ATAQUE CEREBROVASCULAR
CLASIFICACIÓN
Isquémico (80-85%) Hemorrágico (15-20%)
-Síntomas suelen aparecer por la noche o al despertar - Suelen aparecer en cualq. momento del día
- Progresan en horas - Inicio brusco
- Foco neurológico - Cefalea súbita e intensa, vómitos, rigidez
- Antec. de AIT, IAM, arteriop. periférica, FA, valvulopatía - Antec. de HTA grave, alcoholismo, anticoag.
ACV ISQUÉMICO
Etiología. Se utiliza la clasificación de TOAST:
TOAST I (30%) – enfermedad de gran vaso
TOAST II (20%) – cardioembólico (FA, IAM reciente, EI)
TOAST III (20%) – enfermedad de pequeño vaso (lacunar)
TOAST IV (10%) – otras etiologías (disección arterial, vasculitis, estados protrombóticos, TVC)
TOAST V (20%) – sin diagnóstico (2 o más causas, evaluación incompleta, no se llega a diagnóstico)
Cuadro clínico. Va a variar según el vaso que se encuentre afectado:
SISTEMA VASCULAR ANTERIOR
- Miran hacia lado contrario de hemiparesia/hemiplejía
A. carótida interna - Hemianopsia homónima
- Disfasia o afasia
- Hemiparesia o hemihipoestesia contralateral con predominio crural
- Incontinencia urinaria
A. cerebral anterior
- Modificación del psiquismo (mutismo, abulia)
- Marcha apráxica (pasos cortos, arrastran los pies, dificultad en equilibrio)
- Miran hacia el lado contrario de la hemiparesia/hemiplejia
A. cerebral media - Afasia
- Anosognosia (desconocimiento de lo que le pasa)
SISTEMA VASCULAR POSTERIOR
- Hemiapnosia homónima
A. cerebral
- Alucinaciones visuales, agnosia, anosmia
posterior
- Parálisis del III par
- Parálisis de cualquier par craneal. Depende a que altura está la lesión
Sist. vertebrobasilar (bulbo, protuberancia)
- Síndrome Horner (miosis, ptosis, sequedad facial, enoftalmos, ojo rojo)
- Síntomas bilaterales: cuadriplejia
A. basilar - Parálisis bilateral conjugada horizontal de la mirada
- Coma o estado de cautiverio
Abordaje prehospitalario.
Horario de inicio de síntomas – si no se puede determinar, indagar última hora que se lo vio asintomático
ABCDE de politrauma con valoración cardiológica
Oxigenoterapia – para a mantener Sat. O2 >94%
Hemoglucotest
Colocación de vía venosa periférica
Transporte a centro hospitalario apropiado – sobre todo si está en ventana de trombolíticos
Manejo hospitalario.
Abordaje inicial
1. Repetir ABCDE del politrauma y corregir alt. hemodinámicas
2. Laboratorio – hemograma completo, urea, creatinina, glucemia, ionograma, hepatograma,
coagulograma, gasometría arterial y troponinas
3. TAC de cráneo sin contraste – para descartar ACV hemorrágico (se ve hiperdenso). Luego se realiza con
contraste para detectar isquemia que se ve hipodensa (puede tardar en aparecer)
4. ECG – para descartar arritmias embólicas (como la FA)
5. TA >220/110 o >185/110 (y recibirá trombolíticos) – bajar utilizando Labetalol en bolos IV de 20 mg cada
10-20 min. EVITAR DESCENSO BRUSCO O INNECESARIO. Controlar la TA cada 15 min en las primeras 3
hs, luego cada 1 hora
Indicaciones
1. CSV por turno y registro
2. Reposo con cabecera elevada a 30º
3. Nada por boca
4. Si saturación ≤94% colocar bigotera o mascarilla
5. HP con Soluc. fisiológica 1.500 ml en 24 hs
6. Medicación habitual (a cargo del paciente o especificar)
7. Ranitidina 50 mg cada 12 hs EV
8. Si fiebre, Dipirona 2 g EV UD
9. Si TA >220/110 mmHg o >185/110 mmHg (y va a hacer trombolíticos), llamar al médico
10. Si sospecho HT endocraneana, Manitol 1 g/kg EV UD
Escala de NIHSS – predice la severidad y define si es un posible candidato de reperfusión. Son 11 ítems cuya
sumatoria va de 0 a 46 puntos. Si es <5 es un ACV menor, y si es >20 es un ACV extenso. Evalúa lo siguiente:
- Nivel - Miembros superiores (x2) - Lenguaje
conciencia
- Mirada - Miembros inferiores (x2) - Disartria
- Campo visual - Ataxia de miembros - Extinción e inatención
- Parálisis facial - Sensibilidad
Tratamiento fibrinolítico
1. Alteplase o rTPA – 100 mg en 100 mL de Soluc. fisiológica a dar 0,9 mg/kg. Se pasa un 10% en <1 min y el
resto a pasar en 60 min. Repetir escala de NIHSS cada 15 min mientras pasa la droga
2. Indicaciones – paciente >18 años, NIHSS >5, TAC o RMI que no supere el 30% del territorio de la ACM,
consentimiento informado, <4,5 hs desde el inicio de los síntomas
3. Contraindicaciones – infarto extenso (hipodensidad >30% de un hemisferio), antec. de ACV hemorrágico,
hipoglucemia, TA muy elevada, ACV isquémico en últ. 3 meses, sangrado de jerarquía en las últ. 3
semanas, EI, anticoagulación con RIN >1,7, plaquetopenia, coagulograma alterado, >4,5 hs desde el
inicio de los síntomas
4. Complicaciones – transformación hemorrágica (detener la infusión y llamar a neurocirugía, administrar
6-8 UI de crioprecipitados), angioedema (chequear vía aérea mientras se pasa la medicación)
Trombectomía mecánica
1. Indicaciones – paciente >18 años, >6 hs de inicio de los síntomas, con coágulo en gran vaso y gran
extensión del ACV
Prevención de complicaciones
1. Anticoagulación – se utiliza en dosis profilácticas para evitar TVP. Se usa Enoxaparina 1 mg/día o
Heparina sódica 5.000 UI cada 8-12 hs
2. Antiagregación – se recomienda 160 a 300 mg/día de AAS, asociado a Clopidogrel (75 mg/día) si ya
estaba antiagregado
3. Rotación de posición, movilización temprana, compresión – para evitar TVP
4. Estatinas – se usan a altas dosis. Usamos Atorvastatina 80 mg/día (más usado) o Rosuvastatina (40
mg/día)
ACV HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
Etiología.
Primaria – debido a HTA
Secundaria – malformaciones vasculares, tumores, coagulopatías, vasculitis, Moya-Moya, cocaína
Cuadro clínico. Todas tienen un inicio relativamente súbito y grave desde el inicio
Hemorragia en putamen (55%) – hemiparesia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homónima
Hemorragia en tálamo (10%) – hemianestesia contralateral, disestesia talámica, hemiplejía
Hemorragia cerebelosa (10%) – vómitos, vértigo, cefalea, ataxia de tronco y miembros, nistagmo
Hemorragia pontina (10%) – coma, pupilas puntiformes, descerebración, Cheynes-Stokes
Hemorragia lobar (15%) – cefalea bien localizada asociada a síndromes lobares
Abordaje diagnóstico.
Laboratorio – hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, ionograma, coagulograma, drogas en orina
TAC de cráneo sin contraste – brinda diagnóstico de certeza. Se puede ver el hematoma, su tamaño y
localización, además de permitir evaluar si existe herniación, hidrocefalia o colapso ventricular
ECG
RMI de cráneo sin contraste – en caso de que se sospeche que el sangrado sea por alguna causa tumoral o
malformación arteriovenosa
Manejo terapéutico.
1. Ingreso a shock room y monitoreo de signos vitales
2. Cabecera elevada a 45º y hacer hemoglucotest (corregir hipoglucemia)
3. ABCDE para mantener vía aérea permeable y estabilizar a paciente
4. Nada por boca
5. Canalizar vía periférica y tomar muestra para laboratorio
6. Tras resultado de TAC, bajar la TA si es >160/110 mmHg con bolos de 10-20 mg de Labetalol IV en 1-2 min, y
repetir hasta bajar la TA (o se recomiendan valores de TA sistólica <140 mmHg)
7. Reducción de la PIC con elevación de cabecera y eventual manitol
8. Pacientes con déficit de fact. de coag. o plaquetopenia deberán recibir plasma fresco congelado. O si usaban
anticoag. orales, deberán recibir complejo protombínico y vitamina K, eventualmente plasma fresco congelado
9. Interconsulta con neurología y neurocirugía
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo (entre piamadre y
aracnoides). Se clasifica según su etiología en:
Traumática – principalmente por TEC que lacera venas/arterias corticales. Más frecuente
No traumática – ruptura de aneurisma intracraneal, aneurismas micóticos, tumores, uso de cocaína/anfetaminas
Cuadro clínico.
Cefalea – intensa, súbita, la “peor de su vida”, intensifica con Valsalva y bipedestación
Náuseas y vómitos
Signos meníngeos – rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski
Foco neurológico – motor, sensitivo, cerebeloso, trast. del lenguaje, signos de HT endocraneana
Abordaje diagnóstico.
Laboratorio – hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, ionograma, coagulograma
TAC de cráneo sin contraste – permite el diagnóstico en el 90% de los casos y clasificar según la escala de Fisher:
Punción lumbar – debe realizarse cuando la TAC es normal pero hay alta sospecha de HSA. Debe diferenciarse de
la PL traumática con sangrado de la HSA mediante la prueba de los 3 tubos o la demostración de xantocromía en
el sobrenaante de LCR centrifugado. Se realiza 12 hs luego del sangrado
ECG – puede verse: prolongación del QT, alteraciones del ST y la onda T, ondas Q transitorias, acortamiento del
PR, ondas U, arritmias ventriculares
Escala de Hunt y Hess. Permite predecir la gravedad del cuadro.
Grad Cuadro clínico Mortalidad
o
0 Aneurisma asintomático 0%
I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca 1-2%
Ia Estable, déficit neurológico. establecido 2-5%
II Cefalea moderada-severa, rigidez de nuca, compr. pares craneales 5-10%
III Sopor leve, letárgico, déficit focal moderado 10-15%
IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa 60-70%
V Coma profundo, descerebración 70-100%
Tratamiento. A todo paciente con sospecha de HSA debemos hacerle inmediatamente: ABCDE del politrauma y
hemoglucotest.
1. CSV por turno y registro
2. Reposo con cabecera elevada a 30º
3. Nada por boca
4. Si saturación ≤94% colocar bigotera o mascarilla
5. HP con Soluc. fisiológica 2.000 ml en 24 hs
6. Ranitidina 50 mg cada 12 hs EV
7. Dipirona 2 g cada 6 hs EV o, si dolor no cede, Morfina 2-4 mg cada 8 hs EV
8. Nimodipina 60 mg cada 4 hs VO (mantener por, al menos, 21 días)
9. Si vómitos, Metoclopramida 10 mg cada 8 hs EV
10. Si convulsiones, protocolo de convulsiones iniciando con BZD (Lorazepam 2-4 mg EV)
11. Si TA >220/110 mmHg o >185/110 mmHg (y va a hacer trombolíticos), llamar al médico
12. Interconsulta con neurocirugía de URGENCIA o derivación