PROTOZOOS 2

viernes, 30 de abril de 2021

Profesor: Miguel TORO
Hecho por: Luna
9:00 a. m.

Subfilum: Mastigophora:

Flagelados Intestinales:
- Giardia intestinalis/duodenalis/lamblia: probablemente es el primer microorganismo.
patógeno que fue descrito en 1681 por Anton van Leeuwenhoek (el inventor del microscopio) en
sus propias heces.
- Chilomastix mesnilli.
- Trichomonas/Pentatrichomonas hominis.

Los flagelados que tienen un axostilo como Giardia y Trichomonas, se dividen por fisión binaria longitudinal.
Giardia intestinalis:
Formas Parasitarias:
Trofozoíto: es la forma que causa la patogenia. Tiene una forma piriforme (de pera), está rodeado por
una membrana, posee 4 pares de flagelos, un par anterior, dos pares centrales y un par posterior. Es
aplanado en la parte de la ventosa (ventral) y curvo en su parte dorsal. Siempre es binucleado, son
núcleos con su cariosoma central, e idénticos.

Tiene un disco suctorio/ventosa ventral, el cual ayuda al parásito a la adhesión en el duodeno, y no es

visible al microscopio de luz. Tiene cuerpos medianos/parabasales, un axostilo que divide al parásito
dándole una simetría bilateral, y está relacionado con su reproducción, que es por fisión binaria
longitudinal.
Quiste: pueden ser:
• Inmaduros y tener dos núcleos.
• Maduros y tener cuatro núcleos.
Los quistes tetranucleados o maduros son los quistes infectantes, conservan los núcleos con el cariosoma central y el axostilo. Tienen forma de grano de café.
Su pared es rica en N-Acetilgalactosamina (GalNAc), a comparación de Entamoeba que son ricos en N-Acetilglucosamina.

A. 4 Giardias, 3 con vista de su parte dorsal y 1 con vista de la ventosa.

B. Se ve la superficie de un quiste (C) y la ventosa de un trofozoíto (aplanada)
con flagelos.
C. Varios trofozoítos, se observa su parte dorsal.

Microscopía Electrónica de Barrido

Entre más complejo es el protozoo, su citoesqueleto también lo

es para mantener la forma. Este sufre una modificación de
microtúbulos que se unen de manera concéntrica originando la
Movimiento de hoja cayendo ventosa, además de uniones a actina y similares a tropomiosina
que le dan el movimiento a los microtúbulos para la función de

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 es para mantener la forma. Este sufre una modificación de
microtúbulos que se unen de manera concéntrica originando la
Movimiento de hoja cayendo ventosa, además de uniones a actina y similares a tropomiosina
que le dan el movimiento a los microtúbulos para la función de
succión, y por ende, ayudan a la adherencia en la mucosa.
Microscopía Electrónica de Barrido

-Trofozoíto, se observa la ventosa suctoria y los 4 pares de flagelos.

-Los flagelos en Giardia sirven para su desplazamiento, y son claves en el
proceso de desenquistamiento/enquistamiento de los quistes.

Ciclo de Vida:

-Principal fuente de trasmisión: fuentes hídricas (aguas contaminadas con excretas). También se puede adquirir el
parásito por la ingesta de alimentos contaminados con excretas.
-Se infecta con los quistes tetranucleados, se estima que la cantidad de quistes necesarios para que se establezca la
infección, es poca (alrededor de 10 quistes).
-Una vez ingeridos estos quistes, entran al duodeno donde van a pasar a la forma de esquizoíto (quiste con flagelos), el
cual va a duplicar su material genético (8 núcleos), y va a dar origen a 2 trofozoítos tetranucleados, luego estos
trofozoítos se dividen de nuevo y dan origen a 4 trofozoítos binucleados, que terminan dividiéndose por fisión binaria y
llevan a la patogénesis en el duodeno.
-Estos estadios son transitorios y se dan como parte del mecanismo de infección.
-Luego de un tiempo, cuando llegan al yeyuno, empieza el efecto contrario a la desenquistación, que es el enquistamiento,
y estos trofozoítos binucleados van a dar origen a quistes binucleados, que luego van a duplicar su material genético
para terminar siendo un quiste tetranucleado; éste va a ser eliminado en la materia fecal y será infectante.

-La transmisión se puede dar de persona a persona o a un animal, ya que la Giardia tiene un gran potencial zoonótico.
-La capacidad de división de Giardia es rápida, estos estadios se generas en horas
Patogenia:
Quiste:
• Posee unas proteínas en su pared (CWP1, 2 y 3), que están relacionadas con el proceso de enquistación y maduración de los quistes.
-Hay 2 estímulos importantes para que Giardia se enquiste: el cambio de pH (alcalinización), y la caída de la disponibilidad de los lípidos.
Trofozoíto:
• Tiene unos receptores de membrana que funcionan como sensores de la concentración de lípidos y del cambio de pH, estos reaccionan a cambios
ambientales de O2, sales biliares, exposición de azucares en la ingesta… y ante estos cambios, van a dividir sus núcleos y empiezan a transcribir las
proteínas de pared que se van a usar para la enquistación del protozoo.
• Tiene en su membrana unas proteínas variables de superficie (VSP); hay alrededor de 200 formas y todas tienen la misma terminación en carboxilo-
terminal para anclarse a la membrana del parásito, el resto de la proteína está de forma extracelular y presenta variaciones que le dan al trofozoíto una
gran variabilidad antigénica con el fin de evadir la respuesta inmune.

-Hasta el momento se han descrito genotipos/ensamblajes que van desde el A hasta el H,

dependiendo del genotipo que presente el parásito va a invadir los diferentes hospederos.
-Los ensamblajes A y B son los más comunes y los que infectan a humanos, pero también se
encuentran en animales.
-El ensamblaje H está relacionado con vertebrados marinos (ballenas, focas).
-En los perros puede generar infección, pero en otros animales no se ha reportado.

1. Adherencia de los trofozoítos a los enterocitos (células epiteliales del intestino delgado).
Giardia cuenta con:
• Lectinas de adherencia: taglina (lectina tripsina activada) y GLAM-1 (molécula 1 de adherencia de G. lamblia) que tienen la capacidad de unirse a
residuos de glucosa y manosa que se encuentran en la superficie del enterocito.
• Disco ventral rico en microtúbulos con α y β tubulina, y en proteínas giardinas (α, β, δ, γ).
• Flagelos.
La adherencia se hace para evitar que el parásito sea barrido por el peristaltismo intestinal.
2. Luego de que se adhiere al enterocito, Giardia genera una barrera mecánica/tapizamiento para dificultar la absorción por parte de los enterocitos. Esto
depende del tamaño del parásito, y de la dosis infecciosa.
-El tiempo de generación suele ser de 6 a 12 horas in vitro, esto hace que la población alcance un crecimiento exponencial rápidamente y se aumente la
barrera mecánica.

3. Además, el daño que genera Giardia sobre los enterocitos, es su muerte, y como consecuencia se genera un recambio muy rápido de estos, los cuales
estarán muy inmaduros (los enterocitos a medida que maduran, se ubican hacia la parte apical de la vellosidad, el fondo de lavellosidad se conoce como
cripta y aloja a las células más indiferenciadas), llevando a un acortamiento de las vellosidades del intestino.
• También va a inhibir las enzimas del borde en cepillo de los enterocitos causando una hipersecreción de aniones, y por tanto una salida de agua y de
solutos. Esto provoca una disminución de la actividad de las enzimas digestivas como lipasas, proteasas y disacaridasas.
• Se da una hiperplasia de las criptas, aumento de la secreción del moco, y puede causar una disbiosis (cambios en la población de la microbiota
intestinal).
Diarrea con moco y restos de comida:
Giardia asociada a otros parásitos como helmintos, tiene un efecto negativo
sobre la microbiota bacteriana.

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Diarrea con moco y restos de comida:
Giardia asociada a otros parásitos como helmintos, tiene un efecto negativo
sobre la microbiota bacteriana.

En niños, la infección por Giardia tiene un efecto sobre la microbiota intestinal

ocasionando un cambio en el enterotipo similar al ocasionado por los helmintos,
se observa un aumento de la población de Prevotellas.

Resumen de la patogenia por Giardia

Muchas Giardias morirán en los procesos de la respuesta inmune innata y adaptativa, pero habrá algunas que serán efectivas y podrán contrarre star estas
respuestas, logrando unirse al epitelio intestinal, generar el acortamiento de las vellosidades y la barrera mecánica, lo cua l va a impedir que haya una buena
absorción de nutrientes, y por tanto que el paciente entre en una fase de desnutrición.

Giardias que al despegarse del epitelio

intestinal dejan una marca debido a tan alto
grado de succión y daño en el mismo.

Microscopía Electrónica de Barrido

Manifestaciones Clínicas de Giardiosis:

-Depende mucho del estado inmune del paciente.

-80% de las personas adultas son asintomáticas porque en su niñez cursaron con giardiosis y generaron anticuerpos.
-Los niños sí suelen ser sintomáticos, es la principal población que se ve afectada porque su sistema inmune no está
del todo maduro.

Sintomatología aguda: diarrea del viajero, diarrea acuosa, esteatorrea y con deposiciones lientéricas (restos de
comida sin absorber), olor fétido, náuseas y distensión abdominal que genera dolor.
Sintomatología crónica: persistentes, dolor abdominal, náuseas, vomito, flatulencias, pérdida de peso, deficiencia
nutricional y de crecimiento en niños.

Biopsias
Diagnóstico de Giardiosis:
Coprológico directo y por concentración seriada (mínimo 3 muestras). Es positivo si se reporta la presencia de quistes y/o tr ofozoítos de Giardia intestinalis.
Flagelados Extraintestinales:

- Trichomonas vaginalis
- Trichomonas tenax
- Trichomonas/Pentatrichomonas hominis

Trichomonas spp:
Formas parasitarias:

Solamente existe la forma de trofozoíto, por lo que éste es el estadio asociado a la infección y el que causa el daño.

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Trichomonas vaginalis:
-Tiene un tamaño de 8-10μm, tiene 4 flagelos en su parte anterior, una membrana ondular, un axostilo y el núcleo con su nucleolo central.
-La infección es directa por contacto sexual o fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica); de persona a persona.
-El hábitat en mujeres es la vagina y la uretra; en hombres es la próstata, las vesículas seminales y la uretra (son portadores asintomáticos).
Trichomonas tenax:
-Mide entre 5-15μm, tiene 4 flagelos anteriores, una membrana ondulante, axostilo y el núcleo con su nucleolo central.
-La infección es directa por la saliva, se pasa de persona a persona (besos).
-Se considera no patógena, sin embargo, a la fecha hay casos con invasión a pulmón, hígado, bazo, glándula submaxilar y nódulo linfático cervical.
Trichomonas hominis:
-Mide entre 5-14μm, tiene 5 flagelos anteriores, de ahí su nombre Pentatrichomonas, 1 que es más largo que los otros. También tiene su axostilo, membrana
ondulante y el núcleo con su nucleolo.
-La infección es directa por la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con excretas que tengan los trofozoítos .
-El periodo de incubación varía de 3 a 30 días. Es un comensal del intestino grueso.

Microscopía Electrónica de Barrido de Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis:
Ciclo de Vida:

Flagelos

La trasmisión es directa, se da de mujer a hombre y viceversa. Después del

Membrana ondulante contacto sexual, los trofozoítos se dividen por fisión binaria longitudinal, se
divide el axostilo, se da la replicación, y generan todo el daño en la vagina.
Los hombres son portadores asintomáticos.
Axostilo

Patogenia:

1. Adhesión a las células epiteliales vaginales, a través de adhesinas a laminina y fibronectina (los flagelos ayudan a la adhesión), y secreta proteasas
de cisteína (enzimas que en su sitio activo tienen una cisteína y ésta ayuda a hidrolizar proteínas).
2. Estas proteasas generan apoptosis de las células allí presentes, llevando a descamación del epitelio vaginal, invasión por parte de los trofozoítos y
fagocitosis.
3. Inflamación.
Además, ocasionan hemolisis de glóbulos rojos, ya que Trichomonas es dependiente de las concentraciones de hierro para su crecimiento y división. La mujer
se siente más enferma durante su menstruación, pero los otros días del ciclo ya no.

Manifestaciones Clínicas:

Hombres asintomáticos: Mujeres:

Algunas son asintomáticas.
Las sintomáticas presentan:
- Secreción vaginal líquida verde-amarillenta.
- Olor fuerte.
- Vulvitis.
- Prurito.
- Disuria.
- Inflamación.

Trichomonas se relaciona con Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI).

En la citología se ven puntos en el cuello uterino, se conoce como "cuello en forma de fresa".

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Diagnóstico de Trichomonas spp.:

• Trichomonas hominis:
Toca hacer la toma de la
Muestra: heces, ya que el hábitat de éste es el intestino grueso. muestra y su observación
Técnica: examen directo coprológico directo y por concentración. rápido, porque las
• Trichomonas tenax: Trichomonas no
Muestra: tejido por hisopado bucal. sobreviven mucho por
fuera
Técnica: examen directo.
• Trichomonas vaginalis:
Muestra: flujo vaginal en la mujer y secreción uretral en el hombre, en algunos casos la orina.
Técnica: examen directo.

Tratamiento: Tinidazol.
Filum: Apicomplexa:

-Son organismos intracelulares obligados (citoparásitos).

-Se replican tanto por reproducción sexual como por reproducción asexual.

Formas parasitarias:
Ooquiste: es la forma infectante y es producto de reproducción sexual.
- Ooquistes de Cryptosporidium spp: son los más pequeños, miden entre 4-6μm, y se
caracterizan por tener una doble pared rica en quitina que es muy resistente, por lo que se
denomina ácido-alcohol resistente, y no se tiñe con las tinciones convencionales, sino que
requiere de una coloración especial. Dentro del citoplasma se encuentran 4 esporozoítos,
los cuales están libres o desnudos.
- Ooquistes de Cyclospora cayetanensis: miden entre 8-10μm, tienen una doble pared que en
su interior posee 2 esporoquistes, y dentro de cada uno hay 2 esporozoítos, para un total
de 4 esporozoítos.
- Ooquistes de Cystoisospora belli: son más grandes, miden entre 23-30μm, tienen su pared
doble que en su interior posee 2 esporoquistes, donde cada uno va a tener 4
esporozoítos, para un total de 8 esporozoítos.

Esporozoíto/Merozoíto: es el que va a generar la infección y la invasión al

enterocito.
-Cada esporozoíto tiene la capacidad de invadir 1 enterocito.

Tiene organelas en la parte apical que son muy importantes para la adhesión, la invasión y locomoción. Estas organelas tienen la capacidad de salir del
parásito y descargar su contenido (proteínas como adhesinas) que la llevan a unirse, moverse e invadir el enterocito.
• Roptrias: importantes en el inicio de los procesos invasivos; los gránulos densos son necesarios en la fase tardía de la invasión, en la cual van a eliminar
las proteínas de la vacuola (membrana interna del enterocito y membrana propia del esporozoíto que lo rodea).
• Micronemas: su función es la locomoción del parásito.
• Conoides: le brindan la forma de cono a la célula en la parte apical, de donde van a salir alrededor de 20 microtúbulos subpeliculares que se encargan de
dar la forma característica de gota al esporozoíto.
• Núcleo, nucleolo y una mitocondria.
• Plastidios de una endosimbiosis secundaria permanente.
• Debajo de su membrana plasmática tiene un complejo de membranas internas, el cual está compuesto por 2 láminas atravesadas por proteínas, una
externa y otra interna, que ayudan a la locomoción, y debajo de ellas se encuentran los microtúbulos subpeliculares que hacenparte del citoesqueleto.
Esas láminas se comunican entre sí, y a ellas están unidas unas miosinas.

El movimiento se da por gliding (deslizamiento), el cual se genera apoyado en adhesinas que se

encuentran en los micronemas, los cuales se van a fusionar con la membrana para darle salida a
las adhesinas. Estas adhesinas se expresan en la membrana externa, se unen rápidamente a
filamentos de actina que hacen un complejo con la miosina ubicada en la placa interna de la
membrana. La miosina, por un gradiente de calcio que está en la membrana, empieza a tirar la
adhesina desde la parte apical hacia la parte posterior del parásito; de esta manera se da el
movimiento hacia delante de este organismo, que al mismo tiempo está girando sobre su propio eje.

El complejo de unión de adhesinas, actina y miosina se conoce como glideosoma, que le da al

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adhesina desde la parte apical hacia la parte posterior del parásito; de esta manera se da el
movimiento hacia delante de este organismo, que al mismo tiempo está girando sobre su propio eje.

El complejo de unión de adhesinas, actina y miosina se conoce como glideosoma, que le da al

parásito el movimiento de gliding; éste representa un gasto energético para el parásito.

Ciclo de Vida - Cryptosporidium spp.:

Principal fuente de trasmisión: ingesta de aguas o alimentos contaminados con ooquistes
esporulados (que tenga los esporozoítos). La dosis de infección es alrededor de 10 ooquistes. Es
uno de los parásitos más relacionados con la trasmisión hídrica tanto en países en vías de desarrollo
como en países desarrollados.

Al consumir los ooquistes esporulados, entran al sistema digestivo, donde los jugos gástricos, las
sales biliares y el pH del estómago empiezan a debilitar la doble pared de los ooquistes, liberando
así a los esporozoítos. Cada esporozoíto infecta un enterocito e ingresa dentro de él, la ubicación
del parásito es intracelular, pero hacia la parte apical, en las microvellosidades (epicelular).
Cuando se da la invasión, se genera una vacuola parasitófora que protege al parásito de cualquier
amenaza dentro del enterocito que pueda dañarlo, como por ejemplo de los lisosomas. Esa vacuola
es una membrana mezclada de factores propios del parásito y de proteínas del enterocito.

Una vez dentro de la vacuola, el parásito inicia su primera ronda de replicación por reproducción asexual, que se denomina merogonía, donde se genera una
célula multinucleada que se conoce como meronte tipo I, el cual contiene 8 merozoítos, que también son células invasoras, muy similares al esporozoíto.
Una vez se generan los 8 merozoítos, se da una lisis del enterocito y se liberan los merozoítos; estos pueden realizar otro ciclo (invadir otros enterocitos) y
amplificar la infección.
En la segunda ronda de replicación asexual, alguno de estos merozoítos que invaden otros enterocitos se diferencia a meronte tipo II, el cual solo tiene 4
merozoítos que ya están programados genéticamente, para que cuando salgan y vayan a invadir otros enterocitos se diferencien en estructu ras llamadas
gamontes, algunos macro y otros micro. Estos son como las células sexuales de este parásito, y dependen de su codificación genética para definir el "sexo".
Los microgamontes masculinos una vez se lisan, liberan a las células hijas de microgamonte/microgametocitos que se unen con un macrogamonte
femenino y originan al cigoto, el cual deriva en la formación de ooquistes esporulados por meiosis, es decir que dentro de ellos tienen esporozoítos.

Hay 2 tipos de ooquistes: ooquistes de pared delgada y ooquistes de pared gruesa.

• Los ooquistes de pared gruesa salen por las heces, se quedan en el ambiente y son directamente infectantes, por eso hay una trasmisión directa de
persona a persona. Estos ooquistes ya son infectantes directamente para otros hospedadores, tanto humanos como animales.
• Los ooquistes de pared delgada se quedan dentro del intestino delgado, degradan su pared, liberan los esporozoítos y repiten el ciclo de vida,
generando una autoinfección.

Tiene un alto potencial zoonótico, las especies señaladas en rojo

son las que afectan tanto a humanos como animales

Patogenia Cryptosporidium spp.:

El síntoma principal de la criptosporidiosis son las diarreas osmóticas, inflamatorias y secretoras, las cuales están principalmente sujetas a pacientes
inmunosuprimidos o que están en fase SIDA. En el resto de la población, la infección se comporta de forma autolimitada. Es considerada una infección
multifactorial, en la que están involucrados tanto factores del parásito como factores propios de la respuesta inmune del hospedero.

1. Desenquistamiento efectivo gracias a las variaciones de pH, temperatura, sales biliares y enzimas pancreáticas.
2. Adhesión, se da una unión especifica ente receptor y ligando por medio de proteínas Ag tipo circumsporozoito (CSL) y glicoproteínas.
3. Invasión por medio de la formación de una vacuola parasitófora que es importante para la evasión del sistema inmune, y para que el parásito no sea
reconocido como un organismo extraño. La invasión lleva al daño de los enterocitos, generando un acortamiento de las vellosidades y
disminuyendo la absorción intestinal.

Fuerte Respuesta Inmune:

• Activación de una cascada de señalización proapoptótica, esto lleva a que las células entren en apoptosis (se lisen) para que se genere la liberación de
los merontes y de los trofozoítos. Hay daño tisular y descamación. Producción de NF-kB.
• El aumento de las muertes de los enterocitos provoca una hiperplasia de criptas, y por ende el aplanamiento de las vellosidades intestinales.
• En el interior de los enterocitos, los esporozoítos generan desorganización en las funciones de la barrera epitelial e incrementa la muerte celular.
• Atracción de macrófagos y producción de IFN-γ.
• Prostaglandinas (PGE2): inhibición de la absorción de Na+ y Cl-, y estimulación de la secreción de Cl- por la hiperplasia de criptas.

PROTOZOOS 2 página 6
 Microscopía Electrónica

Manifestaciones Clínicas - Cryptosporidium spp.:

Cyclospora cayetanensis:
Ciclo de Vida:
Se infecta con ooquistes esporulados, tienen 2 esporoquistes y dentro de cada uno hay 2
esporozoitos, para un total de 4 esporozoitos. Su localización es intracelular (NO epicelular) en el
citoplasma del enterocito, allí se forma el meronte tipo I, lisa la célula, se liberan los merozoítos, se
invade otro enterocito, se forma el meronte tipo II, el cual tiene 4 merozoítos, éstos salen y se forman
directamente los macrogamontes y los microgamontes. El cigoto da origen a ooquistes NO
esporulados que son inmaduros, por lo que requieren de un tiempo en el ambiente (7 a 15 días)
después de ser eliminados en las heces, para madurar y que se formen los esporozoítos.

Como la esporulación se da por fuera del hospedero, NO hay eventos de autoinfección.

Cystoispora belli:
Ciclo de Vida:
Principal fuente de trasmisión: consumo de aguas o alimentos contaminados con ooquistes
esporulados, los cuales tienen 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoítos, por lo tanto, por
cada ooquiste que se consume, si es exitoso, va a logar infectar 8 enterocitos.
Los esporozoitos se liberan, infectan a los enterocitos, se forma el meronte que tiene en total
16 merozoítos. Este meronte lisa la célula, y salen los merozoítos, los cuales forman
directamente los gametocitos, luego el microgamonte y el macrogamonte forman el cigoto,
y en éste se forma el ooquiste con los esporozoítos, y también se forman ooquistes no
esporulados.

La maduración de los ooquistes no esporulados en el ambiente, se da en menos de 24 horas o

hasta 48 horas.
Patogenia C. cayetanis y C. belli:
Se genera un daño a los enterocitos similar al que produce Cryptosporidium, en el cual cada vez
que hay salida de los merozoítos ocurre la lisis celular de los enterocitos, esto causa un recambio
muy alto de los mismos, llevando a una atrofia de las vellosidades y a una hiperplasia de las
criptas. Causa diarreas inflamatorias, osmóticas, secretoras y disentéricas debido a la poca
absorción de nutrientes.

En pacientes inmunocompetentes se presenta:

• Malestar general y fiebre.
• Aparición abrupta de diarrea acuosa (5-10 deposiciones/día).
• En Cyclospora cayetanensis se reporta astenia y diarrea del viajero.
• En Cystoisospora belli el principal signo clínico es la presencia de eosinofilia. En la materia fecal se observan cristales de Charcot-Leyden que son
remanentes de los eosinófilos.
En pacientes inmunocomprometidos se presenta:
• Cuadros de mayor gravedad.
• Diarreas crónicas y persistentes.
• Cuadros extraintestinales en algunos casos.

En general, los Apicomplexas se comportan como parásitos oportunistas.

Diagnóstico de las Apicomplexas:

PROTOZOOS 2 página 7
Diagnóstico de las Apicomplexas:
Muestra: materia fecal.
-Como los ooquistes son muy pequeños y tienen la doble pared que es muy gruesa y fuerte, se usa una coloración Ziehl Neelsen modificada o Kinyoun, la cual
logra teñir esas paredes. Positivo: se observan ooquistes de Cryptosporidium spp., C. cayetanensis, C. belli.
Técnica: coprológico directo y concentración seriada (mínimo 3 muestras). Positivo: se observan ooquistes de C. cayetanensis y C. belli.

Tratamiento:
Cryptosporidium spp.: Nitaxozanida.
C.cayetanensis/C. belli: Trimetoprim - Sulfametoxazol (TMP-SMX).

Stramenopiles Chromista:

Blastocystis spp.: -Es un parásito que no está clasificado en alguna de las categorías mencionadas ya que ha pasado por todos
los Filum, está en el grupo de los chromistas a pesar de que NO es un organismo que tiene pigmentos y
plastidios.
-Es el único representante de los chromistas que infecta al humano, y tiene como hábitat el intestino grueso.
-Es muy polimórfico, tiene varios estadios parasitarios. Tiene un gran potencial zoonótico.
-Anteriormente era conocido como Blastocystis hominis porque se creía que sólo infectaba al humano, pero
cuando se supo que no era la única especie que infectaba y que existen varios subtipos de Blastocystis, se le
llamó Blastocystis spp.
-Hasta el momento se han descrito hasta 21 subtipos diferentes de Blastocystis (en algunas referencias
salen 17 subtipos), los cuales están clasificados así:
- Desde el 1 hasta el 9 infectan al humano y a otros animales (los específicos del humano son el 3 y el 9).
- Del 10 al 21 son exclusivos de animales.

Formas parasitarias:
Tiene un gran polimorfismo, hay cuatro estadios parasitarios:
1. Forma vacuolar: tiene una gran vacuola que ocupa gran parte del contenido citoplasmático haciendo
que el resto del contenido se vaya hacia la periferia. Es la forma que comúnmente se encuentra en el
examen directo. Su tamaño es entre 5-15μm.
2. Forma ameboide: mide alrededor de 10μm, tiene unos pseudópodos que no usa para el movimiento
como tal a pesar de que Blastocystis no es inmóvil. Esta forma se ha asociado principalmente con el daño
en el hospedador humano, y se ha reportado sobre todo en pacientes con sintomatología clínica.
3. Forma granular: es muy común en los cultivos, mide entre 15-25μm, tiene un citoplasma lleno de
gránulos que le dan la apariencia granular, además de dificultar su observación en el examen directo.
4. Forma quística: es el estadio infectante, mide aproximadamente 3μm.
Hay otras formas que son avacuolares, multivacuolares, entre otras.

Blastocystis se asocia a pacientes con síndrome de intestino irritable y a cambios en la microbiota.

A y B. Blastocystis en pacientes asintomáticos.
C y D. Blastocystis en pacientes sintomáticos.
E y F. Blastocystis en pacientes con síndrome de intestino irritable.

Microscopía Electrónica de Barrido

Ciclo de Vida:
-Se infecta con la forma quística (esto está sujeto a cambios ya que en el humano se puede
clasificar en ameboide, vacuolar o granular).

-Principal fuente de trasmisión: consumo de aguas o alimentos contaminados con excretas.

Una vez entra esta forma quística, sufre la desenquistación en el estómago e intestino delgado, y
cuando llega al intestino grueso desarrolla los diferentes estadios parasitarios. Mientras va
pasando por el tracto gastrointestinal, termina formando otra vez el quiste (enquistación) que es
eliminado en las excretas, y como es tan zoonótico, este quiste, según el subtipo que sea, puede
infectar a diferentes animales.

-Se cree que el origen de los diferentes estadios parasitarios se da debido a que puede tener
diferentes tipos de reproducción, todas asexuales, la que más comúnmente realiza es la fisión
binaria. También puede realizar una fisión múltiple, entre otras.
Patogenia:

PROTOZOOS 2 página 8
Patogenia:
Es un organismo patógeno.
Subtipos más asociados a daño:
• ST3, asociado directamente al daño.
• ST1 y STP2, relacionados con pacientes sintomáticos.
-En los intrasubtipos, la forma que causa el daño es la ameboide, posiblemente esto se deba a su tamaño, y es la forma que se ve en los pacientes
sintomáticos.
-Este organismo tiene la capacidad de secretar muchas mucinas neutras, proteasas de cisteína y hialuronidasa (aumenta permeabilidad intestinal), que
van a contribuir al daño de las células del intestino. Se generan diarreas acuosas y con moco.

Manifestaciones Clínicas:
Intestinales:
• El dolor y la distensión abdominal son los más comunes, acompañados por flatulencias.
• Diarreas leves con presencia de agua por la alteración de la permeabilidad intestinal.
• Inflamación en la mucosa colónica asociada a colitis ulcerativa.
• Síndrome del colon irritable.
Extraintestinales:
• Urticaria.
• Prurito palmo-plantar.
• Angioedema (reacción alérgica).
• Anemia por deficiencia de hierro.
Diagnóstico:
Muestra: heces.
Técnica: coprológico directo y por concentración seriada (mínimo 3 muestras). Positivo: se observan formas de Blastocystis spp.

Microsporidios:
Formas:
-Es un hongo aunque pasó por varios filum para su clasificación.
-Su forma característica son las esporas, su pared es rica en quitina, tiene un túbulo polar que es
extravasado por la espora para perforar directamente un enterocito y pasar todo su contenido celular.
-Son muy pequeños, por lo que es difícil diagnosticarlo y se necesita de una coloración especial para
visualizarlos.
-Son específicos del intestino delgado.
-Enterocytozoon bieneusi y el Encephalitozoon intestinalis son las especies que más afectan al
hombre
-Tiene un gran potencial zoonótico y es considerado oportunista.
-Fue descubierto por Louis Pasteur en la oruga del gusano de seda.

Especies con sus localizaciones

Ciclo de Vida:
Principal fuente de trasmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados con
esporas (también se puede por inhalación).
En el intestino delgado, las esporas sacan el túbulo polar e inyectan su contenido celular
dentro del enterocito, el contenido aprovecha la maquinaria del enterocito para originar
nuevas esporas. Cuanto hay una cantidad considerable de esporas, se da el daño del
enterocito para liberarlas y así infectar más enterocitos.

- En el caso del contenido inyectable de Enterocytozoon bieneusi, se queda en el

citoplasma del enterocito.
- En el caso del contenido inyectable de Encephalitozoon intestinalis, se vacuoliza
en una vacuola parasitófora.
Patogenia:
1. Extrusión del túbulo polar.
2. PTP (proteínas propias del túbulo polar) le permiten al túbulo entrar en contacto con el enterocito y liberar su contenido, o porendocitosis.
-El daño por este hongo genera atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia de criptas, disminución de las disacaridasas, enterocitos
aplanados, vacuolización y necrosis.

Manifestaciones Clínicas:
La principal población afectada son los inmunosuprimidos o que están en fase SIDA.

• Diarrea cónica.
• Anorexia, debilidad general, pérdida de peso, caquexia.

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 • Anorexia, debilidad general, pérdida de peso, caquexia. Microscopía Electrónica de Barrido
• Colangitis, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
• Recuentos de CD4 < 100/mm3.
• Se pueden presentar manifestaciones extraintestinales dependiendo de la especie (ver tabla).

Diagnóstico Microsporidiosis:
Se realiza por medio de coloraciones especiales porque el hongo es muy pequeño.
• Coloración tricrómica.
• Coloración Quick Hot Gram Cromotropo (QHGC).
Positivo: si se observan esporas de Microsporidios.

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