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Tablas Extras

La oclusión intestinal es la interrupción del tránsito intestinal, comúnmente causada por adherencias postquirúrgicas, que representan el 65-75% de los casos en países desarrollados. El adenocarcinoma es un tumor maligno del intestino grueso, con un diagnóstico que incluye pruebas como la sangre oculta en heces y colonoscopía, siendo el cáncer colorrectal el segundo más frecuente en hombres. El hepatoblastoma y el hepatocarcinoma son neoplasias hepáticas, siendo el primero más común en pediatría y el segundo en adultos, con un enfoque en el trasplante hepático como tratamiento en casos avanzados.
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Tablas Extras

La oclusión intestinal es la interrupción del tránsito intestinal, comúnmente causada por adherencias postquirúrgicas, que representan el 65-75% de los casos en países desarrollados. El adenocarcinoma es un tumor maligno del intestino grueso, con un diagnóstico que incluye pruebas como la sangre oculta en heces y colonoscopía, siendo el cáncer colorrectal el segundo más frecuente en hombres. El hepatoblastoma y el hepatocarcinoma son neoplasias hepáticas, siendo el primero más común en pediatría y el segundo en adultos, con un enfoque en el trasplante hepático como tratamiento en casos avanzados.
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Oclusión intestinal

Generalidades Se define como la interrupción del tránsito intestinal, que oimpide expulsar gases y heces
por el recto, en su mayoría, por factores extrínsecos.
Alas adherencias peritoneales son bandas fibrosas entre órganos o tejidos que normalmente
están separados.
Fisiopatología

Epidemiología  La oclusión intestinal mecánica representa aproximadamente el 80% de los casos de


obstrucción intestinal.
 Dentro de estas, las adherencias postquirúrgicas son la principal causa, siendo
responsables del 65-75% de las obstrucciones intestinales mecánicas en países
desarrollados.
 Mayores de 40 años: Aumenta la incidencia debido a un mayor número de cirugías
abdominales previas.
 Pico de incidencia entre los 50-60 años: Se debe a una mayor exposición a
procedimientos quirúrgicos previos, enfermedades gastrointestinales y comorbilidades.
Manifestaciones DOLOR ABDOMINAL DIFUSIO, DISTENSIÓN ABDOMINAL, VÓMITOS
clínicas FECALOIDES SI ES DISTAL + AUSENCIA DE CANALIZACIÓN DE GASES Y
EVACUACIONES

Obstrucción de intestino delgado

Epidemiología - Representa el 80% de las oclusiones intestinales. \n- 65-75% son


causadas por adherencias postquirúrgicas. \n- Más frecuente
en mayores de 40 años, con un pico entre los 50-60 años. \n- Mortalidad
del 5-10% en casos complicados.
Manifestaciones Vomito fecaloide, dolor abdominal, distensión, matidez +
clínicas metalico,

Diagnóstico
Adenocarcinoma

Generalidades Es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso (no incluye
ano ninintestino delgado )
ADENOMA: Tumores benignos epiteliales que se considera lesion precancerosa si tiene
grado de displasia.
Fisiopatología HERENCIA: Poliposis adenomatosa familiar (PAF) – Riesgo 60-90% riesgo para ccr
MUTACIÓN EN GEN APC.
Cácncer colo rectal hederitario no asociado a poliposis (CCHNP), (LYNCH I Y II)
EL 90% DE CCR SE PRESENTA DE FORMA ESPORÁDICA Y EN PACIENTES
MAYORES DE 50 AÑOS SIN FACTORES DE RIESGO.
Epidemiología  41% COLON DERECHO
 28% RECTO
 22% DISTAL

7.8% de todas las neoplasias nuevas en todo el país (globocan 2022)


2do ca más frecuente en varones
4to ca más frecuente en mujeres
Enfermedad con tamizaje efectivo

Factores de riesgo
- Mayor de 50 años
- Masculino
- Familiares de primer grado afectados (riesgo x2)
- Raza negra
- Obesidad, dieta alta en carnes rojas, sedentarismo, alcoholismo .
- A mayor edad, lesiones más proximales.
Manifestaciones  Dolor abdominal
clínicas  Cambio de hábitos intestinales
 Pérdida de peso
 Sangrado rectal (Rectorragia, Melena, Hematoquecia)
 25% se presenta como cuadro grave obstructivo o perforación
 25% Se presenta con metástasis al diagnóstico
Diagnóstico Método primario de detección: Sangre oculta en heces (Guauaco)
Detecta hemoglonima a través de la actividad de pseudoperoxidasa del grupo hemo
2 muestras de 3 deposiciones separadas . Evitar AINES 7 d+ias antes, carne roja 3 días
antes y vitamina C 3 días antes
Disminuye mortalidad de 15% - 30%
Sensibilidad para detectar CCR es de 12% a 80%
Hemoccult sensa – prueba de alta sensibilidad (97%) – Preferible si cuenta con recurso

o DX: Colonoscopía con toma de biopsia (gold standard) – Polipos adenomatosos y


ca de colon
Indicada como estudio inicial en los grupos de mesio y alto riesgo. (perforación
2:100)

o Sigmoidoscopía flexible – Detecta el Cáncer colorrrectal y pólipos adenomatosos a


40-60 cms de la incersión (perforación 1:10,000)- Realizar si no se puede realizar
con colonoscopia y hay sospecha de lesión de colon izquierdo

o Cólon por enema- Realizar si no se puede rralizar colonoscopía (perdoración


1:10,000)

Debe realizarse anualmente: Ante resultado positivo: realizar colonoscopia


HEPATOBLASTOMA
Generalidades y Neoplasia maligna primaria del hígado, compuesta por tejido parecido al epitelio epát
epidemiología fetal o ebrionario, es un tumor embrionario, de etiología desconocida.

0.7.1.5: 1´000,000 Menores de 15 años


48% - PRIMER NEOPLASIA HEPÁTICA EN PEDIATRÍA
66% - Menores de dos años
FACTORES DE RIESGO:
1- Neuroblastoma - Peso al nacer menor a 1000gr
2- Tumor de Wilms
- Tx de infertilidad
3- Hepatoblastoma
- IMC alto de la madre
Manifestaciones Masa abdominal palpable asintomática
clínicas Dolor abdominal
Retraso de crecimiento

Diagnóstico LABS: luego de clínica compatible


- Alfafetoproteína elevada (96%) – 9930 UG/L
- Trombocitosis
ESTUDIOS DE IMAGEN: Luego de labs
- Extensión de tumor primario : TC, RM, PET (tomografía por emisión de
positrones)
- ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DEFINITIVO PRE Y POST TX
QUIRURGICO

Clasificación y
manejo
Tratamiento Estadío I-III : 4 Ciclos de qt (4 cisplatino y 2 más post cx ) – Realizar resección hepát
convencional posterior a QT y que sean suceptibles

Estadío IV o METS : 7 ciclos de qt (cisplatino y carboplatino + doxorrubicina y 3 má


post cx ) – Realizar resección hepática convencional – METS pulmonar, hacer qt y
posterior resección hepática y de metástasis o trasplante hepático

IRRESECABLE – TRASPLANTE HEPATICO EN PX CANDIDATOS POST QT


Seguimiento Exploración física y determinación de alfa fetoproteína MENSUAL el primer año,
BIMESTRAL el segundo año, TRIMESTRAL el tercer año y SEMESTRAL el cuarto

USG ABDOMINAL O TAX BIMESTRAL EL PRIEMER AÑO

Referencia Siempre tratado por especialista o sub

Hepatocarcinoma

Generalidades y Neoplasia maligna primaria de ceuluas epiteliales de higado


epidemiología
Epidemiología 2da Neoplasia hepática en pediatría (27%)
1ra en adultos

Más común en adolescente (87%) 10-14 años


Mujeres 3:1
Diagnótico tardío en 70% de los casos de sobrevida menor al 30%

FACTORES DE RIESGO:
VHB Y VHC
Cirrosis
Tirosinemia tipo 1, Sx Alaguille, deficiencia de alfa-1-antitripsina
Manifestaciones Masa abdominal asintomática
clínicas DOLOR ABDOMINAL EN LOBULO DERECHO (MÁS AFECTADO)
pérdida de peso
METS: Ganglios, pulmones, hueso

Diagnóstico USG (cada 6 mese somco tamizaje en px con cirrosis )


Cuantificación afp SÉTICA – 400 NG/ML
TC O RM / TAC de tórax (mets #1 – pulmón )
Clasificación y
manejo

Tratamiento PX PEDIATRICO:
TODOS resección quirúrgica + trasplante siempre que se puda
- Con metástasis : Quimio pre y post
- SIN metástasis: Quimio post
PX ADULTO:
Lesión única menor a dos cms = Resección
Lesión única mayor a 3 cms, menor a 5cms o menos de 3 lesiones de menos de
3cms = Trasplante: Milan
No resecable = Manejo médico con qt siempre que no sea EOCG mayor a 2 o
CHILD PUGH 3
Seguimiento Igual en tumor anterior
Referencia Siempre tratado por especialista o sub

Trasplante de páncreas

Generalidades Es el tx aceptado para px cob enfermedad hepática en estadíos finales

Epidemiología Sobrevida
73% - 3 añños
70% - 5 años
297 trasplantes en 2023
CAUSAS MÁS FRECUENTES:

Categoría Enfermedad
1. Enfermedades hepáticas crónicas No colestásicas:
(Cirrhosis) - Cirrosis por virus C
- Cirrosis etílica
- Cirrosis por virus B
- Hepatitis autoinmune
Colestásicas:
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante primari
- Atresia biliar
- Síndrome de Alagille
- Fibrosis quística
2. Insuficiencia hepática aguda grave - Insuficiencia hepática fulminan
3. Enfermedades metabólicas Causantes de cirrosis:
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Tirosinemia
Sin enfermedad hepática previ
- Polineuropatía amiloidótica fam
- Hiperoxaluria
- Defectos del ciclo de la urea
4. Tumores hepáticos - Hepatocarcinoma
- Hepatoblastoma
- Hemangioendotelioma epitelioi
- Metástasis hepáticas de tumore
5. Miscelánea - Síndrome de Budd-Chiari
- Poliquistosis hepática
- Retrasplante
Grupo Causa princi
Niños Atresia de vías biliares
Adultos Cirrosis hepática por virus B y
CONSIDERACIONES

Diagnóstico ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZZADA

Clasificación y manejo

A MAYOR PUNTAJE, MAYOR MORTALIDAD ☠️


CONTRAINDICACIONES PARA TRASPLANTE:
o CHILD PUGH 7
o MEHT 15
o MENOS DE 65 AÑOS
Clasificación de Child-Pugh
Criterio 1 punto 2 puntos
B → Bilirrubina (mg/dL) <2 2–3
A → Albúmina (g/dL) >3.5 2.8 – 3.5
T → Tiempo de <4 seg. o INR 4 – 6 seg. o INR 1.7 – 2.3
Protrombina <1.7
E → Encefalopatía Ausente Leve a moderada (Grado I – II
A → Ascitis Ausente Leve a moderada (responde a
diuréticos)

Interpretación del Puntaje Total


Clasificación Puntaje Child- Función Hepática M
Pugh
Child-Pugh 5 – 6 puntos Buena función hepática Supervivenci
A
Child-Pugh 7 – 9 puntos Función hepática intermedia Transplante
B
Child-Pugh 10 – 15 puntos Mala función hepática Indicación d
C
🔹 Nota Importante: A partir de 7 puntos, el paciente puede entrar en lista de espe

COMPLICACIONES Tipo de Tiempo de Causa Manifestaciones Trata


rechazo aparición
Hiperagudo Minutos a Sistema ABO o ✓ Trombosis Retras
o horas (poco HLA, AC vascular
Fulminante frecuente) preformados ✓ Necrosis
✓ Disfunción
Agudo Días a semanas Mediado por Elevación de 80%
Celular o (más linfocitos T AST, ALT, BT y respon
Reversible frecuente 50- Suspensión de FA cortico
75%) inmunosupresión Fatiga, fiebre,
o ineficiente dolor en
hipocondrio
derecho
Crónico o Meses a años Respuesta celular Colestasis crónica, Retras
Ductopénico (5%) y humoral ictericia, prurito,
Pérdida de hepatopatía
conductos biliares crónica
por infiltrado
RECHAZO AGUDO:
Seguimiento Parámetro a Evaluar Frecuencia Notas
Función hepática (AST, Semanal (1er mes), luego Detectar rechazo,
ALT, BT, FA, GGT, mensual por 6 meses, disfunción del injert
Albúmina, TP/INR) luego cada 3-6 meses
Función renal (Creatinina, Semanal (1er mes), luego Monitorear nefrotox
Urea, Electrolitos, TFG) mensual por 6 meses, de inmunosupresore
luego cada 3-6 meses
Inmunosupresión (niveles de 2 veces por semana (1er Ajustes de dosis seg
Tacrolimus, Ciclosporina, mes), luego semanal, niveles terapéuticos
etc.) luego mensual
Biometría hemática Semanal (1er mes), luego Vigilar infecciones,
mensual por 6 meses, mielotoxicidad por
luego cada 3-6 meses inmunosupresores
Perfil lipídico y Glucosa A los 3 meses, luego cada Evaluar riesgo
6 meses cardiovascular y dia
postrasplante
Marcadores virales (VHB, Mensual (1er año), luego Prevenir recurrencia
VHC, CMV, EBV, BK, etc.) cada 3-6 meses infecciones oportuni
Ecografía hepática/Doppler Al alta, luego a los 3, 6 y Evaluar perfusión y
12 meses, luego anual anatomía del injerto
Densitometría ósea A los 6-12 meses, luego Evaluar osteoporosis
cada 2-3 años corticoides
Tamizaje de cáncer (Colon, Anual según guías de Riesgo aumentado p
piel, próstata, mama, etc.) edad y riesgo inmunosupresión

Ca de páncreas

Generalidades Aparición de malignidad en celulas DUCTALES que se pueden diseminar

Epidemiología 90% en cabeza de páncreas


ADENOCARCINOMA DUCTAL – 98%
ADENOCARCINOMA NO DUCTAL – 2%

El Ca más letal. Mortalidad 200,000


80% se duagnostica avanzado
Incidencia :
Hombre 11.1:100,000
Mujer 10.5 : 100,000
Gen: KRAS mutado
México 🇲🇽 en zona de riesgo intermedio 🟡
Más frecuente en países desarrollados y en el hombre
4% sobrvive a 5 años

Factores de riesgo:
60-80 años – 80%
Pancreatitis hederitaria – 70%
Tabaquismo – 30%
Pancreatitis – 15%
DM2
Antecedentes de ca páncreas
TAMIZAJE A LSO 40 AÑOS O 10 AÑOS ANTES QUE EL FAMILIAR MÁS JOVEN

Manifestaciones Temprano: Asintomático


clínicas Cabeza de pancreas: Pérdida de peso, ictericia y dolor abdominal persistente ó de espalda
(72%) sintoma
Cuerpo y cola se agrega vómito

Signo de courvosier terries: Palpación de la vesícula biliar indolora distendida y con icter
obstructiva (obstrucción del colédoco)
Signo de Trousseau : Tromboflebitis migratoria

Diagnóstico Escrutinio: usg de páncreas, hígado y vía biliar (endoscópico)

1- Clínica sugestiva
2- Ca 19.9 mayor a 100 o mayor a 200 mayor sugestivo
3- USG (endoscopio si menor a 2cms)
4- TAC contrastada

MÁS SENSIBLE: TOMOGRAFÍA HELICOIDAL CONTRASTADA


MÁS ESPECÍFICO: USG ENDOSCOPICO CON ASPIRACIÓN DE AGUJA FINA

CPRE ANTE SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN PERIAMPULAR (SIGNO DE DOB


CONDUCTO)
Clasificación y Estadi Descripción
manejo o
0 IN SITU
IA ≤ 2 cm en páncreas
IB > 2 cm en páncreas
IIA Más allá del páncreas, pero sin afectar tronco celíaco o arteria mesentérica
superior
IIB Confinado o no a páncreas, pero con ganglios linfáticos afectados
III Infiltra tronco celíaco o arteria mesentérica superior, con o sin ganglios
IV Metástasis

RECORDAR: QUIRURGICO HASTA IIB, CUANDO ENCONTRAMOS INFILTRAC


A TRONCO CELIACO, MESENTERICA SUPERIOR CON ON SIN GANGLIOS O
CUANDO ENCONTRAMS GANGLIOS LINFATICOS AFECTADO SFUERA DE SIT
QUIRURGICOS.
Tratamiento Localización del Tumor Procedimiento Quirúrgico
Cabeza del páncreas Pancreatoduodenectomía (Whipple)
Cuerpo y cola del Pancreatectomía distal + Esplenectomía
páncreas

Criterios de Irresección:

 Metástasis a distancia
 Infiltración de:
o Tronco celíaco
o Arteria o vena mesentérica superior
o Aorta
o Vena cava
 Para tumores en la cola: Invasión a columna y costillas.

Tx qx Etapa Quirúrgico QT (Quimioterapia) Paliativo


Etapa 0 Whipple con -- --
(Resecable) márgenes QX
libres
Etapa I Whipple con Ácido folínico + 5- --
(Resecable) márgenes QX fluorouracilo (5 días
libres seguidos cada 4
semanas por 6 ciclos,
inicia antes de 12
semanas postqx)
Etapa II Whipple con Igual que etapa I --
(Resecable) márgenes QX
libres
Etapa III Irreseceable. ECOG ≤ 2 → Paliativa Mejorar el dolor con
(Irreseceable Alivio de la con gemcitabina analgesia, ablación del
) obstrucción biliar: (mielosupresión) + tronco celíaco o
CPRE o CPTH y erlotinib radiación. Considerar
colocación de stent pruebas clínicas
o cirugía paliativa
Etapa IV Irreseceable Igual que etapa III Igual que etapa III
(Irreseceable
)
CIRUGPIAX PALIATIVA:
- Derivación biliodigestiva : Ictericia y da expectativa de vida mauyor a 6 meses
- Gastroyeyunoanastomosis: Obstrucción duodenal

-
Pancreatitis crónica

Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce a lesiones fibróticas permanentes y p
Definición
progresiva del parénquima exocrino y endocrino.

- Dolor epigástrico crónico.


- Esteatorrea y pérdida de peso.
Clínica - Diabetes pancreatogénica.
- Calcificaciones pancreáticas.
- Tríada clásica (30% de casos)

- Clínica + estudios de imagen:


- Prueba de elección: Ecoendoscopía (atrofia, márgenes hiperecogénicos, calcificaciones se
Diagnóstico criterios de Rosemont).
- Otros: Elastasa fecal <200 µg/g, prueba de secretina.
- Amilasa/lipasa generalmente normales.

- Pseudoquistes (líquido persistente >6 semanas).


- Esteatorrea grave.
Complicaciones - Diabetes mellitus pancreatogénica.
- Dolor crónico refractario.
- Desnutrición.

- Modificaciones de estilo de vida: Abandono de alcohol y tabaco, dieta baja en grasas.


- Esteatorrea: Enzimas pancreáticas.
Tratamiento - Dolor: Analgésicos.
- Diabetes: Insulina.
- Casos graves: Cirugía.
Fractura de miembro superior

Generalidades Pérdida de la continuidad ósea.


Etiología: Trauma directo o indirecto
Consolidación primaria: Se produce reducción anatómica de los fragmentos y ausencia
de movimiento.

Consolidación secundaria: Se produce con reducción anatómica de los fragmentos


y ausencia de movimiento (quirúrgica).

SPINDROME COMPARTIMENTAL: Cuadro clínico por aumento de la presión del com


osteofacial ocluyendo la circulación muscular. Ocasiona NECROSIS MUSCULAR Y NE
Etiología: Edema, fracturas, quemaduras, infusión de líquidos, etc…
Localización: Tibia, antebrazo, codo (más frecuentes)
Clínica: Dolor desproporcionado, aumenta el estidamiento pasivo, pulsos pueden o no es
afectados.
TX: Retirar vendajes --> evaluación de miembro -- > fasciotomías

Epidemiología

Manifestaciones
clínicas (Diáfisis humeral: Pedir a px mover pulgar para corroboral lesion del nervio radial = Hol

FRACTURAS ABIERTAS: Tibia es la más frecuente. Siempre añadir ATB.


Primero curar partes blandas, luego ATB, Profilaxis antitetánica y fijación
🔹 "Galeazzi = Gran Radio, Monteggia = Mi Codo"

 Galeazzi: Gran (grande) Radio → Es una fractura del radio con luxación de la m
 Monteggia: Mi (mi) Codo → Es una fractura del cúbito con luxación de la cabe
 del radio en el codo.

SMITH: Ventral: Deformidad en pala de jardinero .


CAIDA CON MANO EN FLEXION
COLES: SUDOR (Supina, Dorsal, Radial). Dorso de tenedor
CAÍDA CON MANO EXTENDIDA
🔹 Colles → Choca con Caída de manos (desplazamiento dorsal hac
🔹 Smith → Simétrica con Superficie ventral (desplazamiento ventra
hacia adelante).

ESCAFOIDES:
Fractura de miembro superior

Generalidades

Epidemiología Adultos mayores, varones en edad activa. Accidentes vehiculares.

Manifestaciones
clínicas
LUXACIONES Y LESIÓN DE PARTES BLANDAS (LESIONES LIGAMENTO
MANGUITO, RODILLA, TOBILLO, ROTURA TENDÓN AQUILES)

ACROMIOCLAVICULA
R
🦴 LUXACIÓN DE HOMBRO

🟢 ACROMIOCLAVICULAR III
📌 Lesión:

 🛑 Causa: Caída sobre el hombro (frecuente en 🚴‍♂️ciclistas y motociclis


 🩻 Diagnóstico: Radiografía AP de ambas articulaciones (evaluar desplaz
vertical 🔽🔼).

📋 Diferencias entre Esguince Acromioclavicular y Luxación Acromi


🔍 🩹 Esguince Acromioclavicular ⚠️Luxación Acromiocla
Característica
🦴 Lesión Estiramiento o desgarro parcial Ruptura total de los ligam
de los ligamentos acromioclaviculares y po
acromioclaviculares de coracoclaviculares
Movilidad Dolor leve a moderado con Dolor intenso y movilida
movilidad conservada
🩺 Signos Leve inflamación, sin deformidad Deformidad visible (signo
Clínicos evidente positivo) 📏
💊 Conservador: cabestrillo, ❄️ Puede requerir cirugía seg
Tratamiento hielo, 💊 analgésicos (III-VI) ⚕️

📎 Consideraciones adicionales:

📐 Direcciones del desplazamiento:

↔️Acrmio-Clavi Horizontal

🔼🔽 Coraco-Clavi Vertical
Glenohumeral

. Luxación Glenohumeral Anterior 💪


🔶 IMPORTANTE
✅ Más frecuente de todas las luxaciones

🏥 Clínica
 🤕 Hombro doloroso
 Abducción y rotación externa
 Deformidad en Charretera

📸 Diagnóstico
 📷 Radiografía (descartar fractura ❌🦴)

⚡ Lesión Neurológica
 ⚡ Nervio axilar / circunflejo

🤕 Mecanismo de lesión
 🔄 Rotación externa forzada y abducción del húmero
 ‍ Caída sobre un brazo extendido elevado
 Aplicación de fuerza directa en la cara posterior

🏥 Tratamiento
 🔄 Reducción por manipulación cerrada
 🏥 Maniobra de Kocher, Cooper o Hipócrates modificada
 🩹 Inmovilización con vendaje Velpeau (2-4 semanas)

Luxación posterior 🦾 Luxación Posterior

🏥 Clínica:

 🤕 Hombro doloroso
 ✋ Brazo en aproximación
 🔄 Rotación interna

⚡ Mecanismo:

 ⚡ Descarga eléctrica
 🤯 Convulsión
 😵‍💫 Pérdida de conocimiento

📸 Radiografía:

 🔍 Poco llamativa
 🦴 Fractura de troquín
 🏥 TC puede confirmar luxación

Luxación recidivante Origen traumático: pacientes jóvenes con primer espisodio de luxació
trumatismo importante

Más joven y mayor riesfo de energía de traumatismo: Mayor recidiva

Avulsión de labrum glenoideo y ligamentos glenohumerales

Tx: Tratamiento quirúrgico. Reparación ligamentaria


Luxación de codo (Triángulo de Nealton)

Mecanismo: Cáida sobre la mano, con el codo en extensión

Clínicamente: Codo en semiflexión y mantiene el miembro lesionado c


mano, dolor e impotencia funcional total.

Tx: Reducción + Inmovilización férula posterior 2-3 semanas u Osteos


asocia con fractura

Luxaciones de cadera Miembro inferior acortado

Rotación interna, aproximación y flexión

POSTERIORES (90%): Cabeza femoral, (asoma) yy región glútea

ANTERIORES (10%): MIEMBRO INFERIOR ALARGADO Y ROTACIÓN ext


discreta separación

Asociado a fx: Acetábulo y cabeza femoral

TX: Reducción cerrada

Estabilización con tracción

CX: Fractura asociada

Lesiones ligamentosas Ligamentos: Estructuras que unenen hueso-hueso

Lesión = Esguince

Grados: I: Ruptura intraligamentosa de fibras, estable

II: Rupura incompleta

III: Lesión ligamentosa completa con inestabilidad

TX: Acortar fase inflamatoria: RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation)

AINES
Reconstrucción quirúrgica = Estabilidad
Rodilla: Lesiones
meniscales
🦵 Rodilla: Lesiones Meniscales
⚙️Mecanismo
 🔄 Rotación de la rodilla apoyada (pie fijo al piso con rodilla en flexión
 📍 Localización: Cuerno posterior del menisco medial o interno (más frec
 ‍ Jóvenes: Frecuente en accidentes deportivos (fútbol ⚽)

🏥 Clínica
 😖 Dolor difuso
 💧 Derrame articular seroso-sinovial en 18-24 horas
 🦵 Atrofia cuadricipital y episodios de bloqueo de rodilla 🚫

⚕️ Exploración
 🔊 Chasquido y dolor con flexión de rodilla
 🔄 Rotación de la pierna (Externa → menisco medial, Interna → menisc
 🩺 Tests: McMurray, Steinman y Apley (ROTACIÓN)
 ⚠️Tríada Desgraciada de O’Donoghue (asociada a lesiones de):
o 🚫 Ligamento Cruzado Anterior
o 🚫 Ligamento Colateral Medial
o 🚫 Menisco Medial

📸 Confirmación
 🧲 Resonancia Magnética
🏥 Lesión 💥 Mecanismo 🔍 Diagnóstico ⚠️Clínica

Colateral No suele haber Dolor en zona medial al forzar


Valgo forzado ⚽🎿
Medial derrame 🩸 valgo 🦵

Test de
Cruzado Hiperextensión o Pop 🔊 + derrame sanguinolento
Lachman y Cajón
Anterior valgo con rotación 🔄 en 1-2 hrs🩸
anterior 🩻

Deformidad
Cruzado Trauma en Test Cajón
en Recurvatum(hiperextensión)
Posterior flexión⚡🦵 posterior 🩻
🔄

Cajón posterolateral,
Colateral Asociado a inestabilidad y
Varo forzado ⚠️ aumento de rotación
Lateral lesiones peroneas 🦴
externa 🩻

🏥 Tratamiento de Lesiones Meniscales


Cicatrización (Si es posible)
✅ Objetivo: Preservar el tejido meniscal
🩸 Depende de su vascularización
🪡 Sutura meniscal abierta o artroscópica

🚫 Sin posibilidad de cicatrizar


🔹 Meniscectomía parcial artroscópica 🦵
🔹 Trasplante meniscal 🔄
🔹 Desbridamiento artroscópico meniscal (para artrosis y cambios degenerat

🔬 Exploración clínica
LESIONES DE TOBILLO:

Lesión traumática frecuente: Mecanismo: Accidentes casuales o deportivos


INVERSIÓN FORZADA

Clínica: Dolor brusco que CEDE casi por completo y se reinstaura horas m
mantiene continuo

Edema + equimosis

Dx: Clínico RM lesiones graves y RX descartar lesiones óseas:: criterios de


Síndrome de atrapamiento GPC: Compresión mecánica del manguito de los rotadores en la portció
subacromial inferior del acromion

CAUSA #1 DE HOMBRO DOLOROSO: por sobrecarga y microtraumatism


repetición. Tendinosas con el paso de los años.

Manguito de los rotadores: Abducción y rotación del brazo.

Supraespinoso, infraespinoso, subescapular, redondo menor.

🏥 Diagnóstico 🔍 Clínica 🩻 Signos/Pru


- Dolor insidioso nocturno 🌙 🔎 Signo de Neer: Dolo
Síndrome de - Movilidad pasiva conservada, máxima del
atrapamiento activa limitada por 🧪 Test de Neer: Desa
subacromial dolor/debilidad 💪 tras infiltración de anest
- Arco doloroso 🎯 DX)
🩺 Maniobra
- Codo en
Lesión del Dolor al levantar el brazo - Brazo en abducción a
supraespinoso contra resistencia y rotación
- Se baja el brazo co
Dolor (+) indica lesión
🧪 Prueba de
- Codo en
Tendinitis de la - Antebrazo en
Dolor en la corredera bicipital
porción larga del - Una mano palpa la co
⚠️
bíceps mientras otra realiza p
resistencia
Dolor (+) sugiere patolo

TRATAMIENTO:

1. Conservador = AINE + reposo


2. Rehabilitación
3. Infiltración
4. Artroscoía

Extremidades pequeñas
(distales)

Tendón de Aquiles
🏃 Epidemiología:

 👨‍🦰 Varones de 30 a 50 años


 ⚽ Deportistas ocasionales (especialmente de fin de semana)

🤕 Clínica:

 ⚡ Dolor intenso ("signo de la pedrada")


 🔊 Chasquido en el momento de la lesión
 ❌ Impotencia para la flexión plantar activa

🔍 Diagnóstico CLÍNICO:

 Inspección de hachazo cutáneo con depresión en la zona típica de rotur


inserción calcánea)

🩺 Maniobra de Thompson:

 Paciente en decúbito prono


 🤲 Compresión de la masa gemelar
 ❌ No se obtiene flexión pasiva plantar (signo positivo)

🏥 Tratamiento:
 🩹 Ortopédico: Yeso 6-8 semanas
 🔪 Quirúrgico: En deportistas para mejor recuperación

TUMORES ÓSEOS BENIGNOS Y (OSTEOCONDROMA, OSTEOMA/CODO DE NIÑERA /OSGO


EPIFISIÓLISIS).

Osteocondroma Tumor óseo benigno más frecuente, en zona de FISIS,


eindependiza y genera formaciónn ósea recubierta por
cartílago

RADIOLOGÍA: Escresencia sésil o pediculada fisis


(Exostosis osteocartilaginosa)

Clínica: Aumento de tamaño monosintomático (termin


crecer al cerrar la fisis). Puede dar clínica si crece más
Tratamiento: Asintomático: N
requiere tx.
Sintomático: Resección al ce
la fisis

Osteoma osteoide Tumor de adultos jóvenes de menos de 30 años.


Normalmente en varones, huesos largos, (femur, tibia)
columna. Menor a 1cm.
Radiología: NIDOS LÍTICOS (focos osteoblásticos)
Pequeños, rodeados de hueso engrosado y principalme
fémur proximal . SIEMPRE PEDIR TAC
DOLOR (que cede con AINES). Si no hay mejoría con
AINES, tx qx.

Pronación dolorosa /Codo de niñera Definición Subluxación de la cabeza del radio fuera de
ligamento anilar. Principalmente en niños de 3-5 años.

Se produce al alzar/Jalar al niño bruscamente del brazo

Clínica: Dolor en codo en semi extension, antebrazo en


pronación e incapacidad funcional del brazo

Tratamiento: Supinación forzada en extensión y flexió


posterior, no requiere inmovilización posterior

Enfermedad de Osgood Schlatter Apófisis de tracción de rodilla

Definición: Ocasionado por tracción 🏌🏻‍♀️escesiva del


aparato extensor de la rodilla sobre la placa fisiaria de
tuberosidad anterior de la tibia 🦴

Epidemio: Adolescentes 12-13 años deportistas

Clínica: Dolor durante o después de actividad física


deportiva, tumefacción u osificación de rodilla
Rayos: Osificación y fragmentación de tibia en radiogr
🩻

Tx: Reposo, en casos graves, inmovilización y yeso

Epifisiolisis Definición: Fracturas cuyo trazo cruza a través de la fi


Clínica: Puede causar epifisiodesis a través de la fisis
Tratamiento: SALTER Y HARRIS: I-II = ORTOPÉDI
III-IV= Quirúrgico
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS : OSTEOSARCOMA Y SARCOMA DE EWING

OSTEOSARCOMA

🦴 Osteosarcoma 🦴
📖 Definición
🔹 Neoplasia maligna de alto grado PRIMARIA DE HUESO más común del esquele
apendicular. ASOCIADO A TP53
🔹 Caracterizada por la FORMACIÓN DE HUESO INMADURO 🦠.
🔹 Afecta principalmente a JÓVENES 🧑‍🎓 y a HOMBRES 🚹.
🔹 Asociado a síndromes genéticos como:

 Li-Fraumeni y Thompson en niños 👶.


 Paget en adultos 👨‍🦳.
🔹 Mutación P53 hasta en un 50% 🧬.

📊 Epidemiología
📌 Cáncer óseo primario más frecuente 🏆 con incidencia de 2-3 casos por millón al
📌 Representa el 60% de los cánceres óseos ⚕️.
📌 Predomina en jóvenes de 10-25 años 🎒, con un pico de incidencia a los 16 años 🎂
📌 Supervivencia del 60-80% a 5 años ⏳.

Anatomía patológica:

Fémur distal y tibia proximal 57%, seguido de humero


proximal 11%

Destrucción de hueso medular que progresa a hueso


cortical (imagen en sol naciente rx)

o DOLOR EN 100% DE LOS CAOSS (Dolor q


cede al tx analgesico habitual)
o Tumefacción
o Metástasis a pulmón

Radiografía simple en dos planos 🩻


AP Y LATERAL – Estudio inicial
DHL y FA: Marcador pronóstico
RX y TAC: Para sistematizado (METS) – PULMÓN
RM para evaluar tumor
- Dx definitivo por biopsia (cielo abierto)
REFERENCIA A SEGUNDO O TERCER NIVEL:
- Sospecha (dolor que no cede al tx analgésico convencional )
- DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
- TX: Resección quirúrgica: con márgenes amplios asociados a quimioterap
preoperatoria y posoperatoria
- SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS DEL 75%.

NOTA:
Escolar o adolescente con dolor localizado que no cede a analgésico, nocturno y n
mecánico ➡️Rx en dos planos (AP y lateral ) ➡️SIGNOS SOSPECHOSO (SOL
NACIENTE) ➡️RM en corte transversal para evaluar extensión y extadificación d
enfermedad ➡️TAC de tórax para estadificación y evaluación de METS ➡️DHL Y
para evaluación pronóstica ➡️Biopsia a hueso a cielo abierto para examen
histopatológico.

HC:
✔️Historia familiar
✔️Radioterapia previa
✔️Lesión o traumatismo reciente no excluye tumor maligno

SARCOMA DE Definición: Tumor indiferenciado de células PEQUEÑAS ▫ que proviene de la cresta


EWING neural y afecta a niños, adolescentes y adultos.
Epidemio:
🌎☠️SEGUNDO TUMOR ÓSEO MALIGNO más frecuen
Especial incidencia a los 15 años, se asocia a traslocación
222

Anatomía patológica:
Se presenta como osteolisis y reacción perióstica (CAPAS
CEBOLLA)

DÍAFISIS
Esqueleto axial 54% pelvis #1 🏆
Esqueleto apendicular 45% Fémur #1
Clínica:
 Dolor (aumenta ocn el ejericcio)
 Tumefacción
 Manifestaciones sistémicas
Rx simple en dos planos
Ante la sospecha de tumor primario de hueso :
Radiografía AP y lateral es el ESTUDIO INICIAL y óptimo para tumores óseos-
DHL y FA
RM y Gamagrama Óseo TC99 (Tercer nuvel )
Radiografía y TAC en busca de METS
Dx definitivo por biopsia + molescular por FISH o PCR
Tx:
 Resección quirúrgica con márgenes amplios asociado a quimioterapia preoper
y posoperatoria
 Supervivencia mala 😢
 30% Px SIN METS fallece ☠️
 70% Px sin METS fallece ☠️
NOTA IMPORTANTE:
Dolor óseo o articular que no cede con tx habitual = Pensar en tumor óseo
Si además hay dolor entumefacto que se asocia a clínica constitucional= Sarcoma de
Ewing
Si el dolor aparece mayoritariamente en la noche = Osteosarcoma

Patologías de columna (Escoliosis, fracturas, esguin


cervical hernia de disco y lumbalgia inespecífica)
Escoliosis

Deformidad tridimensional de la columna vertebr

📖 Desviación lateral mayor de diez GRADOS EN


PLANO FRONTAL/ Rotación vertebral en plano
transversal/ Inversión de la lordosis en plano
sagital
🔹 Escoliosis estructurada: Desviación, rotación, inversió
de Adams

🔹 Actitud escoliótica: No hay rotación, postural, antiálgi


desaparece decúbito supino.

2% Prevalencia en México

Mayor frecuencia en mujeres con pubertad precoz

IDIOPÁTICA, NEUROMUSCULAR, CONGÉNITA

Dx: Clínica: Deformidad visible en el tronco, dolor en adultez, compromiso respirato


la deformidad es mayor a 90 grados

TEST DE ADAMS : pedimos al px que alcance deods de pies mientras se para y al


agacharse vemos la deformidad de la columna.
A partir de las dos vértebras
más anguladas, tomamos líneas
rectas que se crucen en el eje de
al lado y medimos el ángulo
formado. No debe de ser mayor
a DIEZ grados.

Estudios de imagen: Rx AP Y LATERAL (ángulo de COBB y signo de Risser )


🔍 Maniobra de Lasègue

➡️Se realiza con el paciente en decúbito supino (acostado boca arriba).


➡️El examinador eleva la pierna estirada (sin flexionar la rodilla).
✅ Positiva si el paciente presenta dolor lumbar o irradiado a lo largo del trayecto del n
ciático (glúteo, muslo posterior y pierna) entre 30-70° de elevación.
🔍 Maniobra de Bragard

➡️Se hace después de Lasègue para confirmar la irritación del nervio.


➡️Se baja ligeramente la pierna hasta que desaparezca el dolor y luego se realiza dorsif
del pie 🦶.
✅ Positiva si reaparece el dolor, indicando compromiso neurológico del nervio ciático.

📌 Interpretación

✔ Lasègue (+) y Bragard (+) sugieren radiculopatía por compresión del nervio
ciático (ej. hernia discal lumbar L5-S1).
✔ Si solo Lasègue es positivo pero Bragard no, el dolor podría ser de origen muscular m
que neurológico.

Compresión radicular cervical : SPURLING

Consiste en inclinar la cabeza hacia el lado afectado mientras se aplica presión ax


sobre la columna cervical. Es positiva si reproduce dolor o parestesias en el
dermatoma correspondiente

Fracturas
vertebrales: lESIÓN QUE COMPROMETE CUERPO VERTEBRAL HASTA LA UNIDAD
VERTEBRAL TOTAL FUNCIONAL
T11 Y L1 = 52%, L1 Y L5 = 32%, T1 Y T10 = 16%
Traumatirmos de alta energía: caídas 50%, automovilísticos 34%
50% Asociado a lesiones de otros órganos : pulmón 20%, hemorragia: 10
SHOCK MEDULAR: Parálisis flácida por interrupción fisiológica de todas las funciones
medulares ebajo de la lesión
REFLEJO BULBOCAVERNOSO 1RO EN INGRESAR
1 - INVESTIGAR MECANISMO DE LESIÓN
2 - EXPLORACIÓN FÍSICA CON ATLS, EVALUAR ESTADO NEUROLÓGICO
CON ASIA
3 - RADIOGRAFÍAS DE COLUMNA AP, LATERAL, OBLICUAS Y DINÁMICA
4 - TAC / RM
5 - CLASIFICAR
6 - MANEJO QUIRÚRGICO SI:
INESTABLE, DEFICIT NEUROLÓGICO COMPRESIVO, LESIÓN MEDULAR

COMPLICACIONES
SIN TRATAMOENTO QUIRÚRGICO
7 Aumento de cifosis o lordosis
8 Inestabilidad
9 Dolor crónico
10 Lesiones radiculares
11 Lesiones medulares
12 Lesiones de la cola de caballo
13 Enfermedad trombo embólica
DURANTE CIRUGÍA
◦ Deterioro neurológico
◦ Lesión neurológica
◦ Lesión de grandes vasos
◦ Desgarros durales
POSTQUIRÚRGICAS
◦ Persistencia síndrome cauda equina
◦ Fistula de cuada equina
◦ Infección
◦ Meningitis
Lesión de vasos, uréter.

FRACTURA DE CHANCE:
Transversa: inestable de la columna, en la unión toracolumbar, afecta : apófisis espinosas
pediculos y cuerpo vertebral.
Mecaniismo: flexión-Distracción
Accidentes de tráfico severos (cinturón de dos puntos , autobpus)
Se asocian lesiones viscerales retroperitoneales y abdominales perforaciones o laseracion
INESTABLES: FIJACION INTERNA
Esguince SÍNDROME DE LATIGAZO (WHIPLASH) Lesión combinada entre extesión y flex
cervical: de los tejidos blandos de la columna cervical que ocasiona lesión de ligamentos
estiramiento de los músculos de la columna cervical, común en accidentes de trá
14 DOLOR DE CUELLO INMEDIATO
15 Espasmo muscular
Limitación movilidad, cefalea, vértigo, visión borrosa, parestesias
RX CERVICAL: RECTIFICACIÓN O INVERSIÓN DE LORDOSIS
Solicitar cuando:
16 65 años
17 Parestesias en extremidades
◦ Traumatismo de alta energía
Sin rotación 45° a la derecha e
izquierda
ESGUINCE CERVICAL
TRATAMIENTO GRADO I - II
18 AGUDO (0-12 SEM): EJERCICIO ACTIVO CON
19 MOVIMIENTOS Y ESTIRAMIENTOS, CRIOTERAPIA PRIMERAS 48 HRS.
PASADAS 48HRS INICIAR CALOR LOCAL
20 CRÓNICO (+12 SEM): MOVILIZACIÓN PASIVA, REHABILITACIÓN
VESTIBULAR Y TERAPIA MULTINODAL
REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL SI GRADO III O IV
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y
FARMACOLÓGICO
21 Naproxeno 500 mg c/12 hrs + paraceta
500 mg c/8 hrs
22 Piroxicam 20mg c/24 hrs + paracetamo
500mg c/ 8hrs
QUIRÚRGICO:
◦ GRADO III: Dolor con radiculopatía sin
mejoría con el tx conservador
◦ GRADO IV: Estabilizar columna
¡¡PROHIBIDO!!
Collarín
Reposo absoluto
Almohadas
Inyecciones intratecal o intraarticular
Antiinflamatorios esteroideos

Lumbalgia no específica

Generalidades Sensacion dolorosa o no confortable POR DEBAJO DEL REBORDE COSTAL


(12va costilla) y por arriba del límite superior del glúteo. La unión se irradia a u
ambos miebros pélvicos.
Epidemiología 8:10 personas en el mundo 80%
90% multifactorisl
40% dolor cronico

FACTOR DE RIESGO: Levantamiento de cargas mayores a 10kgs, tabaquismo


sínromas psicosociales como depresión y ansiedad.

ASOCIADO A ENF. ESPECIFICA: 1-2%


CONDICION NEUROLOGICA: 5%
NO ESPECIFICO: 90%

Prevención: Reducción de peso, higiene postural de columna, ejercicios de bajo


impacto: natacion, yoga, pilates, tai-chi

Manifestaciones clínicas AGUDA: menor a 6 semanas


SUBAGUDA: 6-12 Semanas
CRÓNICA: mayor a 12 semanas
Buscar ALICIA: Aparición, Localización, Irradiación, Características, Intensid
Atenuantes y alarma
Diagnóstico Interrogatorio ➡️Fiebre ➡️Infección
Interrogatorio ➡️Dolor irradiado o síntomas
neruológicos (parestesias) ➡️PRUEBA DE LASEGUE Y BRAGARD ➡️.
Radiculopatía

Interrogatorio ➡️Fx ➡️Mayor de 60 años, femenino, osteoporosis, uso de


esteroides, fx previa ➡️DERIVAR

LASAGUE: Irritación de siático

DIAGNOSTICO DE LABS Y GABINETE:


Rx ap y lateral sólo en : Síntomas mayores de 6 semanas, fiebre, trauma o d
neurológico.
BH Y VSG Si: ante datos de alarma.

Tratamiento No se recomienda en reposo en cama


Ejercicios de estabilización lumbar (CORE)
Método de Mackenzie (Valorar la necesidad de ejericcios de fuerza/movilidad e
personalizar tx ) y ejercicios acuáticos.
Se recomienda incorporarse a Tai chi, Yoga y pilates.

TX no farmacológico:
Electroestimulación nerviosa
TENS (Transcutánea)
Compresas calientes
Láser terapeutico de baja intensidad
Masoterapia
Punción seca

NO TRACCIÓN
Facrmacológico: AINES (COX 2)
Si riesgo cardiovascular: Paracetamol a juicio de tratante
No antidepresivos, no gabapentina (solo radicular), no esteroides.
Segunda línea: OPIOIDES DÉBILES (tramadol ) puede agregarse relajante
muscular: (Carisoprodol)

Hernia de disco

Generalidades Desplazamiento de núcleo pulposo a través de anillo fibroso, lo que genera


compresión de estructuras neuronales adyacentes y produce dolor lumbar con o
radiculopatía. Parte del proceso degenerativo intervertebral o trauma repetitivo

Epidemiología 30.50 años


20% Asintomáticas
CARGA FÍSICA O POSTURA MANTENIDA EN GRAN ASOCIACIÓN
Factores de riesgo: Obesidad, carga, postura mantenida y tabaquismo

Manifestaciones clínicas Lumbalgia


Déficit motor
Parestesias

Diagnóstico Resonancia magnética + Electromiografía .


Lasegue + Bragard.

Tratamiento 1ro : Tx de lumbalgia .


Tx qx: sin datos de mejora o aumento de síntomas: MICRODISECTOMÍA,
LAMINECTOMÍA, DESECTOMÍA PERCUTÁNEA O ENDOSCÓPICA.
Complicaciones. Síndroma de Cauda equina: Retención urinaria + dolor en ambas piernas + défic
sensitivo y motor + anestesia en silla de montar (Complicación )

Abscesos cerebrales

Generalidades PROCESO SUPURATIVO FOCAL EN EL INTERIOR DEL PARÉNQUIM


CEREBRAL.
1er fase de cerebritis
2da fase de una cápsula de colágeno con cl¿¿giosis pericapsular

ETIOPATOGENIA:
Extensión por contiguidad (Más frecuente)
Sinusitis
Mastoiditis
Osteomielitis

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA (múltiples)


Pulmonar
Cardiopatías cortocircuito derecha- izquierda
Fístulas AV pulmonares (Más frecuente en niños )
Infecciones dentales

POSTQUIRÚRGICAS / POSTRAUMÁTICAS:
Traumatismos penetrantes
Fracturas de la base del cráneo

ETIOLOGÍA : ESTREPTOCOCCUS
o Psot quirurgicos: Stafilococcus Aureus
o Trasplantados: Aspergillus Fulmigatus
o Inmunocomprometidos: Nocardia y Toxoplasma
Clasificación

Manifestaciones clínicas CEFALEA, FIEBRE, FOCALIDAD NEUROLÓGICA (Déficit o convulsio


RM mejor en fase 1 (cerebritis)
Elevación VSG, PCR y leucocitosis

Diagnóstico ABSCESOS :
 TAC con contraste (Lesión hipodensa que capta el contraste en anill
 RM mejor en fase de cerebritis
 Elevación de VSG, PCR y leucocitosis
Tratamiento ABSCESOS:
 Cirugía evacuadora (únicas) y ATB (Penicilina o cefotax
metronidazol) (aureus: Vancomicina)
 PAAF y resección quirúrgica (TCE)
 Dexametasona y anticomiciales sólo en presencia de crisis

Tumores cerebrales

Generalidades Tumores metastásicos intracraneales son lo más frecuente en el adulto

Epidemiología TUMOR PRIMARIO CEREBRAL MÁS FRECUENTE EN:


Adultos: Gliomas anaplásicos: 7-80% Alto grado
Niños: Astrocitoma pilocitico : 30-50% bajo grado
EN LA EDAD INDANTIL después de la leucemia y linfoma, las neoplasias intracraneal
son los procesos malignos más comunes

Tentorio del TENTORIO DEL CEREBELO


cerebelo Niños: Bajo grado
Adultos: Alto grado
Tumores supratentoriales o hemisféricos debutan con crisis convulsivas / focalidad
neurológica- Supratentoriales: Vómito en el 46% de los casos, cefalea 43%.
Infratentoriales: dificultades de coordinación 59%, vómito 76%, cefalea 56%

Astrocitoma Tumores derivados de los astrocitos. Son neoplasias que expresen proteína gliofibrilar
(GFAP), neoplasia cerebral mpas frecuente en edad pediátrica – 90% sobrevida en niños
grado).
Factores de riesgo: Alto grado: Radioterapia craneal 1-3% con periodo de latencia de
años para aparición
Bajo grado: Li Fraumeni, neurofibromatosis tipo I, esclerosis tuberosa, síndrome de G
Noños con neurofibromatosis tipo I y esclerosis tuberosa deberán recibir una vigilancia c
estrecha incluyendo valoración oftalmológica y neurológica de forma regular p
detección oportuna de tumores.
ESTADIFICACIÓN:
De bajo grado (I y II)
No sufren transformación maligna
Pueden tener regresión espontánea o recurrir post trans resección
30-50% TUMORES SNC en niños
ASTROCITOMA PILOCITICO MAS FRECUENTE – FIBRAS DE ROSENTHAL
Manifestación más frecuente: Crisis epilépticas
Se presenta como masas focales, poco edema y son de crecimiento lento
Infratentoriales en niños.

Ast(RO)citoma= (Ro)senthal

De alto grado (III y IV)


Representa 10% de tumores SNC en niños (15-19 años) y adultos mayores de 50 años
Causa de invasión local de mal pronóstico
1/3 se originan en región supratentorial (50% a su vez en hemisferios)

ASTROCITOMA ANAPLASICO = GLIOBLASTOMA MULTIFORME MÁS FRCUE


RM: glioblastoma de alto grado:

Meduloblastoma Segundo tumor más frecuente en niños


Altamente maligno con tendencia a disewminacion leptomeningea
PICO 5 AÑOS
Homnbres
Neuroectodermico primitivo indifierenciado
Histológicamente: Roseta de Homer Wright (ME)duloblastoma = Ho (ME) r
Se origina en TECHO DE 4TO VENTRICULO (infratentorial)
Dx clinico: Variable
41% tardío, en primeras 3 visitas , depende de localización, tipo de timor y edad
.

Tratamiento bajo grado : Astrocitoma pilocitico : Cirugía, pronóstico exc


supervivencia

Ttratamiento alto grado: Glioma multiforme : cx, radio, quimio, mala superviven
mese a 1 año

El oligodendroglioma se caracteriza histológicamente por las células en "h


frito", que presentan un citoplasma claro y un núcleo redondo bien def
resultado de artefactos en la fijación
Osteomielitis

Generalidades Proceso inflamatorio óseo de origen bacteriano,


piógeno, originado en un foco séptico aq distancia
últimos 15 días, diseminado por vía sanguínea.
S EUREUS principal en todas las edades 🧫
Epidemiología 1. Niños menores de 5 años 👶

 Especialmente en varones 🧒 (relación 2:1)


 La osteomielitis hematógena aguda es la f
más común en este grupo.

2️Adultos mayores 👴

 Mayor riesgo en personas con diabetes


mellitus 🩸 y enfermedad vascular periféric
 Es más frecuente la osteomielitis crónica o
asociada a úlceras diabéticas.

3️Pacientes con factores de riesgo ⚠️

 Diabéticos (riesgo alto de pie diabético co


osteomielitis 🦶).
 Pacientes con insuficiencia vascular
periférica 🩸.
 Personas con fracturas expuestas o cirug
ortopédicas 🦴.
 Usuarios de drogas intravenosas 💉 (riesg
osteomielitis vertebral).

Manifestaciones clínicas Aguda menor a dos semanas


Subaduda 2 a 4 semanas
Crónica mayor a 4 semanas

Dolor localizado y edema


Incapacidad funcional
Fiebre, escalosfríos, alteraciones de la marcha
NOTA: Lo que cambia con artritis séptica es el lug
dolor. EN OSTEOMIELITIS: METÁFISIS DE
HUESOS LARGOS (FÉMULR 1ER LUGAR)
Diagnóstico RM Con gadolinio
PRIMER ESTUDIO: RX 2 proyecciones (ap y late
Labs: BH, VSG Y PCR

Clasificación y manejo

Tratamiento Drenaje quirurgico


Inmovilizacion temporal
Antibioticoterapia : Saureus y luego antibiograma
Menor de cinco años CEFUROXIMA y mayores,
CEFALOTINA

Seguimiento Alta: 24hrs sin fiebre (2-4sem ATB ambulatorio)

Referencia

Generalidades

Epidemiología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Clasificación y manejo

Tratamiento
Seguimiento

Referencia

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