), proteínas
reguladoras por hierro (PRH), ETC
- LKT son las mas importantes
Leucotoxinas (Lkt) - Exotocinas que actúan contra
Leucocitos específicamente los PMN
La inducción de la secreción y la liberación de (bovinos)
péptidos quimiotácticos vasoactivos por - Pleuroneumonia fibrinosa aguda
células maestras, aumenta el número de - Lo que hacen estas exotocinas es
leucocitos disponibles en el lugar de la activar las células blanco para
inflamación, en donde se producen depósitos experimentar una interrupción de la
fibrinosos, este proceso culmina en una respiración y la degranulación, a
neumonía fibrinopurulenta aguda. medida que LKT incrementa las CB
son estimuladas para presentar
apoptosis, necrosis en CB aumentando
la colonización de la mucosa
respiratoria por parte de bacterias.
DX - Cultivo in vitro (agar sangre)
- Pruebas de hemoaglutinación
-
Signos clínicos (enfermedad aparece 10 – 14 d - Muerte súbita
pos estrés) - Deprimidos
- Taquipnea
- Tos débil
- Descarga nasal MUCOPURULENTA
- Costras en nariz
- Descargas oculares
- 40 – 41°
- Bronconeumonia ([Link])
 ANTIBIOTICOS
Oxitetraciclina LA 20% 10 MG / KG q24hrs IM o IV 3-5 d
Penicilina 5´000 000 UI FC 10ML 45´000 UI /KG IM o SC 3-5 d
GANAPEN 7´500 000 UI FC 20ML
(MACROLIDO) Tilmicosina 30% 10 mg/kg SC q72hrs (3 aplicaciones)
MEDICACIÓN MASIVA
Sulfametacina 100mg/kg al día, en agua bebida por cinco a
siete días

EQUINO

PAPERA EQUINA (GURMA, ADENITIS)

Infección por Streptococcus equi (Vías respiratorias superiores) Faringitis y linfadenitis purulenta

ETIOLOGÍA Streptococcus equi. Gram positiva

PATOGENIA - Entra vía oronasal y se adhiere a las
células de las criptas tonsilares
palatinas y linguales
- En pocas horas se localiza
intracelularmente en el epitelio y
subepitelio folicular
- Migra a ganglio linfatico (drenando en
región faríngea y tonsilar) .
 - Llegan a la zona muchos PMN por los
factores quimiotácticos de la bacteria
Pasados 3 – 5 días Se harán evidente los abscesos
Proteinas de S. equi Poseen proteínas SeM y capsulas que
dificultan la fagocitosis de la bacteria por parte
de leucocitos.
Culmina Con la formación de abscesos encapsulado
(purulento)
Eliminación final infección Se produce con la maduración del absceso
(lisis de la capsula y drenaje de contenido)
ORGANOS AFECTADOS PRINCIPALMENTE Nodulos linfáticos (Retrofaringeo y
SUBMANDIBULAR ) faringe, bolsas
guturales.

Transmisión

- Animales jóvenes
- Contacto con secreciones infectadas (directo)
- Indirecto (fómites)

CUADROS CLÍNICOS ASOCIADOS A LA INFECCIÓN

PAPERA CLASICA Periodo de Signos:

incubación (1 – 14 d) - Linfadenopatia regional (ganglios de cabeza y cuello)
- Ruidos inspiratorios
 - Linfadenopatia severa (retrofaríngeo)
- Disfagía y obstrucción de vias respiratorias altas.
- Lagrimeo recurrente
- Hemiplejoa laríngea temporal
- Empiema de bolsas guturales
- Condroides
- Sinusitis
Bronconeumonia
PAPERA ATIPICA (Leve) - Signos inespecíficos
Infección transitoria y - Pirexia
autolimitante - Depresión
- Linfadenopatia
- Secreción nasal
SIN DESARROLLO DE ABSCESOS
PAPERA BASTARDA - Abscesos Son crónicos progresivos
(COMPLICACIÓN DE LA abdominales Signos en semanas o meses
ENFERMEDAD) (vísceras, peritoneo) Mal pronostico
Infección metastásica. - Abscesos torácicos
(pulmones, pleura,
mediastino)
- Abscesos SNC (ojos,
musculo esqueletico
y cardiaco, tendones
y vainas sinoviales.
PURPURA HEMORRAGICA Vasculitis leucocito clástica inmunomediada (como
consecuencia de presencia de antígenos)
MIOPATIAS INFARTOS MUSCULARES RABDOMIOLISIS CON
Hay dos tipos - Necrosis muscular ATROFIA PROGRESIVA
(vasculopatía - Reacción inmunitaria
generada por cruzada entre la
purpura bacteria y la miosina
hemorrágico) Afecta: de las fibras
piel y vísceras musculares.
- Signos: Rigidez - Signos: Atrofia
muscular, cojera, progresiva de los
elevaciones de las musculos glúteos y
enzimas musculares. epaxiales.

Ambas tienen origen inmunomediado (diferentes

mecanismos).

DX

- Examen físico (PIREXIA SIN LINFADENOPATIA), Linfadenopatia submandibular (mas fácil de

detectar)
- Endoscopia
- Radiografia
 - Ecografia

Las (3) me ayudan a detectar retrofaríngeo

- Analisis sanguíneo: Los caballos afectados de paperas presentan un perfil hematológico

inflamatorio bastante clásico. En la fase aguda, presentan una leucocitosis neutrofílica que
se complementa típicamente con una elevación del fibrinógeno sanguíneo a medida que
los abscesos se desarrollan.
- Cronicos (bastardo): a menudo haber moderado o normalizado el perfil leucocitario,
siendo la elevación persistente del fibrinógeno la que nos debe hacer sospechar un
proceso inflamatorio activo.
- Cultivo
- PCR (no confiable) VIVAS O MUERTAS?
- SEROLOGÍA (ELISA)

Púrpura hemorrágica Dexametasona 0,2% 0,02 – 0,1 mg/kg IV q12-

24hrs
Penicilina (22000 UI/Kg. IM q12h o IV q6h