16/10/2020 Vitae
Abril-Junio 2019 N°78
ISSN 1317-987X
Casos Clínicos
Síndrome de shock tóxico estreptocócico. A propósito de un caso
Introducción
Presentación del caso
Discusión
Conclusiones
Referencias bibliográficas
Damaris Acosta
Pediatra Puericultor Síndrome de shock tóxico estreptocócico. A propósito de un caso
Hospital General del Este “Dr. Domingo
Fecha de recepción: 09/01/2019
Luciani”. Caracas, Venezuela
Fecha de aceptación: 15/05/2019
Andreina Yanes
Infectólogo Pediatra El síndrome de shock toxico estreptocócico es una infección invasiva por Streptococcus
Adjunto I Hospital General del Este “Dr. pyogenes caracterizado por destrucción y necrosis tisular asociado ashock y falla multiorgánica.
Domingo Luciani”. Caracas, Venezuela Se expone el caso de lactante femenino de 18 meses de edad quien desarrolló manifestaciones
clínicas con lesiones costrosas en miembro inferior izquierdo con edema, dolor a la palpación,
Jennifer Rojas flictenas de contenido hemático y posterior necrosis de tejido; complicado con hipotensión
[email protected] arterial, alteración del sensorio,seguido por hipertensión arterial hasta evolucionar a afectación 3
Pediatra Puericultor sistemas (cardiovascular, renal y neurológico). El tratamiento con antibioticoterapia indujo
Hospital General del Este “Dr. Domingo mejoría clínica parcial, sin embargo es posterior al desbridamiento quirúrgico que se evidenció
Luciani”. Caracas, Venezuela mejoría clínica franca.El SSTS se presenta en 1 a 5 de cada 100000 habitantes con un
30%-70% de mortalidad1. De allí la importancia de la sospecha clínica del cuadro para
establecer tratamiento eficaz y oportuno.
Palabras Claves:Streptococcus pyogenes, Síndrome de Shock Tóxico, fascitis necrotizante
Abstract
Streptococcal toxic shock syndrome is an invasive infection by Streptococcus pyogenes
characterized by destruction and tissue necrosis associated with shock and multiorgan failure.
We present the case of an 18-month-old female infant who developed clinical manifestations with
crusted lesions in the lower left limb with edema, pain on palpation, blood-clotting fever and
subsequent tissue necrosis; complicated with arterial hypotension, sensorial alteration, followed
by arterial hypertension until evolving to 3 systems (cardiovascular, renal and neurological).
Treatment with antibiotic therapy induced partial clinical improvement, however it is after surgical
debridement that clear clinical improvement was evidenced. The SSTS is presented in 1 to 5 out
of every 100,000 inhabitants with 30% -70% mortality1. Hence the importance of clinical
suspicion of the picture to establish effective and timely treatment.
Key Word
Streptococcus pyogenes, Toxic Shock Syndrome, necrotizing fasciitis
Introducción
La fascitis necrotizante es definida como una infección invasiva por múltiples gérmenes, entre
ellos el Streptococcus pyogenes o β hemolítico del grupo A (SGA) caracterizado por necrosis en
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piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y profunda con licuefacción de las grasas, que
es rápidamente progresiva1.El síndrome de shock toxico estreptocócico (SSTS, por sus siglas
en inglés) se caracteriza por bacteriemia, shock y falla multiorganica1
Descrito por Joseph Jones en 1871 un cirujano militar que durante la guerra civil realizó la
primera descripción bibliográfica denominándola gangrena hospitalaria. En 1884 Fornier
establece la clasificación de gangrena en periné y genitales, mientras que Meleny en 1924 la
describió como gangrena estreptocócica hemolítica y su asociación con gérmenes anaerobios,
Staphylococcus spp y Streptococcus spp2.
Esta afectación es producida por un grupo de exotoxinas inmunomoduladoras denominadas
superantígenos con capacidad para expandir las células T mayor que los antígenos
convencionales, generando citocinas que producen escape capilar con hipotensión, shock y falla
multiorgánica. La ausencia de anticuerpos contra los superantígenos es considerado el factor
detonante para establecerse el SSTS; aunado a esto existen dos componentes fundamentales
característicos de pared celular del SGA3
Proteína M es una proteína filamentosa, transmembrana del estreptococo del grupo A con
propiedades fagocíticas que contribuyen a la adhesión tisular y la hiperactivación del sistema inmune,
con más de 80 serotipos mientras que los tipos 1, 2, 12 y 28 son los frecuentemente aislados en
pacientes con diagnostico de SSTS. 2,3
Exotoxinas pirogénicas estreptocócica (EPS) inducen a la liberación citocinas proinflamatorias (TNF –
α, IL 6 y 1β) por la activación de células presentadoras de antígenos. Se considera que el FNT – α es
el mediador de la fiebre, shock y destrucción tisular en el SSTS. 3
El SSTS se manifiesta como una enfermedad de rápida evolución que cursa con fiebre elevada
(39,5º) presencia de eritrodermia difusa, en el 20% de los casos se puede presentar un cuadro
gripal y en el 10% eritema escarlatiniforme. En la segunda fase aparecen ampollas y flictenas
con contenido hemorrágico, indoloras que conllevan a la destrucción de las fibras nerviosas
generando anestesia cutánea característica de la tercera fase de infección donde se evidencia
necrosis cutánea por la destrucción de 4 cm2 de superficie cutánea por hora. Además de la
presencia de gas en pruebas de imagen y crepitación en el área afectada. (Tabla 1) 2,3,7
El diagnostico es clínico donde se evidencia paciente con aspecto séptico, signos de bajo gasto
como hipotensión, taquicardia, mal llenado capilar en las primeras 8 horas de ingreso
hospitalario, en un 55% de los casos se observa alteración del estado de conciencia,
aproximadamente la mitad de los pacientes cursan con signos de dificultad respiratoria posterior
a la hipotensión. En casos excepcionales se ha demostrado la presencia de coagulación
intravascular diseminada y el síndrome de Waterhouse – Friederichsen. 4
A pesar de establecer un diagnostico y tratamiento precoz la mortalidad es elevada de 30 – 70
% de los pacientes diagnosticados considerando un incremento de 9 veces del valor normal en
aquellos pacientes donde el desbridamiento quirúrgico ocurrió posterior a las 24 horas de su
ingreso hospitalario2,5,6,8. A pesar de no existir investigaciones donde se establezcan los
factores predisponentes para el SSTS actualmente se considera como factores determinantes
de mortalidad. 4
Edad (mayor mortalidad en neonatos).
Nivel inmunológico del paciente (paciente con antecedente de diabetes mellitus, infección por HIV,
Virus de Herpes Zoster, cardiopatías).
Virulencia de las cepas infectantes
Diagnóstico y tratamiento oportuno
TABLA 1. DEFINICIÓN DE CASO DE SÍNDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCÓCICO.
FIEBRE Mayor de 38,9◦c
EXANTEMA Eritrodermia macular difusa seguida de descamación a
los 7 – 14 días de del inicio, especialmente en palmas
y plantas.
DISFUNCIÓN MULTIORGANICA GASTROINTESTINAL:vómitos o diarrea.
(AFECTACIÓN DE 3 O MÁS ÓRGANOS) MUSCULAR:mialgias, CK aumento 2 veces del
valor normal.
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MUCOSAS:hiperemia conjuntival, orofaringea o
vaginal.
RENAL:creatinina sérica aumento de 2 veces del
valor normal, leucocituria.
HEPÁTICA:bilirrubina, TGO, TGP aumento 2 veces
del valor normal.
HEMATOLOGÍA:< 100.000 plaquetas/ɥl.
NEUROLÓGICO:desorientación o alteración de la
conciencia, cuando la fiebre está ausente o sin signos
neurológicos focales.
CARDIOPULMONAR: Síndrome de distres
respiratorio agudo o ICC.
RESULTADOS NEGATIVOS Cultivos de sangre, faríngeo o liquido cefalorraquídeo.
Serología para rubeola, leptospirosis y fiebre
manchada de las montañas rocosas.
CASO DEFINITIVO CUANDO CUMPLE 5 DE LOS CRITERIOS
FUENTE: REFERENCIA 3
Presentación del caso
Lactante femenino de 18 meses de edadcon enfermedad actual de 2 semanas de evolución,
caracterizada por lesiones costrosas generalizadas a predominio de miembros inferiores, a las
que 24 horas previas al ingreso hospitalario se asocia lesión violácea en 1/3 medio de muslo
izquierdo concomitantemente fiebre, edema en miembros inferiores y oliguria. Al examen físico
se evidencia paciente de aspecto séptico, conlesión violácea de 5 cm de diámetro con bordes
eritematosos, dolorosa a la digitopresión, edema grado III/V en miembros inferiores, además de
lesiones redondeadas, costrosas generalizadas con predominio en miembros inferiores. Se
ingresa bajo los diagnósticos de1. Sepsis punto de partida piel y partes blandas 1.1. Impétigo
costroso1.2. Fascitis necrotizante en miembro inferior izquierdo 1.3 Estreptococemia a descartar.
El tratamiento inicial consistió en antibioticoterapia conclindamicina (30 mg/kg/día), amikacina
(15mg/kg/día) y piperacilina/tazobactam(300mg/kg/día) el cual es tratamiento de segunda línea
para Fascitis necrotizante. Iniciando plan de estudios que incluyóradiografía de tórax donde se
evidencia imagen heterogénea paracardíaca derecha que no compromete ángulos costo ni
cardiofrénico sugestiva de neumonía derecha por lo cual se asocia diagnostico, radiografía de
miembros inferiores comparativa con evidencia de gas en tejidos blandos a nivel de fémur
izquierdo.
Se realizó ecosonograma de piel y partes blandas que reporta edema en miembro inferior
izquierdo, ganglios linfáticos de aspecto reactivo en región inguinal derecha de probable relación
con proceso infeccioso. Eco abdominal que concluye liquido libre intraabdominal escaso,
derrame pleural bilateral, edema de pared vesicular, aumento difuso de la ecogenicidad del
parénquima renal bilateral de probable relación con glomerulonefritis. Se toma hemocultivo
posterior al inicio de antibioticoterapia. Se solicita evaluación por servicio de pediatría quirúrgica
para realización de cura quirúrgica, sin embargo por diversas situaciones institucionales se difirió
el acto.
Durante las primeras 24 horas de ingreso presenta 2da lesión violácea de 2cm de diámetro en
dorso de pie izquierdo con aparición de flictenas de contenido hemáticas en ambas lesiones que
decapitan espontáneamente, junto con evolución tórpida caracterizada por hipotensión,
alteración del estado de conciencia, hipoxemia y disnea que se mantienen durante los primeros
4 días de ingreso, posteriormente se mantiene con hipertensión arterial y persistencia de
leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda. A las 96 horas de
hospitalización se recibe resultado de Antiestreptolisina O (ASTO) positivo, la madre negó
antecedentes de otras infecciones con probable etiología estreptocócica.
Es evaluada por servicio de cardiología pediátrica quien en vista persistir cifras tensiónales por
encima del percentil 95 mantiene tratamiento con nifedipina a 0,25 mg/ kg/ día vía oral y vigilar
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signos de bajo gasto en vista de presencia previa de hipotensión. Se reciben resultado de
complementos (C4, CH50), inmunoglobulinas A, G; M, E dentro de límites normales y C3 bajo.
A los 15 días de ingreso hospitalario es llevada a mesa operatoriadonde realizan necrectomía de
las lesiones ya descritas, ya que previamente se habían manejado con curas en área de
emergencia y sólo se evidenciaba mejoría parcial; los hallazgos quirúrgicos fueron:muslo
izquierdo con lesión de 4x5x6cm de diámetro y 2 cm de profundidad de tejido necrótico con
secreción purulenta fétida escasa y pie izquierdo con lesión de 2x3 cm de diámetro y 0,5 cm de
profundidad de tejido necrótico; por lo que posteriormente realizan curas diarias por 8 días
seguido de curas cada 48 horas con colocación de parches de arginato e hidrocoloide. Se toma
biopsia de piel y hemocultivo pendiente resultados. Actualmente la paciente se encuentra
egresada por servicio de cirugía pediátrica y en espera de intervención quirúrgica por parte de
servicio de cirugía plástica para colocación de colgajo en muslo izquierdo, encontrándose
termodinámicamente estable en control por servicio de nefrología en vista de glomerulonefritis
postestreptocócica, recibiendo tratamiento con Nifedipina.
Discusión
El Estreptococo β-hemolítico del grupo A tiene como reservorio la piel y mucosas del ser
humano, clásicamente el SSTS tiene como antecedente una puerta de entrada, sin embargo en
los últimos años se han evidenciado cambios en la presentación clínica y factores
predisponentes asociados a esta patología5 Normalmente las infecciones ocasionadas por este
patógeno son de fácil resolución y pronóstico favorable, en cambio el SSTS puede alcanzar una
mortalidad de hasta el 80% según algunos autores1, lo que, aunado al hecho de que en gran
parte de los casos la clínica es inespecífica5 hace de vital importancia la sospecha clínica, para
así lograr una diagnóstico y tratamiento precoces. El paciente descrito presentó una clínica
compatible con patologías causadas por SGA por lo que el tratamiento fue orientado a dicho
patógeno desde su ingreso.
La fascitis necrotizante monomicrobiana es principalmente de etiología estreptoccocica2,6 de
rápida evolución y en aproximadamente el 40% de los casos se asocia a SSTS que suele
desarrollarse en las primeras 24 horas de ingreso5,9, lo que concuerda con el caso presentado.
Aproximadamente 55% de los pacientes desarrolla insuficiencia respiratoria que requiere
ventilación invasiva5, sin embargo en el caso descrito la paciente sólo presentó signos de
dificultad respiratoria con hipoxemia, mostrando mejoría a las 72 horas de instaurado el cuadro.
La realización del hemocultivo es necesaria para diferenciar el shock séptico del tóxico, cosa
que no fue posible en este caso ya que la muestra para dicho estudio fue tomada posterior al
inicio de antibióticos y el resultado no ha sido recibido, sin embargo en un 60% de los casos se
obtiene un resultado positivo para SGA5
El tratamiento quirúrgico debe ser precoz en los casos de fascitis necrotizante1,2,5,7, ya que la
ausencia del mismo suele estar asociada a una mortalidad elevada2,10, en el caso presentado
dicho tratamiento se vio diferido por 15 días debido a diversas situaciones institucionales, lo cual
podría explicar la evolución tórpida de la paciente, ya que se evidenció una mejoría franca de las
lesiones posterior a la necrectomía.
La cobertura antibiótica debe contemplar no sólo la necesidad de erradicar el patógeno, sino
también la acción contra las toxinas del mismo, por lo que la clindamicina en conjunto con la
penicilina G se constituyen en la primera línea para la fascitis necrotizante estreptococcica2,4,5.
La clindamicina, que fue utilizada para el tratamiento de la paciente, no sólo actúa
independientemente del inóculo bacteriano sino que suprime la síntesis de toxinas bacterianas y,
al inhibir la síntesis de proteína M, facilita la fagocitosis del SGA. Es importante mencionar que,
aunque el SGA no es resistente a la penicilina, la acción de esta requiere división bacteriana
para que así pueda actuar en la síntesis de la pared celular; durante la fascitis necrotizante el
estreptococo alcanza grandes concentraciones en tejido y las proteína que unen penicilina no se
expresan por lo que la acción de la penicilina es, en el mejor de los casos, muy lenta.
Conclusiones
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La descripción de este caso nos permitió demostrar la correlación entre la morbi-mortalidad
asociada a fascitis necrotizante, SSTS como patología poco frecuente en la población pediátrica
que puede diagnosticarse en base a la clínica y la intervención clínica precoz; demostrando la
presencia de mejoría parcial con el empleo de antibioticoterapia de amplio espectro, sin
embargo posterior al desbridamiento quirúrgico se observó una mejoría franca, por lo cual se
considera como uno de los pilares fundamentales de tratamiento en las primeras 24 horas de
ingreso hospitalario y de esta forma evitar complicaciones propias de la patología, ya que la
mortalidad en estos casos al evitar o aplazar la cirugía es mayor; puesto que la clínica de los
mismos es insidiosa, inespecífica, rápidamente progresiva y de mal pronóstico se hace énfasis
enla importancia de la sospecha clínica para poder brindar al paciente una mayor probabilidad
de restablecimiento clínico lo cual redundaría en una estancia menor en la institución.
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NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de cará cter investigativo y con fines académicos y de
actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento
de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.
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