ÍNDICE

PRIMER PARCIAL
1. NECROSIS, INJURIA Y ADAPTACIÓN CELULAR
2. INFLAMACIÓN
3. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
4. GASTRITIS
5. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENAL
6. DIARREA
SEGUNDO PARCIAL
7. MALABSORCIÓN
8. ENFERMEDAD CELIACA
9. E. INFLAMATORIA INTESTINAL
10. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
11. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
12. ESTREÑIMIENTO
13. DIABETES
14. ENFERMEDADES TIROIDEAS
15. GLANDULAS SUPRARRENALES
TERCER PARCIAL
16. SÍNDROME METABÓLICO
17. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
18. INSUFICIENCIA CARDIACA
19. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
20. E. PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
21. ASMA
22. ACV - ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
23. ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
CUARTO PARCIAL
24. PACIENTE QUIRÚRGICO
25. SEPSIS
26. QUEMADURAS
27. POLITRAUMATISMO
28. PACIENTE ONCOLÓGICO
29. VIH - Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
FINAL
30. ALERGIAS ALIMENTARIAS
31. INFECCION URINARIA
32. TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Necrosis, Injuria y Adaptación Celular
Necrosis: muerte celular por accidente por algun tipo de lesion (injuria)
Apoptosis: muerte celular programada
Injuria: lesion celular - Reversible/Irreversible
Las celulas luchan contra las agresiones adaptandose de diferentes formas hasta que la misma
adaptación puede ser perjudicial
Las celulas siempre buscan el equilibrio interno (homeostasis) y los cambios internos o externos
que le puedan agredir son Injuria o Lesion que puede ser reversible si a tiempo se saca la causa y
la celula se recompone, pero si la injuria dura mucho tiempo la celula puede entrar en un estado de
irreversibilidad donde ocurre la necrosis.
La celula utiliza mecanismos para tolerar mejor la agresion, como la Inflamacion.
La celula responde ante una enfermedad con una inflamacion para detener la causa o el agente
que está causando el daño.
Siempre estan presentes las celulas centinela (macrofagos) para poder dar aviso al cuerpo de que
hay una agresion del medio externo o interno, y tiene como primera funcion detener la agresion por
medio de la fagocitosis del agente o antigeno y al mismo tiempo hace quimiotaxis para que las
demás celulas (glob blancos) empiecen a migrar al tejido donde se encuentra el agresor. Lo hace a
traves de una vasodilatacion que permite que los poros que hay entre los endotelios permita la
migracion por diapedesis que van a llegar al lugar.
Se genera la respuesta inflamatoria, la muerte celular, muerte de las bacterias (pus) o virus. Si se
detuvo la agresion se restituye el tejido, pero si están presentes fibroblastos que producen mucha
matriz extracelular o si la inflamacion fue muy grave puede quedar cicatriz, y en el lugar donde
queda cicatriz se pierde un poco la funcion
Celulas involucradas en la respuesta inflamatoria: macrofagos, neutrofilos, mastocitos, fibroblastos,
linfocitos, eosinofilos
● Degeneracion Hidropica: coleccion de agua intracelular (se incha y muere)
● Cambios grasos: acumulacion de lipidos en celulas o tejidos (esteatosis)
● Necrosis: cambios morfologicos dentro de la celula en tejidos vivos
● Autolisis: disolucion de las celulas muertas por sus propias enzimas digestivas (lisosomas)
● Apoptosis: muerte celular programada

Causas de Injuria celular

-Fuerzas Externas
● Falta de O2: hipoxia e isquemia (disminucion del flujo de sangre)
● Agentes Fisicos (trauma, electricidad, quemadura, frio, radiacion, electricidad)
● Agentes Quimicos: drogas, venenos, metales pesados, oxigeno, narcoticos
● Agentes Infecciosos: bacterias, virus, parasitos
-Factores Internos
● Inmunologicos, reaccion anafilactica
● Geneticos
● Metabolicos
● Nutricionales: malnutricion

Lesion Celular
- La respuesta celular depende del tipo de lesion, duracion y gravedad
- Las consecuencias de la lesion dependen del tipo, estado, y capacidad de adaptacion de la
celula lesionada
- 4 sistemas intracelulares vulnerables: membrana celular, respiracion aerobia, sintesis de
proteinas y ADN
- La lesion inicial causa una cascada de eventos
- Los cambios morfologicos se hacen evidentes despues de los bioquimicos
Si a la celula no le llega oxígeno las bombas dejan de funcionar y se acumula agua.
Blancos de la Injuria celular
Respiracion - venenos, isquemia
Integridad de la membrana celular - toxinas, isquemia
Sintesis de proteinas - alcohol
Aparato genetico - radiacion

Lesiones reversibles
Deformación de la membrana como burbujas, las mitocondrias se edematizan y son fagocitadas por
los lisosomas, la cromatina empieza a desenrollarse, el reticulo pierde los ribosomas de su
membrana (pierde la capacidad de sintetizar proteinas), edematizacion generalizada de la celula.
- Produccion disminuida de ATP
- Pérdida de la integridad de la membrana celular
- Defectos en la sintesis de proteinas (por pérdida de los ribosomas)
- Daño en el citoesqueleto (falta de lisosomas)
- Daño en el ADN
● Edema celular, Esteatosis hepatica

Lesiones Irreversibles
El daño se vuelve irreversible cuando el lisosoma se rompe y empieza a degradar a las organelas,
cuando se pierde la continuidad de la membrana por el edema hidropico, el nucleo se empieza a
destruir por pinocitosis, entra agua y no puede salir, el CO2 sale en contratransporte con el calcio
que entra y activa enzimas Captasas que empiezan a degradar a la celula.

Mecanismos de Lesion Irreversible

● Incapacidad de revertir la funcion mitocondrial: ATP
● Daño en la membrana celular:
- Aumento de Calcio: ++ fosfolipasas
- Alteracion del citoesqueleto
- Radicales de O2
- AGL: detergente - la presencia de AGL dentro de la celula y entra calcio, al unirse
forman jabon (saponificacion) -pancreatitis grave

Lesion Isquemica por Reperfusion

Cuando se reperfusiona la sangre a un tejido va con un exceso de oxígeno y entra rapidamente y el
O2 va producir radicales libres que pueden dañar la membrana > Lesiones Reversibles
● Radicales libres de O2: celulas parenquimatosas, endotelio y leucocitos
↘
Daño mitocondrial: ATP ↓
● Citoquinas y Aumento de las moleculas de Adhesion:
Isquemia >> Rpta Inflamatoria (los glob blancos van a producir citoquinas)

RADICALES LIBRES - O2, H2O2, OH

- Peroxidacion de los lipidos de membrana
- Oxidan proteinas
- Lesion del ADN
Defensas naturales
- Antioxidantes: vit A, E, C
- Catalasas, SOD, glutation peroxidasa

Lesion Quimica
● Directa: mercurio (-) transporte ATPasa, cianuro (-) fosforilacion oxidativa
● Indirecta: el metabolito necesita transformarse en otro para lesionar. CL4
Respuesta a la Injuria
● Adaptaciones (reversibles)
- Degeneracion hidropica
- Hipertrofia, hiperplasia, atrofia
- Acumulaciones: hialinas, grasas
● Muerte celular/necrosis (irreversible)
- Coagulativa: infarto - corazon
- Licuefactiva: cerebro, absceso (muerte de celulas por agentes bacterianos)
- Caseosa: tuberculosis
- Gangrena: infeccion - extremidades

ATROFIA
Disminucion del tamaño de la celula por perdida de sustancia celular
- Disminucion del trabajo
- Pérdida de inervacion
- Disminucion del riego sanguineo
- Nutricion inadecuada
- Pérdida del estímulo endocrino
- Ej: atrofia de los testiculos por uso de anabolicos > pérdida de fertilidad
Disminucion de los componentes estructurales de la celula (sarcomero), posee menos mitocondrias,
miofilamentos y reticulo endoplasmatico. Las celulas atroficas son sustituidas por tejido conectivo y
adiposo. La reposicion por tejido adiposo origina la infiltración grasa del estroma de los tejidos.

HIPERTROFIA
Aumento de las dimensiones de las celulas y aumento del tamaño del organo.
- Aumento de la demanda funcional
- Estímulo hormonal específico
- Puede ocurrir en circunstancias fisiologicas y patologicas
● Fisiologico: aumento del tamaño muscular, embarazo
● Patologica: anabolicos

HIPERPLASIA
Aumento del número de celulas de un organo o tejido, que también pueden aumentar de tamaño.
Puede ser fisiologica y patologica.
- Fisiologica: hormonal o compensadora -mama (conductos galactoferos), hepatectomia
(extirpacion)
- Patologica: estimulo hormonal excesivo - hiperplasia endometrial (excesiva produccion de
progesterona > sobrecrecimiento del endometrio > formacion de polipos)
● Hiperplasia Fisiologica
- Hormonal: crecimiento del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y el
embarazo, útero gravido
- Compensadora: cuando se extirpa parte del higado (hepatectomia parcial)
● Hiperplasia Patologica: estimulo hormonal excesivo en las celulas efectoras
- Hiperplasia Adenomatosa del endometrio
- Favorece el desarrollo de una proliferacion cancerosa
- Es producida por estimulos conocidos, es un fenomeno regulado porque cesa al
suspender el estimulo
*La hipertrofia e hiperplasia son diferentes pero pueden aparecer simultáneamente y son
desencadenadas por el mismo mecanismo

Metaplasia - no es una adaptacion celular

Cambio reversible de una celula adulta por otra celula adulta diferente.
- metaplasia escamosa, cervix y epitelio respiratorio, esofago de barret
Displasia - reversible
Alteracion de celulas adultas> cambios en su tamaño, forma y organizacion, trastorno del desarrollo
-Participa en la etiologia del cancer. Los cambios son reversibles y al eliminar las causas
desencadenantes el epitelio puede recuperar el aspecto normal

Acumulaciones Intracelulares
● Calcificacion: depósito anomalode sales de calcio junto a pequeñas cantidades de hierro,
magnesio y otras sales minerales. En tejidos muertos o en vias se llama Calcificacion
Distrofica. En tejidos vivos se llama Calcificacion Metastasica.
● Degeneracion Hialina: Acumulo intracelular o una consecuencia de depositos
extracelulares. Precipitdos de proteinas plasmaticas que han escapado a traves del
endotelio dañado.

Esteatosis
Acumulo anormal de grasa en las celulas parenquimatosas, frecuente en el Higado
- aparicion de vacuolasde grasa dentro de las celulas
- a menudo anuncia la muerte celular

Otras acumulaciones
● Acumulacion de trigliceridos, colesterol y esteres de colesterol en diversas enfermedades,
++arterioesclerosis
● Acumulacion de Glucogeno
Se observa en personas con trastornos del metabolismo de glucosa o glucogeno. (diabetes,
glucogenosis)

Acumulos de Pigmentos Celulares

● Pigmentos Exogenos: No producen respuesta inflamatoria
- el más comun es el polvo de carbón (neumoconiosis o neumoconiosis)
- Polvo de hierro se acompaña de polvo de silice (siderosilicosis)
● Pigmentos Endogenos: en su mayoria provienen de la hemoglobina, excepto la lipofuscina
y la melanina
- Lipofuscina: pigmento intracitoplasmatico insoluble, también llamado Lipocromo,
caracteristico del envejecimiento. No es lasciva para la celula ni para su funcion
- Melanina: el pigmento de la piel. Son frecuentes los tumores benignos y malignos de
los melanocitos.
● Hemosiderina: pigmento de color amarillo dorado o pardo que deriva de la hemoglobina
cuando hay exceso local o gral de Fe, la ferritina forma granulos de Hemosiderina
● Hematina: pigmento que procede de la Hemoglobina, se observa despues de crisis
hemoliticas masivas (transfusion o paludismo)
● Bilirrubina: pigmento amarillo o verde normal de la bilis, proviene de la hemoglobina. La
Ictericia es un trastorno clinico por exceso de este pigmento en las celulas.

Antracosis: acumulacion de productos de la nicotina o del ambiente en los espacios intersticiales o

en los alvéolos de los pulmones

Respuestas a la Injuria
● Adaptaciones (reversibles)
- Degeneracion Hidropica
- Atrofia, hipertrofia, hiperplasia
- Acumulaciones hialinas, sales, grasas, pigmentos
 ● Muerte Celular / necrosis (IRREVERSIBLE)
- Coagulativa: infarto-corazon
- Licuefactiva: cerebro - absceso
- Caseosa: tuberculosis
- Gangrena: infeccion - extremidades

Necrosis
Muerte de una celula debido a fuerzas externas o internas que resultan en cambios morfologicos en
el organo o tejido

Apoptosis
Muerte celular programada que ocurre en el tejido maduro en desarrollo, para evitar cancer se
autodestruyen
-puede ocurrir con drogas o infecciones virales

Necrosis
● Digestion Enzimatica: lisosomas digieren parte de la celula al intentar corregir alteraciones
(partes del citoesqueleto, mitocondria)
● Desnaturalizacion de proteinas: por pérdida de los ribosomas por el RE que tb se encarga
de restituir partes de la celula
- Aumento Eosinofilia
- Cambios Nucleares: cariolisis, cariorrexis, pinositosis

Tipos de Necrosis - Coagulativa, Licuefactiva, Caseosa, Grasa

● Coagulativa: por isquemia o por hipoxia
- apariencia de carne cocida (proteinas coaguladas)
- Desnaturalizacion de proteinas, perdida de nucleo, citoplasma eosinofílico
- forma más comun, corazón (infarto de miocardio), riñon. Isquemia subita y severa
- Inactivacion de enzimas hidroliticas (atpasas)
- El area es replazada con una cicatriz fibrosa despues que los macrofagos hayan
fagocitado el tejido
● Licuefactiva: genera gangrena, isquemia + infeccion
- Disolucion del tejido, absceso
- Area necrotica es suave y llena de fluido (infarto cerebral)
- Infecciones bacterianas, acumulacion de leucocitos rodeado de una capa fibrotica
- No hay irrigacion sanguinea y le cuesta llegar al antibiotico
- Desaparición de la arquitectura celular, se pierde el tejido, reemplazado por tejido
fibrotico
● Caseosa: lepra, tuberculosis
- Tejido necrotico con apariencia de queso
- Lesion caracteristica - Granuloma producido por un grupo de celulas que se
agrandan en tamaño, celulas epiteloides o gigantes que son las que producen las
sustancias caseosas y su funcion es controlar el agente que produce la infeccion
- Bacilo de koch, hongos (clamidia)
- Una forma de necrosis coagulativa con licuefaccion limitada
● Grasa: esteatosis hepatica
- se debe a la accion de enzimas y luego calcificaciones (las grasas se calcifican al
contacto con calcio y forman detergente) - pancreatitis
- areas de aspecto como una tiza
- variedad de necrosis licuefactiva, muerte del tejido graso con saponificacion (jabones
calcicos)
● Gangrenosa:
 - caracteristicas de coagulativa (isquemia) y licuefactiva (bacterias)

● Necrosis Isquemica: no llega flujo de sangre a una parte del cerebro, no se hincha,
sintomas más lentos
● N. hemorragica: la arteria se rompe y sangra, el cerebro se hincha y genera sintomas mas
rapido, se puede infectar y formar un absceso
Ambos son isquemicos porque no llega oxigeno al cerebro

Apoptosis
Muerte celular para eliminar celulas que ya no son necesarias,
-implosion, no hay edema, la membrana celular se va achicando y soltando pedacitos en forma de
cuerpos apoptoticos y no generan inflamacion (a diferencia de la necrosis que genera inflamacion
del tejido sano), y luego son fagocitados por los macrofagos
. Funciones:
- Embriogenesis
- Involucion dependiente de hormonas
- Delecion celular en las poblaciones celulares en proliferacion
- Muerte celular en tumores
- Muerte de PMN en inflamacion aguda
- Muerte de celulas inmunitarias
- Muerte celular inducida por celulas T citotoxicas
- Atrofia patologica tras obstruccion de conductos
- Enfermedades virales, hepatitis viral

Muerte celular programada actua para:

- Regular numero de celulas -sistema nervioso
- Facilitar morfogenesis - tejido interdigital
- Remover celulas potencialmente dañinas - celulas T inmuno reactivas
- Eliminar celulas innecesarias

Cambios Bioquimicos
● ↑ familia de proteasas: caspasas - fragmenta estructura nuclear y citoesqueleto
● Enlaces cruzados de proteinas
● Fragmenta el ADN
● Reconocimiento fagocitario
INFLAMACIÓN
Es una respuesta dinámica del tejido vascularizado ante una injuria. Una respuesta protectora
-Para que exista inflamación debe haber flujo de sangre en el tejido
-Sirve para llevar defensas y reparacion al sitio de lesion
Objetivo principal de la inflamacion es evitar la agresion respondiendo ante esa lesion con
inflamacion como una cura natural, puede afectar tejido sano
-Cuando pasa la inflamacion inicia la etapa donde se trata de reparar, depende de varios factores

Causas de la inflamacion
>Principal causa de inflamacion es la Infeccion - agentes microbianos
-Agentes fisicos: trauma, radiacion
-Quimicos: acidos, alcalis, toxinas
-Isquemia/Infarto: falta de irrigacion
-Reaccion inmune: autoinmune, alergia, alo
Inflamacion: Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Perdida de funcion - CRDTP (edema - tumor)
-neumonia - hepatizacion: acumulacion de sangre y luego pus en los alvéolos

Signos Cardinales de la Inflamacion

● Rubor: enrojecimiento - hiperemia por aumento del flujo de sangre
● Calor: aumento del flujo de sangre y aumento del metabolismo basal en el tejido para luchar
contra la agresion
● Dolor: produccion de histaminas, acido lactico, serotonina, bradicinina pueden producir
dolor, también las Prostaglandinas
- estas sustancias también son vasodilatadoras
● Tumor: inflamacion, edema - los capilares aumentan su permeabilidad perdiendo liquido
hacia el espacio intersticial generando inflamacion
● Perdida de la funcion: por dolor o edema del tejido

Protagonistas de la Inflamacion
Celulas que se encuentran en el tejido lesionado, macrofago que siempre esta presente como
centinela quien se encarga de iniciar el proceso de inflamacion, Neutrofilos (llegan con la sangre),
mastocitos (histamina) - Celulas de la Fase Aguda

Inflamacion Cronica: linfocitos que producen citoquinas inflamatorias, Linf B producen anticuerpos,
Fibroblastos (etapa de reparacion - cuando desaparecen los signos cardinales) producen matriz
extracelular - tejido fibroso, fibras elasticas, colagenas, proteoglicanos >> Cicatriz (gran perdida de
tejido)
Monocitos que al migrar al tejido se convierten en macrofagos
Celulas Mediadoras de la Inflamacion
● Aguda
Neutrofilos llamados por los macrofagos por señales quimiotacticas y opsonizantes
● Cronica
Linfocitos (LB se convierten en celulas plasmaticas)

Mecanismos
● Vasodilatacion: por aumento de la necesidad de O2 para dar la energia necesaria a las
celulas que van a generar la defensa, liberacion de sustancias
● Exudacion - edema: aumento de la permeabilidad de los capilares permitiendo la fuga de
líquido al espacio intersticial generando el edema y Exudado (liquido purulento, con
neutrofilos en el liquido - infeccion bacteriana)
- Liquido seroso: líquido con un poco de proteinas
● Emigracion de celulas: como los neutrofilos que se marginan por diapedesis hasta el sitio
 ● Quimiotaxis: atraer a las celulas de defensas al lugar del tejido donde está siendo atacado,
migra donde están las bacterias para hacer fagocitosis, también pueden liberar productos
bactericidas
-neomonia: espacio alveolar ocupado por líquido purulento

Mediadores quimicos de la Inflamacion

● Vasodilatacion: histamina, prostaglandinas, oxido nitrico
● Permeabilidad vascular: histamina, bradicinina, C5a, LB4
● Adhesion leucocitaria: IL8, LB4, C5a, TNFa
● Quimiotaxis: LB4, IL8, toxinas bacterianas, C3, leucotrieno C5
● Dolor: prostaglandinas, bradicinina
● Sustancias quimicas sintetizadas o liberadas que median los cambios inflamatorios:
- Histamina: mastocitos - vasodilatacion
- Prostaglandinas: causan dolor y fiebre
- Bradicinina: causa dolor, vasodilatadora
- Leucotrienos

TIPOS DE INFLAMACION
● Aguda y cronica
● Supurativa: con perdida de liquido
● Fibrinosa: liquido seroso con tejido fibrotico, menos liquido
● Serosa: liquido con proteinas, mas liquido
● Granulomatosa: por rose del metaloide con la piel y se genera queratina alrededor - siempre
es cronica - linfocitos T8 > celulas gigantes
● Eosinofilica: alergias

Tipos Morfologicos
● Inflamacion exudativa
- Supurativa - purulenta - bacteriana
- Fibrinosa - neumonía - fibrosis
- Serosa: derrame de líquido ej pleural
● Hemorragica
- gran daño - anthrax
● Inflamacion Cronica: con reparacion
- Granulomatosa - racimos de celulas epiteloides, celulas langhans, celulas tipo
cuerpo extraño

Historia Natural de la Inflamacion

La inflamacion aguda puede
- Resolverse > fibrosis - cicatriz o sin cicatriz o
- Generar un absceso > úlcera >> fístula o sinus. (fistula - union de 2 organos, ej los
diverticulos en el colon pueden hacer fistula con el ureter)
Inflamacion Cronica
- puede darse por una inflamacion aguda que persiste
- O desde el inicio producir inflamacion cronica sin pasar por la inflamacion aguda como la
TBC, hongos, virus, cancer, cuerpo extraños
INFLAMACION CRONICA
● Inflamacion Aguda No Resuelta
- no se ha eliminado el agente causal
- no se han eliminado los tejidos necrosados
● Los agentes se muestran como antigenos extraños
- Agentes infecciosos: virus, hongos, parasitos
- Remanentes de inflamacion aguda
- Cuerpos extraños
- Productos del metabolismo que no se eliminan

● Celulas Mononucleares: macrofagos, linfocitos, plasmocitos

● Proliferacion de tejido conectivo: fibroblastos, angiogenesis (generacion de nuevos vasos
sanguineos), matrizextracelular

Inflamacion Cronica Granulomatosa

Reaccion específica frente a agentes persistentes o con capacidad antigenica, el cual provoca una
reaccion inmune mediada por celulas de tipo IV (nivel hipersensibilidad -linfocitos T8)
- Acumulacion de macrofagos transformados en celulas epiteloides/celulas gigantes
multinucleadas rodeadas por un collar de monocitos, linfocitos y celulas plasmaticas
● Granuloma inmune epitelioide por permanencia de IA
● Granuloma de cuerpo extraño: fagocitosis no inmune por macrofago, no son bacterias, no
producen citoquinas inflamatorias

Aguda
- Tetrada de Celso - 4 signos cardinales: rubor, calor, tumor, dolor
- Celula Tipica: polimorfonucleares
- Daño vascular
- Mas exudacion
- Fibrosis escasa o ausente (si se resuelve rapido se restaura casi la totalidad)
- No mas de 7 dias apartir de 15 dias - cronica

Cronica
- Pocos signos o fibrosis
- Celula tipica: Linfocitos
- Neovascularizacion - nuevos vasos
- Ninguno o poco exudado
- Fibrosis prominente
- Dias - años
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Retorno del contenido gastrico al esofago
- Acido (85 -90%), Biliar (10-15%)
*Cualquier edad, mayor incidencia 50 años
*Exposicion de mucosa esofagica a contenido gastrico puede desarrollar Esofagitis
*Reflujo normal es considerado patologico, si es persistente o produce manifestaciones clinicas de
enfermedad
>Enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE)
Sintomas: pirosis (sensacion de quemadura estomacal y puede ir por el esofago)
-Predomina en el hombre la Esofagitis erosiva y el E. Barret

Enfermedad por Reflujo Esofagico - RGE

Factores Agravantes
- Alcohol y tabaquismo
- Postura, obesidad
- Embarazo
- Grasa, cafeina, chocolate, jugos, pimienta
- Hernia hiatal
- Fármacos: antagonistas de Ca2+, nitratos, teofilinas, anticolinergicos, beta bloqueadores,
cuando se consumen en grandes cantidades o con mucha frecuencia

El esfinter gastroesofagico es muy debil y permite el reflujo gastroesofagico fisiologico pero cuando
cede totalmente y no contiene el reflujo empieza la enfermedad por reflujo gastroesofagico.
El reflujo puede hacer dilatar el esofago y aumenta el tamaño del orificio por donde ingresa el
esofago y el fondo gastrico ingresa al torax generando una hernia hiatal que causa que la persona
sienta que cuando ingiere un alimento no llega al estómago y queda en el torax.
-Si hay atrapamiento del alimento en el torax debido a la hernia puede causar una infeccion y
producir una fistulacion y la formacion de un absceso.
-Segun la etapa en que se encuentren pueden ser
● Hernia Hiatal por deslizamiento: cuando el fondo gastrico que se desplaza hacia el torax
● Hernia Hiatal paraesofagica: cuando el fondo gastrico se coloca paralelo al esofago en el
torax

Clasificacion ERGE
● Erosiva
● No erosiva
- ERNE
- Pirosis funcional
- Esofago hipersensible

Manifestaciones Clinicas
- Pirosis y agruras
- Regurgitacion
- Eructos
- Psialorrea: producir mucha saliva por sensacion de reflujo
- Hipo
- Dolor epigastrico o retroesternal
- Rumiacion
- Plenitud postprandial
Manifestaciones extrasofagicas - más graves
- Tos cronica
- Sinusitis
- Erosiones dentales
- Globus (opresion laringea)
- Apnea
- Faringolaringitis peptica (sx de cherry)
- Broncoaspiracion (cont alim en los pulmones)
- Laringitis cronica
- Asma bronquial
- Otalgia recurrente
- Estenosis subglotica (cierre de la región glotica)
- Crup recurrente (formacion de membranas sobre la mucosa esofagica por la inflamacion)
- Cancer de laringe
- Disfagia - dificultad para tragar
- Afagia - imposibilidad para tragar
- Hemorragia digestiva alta - por el acido que quema la mucosa
- Desnutricion
*Diagnóstico diferencial del algia precordial (dolor de pecho)

>La Endoscopia da el diagnóstico certero y permite observar la presencia de una hernia y hacer
una valoracion relativa de la continencia del Esfinter gastroesofagico (EEI)
- Hernia - no hay continencia del EEI por lo que permitio el desplazamiento

**Muchos pacientes con ERGE no presentan esofagitis (ERNE)

CLASIFICACION
● A: ulceras pequeñas menos de 5mm
● B: una o más erosiones mayores de 5mm
● C: erosiones mucosas que involucran 2 o más pliegues, involucran menos de 75% de la
circunf.
● D: lesiones mucosas que involucran más del 75% de la circunferencia

COMPLICACIONES
- Úlcera esofagica (cuando la erosion pasa la lamina de músculo liso > Ulcera, se genera mas
tejido fibrotico)
- Estenosis del esofago (estrechamiento por formacion de tejido fibrotico)
- Hemorragia digestiva - la úlcera perfora un vaso, vomito con sangre -Hematemesis
- Esofago de Barret - estado precancerigeno
- Perforacion esofagica

EPITELIO DE BARRETT
Cambio en el epitelio esofagico por epitelio por epitelio cilindrico intestinal con celulas caliciformes
en la region donde termina el esofago, se vuelve pavimentoso > ep intestinal
- Es secundario al reflujo cronico
- Observacion por cromoendoscopia
- Debe ser sometido a vigilancia endoscopica para detectar displasia
Esofagitis de Reflujo
Cambios inflamatorios del esofago secundarios al reflujo del contenido gastrico
La acidez es un síntoma prevalente en los adultos, pero el daño a la mucosa del esofago
(Esofagitis) solo ocurre en una minoria
Factores promotores
- Aumento de la relajacion del esfinter esofagico inferior no relacionado con la deglucion
- Deterioro del margen esofagico que aumenta el tiempo de exposicion al acido
- Aumento de la secrecion gastrica con retraso en el vaciado gastrico
- Aumento de la presion abdominal (obesidad)
- Hernia hiatal

Esofago de Barrett
Condicion premaligna en la cual el epitelio escamoso normal del esofago es reemplazado por
epitelio metaplasico columnar bajo la forma de metaplasia intestinal especializada como
consecuencia del reflujo gastrointestinal cronico
-Incidencia: comun, subdiagnosticado
>El reflujo gastroesofagico prolongado con lesiones repetidas del epitelio escamoso provoca que el
epitelio columnar inicie la reparacion y el reemplazo desde la mucosa gastrica adyacente

Estrechez Peptica Esofagica

Es una complicacion de la esofagitis peptica, secundaria a la enfermedad de reflujo
gastroesofagica.
La disfagia, manifestada como deglucion dolorosa (odinofagia) u obstruccion de la deglucion es un
síntoma comun.
Las estrecheces con usualmente cortas y aparecen en la endoscopia como areas de fibrosis con un
lumen definido, cambios inflamatorios concomitantes.

Esofagitis por Candida

Infeccion del esofago causada por las levaduras de la candida, es la más comun.
Frecuente en pacientes con condiciones de predisposicion como inmunosupresion (condicion
debilitante) o como secuela del tratamiento con antibioticos.

Esofagitis Viral
E. Herpetica: exudaciones hemorragicas colaescentes en el esofago medio.

El síndrome de Mallory-Weiss es una laceración mucosa no penetrante del segmento distal del
esófago y la región proximal del estómago causada por vómitos, arcadas o hipo.

Estómago
-Cuerpo: glandulas oxinticas productoras de acido clorhidrico
-Antro: celulas G
-Esfinter pilorico: regulacion de la apertura o cierre, regula la cantidad de quimo acido que va pasar
hacia el duodeno para que toda la region del intestino delgado pueda prepararse para un quimo que
va ser mas acido cuanto mas proteina tenga el alimento
Epitelio circular
GASTRITIS
Son varias enfermedades que significan inflamacion e irritacion de la cámara gastrica que puede
ser subita o gradual y prolongada.
- G. Aguda: crisis de molestias por un exceso de cafe, alcohol, irritacion quimica, infeccion
- G. Cronica: aguda que persiste, infecciones por Helicobacter Pylori, parasitos como Giardia,
antiinflamatorios

Manifestaciones Clinicas de la Gastritis

- Ardor o dolor en el epigastrio (pirosis) en la boca del estomago
- Nauseas, mareos
- Reflujo gastroesofagico, acidez, agruras

Tipos de Gastritis
● G. Aguda
● G. Cronica
● G. Helicobacter Pylori >G. atrofica
● G. Atrofica
● G. Erosiva
● Metaplasia Intestinal
● Hiperplasia Intestinal

Gastritis Aguda
Inflamacion subita del revestimiento del estomago.
Sintomas:
- Indigestion abdominal
- Pérdida de apetito
- Náuseas y vómitos
- Vómito con sangre o color cafe
- Heces negras
- Hipo - cuando hay mucha retencion de aire a nivel del estómago
Causas
- consumo de medicamentos, antiinflamatorios no esteroideos inhiben las prostaciclinas y se
pierde ese factor protector del estómago contra el jugo gastrico
- Alcohol y sustancias corrosivas
- Estres e infecciones
- Se puede asociar con una enfermedad severa, aguda o trauma

Factores de Riesgo
- Uso de medicamentos antiinflamatorios AINES
- Consumo de alcohol reciente
- Estres fisiologico como una cirugia mayor, trauma de cabeza, insuficiencia renal, hepatica o
respiratoria
- Estres emocional
- Fumar

GASTRITIS CRONICA
Inflamacion del revestimiento del estomago que se presenta gradualmente y persiste durante un
tiempo prolongado.
Causas y factores de Riesgo
- irritacion prolongada por uso de AINES
- Infeccion con Helicobacter Pylori
- Anemia perniciosa (autoinmune - imposibilidad de absorber vit B12)
- Degeneracion del revestimiento del estomago por la edad o por reflujo biliar cronico
 - Muchos no presentan sintomas

Gastritis por Helicobacter Pylori

Bacteria responsable de la mayoria de las úlceras gastricas y muchos casos de gastritis cronica
(inflamacion del estómago). Esta bacteria puede debilitar la cubierta protectora del estómago y
duodeno

Causas y factores de Riesgo

- es comun la mitad de la problacion la tiene
- Hacinamiento
- Se adquiere en la niñez
- Herencia y predisposicion
- Respuesta inmunologica normal de intestinos
- Hábitos que predisponen: tomar alcohol, cafe, fumar, estres continuo

Sintomas más graves HP

- Pérdida de peso inexplicable
- Sangrado intestinal
- Anemia
- Dificultad para deglutir
- Puede estar ligada a la ulcera y al cancer

● Vago - Ach > HCL

● Celulas G - Gastrina > HCL
● Celula ECL - Histamina > HCL
● Celula D - Somatostatina (-) celula G, celula parietal

PANGASTRITIS
Inflamacion del cuerpo (glandulas oxinticas) hasta el antro (cel G-gastrina) del estómago por HP, se
genera un incremento en la produccion de gastrina que estimula a las celulas parietales y se va
secretar mucho acido clorhidrico.
Con el tiempo el HP destruye las glandulas oxinticas > dejan de producir HCL - inflamacion con
hiposecrecion de HCL > Gastritis Atrofica porque destruye las glandulas, no es posible digerir
proteinas
-El cuerpo del estómago para tratar de protegerse de la infeccion por HP cambia su forma o epitelio
(lesiones precancerigenas) > metaplasia intestinal > displasia > cancer gastrico

Gastritis Antral
Afecta a las celulas G (gastrina) que estimula a las celulas parietales que no estan afectadas y se
da una (+) Hipersecrecion de HCL.
-el exceso de HCL puede llevar a una úlcera antral, pilorica o duodenal

Mecanismos del HP para alterar la secrecion gastrica

estimula la gastrina, inhibe la somatostatina
estimula la liberacion de citoquinas por celulas inflamatorias que actuan sobre la celula G
estimulando la liberacion de gastrina y sobre la celula D inhibiendo la somatostatina

-Nivel alto de produccion de acido

Infeccion aguda por HP > I. cronica HP
Gastritis antral > Ulcera duodenal o Infeccion HP asintomatica
Pangastritis > Infeccion HP asintomatica o Linfoma
Gastritis en cuerpo > Infeccion HP asintomatica o Ulcera gastrica
Gastritis en cuerpo > metaplasia > Displasia > Cancer gastrico
ÚLCERAS GASTRICAS Y DUODENAL
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a traves de la muscular de la mucosa y
persisten en funcion de la actividad acido-peptica

Evolucion de la úlcera peptica

Necrosis del epitelio > Erosion (mucosa) > Úlcera (submucosa) > Ulcera Cronica - región muscular

Ulcera Peptica
- úlceras gastricas
- úlceras duodenales
- sindrome de zollinger-ellison: tumor gastrinoma en el páncreas, secreta gastrina >
hipersecrecion de HCL > lesiones región antral
Enfermedad infecciosa comun, cronica y recurrente - mas frecuente AINES
Involucra multiples factores que comprometen la secrecion, movimiento y respuesta hormonal local

Mecanismos de Defensa y Reparacion de la mucosa gastroduodenal

Preepitelial
- moco alcalino - celulas mucosas del cuerpo (gland oxintica)
- bicarbonato
- fosfolipidos activos de superficie - producen prostaciclina que es vasodilatador de arterias y
capilares de la mucosa astrica
Epitelial
- resistencia celular por recambio de celulas (mitosis)
- restitucion
- factores de crecimiento, prostaglandinas
- proliferacion celular
Subepitelial
- flujo sanguineo
- leucocitos

Mecanismo del HP que alteran la secrecion gastrica

Genera una respuesta inflamatoria, las celulas inflamatorias - Leucocitos que producen citoquinas
inflamatorias y antiinflamatorias. Las mas inflamatoria el Factor de necrosis tumoral alfa, y esas cel
inflamatorias evitan que la celula D secrete Somatostatina para inhibir a la celula G que produce
Gastrina, el HP estimula la gastrina, a la celula parietal le puede estimular o inhibir dependiendo si
es una pangastritis o una gastritis del antro, en el cuerpo produce destruccion de las glandulas
oxinticas

*El HP tiene factores que le protegen del jugo gastrico como su estructura, tiene adhesinas que se
anclan al epitelio, su flagelo permite que se mueva por el moco y luego se ancla y forma porinas y le
perfora y va destruyendo al epitelio. O produce enzimas para destruir al epitelio como la ureasa, cap
a.

-Tambien los factores del cuerpo humano, el tiempo que estuvieron en el estomago sin dar
sintomas, donde se localizan en el antro o en el cuerpo, si se genera inflamacion

Lesiones en la mucosa causadas por AINES

Endoteliales
- Inhiben la produccion de prostaglandinas - prostaciclina >> Isquemia por vasoconstriccion
en la mucosa y submucosa
*Toxicidad directa como medicamento sobre el epitelio y hacen el atrapamiento de iones, bloquea la
salida de sodio > degeneracion hidropica > muerte celular
Epiteliales (-) prostaglandinas
↑ secrecion de HCL
↓ secrecion de mucina
↓ secrecion de HCO3
↓ secrecion de fosfolipidos activos de superficie
↓ proliferacion celular epitelial

Erosion > Úlcera

Cronico > cicatrizacion espontanea o terapeutica

Cuando los neutrofilos atacan a los HP tb destruyen tejido sano

El HP puede producir > Arteriosclerosis, Anemia

Etiopatogenia
Ulcera duodenal Ulcera Gastrica
90 - 95% > Helicobacter Pylori 70 - 80% > Helicobacter Pylori
5% > AINES 25% > AINES
DIARREA
Ciclo enterosistemico
Dieta 2 litros
Secreciones 7 litros
Fluidos intestinales 9 litros - digestion proceso hidrolitico
Reabsorcion - yeyuno (3-5 litros), ileon (2-4 litros), colon (1-2 litros)
Pérdida fecal 100 - 200 ml
Fluido extracelular - orina, respiracion, piel -sudoracion

Mucosa del intestino delgado - se utiliza mayor cantidad de agua para la digestion pero también se
reabsorbe gran cantidad

Osmolalidad Plasmatica: Sodio x2 (siempre esta acompañado del cloro)

Na - 145 x2: 290
Para poder diferenciar el tipo de diarrea se ve la diferencia entre la Osmolalidad de las deposiciones
recto-anal y la osmolalidad plasmatica

290 - (Na+K fecal - 3+8 x2: 22

K - electrolito en mayor concentracion en la materia fecal

Gap Osmotico Fecal

Diferencia de osmolaridad en la deposicion entre el teorico (290) y el real medido en la deposición
290 - 2x (Na + K) fecal
Normal < 100 Usual < 50
Significa que la superficie de absorcion esta absorbiendo de forma adecuada el Na y K, no se están
perdiendo electrolitos

Si >100 gap osmotico - el epitelio intestinal no está absorbiendo bien agua y tampoco Na, K
O que las microvellosidades están secretando sodio y potasio hacia la luz intestinal, haciendo que
se pierdan esos electrolitos. Es importante para saber el tipo de suero que necesita el paciente

Diarrea
● Definicion objetiva
-Deposicion > 200gr / 24h (>10g/kg/24h)

● Definicion Clinica
-Deposiciones de consistencia disminuida
-Aumento en la frecuencia ( más o igual a 3 veces/día)
-Puede asociarse a evidencias de lesion estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal
constante)
Clasificacion
● Alteracion de la absorcion (-) > Osmotica
● Alteracion de la secrecion (+) > Secretora
● Alteracion de la motilidad (+ o -) >Dismotilidad
● Inflamacion de la mucosa intestinal - Inflamatoria

DIARREA OSMOTICA
-Presencia luminal de sustancias osmoticas (malabsorcion) que evitan que el epitelio absorba el
agua
-Salida de agua hacia el lumen, desde intra (epitelio) y extracelular (líquido intersticial de la pared
intestinal)
-Disminuye la osmolaridad intraluminal: diluye los iones inorganicos en el lumen (Na y K) por la
cantidad de agua
Gap osmotico fecal: 290 - 2 (Na + K) fecal - Aumentado >100 (Na fecal <60)
Causas:
Exogenos
- Laxantes (Mg, lactulosa, PEG)
- Antiacidos (Mg2+)
- Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
- Medicamentos

Endogenos
- Enfermedades malabsortivas (congenitas o adquiridas) > HC (osmoles activos) - la no
absorcion del componente de un alimento por falta de una enzimahace que quede en el
intestino y actue como un osmol activo

>Ayuno - cede la diarrea (quitando el posible causante de la diarrea)

*Diarreas acuosas (lientericas o esteatorreicas)
- Lientericas: perdida de productos alimenticios que no fueron absorbidos en la diarrea
- Esteatorreicas: no se pueden absorber las grasas por falta de vesicula y bilis, trastornos del
pancreas -falta de lipasa, alteracion en la circulacion linfatica

DIARREA SECRETORA
Mecanismos de Secrecion
*Estímulo secretor al enterocito - Secretagogo -1
- Luminal (enterotoxina)
- Lesion Local
- Sistemica: sepsis, diarrea infecciosa o inflamatoria
Activacion de AMPc intracelular del enterocito
Apertura de canales de cloro - Clorodiarrea, al cloro le sigue el sodio
Secrecion agua hacia el lumen
Inhibicion de la absorcion
Se pierde HCO3 hacia el lumen y en la diarrea y puede entrar el organismo en Acidosis - Sepsis

*Estimulo a las celulas enterocromafines - 2

- Quimiosensibles:
- Mecanosensibles: estiramiento en las paredes del intestino
*Secrecion de sustancias neuroendocrinas
Celula enterocromafin > Hormonas > SNE > Enterocito ↑GMPc ↑Ca 2+ > Apertura canales Cl

*Gap osmotico fecal

Ausencia de sustancias osmoticas luminales. Sin dilucion de iones inorganicos
290 - 2 (Na + K) fecal < 50 (Na fecal >90)
Ayuno: No cede la diarrea -Diarreas acuosas
*Excepto que el secretagogo se esté ingiriendo

Causas - Mecanismo Fisiologico

Mediados por AMPc
- enterotoxinas bacterianas: escherichia coli
- acidos organicos (OH)
- Prostaglandinas
- Medicamentos
- VIP - peptido intestinal vasoactivo
Mediados por sustancias neuroendocrinas - activan las celulas enterocromafines -GMPc
-serotonina, glucagon, secretina, CCK, laxantes
Desconocidos: adenoma velloso, medicamentos
Causas - Agente Clinico
Exogenas
- Laxantes
- Medicamentos (diureticos, colinergicos)
- Tóxicos (arsenico, OH, mariscos, cafe, hongos)
- Toxinas Ingeridas (stafilococos aureus - mala manipulacion de alimentos)
- Alergia intestinal sin inflamacion

Endogenas
- enterotoxinas bacterianas: (escherichia coli
- Laxantes endogenos (acidos-hidroxilados)
- tumores productores de hormonas

DIARREA INFLAMATORIA
Daño al enterocito e inflamacion asociada de grado variable
Infecciosa
- Colonizacion y adherencia
- Invasion o entrega de citotoxinas
Respuesta Inflamatoria
- Celular
- Humoral: produccion de anticuerpos
- Fagocitica: macrofagos

↑ secrecion intestinal
↑ motilidad
*Daño al epitelio - enterocitos
- ↓ disacaridasas, proteasas, transportadores
- alteracion de la permeabilidad: exudacion desde vasos (↑ flujo de sangre por la inflamacion -
aumento de la permeabilidad de los vasos para que salga el agua y los leucocitos a
defender)
*exudado: neutrofilos salen hacia el líquido intersticial
*transudado: líquido que sale hacia el espacio extracelular con bajo contenido celular y
proteico
- Atrofia vellositaria - celulas inmaduras e hiperplasia de criptas
-Efectos locales y sistémicos
-Diarrea acuosa secretora - d. disenterica

Causas
Infecciosas
- Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
- Produccion de citotoxinas (bacterias)
Inflamatorias (autoinmunes)
Tóxicas
Vasculares
Idiopaticas - desconocido

DIARREA POR DISMOTILIDAD

>En toda diarrea por el ++ H2O intraluminal hay ++ motilidad (no hay tiempo de absorber el agua,
se acumula en la luz por aumento de la motilidad)
-Es un evento único y primario, menos frecuente
-Aumento de la motilidad > tiempo insuficiente para absorcion
Mecanismos no claros
 - SNE (plexo Auerbach) y extrinseco
- Sustancias neurohumorales
- Musculatura lisa intestinal
Sustancias neurohumorales
- Catecolaminas
- Ach
- Serotonina
- Histamina
- Opioides
- CCK
- Motilina
- Somatostatina
- VIP -
- Sustancia P
- Oxido Nitrico
- PACAP -

Aumento de la activacion de los receptores serotoninergicos 5-HT4 predominan los que activan la
motilidad a los que inhiben

Causas
- Hipertiroidismo
- Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico
- Diabetes mellitus
 2DO PARCIAL
MALABSORCION
Las macromoleculas por la digestion se hidrolizan a moleculas absorbibles
Trigliceridos > Acidos grasos libres y MG
Esteres - Col > Colesterol
HC > Monosacaridos
Proteinas > AA o di-tripeptidos
VIT conjugada > vit libre
Mineral conjg > Min libre

Deben pasar por procesos, como las vitaminas que deben unirse a factores para su absorcion o los
macros que son digeridos a micros más pequeños

Malabsorcion: alteracion en la absorcion de nutrientes

- Global o parcial (aislada o específica)
- Aislada: en un momento en el tiempo
- Especifica: un nutriente específico
- Congenita o adquirida: nacen con ausencia de alguna enzima o adquieren en el
crecimiento la patología

Etapas de la absorcion
● Fase o procesamiento luminal - Digestion
-ausencia de una enzima digestiva - alteracion de la digestion >> absorcion
● Absorcion en la mucosa intestinal - Absorcion
-alteracion en la mucosa o en la superficie de la mucosa, pérdida de epitelio absorbente
● Transporte hacia la circulacion - Postabsorcion
-trastorno en la circulacion (portal, linfatica)

Absorcion de Lipidos - AG y MG
En la luz intestinal los TG se degradan por accion de la Lipasa intestinal en ac graso libre y
monogliceridos, ac graso libre se absorbe por difusion pasiva (liposoluble) y el monoglicerido por
transporte activo. Dentro del epitelio intestinal se vuelven a unir y forman el TG que se une a los
quilomicrones
-algunos TG no pueden ser transportados por los quilomicrones como por la linfa

Causas malabsorcion de Lipidos

● Alteracion de acidos biliares.
-ausencia de vesicula biliar
● Alteracion de enzimas pancreaticas
-falta de lipasa pancreatica, por pancreatitis
● Alteracion de la superficie absortiva
-por inflamacion u otro
-Alteracion en el flujo linfatico

Circulacion Enterohepatica
Las sales biliares una vez que los TG son absorbidos vuelve el 98% al higado, se reciclan y es una
forma de reservar las sales biliares (la bilis en la vesícula concentracion +5 de sales biliares), si se
pierde esa concentracion - afecta digestion de grasas
Alteracion de acidos biliares
● Alteracion sintesis
- Daño hepatocelular (cirrosis): alcoholismo cronico, higado graso, hepatitis que deriva
en cirrosis o tumor maligno
● Alteracion secrecion
- colestasia (hepatocelular u obstructiva), obstruccion en en higado (hepatocelular) o
en canaliculos cistico, hepatico comun
● Inactivacion acidos biliares
- sobrecrecimiento bacteriano (impiden la activacion de los acidos biliares, y no
pueden cumplir su funcion de saponificar las grasas)
● Perdidas acidos biliares
- enfermedades el ileon o reseccion > 1 m, los acidos biliares no pueden recircular al
higado y se pierden en la materia fecal

Secrecion Pancreatica
Presencia en el Quimo de:
- H+ Acidez, AG >> Secretina >> HCO3
- AA, AG, Ca >> CCK >> Enzimas digestivas - lipasas, colesterolasas

Alteracion de enzimas pancreaticas

● Deficiencia de enzimas
- Enfermedades pancreaticas > generan disminucion o deficiencia en la secrecion de
enzimas (para todos los macros)
● Inactivacion de enzimas - Lipasas
- Hipersecrecion acida (SZE - gastrinoma)
● Desincronia de la secrecion enzimatica o inadecuada mezcla
- Gastrectomia tipo billroth II (el estomago no avisa al páncreas la presencia de
grasas, aa, etc)

Insuficiencia Pancreatica Exocrina

● Disminucion de la secrecion pancreatica > 90%
● Primera deficiencia - Lipasa
● Etiologia:
- Pancreatitis cronica (alcoholica-familiar)
-fibrosis de la glandula progresiva
-alteracion de los conductos pancreaticos
-calcificaciones intra y periductales
- Fibrosis Quistica
- Tumor pancreatico, páncreas divisum

Alteracion de la Superficie Absortiva

● Inflamatorias
- E. Celiaca
- alergias alimentarias
● Carenciales y tóxicas:
- desnutricion, hipovitaminosis > el epitelio no se resintetiza > ↓ superficie absortiva
- drogas (colchicina, AINES, antibioticos), alcohol
● Infecciosas
● Infiltrativas y tumorales - s. absortiva inadecuada
- amiloidosis, esclerodermia, reseccion intestinal - bypass gastrico
ENF CELIACA
- Reaccion Inflamatoria - inmune contra el gluten (a-gliadina)
- Predisposicion genetica (HLADQ2-DQ8)
- Respuesta inmune
-celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lámina propia y epitelio)
-humoral: anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa)
- Atrofia vellositaria
- Hiperplasia criptas (mitosis)

Consecuencias malabsorcion Lipidos

- Desnutricion calorica > ↓ peso
- Malabsorcion de vitaminas liposolubles
- Diarrea secretora colonica
-acidos grasos no absorbidos son OH por bacterias = secretagogo (secreccion agua a la
luz)
● Deposicion esteatorreica (lienterica)

Malabsorcion de HC
● Deficiencia de amilasa pancreatica
● Alteracion de disacaridasas en el intestino
● Alteracion de la superficie intestinal absortiva

- Alteracion de la circulacion portal y/o venosa central

Alteracion de disacaridasas en el intestino

● Deficit de Lactasa
Congenito: RARO
Congenito inicio tardio: reducida actividad enzimatica desde juventud
Adquirido: Reducida actividad por daño difuso intestinal
- Giardiasis o rotavirus
- E. celiaca
- Sobrecrecimiento bacteriano - SIBO
- E. de Crohn
- Reseccion intestinal
- Enteritis actinica

Consecuencias malabsorcion
● Diarrea Osmotica (acuosa o lienterica) - queda en el intestino y atrae agua
● Desnutricion calorica ↓ peso
● Fermentacion por bacterias colonicas
- Formacion de AGCC (↓ph)
- Formacion de metano y CO2 > meteorismo y ventosidades
Digestion y Absorcion de Proteinas
Las proteasas y peptidasas gastricas y pancreaticas (pepsina, tripsina, quimotripsina, peptidasas)
hidrolizan las proteinas a Oligopeptidos > AA, Peptidos
Dentro del enterocito las peptidasas citosolicas convierten los Peptidos a AA
90% pasa a la sangre portal como AA
10% pasa como Peptidos

Malabsorcion de Proteinas
● Alteracion de secrecion de proteasas pancreaticas
● Alteracion de activacion de enzimas (proteasas)
● Alteracion de la superficie absortiva

- Alteracion de la circulacion portal y/o venosa central

Desnutricion Proteica
- Hipoalbuminemia
- Edema
- Linfopenia: los linfocitos necesitan AA para producir anticuerpos - inmunoglobulinas >↓
defensa

Malabsorcion de V. B12
Se une a una proteina (evita que el acido le degrade) se separa de ella en el estómago y se une al
Factor Intrinseco para ser absorbida en el Ileon distal
Transporte a la circulacion: Vit B12 + Transcobalamina II
Su deficiencia causa problemas en la eritropoyesis > Anemia

Malabsorcion de Calcio
- Se absorbe en duodeno y yeyuno proximal
- Transportador - dependiente de vit D
- Alteracion de la absorcion
● Alteracion de la Digestion
- sustancias que en el lumen, presencia de otros cationes 2+ (mg, p, AG)
● Alteracion a nivel de la mucosa
- Enf mucosa, deficit vit D, tiazidas

Malabsorcion de Hierro
- I. delgado proximal: transp activo
- Absorcion hierro organico (Hem) >> Fe inorganico
- Transporte hacia la circulacion (regulado) > ferroportina > transferrina > depósito
-si hay mucho deposito de hierro se produce Hepsidina que evita que la ferroportina deje
pasar hierro hacia la circulacion
● Inhiben
- Alteraciones de la mucosa intestinal
- Ingestion de grandes cantidades de Fe
- Fosfatos, carbonatos y fitatos
- Falta de acidez gastrica (menor absorcion Hierro i)
ENF CELIACA
Es un proceso sistémico autoinmune que se presenta en sujetos geneticamente predispuestos,
afecta el tubo digestivo
-Intolerancia a las proteinas del Gluten
-Puede aparecer a cualquier edad (+ en niños y mujeres). Más frecuente en familiares de 1er grado
y enf autoinmunes
-Base genetica: cromosoma 6, HLA -DQ2, DQ8
Las personas susceptibles al contacto con el gluten desarrollan una lesión mediada
inmunológicamente > anticuerpos > linfocitos > inflamacion cronica

Formas de Presentacion
● EC Clasica:
- Sintomas gastrointestinales
- Edad pediatrica
● EC No clasica
- Sintomas gastrointestinales o extraintestinales
- Adultos
● EC Asintomatica
- Lesion intestinal sin clinica
● EC Latente
- Todavia no presenta lesion intestinal
● EC Potencial
- Serología positiva con HLA compatible sin lesión intestinal
- EC activa, EC latente

CLINICA
● Anemia ferropenica
● Osteopenia / Osteoporosis - por malabsorcion de calcio
● Sindrome de malabsorcion

Mecanismo inmunologico
-pérdida de vellosidades por ataque de anticuerpos
-aumento de LIE: Lesion intraepitelial escamosa
-aumento de mitosis en cripta intestinal
-alargamiento de la cripta hacia la submucosa
-presencia de anticuerpos: linfocito T, IFNy, Antigliadina, antiendomisio, Anti-tTG, IL - 15

*La gliadina ingresa al enterocito y es desaminada por la Transglutaminasa tisular y es presentada

por el macrofago como antigeno al Linfocito T4 y el produce IL-2 que hace que el LB produzca
anticuerpos (antigliadina, antiendomisio, anti-tTG), y el LT4 produce también IFNy que tiene una
accion negativa sobre el epitelio de las vellosidades > pérdida de microvellosidades, muerte de
enterocitos

Enfermedades Asociadas
- Familiares en 1er grado de individuos con enfermedad celíaca
- Diabetes mellitus tipo 1
- Sindrome de Down
- Enfermedad tiroidea autoinmune
- Deficit selectivo de IgA
- Enf hepatica autoinmune, sindrome de Turner, sind de Williams, enfermedad de Addison
CLINICA
● Sintomas Digestivos (Malabsorcion)
Niños menores de 2 años
- Mala curva de peso
- Diarrea cronica o no
- Distension Abdominal
- Irritabilidad
- Dolor abdominal recurrente

● Síntomas Extradigestivos
Adultos
- Anemia por deficit de hierro o ferropenia
- Cutaneo - mucosas, dermatitis herpetiforme, aftas bucales recurrentes, defectos del
esmalte bucal
- Oseas, fracturas óseas ante traumatismos u osteopenia
- Fractura ósea, elevación de transaminasas, depresion, ansiedad, ataxia

DIAGNÓSTICO
-Imprescindible una biopsia intestinal con una muestra a nivel duodenoyeyunal
-Hallazgo histológico específico
- Atrofia vellositaria severa
- Aumento hiperplasia de las criptas
- Aumento de linfocitos intraepiteliales *T
-Pacientes con clínica o factores de riesgo
1° Marcadores serológicos
-anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA junto con la IgA sérica total

ANTICUERPOS
Sensibilidad:si es positivo hay 75 - 93% que sea EC
Especificidad: el 95% de los que tengan el anticuerpo es EC

● Antitransglutaminasa - S y E: 100%, 1ra eleccion

● Antigliadina - S: 75 - 93% E: 95% *otras enf también lo positivizan
● Antiendomisio - S: 100% E: > 95%
● Antirreticulina - S: 85% E: 65%

>Biopsia intestinal positiva con serologia positiva son el pantro oro del diagnóstico de EC
*Clasificacion de Marsh
- 4 > Hipoplasia: no hay microvellosidades ni criptas

Riesgos de EC
● Linfoma intestinal de celulas T
● Adenocarcinoma de ID
● Carcinomas orofaringeos

Tratamiento
Dieta libre de gluten > remision sintomatica, serologica e histologica
- Mejora de los sintomas en 2 semanas
- disminución de los anticuerpos en 6 - 12 meses
- No siempre se logra resolucion histologica (toma años)
E. INF INTESTINAL
Entidades clinicas que se caracterizan por ser procesos inflamatorios cronicos de etiologia
desconocida y afectan principalmente no de forma exclusiva al intestino
● Colitis ulcerosa (CU): más localizado al colon
● E. de Crohn (EC): afectacion sistemica
● Colitis inclasiticada
● Colitis microscopica
● Reservoritis

Epidemiología
Sexo: frecuencia similar para E.Crohn y mayor en la mujer para CU
Edad: no es pediatrica

Etiología
Factores geneticos
Gen: NAD 2 > hace que los macrofagos en la mucosa expresen un receptor que se une a antigenos
bacterianos y los linfocitos producen citoquinas NF - KB (ataca desde el nucleo a las celulas y las
destruye)
Parientes de 1ª grado - 4 a 20 veces más riesgo

Precipitantes Ambientales
Causan que los pacientes expresen estas patologías
● AINES
● Apendicectomia temprana
● Tabaquismo
● Flora luminal

COLITIS ULCERATIVA
Úlceras blanquecinas que rodean el interior del colon
>Enfermedad inflamatoria intestinal cronica que afecta a la mucosa del colon
-Se inicia en el recto y de forma continua puede alcanzar el ciego
*Asociacion aumentada con otros trastornos autoinmunitarios(enf de tiroides, diabetes, anemia
perniciosa) y autoanticuerpos contra el epitelio colonico o contra linfocitos
Localizacion: todo el colon, de la mitad del colon transverso hasta el ano, colon sigmoides y recto

Etiologia
- Infecciones
- Alergia alimentaria
- Tabaquismo, anticonceptivos

*Mecanismos Inmunologicos: las bacterias o cambios en la flora intestinal pueden hacer que los
macrofagos capten esa bacteria e inicien el proceso inflamatorio, le presenta al LT4-TNFa que
produce autoanticuerpos y genera el proceso de destruccion del epitelio intestinal (apoptosis o
necrosis)
La restitucion del epitelio despues de la ulceracion toma mucho tiempo

Mecanismo Fisiopatologicos
● Infeccion persistente
● Defectos en la barrera mucosa o restitucion epitelial
● Respuesta inmune anormal a proteinas nativas
CU> Afecta solo la Mucosa

Sintomas
Diarrea - incontinencia, sangrado rectal (sangre fresca), dolor abdominal, anorexia, náuseas y
vómitos, fiebre

Infeccion persistente
Crohn mycobacterium paratuberculosis, listeria, sarampion

ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamacion transmural cronica que puede afectar cualquier parte del tracto alimentario desde la
boca hasta el ano se asocia con aspectos extradigestivos
- Casos tipicos afecta el ileon, colon o la region perianal

>Enfermedad más sistemica, se ven lesiones fibrosas o incluso úlceras a nivel de todo el TG, debe
tener una base genetica y los factores internos o externos pueden hacer que se desarrolle,
generando una inflamacion cronica, muchos linfocitos presentes.
>Las bacterias cuando ingresan al epitelio intestinal, se inicia la presentacion del antigeno por el
macrofago al LT4 que inicia el proceso de produccion de citoquinas (sin mucha participacion de los
anticuerpos, es una inflamacion celular)
humoral: linfocito B > anticuerpos > accion de defensa
celular: linfocito Tcd4 > citoquinas(infm, antinf) > ITFy, IL, TNFa
neutrofilos: en cuadros agudos > IL, citoquinas, especies reactivas de O2
macrofagos: como el T4
celulas epiteliales: citoquinas en respuesta a la accion de las bacterias
<Tormenta de citoquinas>

CAUSAS
● Agentes infecciosos: mycobacterium paratuberculosis, virus del sarampion
● Dieta: saccharomyces cerevisae
● Geneticos: albinismo, espondilitis anquilosante, s. de turner, fibrosis quistica
● Sistema inmunologico

Caracteristicas Histopatologicas
Intestino Delgado: disminuye la contraccion del peristaltismo > dilatacion > achicamiento de la luz o
estenosis
>Inflamacion transmural, segmentaria, continua, ulceraciones transversales y longitudinales
-afecta la mucosa en forma parcheada
- granulomas: en la mucosa y en muscular
- ulceracion hasta las capas musculares > fistula (perforacion hasta la parte externa)
-Tejido fibrotico, estenosis

Clinica
Dolor abdominal, diarrea, fiebre, pérdida de peso, hemorragia macroscopica, fisuras, fistulas y
abscesos perianales
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Trastorno funcional digestivo, sintomas tipicos
- dolor / molestia abdominal
- cambios en el patrón defecatorio
*Puede deberse a trastornos de Motilidad o Sensibilidad

Sintomas asociados
- lumbalgia
- fibromialgia: masa muscular esqueletica con poco tono muscular > fatiga
- migraña
- RGE - reflujo gastroesofagico >

Prevalencia
Más en adultos que en ancianos. 2 mujeres:1 hombre

Fisiopatologia
Causas no están claras, interaccion multifactorial
Factor o trastorno genetico como base que altera la motilidad e hipersensibilidad visceral
● Inflamacion: despues de comer ciertos alimentos, HC fermentables
● Regulacion central SNA, parasimpatico
● Psicologico: se ve en personas con ansiedad, depresion, somatizacion fisica del estres
● Motilidad alterada: contracciones retrogradas, retraso en el vaciamiento gastrico >
estreñimiento > supresion de contraccion en el antro
● Hipersensibilidad visceral: aumento de la percepcion, hiperalgesia
● Propulsion y expulsion anormal de gases: meteorismo, SIBO

Estado Basal inflamatorio

Aumento de celulas inflamatorias
● Linfocitos > infiltracion cel nerviosas > hipersensibilidad visceral
● Eosinofilos > serotonina > diarrea
Serotonina
5% - SNC
95% - TGI
- C. enterocromafines - 90% > serotonina > ↑ motilidad intestinal
- neuronas entericas - 10% > estimula los plexos intrinsecos entericos aferentes
- ↑ secrecion intestinal ↑ reflejos peristalticos
- ++ reflejo gastrocolico > ↑ aumento motilidad > reflejo defecacion

Comidas - más propensos a

- intolerancias
- alergias
- inflamacion intestinal

Componente Central
Sindrome cerebro-intestino

Factores de Riesgo
● Gastroenteritis bacteriana o viral
● Mujeres
● Bajo peso al nacer - <2,5 kg (subdesarrollo del sistema digestivo)
● TRH - hipertiroidismo
● Depresion
Subtipos SII
● Diarrea +hombres
● Estreñimiento +mujeres
● Mixto

Evaluacion - anamnesis
● identificar sintomas primarios
- duracion cronica
- tipo de dolor: intermitente
- episodios previos de dolor
- localizacion del dolor
- alivio con defecacion o gases
● Patrón defecatorio
● identificar factores de riesgo
● identificacion de signos de alarma
- pérdida de peso
- sangre en las heces
- historia familiar: cancer colorrectal, EII (cronh, colitis), e. celiaca
- fiebre
- inicio despues de los 50 años
- dolor o sintomas que interfieren con el sueño
- masa abdominal o rectal
- anemia (pérdida constante de sangre en las heces)
- uso de antibioticos
- sexo masculino

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Protrusiones saculares formadas por la herniacion de la mucosa y submucosa a traves de defectos
en el músculo liso de la pared del colon
Se producen a traves de los puntos debiles de la pared, donde los vasos penetran verticalmente al
organo perforando el musculo circular
● Colon izquierdo: los diverticulos se localizan entre las tenias antimesentericas y la tenia
mesenterica y en los bordes laterales del colon

DIVERTICULOSIS: presencia de diverticulos

E. DIVERTICULAR: diverticulosis asintomatica

DIVERTICULITIS:con signos y sintomas de inflamacion diverticular > puede perforarse, formar

abscesos

Tipos de Diverticulos
● Del colon derecho (verdaderos): congenitos
● Del colon izquierdo (falsos o pseudodiverticulos): aparecen despues de los 50 años

Diverticulos del colon izquierdo

- falsos o pseudodiverticulos
- Lesiones adquiridas
- aumentan con la edad
- raras antes de los 40 años
Factores Etiologicos
- 95% de los casos en el Colon Sigmoides
- dieta pobre en fibra y alta en grasas saturadas
- azucar refinado
- debilitacion de las fibras de colageno y musculares del intestino
- factores: edad, ausencia de actividad fisica, obesidad

Clasificacion segun clinica

- e. asintomatica
- e. sintomatica no complicada
- e. sintomatica recurrente
- e. complicada

CLINICA
● Dolor abdominal tipo colico, puede ser constante
● flatulencia / meteorismo
● cambios en el hábito intestinal, más comun la constipacion que la diarrea

Complicaciones
● abscesos intraabdominales
● fístulas, obstruccion, hemorragia
● perforaciones < ++ AINES

ESTREÑIMIENTO
Dificultad en la defecacion, con expulsion de heces duras y secas o escasas, o alteracion de la
frecuencia de las deposiciones

Fisiopatologia
SNC > defecacion voluntaria > coordinacion espinal
- simpatico - disminuye motilidad colonica
- somatico - inhibicion/exitacion del esfinter anal externo (podemos controlar)
- parasimpatico - ↑ motilidad colonica, sensacion del tono rectal
>> sensacion de defecar

Mecanismos del Estreñimiento Cronico

1. disminucion de movimientos intestinales
2. disminucion de la sensibilidad
3. ausencia de relajacion anal
4. falta de fuerza abdominal

↑ tiempo de tránsito (se deshidrata más la materia fecal por el colon que absorbe el agua)
↓ nro de deposiciones
↑ esfuerzo defecatorio

Estreñimiento Funcional - 95%

- sin causa aparente
- ↑ tamaño del colon

Estreñimiento Organico - 5%
- neurologicas - medicamentos
- obstructivas
- hipotiroidismo
- insuficiencia renal
CAUSAS
● Funcionales - 1rio
- dieta con pocos residuos
- alimentos que producen masas escibalosas
- falta de tono muscular en el colon (ancianos)
● Organicas
- obstruccion por deformaciones
- trastornos anales
- reflejo por enfermedad de organos adyacentes
- cuadros inflamatorios

SINTOMAS
- cambios en los aspectos de las heces
- sintomas obstructivos
- sangrado rectal
- prolapso rectal
- anemia
- dolores abdominales
- defecacion insatisfactoria
- pacientes mayores propensos al cancer de colon
DIABETES
El alimento que ingresa con HC para ser digerido por el sistema digestivo se expone a la Insulina
que hace que las celulas puedan captar la glucosa, a traves de la activacion de un receptor, como la
insulina es una hormona proteica, el receptor activado hace que los glut-4 en la celula migren a la
membrana para atrapar la glucosa.

Mecanismo de liberacion de Insulina

Celulas Beta > Glucometras, captan constantemente el nivel de glucosa en sangre
- cuando aumenta se activan receptores en la celula los GLUT-2 que hacen que ingrese la
glucosa y que inicie el mecanismo fisiologico para la liberacion de Insulina preformada y
para iniciar la formacion de nueva Insulina
- también activan las incretinas que antes que la glucosa llegue a la sangre son liberadas
desde el intestino GLP-1, GIP que actuan sobre la membrana de las celulas Beta para que
liberen Insulina preformada y estén preparadas para el aumento de glucosa

Accion de la insulina
En el músculo (principal lugar donde se guarda) los receptores se activan y los transportadores
GLUT4 y GLUT1 captan la glucosa para convertirlo en Glucogeno como deposito
- en DM2 el receptor no se activa por la accion de la insulina, no reconoce a la insulina
(cambio de AA) o tiene que haber mucha insulina para activarle > Resistencia periferica a
la Insulina

METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Al comer aumenta y el páncreas libera Insulina, si no comemos en un largo tiempo disminuye y el
páncreas libera Glucagon (cel alfa) para liberar glucogeno desde el higado para aumentar los
niveles de glucosa desde la sangre

DIABETES MELLITUS
Afeccion cronica cuando el organismo pierde su capacidad de producir suficiente insulina o de
utilizarla con eficacia. El aumento patologico de la glucosa que se sostiene aún en el periodo
postprandial.
Aparece cuando el páncreas no produce suficiente insulina o cuando el organismo no utiliza
eficazmente la insulina que produce.
>Diabetes no controlada causa Hiperglucemia que con el tiempo daña organos muy vascularizados,
sistemas y en especial nervios y vasos sanguineos . Clasificacion
● D. Tipo 1: desorden autoinmune que lleva a la destruccion por los anticuerpos de las celulas
Beta (páncreas)
● D. Tipo 2: alteracion progresiva de la regulacion de la glucosa por la combinacion de celulas
pancreaticas disfuncionales y resistencia a la insulina (obesidad, sobrepeso)
● D. mellitus gestacional: aparece en el embarazo, los bebes nacen macrosomicos
(insulina-hormona anabolica), problemas hormonales en el niño en el futuro

*El adiposito guarda AG en forma de TG y la insulina hace ese proceso, si falla la insulina los TG
son liberados en exceso como AG porque el tejido adiposo recibe inervacion del simpatico que
causa Lipolisis >> exceso de acidos grasos libres > altera la composicion de los receptores de
insulina
-en personas obesas/sobrepeso el adiposito aumenta de tamaño y le llega menos flujo sanguineo
(TA es poco vascularizado) entra en isquemia y se inflama, el adiposito se convierte en una celula
inflamatoria, aparte de liberar AG tambien libera citoquinas (IL1/6, TNFa) y ellas alteran los
receptores de la Insulina >> Resistencia a la insulina > prediabetes
-El páncreas se cansa de producir alta cantidad de insulina lo que genera apoptosis de celulas beta,
entonces aparte de tomar hipoglicemiantes, necesita insulina
Mecanismo de generacion de Diabetes
● Cuando se rompe el equilibrio de regulacion de la glucosa se inician una serie de
reacciones. Pueden ser:
- disminucion de la produccion de insulina - celulas beta
- incapacidad de la Insulina de inducir la entrada de glucosa en las celulas -
Resistencia
- exceso de produccion de glucosa (s. metabolico)
*otro: las celulas beta ↓ , las celulas alfa producen glucagon porque el musculo envia señales de
que necesita glucosa, aunque hay mucha glucosa circulante no puede entrar al músculo por la
resistencia a la insulina, el glucagon al estimular la liberacion de más glucosa > Hiperglucemia

DIABETES TIPO 1 (destruccion de cel Beta)

- mediada inmunologicamente por anticuerpos: antinsulina, anti celulas beta
- depende de la velocidad de destruccion de las celulas beta

DIABETES TIPO 2 (resistencia a la insulina)

- causa no definida
- sin factores inmunologicos
- asociacion familiar
- niveles de insulina normal o elevado
- s. de ovario poliquistico

DIABETES TIPO GESTACIONAL

- se inicia o es detectada en la gestacion
- Asintomatica
- predispone a diabetes tipo 2

Criterios - ADA
1. HbA1C ≥ 6,5%
2. Glucosa basal ≥ 126 mg/dl. basal - glucosa en ayunas de 8 horas
3. Glicemia de 2 horas - plasmatica ≥ 200 mg/dl
4. Glucemia aleatoria de ≥ 200 mg/dl con sintomas de descompensacion o crisis hiperglicemica

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
La HbA ante los niveles muy altos de glucosa se expone a ella y es glicosilada por la glucosa,
mayor a 6,5% > diagnóstico de Diabetes. Nos da la media de glucemia de los ultimos 1 - 3 meses

Glicosilacion de una celula > Oxidacion - destruye el tejido, nervios perifericos, causa lesiones
microvasculares, produce infartos silentes porque destruye las terminaciones nerviosas, ataca micro
y macrovasos > pie diabetico, diarrea por dismotilidad, destruye nervios sensitivos y vasos
arteriales-poco flujo sanguineo > isquemia

SINTOMAS DE DIABETES - 4 P
- Polidipsia - tomar mucha agua
- Poliuria - orinar mucho
- Polifagia - comer mucho
- Pérdida de peso
DIABETES 1
- incapacidad de secretar insulina de las celulas Beta
- Ausencia de insulina produce hiperglucemia
- 2 tipos: 1a > autoinmune 1b > idiopatico (no hay anticuerpos, tampoco insulina)

IL-1, TNFa - accion oxidante en detrimento de la accion antioxidante en los tejidos (SOD, catalasa)
la oxidacion sobrepasa a los antioxidantes > oxidacion lipidos, proteinas, nucleotidos, hc en los
componentes membranosos de las celulas
- aumento de sintesis de oxido nitrico - oxidante, nitrosilacion > ↓ NAD ↓ rep ADN
ambos >>> disfuncion y apoptosis de celulas beta

DIABETES TIPO 2
- Hereditaria: genes menores, que son determinantes pero determinantes dominantes, se
puede evitar con buen estilo de vida
- Anormalidad funcional: deficiencia del efecto estimulante de la glucosa, atrofia del
páncreas
- Ambiental: obesidad, estres
↓↓↓↓↓↓
Resistencia Insulinica
- alteraciones del preceptor: la sangre que lleva la insulina no llega al músculo (la
persona que no hace act fisica tiene pocos capilares en el músculo)
- defectos del receptor: cambio de AA por otro y no se activa con la insulina
- deficiencias posreceptor: dentro de la celula la señal no llega al GLUT4 para que
migre a la membrana y capte la glucosa
↓↓↓
- Hiperinsulinemia
- Hiperglucemia

Mecanismo
La insulina aparte de guardar glucosa como glucogeno, guarda AA - proteinas, AG - TG
Insulino resistencia + ↓ funcion de cel beta >> DIABETES 2
> otros defectos: ↑ lipolisis, liberacion de acidos grasos no esterificados,
↑ prod hepatica de glucosa < glucagon
*el ejercicio hace que la glucosa ingrese al músculo sin la insulina por un mecanismo de 2do
mensajero que no necesita activar el receptor

Los AG de adipocitos migran hacia otros tejidos y se activa el DAG (diacilglicerol) y se produce un
cambio del AA tirosina por serina. Entonces el receptor IRS ya no está disponible para la insulina >
Resistencia a la Insulina

HIPOFUNCION DE LAS CEL BETA

Para vencer la RI la célula inicia un aumento de masa celular para producir mayor cantidad de
insulina (hiperinsulinismo) que inicialmente logra compensar la RI y mantener los niveles de
glucemia normales. Con el tiempo la cel B pierde su capacidad de mantener la hiperinsulinemia
compensatoria produciendose un deficit relativo de insulina (relativo al nivel necesario por la
hiperglucemia) con respecto a la RI
>Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en estados postprandiales y luego en ayunas
>D2

*Este proceso se asocia con una predisposicion genetica, de forma que no todos los individuos con
RI desarrollan DM2
INCRETINAS
Sustancias que se producen en el intestino y se liberan en respuesta a la ingestion oral de
nutrientes, sobre todo HC, son poderosos Secretagogos que aumentan la liberacion de insulina
● GIP - polipeptido inhibidor gastrico
● GLP-1 - peptido 1 similar al glucagon
Estimulan los receptores para la secrecion de insulina y mejora en la sintesis de insulina y
transcripcion del gen de la insulina
GLP-1 > secrecion de insulina y supresion de liberacion de AGL

COMPLICACIONES DE DM2
- Retinopatia -cataratas
- enfermedad vascular cerebral
- e. precoz de las arterias coronarias
- autonomica - gastroparesia (vaciamiento lento del estómago), diarrea > pérdida de peso
- nefropatia - insuficiencia renal
- impotencia en hombres
- e. vascular periferica
- neuropatia periferica -pérdida de sensibilidad

Anomalías Cardiacas
- isquemia silenciosa
- cardiomiopatia
- infarto miocardio
- angina
- hipertension
- RI > hiperinsulinemia
- Dislipidemia LDL (pequeñas densas - aterogenicas, mas liposolubles) ↓ HDL ↑ TG
- Anomalías de coagulacion - adipocitos > PAI1 > inhibe plasminogeno - destruye coagulos, si
está inhibido los coagulos no son destruidos y forman obstrucciones > trombos > infartos
- Tabaquismo, obesidad

SINTOMAS
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Astonia - fatiga
Pérdida de peso
Vision borrosa
Irritaciones en la piel
Náuseas y vómitos < gastroparesia
ENFERMEDADES TIROIDEAS
Glandulas tiroides - Secreta
● Tiroxina T4
● Triyodotironina T3

La glandula recibe el estimulo de la Adenohipofisis que recibe el estimulo del Hipotalamo

Hipotalamo -TRH > Adenohipofisis - TSH > Tiroides - T3, T4

Ambas hormonas inducen:

● Regulacion y aumento del metabolismo del organismo, difieren en la rapidez y la intensidad
de accion
● La T3 es 4 veces más potente que la T4, aunque hay menor cantidad en sangre y su
duracion es mas corta

Una porcion de T4 está unida a proteinas y hace que dure mas tiempo en la sangre pero cuando se
libera de ella se convierte a T3

● También secreta Calcitonina actua sobre el metabolismo del calcio, cuando hay exceso,
hace que se deposite el calcio en los huesos

ALTERACIONES DE LA G. TIROIDES
● Disfuncion tiroidea
- deficit de hormona tiroidea > Hipotiroidismo
- exceso de hormona tiroidea > Hipertiroidismo
- enfermedad tiroidea subclinica > exceso de liberacion de TSH
● Alteracion morfologica
- bocio uninodular
- bocio multinodular
- carcinoma tiroideo

HIPOTIROIDISMO
Es un estado de hipofuncion tiroidea por distintas causas
● Factores de riesgo: >50 años, sexo femenino, cirugia de tiroides y exposicion del cuello a
tratamientos de radiacion
● Se puede producir por una alteracion del eje Hipotalamo-Hipofisario-Tiroideo, se clasifica:
1. Hipotiroidismo 1ª: más frecuente - 95%. Afecta al 1-3% de la poblacion
2. Hipotiroidismo 2ª y 3ª: el 5% de las causas. Alteracion hipofisaria (2ª) o hipotalamica (3ª)

Hipotiroidismo 1ª - 6
- Tiroiditis de Hashimoto: inflamacion inmunologica donde se producen anticuerpos que
actuan sobre la tiroides destruyendo sus foliculos, inicia como un factor de inflamacion -
hipertiroidismo momentaneo, pero con la destruccion de los foliculos > hipotiroidismo
- Hipotiroidismo yatrogenico - por cirugia de glandula tiroides por tumor
- Hipotiroidismo yodo inducido: necesario para producir las hormonas
- Hipotiroidismo por fármacos: pueden hacer que la tiroides entre en un cuadro de
inhibicion de produccion de las hormonas
- Hipotiroidismo congenito: se nace con deficiencia de hormonas > retardo en el
crecimiento y desarrollo
- Enf infiltrativas sarcoidosis, leucemia

Hipotiroidismo Central
● Deficit de TSH
● Deficit de TRH
MANIFESTACIONES CLINICAS - HIPOTIROIDISMO
● Sintomas Tempranos
- debilidad, fatiga
- intolerancia al frío
- estreñimiento
- aumento de peso (involuntario)
- depresion
- dolor muscular o articular
- uñas y cabello quebradizo y debiles
- palidez
- ritmo cardiaco lento
● Sintomas Tardios
- cambios en la tonalidad de voz y discurso lento
- piel engrosada, escamosa y seca
- manos, pies y cara inflamados
- disminucion del sentido del gusto y olfato
- caida del vello de las cejas
- períodos menstruales anormales o amenorrea
- hipertension (diastolica)
● Sintomas adicionales
- atrofia muscular
- movimiento no coordinado
- espasmos musculares y rigidez articular
- pérdida de cabello
- somnolencia
- pérdida del apetito

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Se produce por destruccion de la glandula mediada por celulas y anticuerpos, que se traduce en
una sintesis insuficiente de hormonas tiroideas
- frecuente en mujeres de 40 - 60 años. Fuerte predisposicion genetica
- Atrofia glandular
- presencia de pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso
Tratamiento
- deficiencia de H. tiroidea: terapia de reemplazo con T4 - levotiroxina
- Si no hay deficiencia de H. tiroidea: observacion periodica

Diagnóstico
Se realiza por la determinacion de TSH, T3 y T4.
- Hipotiroidismo 1rio: TSH elevada, T3 y T4 disminuidas. Excepto el subclinico en que estan
normales
- Hipotiroidismo 2rio: TSH, T3, T4 están disminuidas
*También ↑ colesterol (no se usan los AG como energia por ↓ del metabolismo) , anemia (h.
tiroideas estimulan la liberacion de eritropoyetina por el riñon)

HIPERTIROIDISMO
Hiperproduccion de las hormonas tiroideas
Tirotoxicosis: manifestaciones bioquimicas y fisiologicas derivadas de un exceso de hormonas
tiroideas en los tejidos. Los signos y sintomas son inespecificos, resultado de un estado
hipermetabolico. La gravedad y duracion de la enfermedad depende de la magnitud del exceso de
hormonas y la edad del paciente.
Sintomas
- aumento de apetito
- pérdida del peso o (aumento por el aumento de apetito)
- nerviosismo e irritabilidad
- palpitaciones y taquicardia
- temblor
- intolerancia al calor o aumento de la sudoracion
- piel caliente y enrojecida
- náuseas, vómitos y diarrea
- irregularidades en la menstruacion
- fertilidad disminuida
- prurito generalizado
- dificultad para dormir o insomnio
- disturbios mentales
- pérdida del cabello
- aumento de la presion arterial - sistolica
- fatiga y debilidad muscular
- bocio
- problemas oculares

CLINICA
- puede aparecer de 3 a 12 meses antes del dx
- personas mayores: inicialmente con apatia (hipertiroidismo apatico), más frecuente sintomas
cardiovasculares

Diagnóstico Hipertiroidismo
TSH serica ↓
T3 y T4 libre ↑
Pueden alterarse
- vit B12
- inmunoglobulina estimulante del tiroides (se hace pasar de TSH y no se separa del receptor
y hace que se produzcan hormonas continuamente)
- TG
- Glucosa
- colesterol

Tratamiento
- medicamentos antitiroideos
- yodo radiactivo

BOCIO SIMPLE
Aumento del tamaño de la glandula, peso normal: 15 - 20 gr
No se acompaña ni de disfuncion tiroidea ni patología neoplasica inflamatoria o autoinmune
Clasificacion bocio difuso o no toxico
- difuso
- nodular
- multinodular
Epidemiologico
- endemico
- esporadico
GLANDULAS SUPRARRENALES
Hormonas cortisol - catabolicas
H. aldosterona - retenedoras de na y agua
● Capa Glomerular 15%: libera mineralocorticoides - aldosterona
● Fascicular 75%: cortisol y androgenos
● Reticular 10%: androgenos DHEA - androstenodiona, cortisol poco
● Médula: catecolaminas

Precursor - COLESTEROL - liposolubles

El cortisol depende del Eje hipotalamo-hipofisario que ante necesidades de afectar el metabolismo,
en casos de estres, inflamacion
- el hipotalamo > CRH > adenohipofisis > ACTH > GS >> Cortisol y DHEA
- ↑ cortisol en sangre > inhibe hipofisis, hipotalamo
- actua en la sangre y es degradado en metabolitos y ser eliminado

Sintesis y Secrecion de ALDOSTERONA

1. ANGIOTENSINA II
2. ↑ K
3. ACTH

Acciones - Aldosterona
Aldosterona - regulador del volumen de líquido extracelular y metabolismo del potasio
Estimula > Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- hiperpotasemia
- ACTH
- hiponatremia - concentracion baja de Na

Inhiben - Peptido natriuretico atrial -Dopamina

Accion >> Tubulo Colector
- ↓ excrecion de Na
- ↑ excrecion de K

GLUCOCORTICOIDES
Control neuroendocrino del Eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal
1. Ritmo circadiano: aumenta por la mañana y disminuye por la tarde, regula la CRH, ACTH,
Cortisol
2. Respuesta al estres: hace que el hipotalamo secrete constantemente CRH, hipofisis - ACTH
y cortisol
3. Retrocontrol negativo

*cuando hay mucho cortisol también se libera mucha glucosa > Hiperglucemia, diabetes corticoideo
*corticoides como antiinflamatorio > suprime el s. inmune
*liberacion de AA de los tejidos musculares > atrofia muscular
*tambien se liberan androgenos que producen cambios hormonales
>si se libera cortisol sin accion de la ACTH o CRH se pierde el ritmo circadiano, y hay
constantemente cortisol circulando
ACTH
- Regula y mantiene la secrecion de cortisol
- activa la adenil ciclasa en zonas fascicular y reticular por la unión a un receptor esp
- El AMPc estimula la esteroidogenesis activando una enzima que cataliza la transformacion
del colesterol en pregnenolona
- el ritmo circadiano hipotalamico marca la secrecion de CRH que se transmite a las
suprarrenales
- secrecion episodica

Alteracion del ritmo circadiano: estres fisico, psicologico, enf SNC, S. Cushing, enf hepatica,
ciproheptadina

ENFERMEDAD DE GLANDULA SUPRARRENAL

Hiperfuncion de la corteza
● Hiperplasia bilateral
- exceso de ACTH (afecta zona fascicular y reticular) - por un adenoma en la hipofisis
que libera acth sin estímulo de la CRH
- deficiencias enzimaticas - lenta degradación de ACTH > mas tiempo en sangre >
estimulo a ambas zonas > ↑ tamaño glandula
- Hiperplasia macronodular ACTH-independiente
● Adenoma - tumoracion benigna > en la corteza
- hiperaldosteronismo primario
- hipercortisolismo - S.cushing
- hiperandrogenismo
● Carcinoma
- s. de cushing
- virilizacion
- feminizacion

Hipofuncion de la Corteza
- destruccion bilateral de las GS - enf addison por infecciones graves, isquemia
- autoinmunitaria
- infeccion
- isquemia, choque
- hemorragia, anticoagulacion
- tumor metastasico
- congenita
- Hiperfuncion de la Médula suprarrenal
- feocromocitoma - altos niveles de catecolaminas > hipertension
- hiperplasia

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL
Insuficiencia suprarrena o enf. de Addison, caracterizada por destruccion o disfuncion de la corteza
suprarrenal y produccion deficiente de gluco y mineralocorticoides
● Primaria: se libera en exceso CRH y ACTH pero la glandula no está o no puede producir las
hormonas > nivel bajo en sangre de cortisol pero alto de CRH y ACTH
● Secundaria: hipofisis - deficiencia de ACTH
● Terciaria: hipotalamo - deficiencia de CRH
DATOS CLINICOS IS 1ria
constante hipoglucemia, hipotension, hiponatremia
- debilidad, fatiga, pérdida de peso, anorexia
- hiperpigmentacion
- hipotension - no se libera aldosterona
- alteraciones gastrointestinales - por acumulacion de K > ↓ motilidad gastrica, intestinal
- apetito por sal
- sintomas posturales

Hiperpigmentacion
ACTH > proopiomelanocortina (exceso de ACTH)
b-lipotropina - estimulante de melanocito
Responsables >> hiperpigmentacion piel y mucosas

FALTA DE ALDOSTERONA
Debilidad por hiperpotasemia > Sintomas posturales, hipotension, apetito por sal (falta de Na)

Falta de Cortisol > Hipoglucemia, Astenia (fatiga)

Insuficiencia Adrenal 2ria

La hipofisis deja de producir ACTH
- tumores hipofisarios
- hipofisitis linfocitica
- EXCESO DE GLUCOCORTICOIDE PREVIO
- apoplejia hipofisaria
- infiltracion hipofisaria
- traumatismo craneal

Sx de Cushing
Exceso cronico de glucocorticoides, independiente de la causa
-puede ser dependiente o independiente de ACTH
85% - Dependiente de ACTH
-por secrecion excesiva de ACTH por un adenoma hipofisario > Enf de Cushing
*por un cancer de pulmon dep de ACTH ectopico
15% - Independiente de ACTH
- independiente ACTH - yatrogenico

*Sx. de Cushing dep de ACTH por adenoma hipofisario

*Adenoma suprarrenal con sx de Cushing indep de ACTH
- se produce cortisol en exceso > inhibe a la ACTH
- cortisol alto, ACTH - CRH bajos
*sindrome de ACTH ectopico - por el tumor en el pulmon que libera ACTH
*sindrome de CRH ectopico - por el tumor en el pulmon que libera CRH

PATOGENIA - e. cushing
-hipersecrecion ACTH > hipercortisolismo
-falta de periodicidad circadiana de la secrecion de ACTH y cortisol
-retro negativa Anormal de la secreción de ACTH por glucocorticoides

hipercortisolismo suprime eje H-H-S y liberacion de CRH normal > suprime regulacion hipotalamica
circadiana y capacidad de respuesta al estres
*pletora - piel roja
 3er PARCIAL
SINDROME METABOLICO
obesidad central+dislipidemia+hipertension+diabetes >> S. Metabolico

>Es una entidad compleja que incluye factores de riesgo predictores de enfermedad cardiovascular

Criterios diagnósticos del S. Metabolico ATP III

Criterios Nivel de definicion
1. Obesidad abdominal Circunferencia de cintura
- Hombres > 102 cm
- Mujeres > 88 cm
2. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL
3. HDL Colesterol
- Hombres < 40 mg/dL
- Mujeres < 50 mg/dL
4. Presion arterial ≥ 130 / ≥ 85 mmHg - prehipertensión
5. Glucosa en ayuno ≥ 110 mg/dL

Diagnóstico: ≥ en 3 o más criterios

OBESIDAD CENTRAL VISCERAL

Patología inflamatoria ISQUEMIA > causa nro 1 de inflamaciones en cualquier tejido
Funcion del adiposito z> Reserva de Energia
Los adipocitos pueden multiplicarse por hiperplasia pero al llegar a la etapa adulta ya no pueden
hacer hiperplasia (↑ en nro) pero pueden crecer - hipertrofia
El t. adiposo es poco vascularizado y cuando aumenta de tamaño por la obesidad, la
vascularizacion cada vez es menor y entra en un cuadro de Isquemia y empieza un proceso
inflamatorio
La infiltracion leucocitaria, los monocitos ingresan e inflaman el t. adiposo. El adiposito tambien
cambia su fenotipo de celula de reserva a celula inflamatoria y empieza a producir sustancias
inflamatorias Adipocinas
- Reclutamiento de macrofagos > muerte de adipocitos, hipoxia - estres oxidativo
- Disfuncion endotelial, resistencia a la insulina, aumento de lipólisis
- >> Enf CV, DM2, cancer

OBESIDAD Y RIESGO METABOLICO

Obesidad Abdominal vs Obesidad Periferica
↑ rec adrenergicos ↓ recp adrenergicos
Ob Androide Ob Ginoide

Receptores adrenergicos > actuan para que los TG dentro del adipocito se conviertan en AGL y
glicerol, van al higado y se convierten lípidos, glucosa
Cuando hay un exceso de activacion de los receptores por ↑ adipocitos > exceso de Lipolisis >
exceso de AGL
- el higado va producir mucho TG, colesterol y ↓ HDL
- causa el H. graso > cirrosis
- mayor cantidad de receptores Alfa

Obesidad Ginoide
- sin mucha cantidad de recp adrenergicos en la región de la cadera
- menos patologico
Obesidad Abdominal > ↑ AGL
- ↓ Antilipolisis mediada por insulina
- ↑ AGL plasmaticos
- ↑ Lipólisis mediada por catecolaminas
En la obesidad se liberan factores inflamatorios que hacen que los receptores de la insulina dejen
de funcionar porque alteran el receptor, que no se activa por la insulina > Resistencia a la Insulina
En el músculo y t. adiposo los receptores no se activan por la insulina, en el T. adiposo la insulina
hace Lipogenesis (prod TG y guardar en el adipocito) y equilibra la accion del sistema adrenergico.
Por la RI > la lipogenesis está disminuida y hace que el s. adrenergico libere muchos AGL que
alteran los receptores de la insulina a nivel muscular
*sistema Insulinico produce Lipogenesis
*sistema Adrenergico produce Lipolisis

ADIPOCINAS
- Leptina (resistencia a su accion en el centro de saciedad, hay mucha leptina pero no puede
ejercer su accion)
- TNFa
- NEFAS - AGL no esterificados (prod final de los TG)
- Prostaglandinas
- Resistina
- Angiotensinogeno
- IL1, IL6
- PAI-1 - inhibe la accion fibrinolitica de los coagulos

*Adiponectina: hormona producida por el T. adiposo - con efectos positivos > antiinflamatoria,
↑ sensibilidad a la insulina, ↓ presion anterial
- se produce en individuos con niveles de grasa normal, al aumentar el tamaño del adipocito
se produce menos y se pierde el mecanismo protector

HTA en el SM - Adiposopatia

Adipocitos > AGL , TNFa, IL6 > Resistencia a la Insulina > HIPERINSULINEMIA
La insulina no activa el receptor en el musculo para la traslocacion de los GLUT-4 a la membrana
para captar la glucosa, la glucemia queda en sangre, si el páncreas no produce un exceso de
insulina
Exceso de insulina > Hiperinsulinemia, el páncreas se cansa de mantener este nivel de insulina
El higado interpreta que el musculo no capta glucosa y necesita, entonces hace glucogenolisis para
liberar más glucosa a la sangre
- la glucosa no entra al músculo por la resistencia a la insulina
- el hígado libera más glucosa
>Para mantener la glicemia normal aumentan los niveles de insulina
El páncreas entra en una falla de produccion de insulina > DT2
Los AGL inhiben la fosforilación del aa Tyr y la formación de IRSpTyr que impide una señal
adecuada de insulina generando células resistentes a su acción.

**El estado de Hiperinsulinemia activa mecanismos que llevan a la Hipertension arterial

El exceso de insulina activa el sistema Renina - Angiotensina y el S.N. Simpatico >
- aumenta el gasto cardiaco
- ↑ retencion Na-H2O
- ↓ accion vasodilatadora de la insulina (por aterosclerosis del endotelio, exceso de insulina >
vasoconstriccion)
HIPERLEPTINEMIA > HTA
1. S. Nervioso Simpático
2. S. Renina - Angiotensina
*la hiperleptinemia activa ambos sistemas de forma patologica > HTA

RESPUESTA A LA INSULINA
Para mantener glicemia normal aumentamos los niveles de insulina, disminuye la respuesta a la
insulina

HIPERTENSIÓN > HIPERINSULINEMIA

1. Activación del sistema Renina-Angiotensina
2. Efecto estimulador del SNS
3. Aumento del gasto cardiaco GC
4. Incremento en la reabsorción de sodio y agua a nivel renal
5. Disminución de la acción vasodilatadora de la insulina

DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
Mecanismos que relacionan la RI, grasa tisular y hepática y la dislipidemia.
La insulina al no actuar sobre los receptores para evitar la Lipolisis > se libera gran cantidad de AGL
> van al higado y ↑ los niveles de Colesterol, TG > ↓ HDL ↑ VLDL ↑ LDL pequeñas y densas
*HSL - Lipasa sensible a hormonas

Consecuencias metabólicas del ↑↑ de la grasa corporal

↑ lipolisis de TG
↑ nivel de AGL > musculo, higado
Músculo
↑ oxidación de AGL > ↑ Gluconeogénesis > ↓ utilización de glucosa
Al ingresar los AGL en exceso al músculo > miopatia (disminucion de la musculatura) > evita que
use la glucosa como fuente de energia > Hiperglucemia
Hígado
↓ HDL
↑ TG
↑ colesterol VLDL c
↑ partículas LDL pequeñas y densas > más Aterogénicas

Las partículas LDL pequeñas y densas son más Aterogénicas > ↑ riesgo de enfermedad coronaria

Estado Pro-Inflamatorio
Citoquinas, Adipocinas
TNFa, IL-1, IL-6, Leptina, Resistina > S. de Resistencia a la Insulina > Hiperinsulinemia

TNF-a - aumento en la sangre

1. Impide captación de glucosa
2. ↓ actividad lípidos liposolubles
3. ↑ litogénesis hepática (piedras)
4. ↓ acción insulina
5. Alteración fosforilación > RI
6. ↑ AGL

ESTADO PRO-TROMBÓTICO
La secreción por el tejido adiposo es mayor en la grasa visceral que en la que la grasa subcutánea
(↑ en la obesidad central)
Factores
- Mayor síntesis de PAI-1 en obesos hiperinsulinemicos
- Hipercoagulabilidad
- Mayor agregación plaquetaria inducida por la hiperleptinemia
>> mayor riesgo de eventos cardiovasculares en obesos

MICROALBUMINURIA - pérdida de albúmina por orina > disfuncion endotelial

30 - 300 mg/dL
20 - 200 ug/min
30 - 300 mg/g de Creatinina

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
T4 - normal
T3 - normal
TSH mayor a 14 ui/ml
>>Disfunción arterial
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Es una enfermedad crónica, controlable y multifactorial, caracterizada por aumento sostenido de
● P. Sistólica >> 140 mmHg
● P. Diastólica igual o mayor a 90 mmHg
-no tiene cura

TRASCENDENCIA
HTA > Precursor identificable y corregible >> Enf Cardiovascular
*Factores y determinantes sociales
- Globalizacion, urbanizacion, envejecimiento, ingresos, educacion, vivienda
*Factores de riesgo conductuales
- Dieta, tabaquismo, sedentarismo, abuso de alcohol
*Factores de riesgo Metabólicos
- HTA, obesidad, diabetes, hiperlipidemia
*Enfermedades Cardiovasculares
- Infartos de miocardio
- ACV
- Insuficiencia cardiaca
- Nefropatias
>> Síndrome Cardiometabólico

EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencia: 28,7% - 30,8%
- PARAGUAY: 40 - 45%
- mayor prevalencia en hombres

CLASIFICACIÓN
● Etiología
- Esencial o primaria 90 - 95% causada por multiples factores que activan
mecanismos que van a generar la HTA > incurable. Aparece en el adulto
- Secundaria 5 - 10% consecuencia de una enfermedad, se ve en personas jovenes
o muy mayores
● Estable
● Crisis Hipertensiva - el paciente llega con presion muy alta
- Urgencia - bajar lentamente la presion en el plazo de 24 hs
- Emergencia - bajar la presion en 1 hora, daño a organos

Categorías de Presión Arterial

● Normal S menos de 120 y D menos de 80
● Elevada S - 120 - 129 y D menos de 80 - microlesiones renales
● Hipertensión nivel 1 S 130 -139 o D 80 -89
● Hipertensión nivel 2 S 140 o más o D 90 o más
● Crisis hipertensiva S mas de 180 y/o D mas de 120

FISIOPATOLOGIA HTA
Tension Arterial: Gasto cardiaco x Resistencia periferica
Gasto cardiaco: volumen sistolico x frec cardiaca < S. N. Autonomo
Resist periferica: resistencia al flujo - diametro interior del vaso
- si el diametro interior del vaso esta mas cerrado > resistencia elevada
la sangre sale con mucha presion y las arteriolas hacen resistencia para regular la presion cuando
ingrese la sangre sino puede destruir los vasos
>si ↑ el GC o la RP >> HTA
El simpatico estimula y parasimpatico relaja
El endotelio produce 2 sustancias
- Óxido Nitrico que es vasodilatador que aumenta el diametro interior del vaso y disminuye la
resistencia periferica.
- Endotelina produce vasoconstriccion - se cierra mas el diametro interior del vaso> ↑
resistencia
El SRAA afecta volumen sistolico, frec cardiaca, diametro interior del vaso, y lo que produce el
endotelio
- al retener Na y agua > mayor volumen
- la angiotensina le ayuda al simpatico a estimular
- la angiotensina puede actuar sobre el endotelio para producir más endotelina

SISTEMAS DE CONTROL
- Barorreceptores arteriales - miden el volumen de sangre circulante
- Metabolismo hidrosalino
- Sistema renina - angiotensina - aldosterona
*mecanismo presión/diuresis-natriuresis: activado por el riñon cuando ↑ volumen de agua por
consumo excesivo de Sal > ↑ vol sangre ↑ presion arterial > riñon deja de producir angiotensina y
retencion Na - H2O > ↑ orina
- Autorregulación vascular
-si la arteria recibe un vol muy grande de sangre se dilata pero luego se contrae para hacer
vasoconstriccion > ↑ presion arterial

Sistema de Control Rapidos

● Barorreceptores
● Quimiorreceptores - actuan en hipotension
● Respuesta isquemica del SNC - actua el simpatico para evitar la isquemia en el cerebro

Sistema de Regulación Intermedia

● Vasoconstricción inducida por SRAA
● Movimiento de líquidos a través de capilares - HTA > ↑ permeabilidad de capilares > líquido
en partes blandas > edema
● Vasoconstricción adrenalina - noradrenalina
● Vasoconstrictor vasopresina

Sistemas de control a largo plazo

● Control renal
- Sistema liquidos corporales - curva presión/diuresis > eliminar exceso de Na y agua -
puede cansar al riñon
- SRAA - s. renina angiotensina aldosterona - activacion inadecuada (genetico)
● Otros
- S. Calicreína - Kinina - sistema vasodilatador: cuando hay mucha activacion del
SRAA este sistema se degrada muy rapido
- S de prostaglandinas - vasoconstrictoras y vasodilatadoras

FISIOPATOLOGÍA
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial - aterosclerosis
5. Teoria genetica
*desarrollo en personas jovenes: exceso sal y agua, mala alimentacion, estres
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales
- Aumento del gasto cardiaco < por el simpatico
- Aumento contractilidad miocárdica y FC
- Vasoconstricción
- Aumenta la secreción de ADH (vasopresina)
- Retención de sal y agua por los TCP y TCD (túbulos renales)
- Aumento de la actividad del SRAA

Alteraciones en la curva Presión/Diuresis

- Se elimina menos agua y sodio que en personas normales
- Alteraciones en la liberación de inhibidor endógeno de la ATPasa de Na-K, Ouabaina,
péptido natriurético atrial
- Defecto congénito que reduce la presión de la filtración y la excreción adecuada del sodio
-niños que nacen con bajo peso < 2.5 kg - menos superficie de filtracion > exceso de
trabajo para el riñon
- Alteraciones de SRAA
*Ouabaina: inhibidor de la bomba ATPasa de Na-K > retencion de Na

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Hígado > Angiotensinógeno > Angiotensina 1 - ECA > Angiotensina 2
-renina liberada por el riñon
Estimulo: poco flujo de sangre al riñon, poco Na en la sangre, por alguna prostaglandina

ANGIOTENSINA 2
- Retención de agua y sal
- Vasoconstricción
>> HTA

TEORÍA METABÓLICA
Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, HC y ácido úrico y pueden influir en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
-Teoría del tronco común

HIPERINSULINEMIA
● Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpatica, HTA, fibrosis y disfunción tisular
(↑ endotelinas circulantes)
● Influye sobre la volemia, inotropismo (contractilidad) y balance de agentes humorales
● Incrementa la resistencia periférica (causa hipertrofia del músculo liso vascular)
● Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina
- Secreción de insulina anómala
- Antagonistas de insulina circulantes
- Trastornos del receptor

Síndrome incluye:
● Hiperinsulinemia
● Elevación de los TG
● Bajo nivel de HDL
● Aumento de la TA (tensión arterial)
● Disminución de la tolerancia a la glucosa
SÍNDROME DE HTA
- HTA
- TG
- ↑ TG
- ↓ HDL
- Resistencia a la insulina y/o hiperinsulinemia
- Membranopatia
- Anomalías del miocardio y músculo liso vascular
- Obesidad central
- Intolerancia a la glucosa > Diabetes

Disfunción endotelial
Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores
- Pérdida de las propiedades y funcionales normales del endotelio
Afecta la síntesis, liberación, la difusión o la degradación de los factores que se sintetizan por el
endotelio
>Se pierde la capacidad con la que el endotelio modula las funciones del lecho vascular

Factores liberados por el endotelio

● Vasoconstrictores: endotelinas, angiotensina 2, T A2, PGH2
● Vasodilatadores: óxido nítrico (FRDE), FHDE, prostaciclina, péptido natriurético tipo C,
bradicininas
● Moduladores del crecimiento celular > tejido fibrotico y mayor matriz extracel > arteria rigida
● Moduladores inflamatorios
● Factores de hemostasia y coagulación

REMODELADO VASCULAR
- Reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando más capas sin
modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular
Causas
- Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan
- Exceso de factores de crecimiento
- Aumento y reorganización de las células del MLV (músculo liso vascular)
- Aumento de la resistencia periférica total
- Disfunción endotelial: agrava la HTA y la aterosclerosis

● Pequeñas arterias y arteriolas - Vasos de resistencia

- Aumento de CML
- Disminución de la luz
- Isquemia y lesión
- Vasoconstricción
>> Hipertensión diastólica
● Grandes arterias - Vasos distensibles
- Hipertrofia celular
- Aumento del colágeno
- Reducción de elasticidad y distensibilidad
- >> Hipertensión sistólica
Teoria Genetica
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de multiples genes entre sí y con el
medio ambiente
Genes involucrados
- Gen del angiotensinógeno
- Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona-sintetasa, oxido nitrico sintetasa, Na-K
ATPasa

Otros genes involucrados

- PNA
- Genes de SRAA y sistema calicreina
- Gen de renina
- Genes que codifican prostaglandinas
- Gen de la hormona natriuretica
La lesión endotelial puede tener susceptibilidad genetica sobre la cual actuarian diferentes factores
como la ingesta inadecuada de sal, estres y se manifiestaria la HTA

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Presencia de una condicion especifica conocida que produce hipertension
- Puede afectar de 5 - 10% de los hipertensos
- Base de deteccion - datos clinicos

Causas
● Renal
● Renovascular
● Endocrina
● Otra
INSUFICIENCIA CARDIACA

Fisiologia cardiaca
El tejido del corazón es el miocardio y está constituido por 2 tipos de músculo
- musculo contractil - ventriculos y auriculas
- músculo especializado

Sistema Exitoconductor
-genera potenciales de accion y los conduce (nodo sinusal, nodo sinoauricular, fibras del haz de his
y las fibras de purkinje. El nodo sinusal en la auricula derecha es el que inicia y dirige los
potenciales

Propiedades del Corazón

● Batmotropismo > Excitabilidad
● Cronotropismo > Automatismo
● Dromotropismo > Conductividad
● Inotropismo > Contractilidad

Regulacion de la actividad cardiaca

● Ley de Frank - Starling
- cuanto más se estira el músculo con más fuerza se contrae y expulsa mayor
volumen de sangre
● Regulacion nerviosa
- Simpatico - estimulador > ↑ frec cardiaca - libera adrenalina/noradrenalina y hace
que entre más calcio >> ↑ fuerza contractil
- Parasimpatico - inhibidor > ↓ frec cardiaca
● Regulacion Humoral
- catecolaminas (adrenalina) liberadas por la capa medular de la glandula suprarrenal
- niveles de K - afecta la formacion de potenciales de accion, hace que el corazon se
vuelva más excitable
● Temperatura

Ley de Frank - Starling

Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado
>llenado >> volumen de eyeccion

DETERMINANTES DEL GC
● Precarga - volumen telediastolico
- F. cardiaca - si está aumentada hay menos tiempo para la precarga
- Retorno venoso
- Volemia - volumen circulante > mayor vol mayor precarga
- Funcion auricular
- Distensibilidad ventricular
● Post carga -tension
- radio
- grosor
- resistencia periferica que presenten las arterias - vasoconstriccion
● Contractilidad - inotropismo > estado del corazón
- masa contractil
- pH - pH acido incapaz de contraer
- Ca+ > afeta la contractilidad
- Inotropos +/-
>Volumen sistolico de eyeccion + Frec cardiaca > Gasto cardiaco y Resistencia periferica >>
Presion arterial
PRECARGA: volumen telediastolico del ventriculo
POSTCARGA: tension de la pared ventricular durante la sistole

CONTRACTILIDAD VENTRICULAR
● Fuerza de eyeccion ventricular
● Presion generada por los ventriculos y la cantidad de sangre eyectada por ellos

INSUFICIENCIA CARDIACA
● Izquierda: falla de auricula y ventriculo izquierdos > sangre queda en los pulmones > edema
pulmonar
● Derecha: la auricula derecha es incapaz de recibir la sangre que llega por el retorno venoso
> edema (agua en el 3er espacio), ascitis, hepatomegalia, ingurgitacion de la vena en el
cuello
> pueden aparecer juntas

Las cámaras registran presiones en sistole y diastole

● diastole
- auriculas: 0 - 1 mmHg cuando se empiezan a llevar - 8 mmHg
● Ventriculos - Sistole - Derecho
- para abrir las valvulas sube a 15 mmHg
- para expulsar sube a 30 mmhg
Luego desciende a un valor menor al de las auriculas para que las auriculas puedan abrir las
valvulas y se carguen los ventriculos
● Ventriculo Izquierdo
- sube a 80 - 100 para expulsar la sangre a la aorta y al expulsar sube a 120 se cierran
las valvulas y baja la presion a 3 - 12 mmHg
● Circulacion pulmonar
- cuando el vent izq falla ya no puede expulsar toda la sangre que le llega y la presion
va empezar a subir por la sangre que queda y esa presion va pasando a la auricula
izquierda que también aumenta su presion y ella le transmite a la circulacion
pulmonar
- circulacion pulmonar maneja la presion alveolo-capilar, entonces la presion empieza
a aumentar en los capilares por el aumento de presion en la auricula izquierda y esto
genera pérdida de agua hacia el 3er espacio
- los alvéolos se empiezan a llenar de agua > agua en los pulmones > disnea
- por el agua los alvéolos pierden capacidad de contraerse y la persona debe hacer
más esfuerzo para meter aire, empieza en la base pulmonar y va subiendo
- si no se trata a tiempo la presion va aumentando y le transmite a la arteria pulmonar
que le transmite al ventriculo derecho que le transmite a la auricula derecha que
afecta al retorno venoso

Insuficiencia cardiaca
Cuando el corazón es incapaz de entregar la cantidad de sangre necesaria para cubrir los
requerimientos metabolicos de los tejidos
- llenado insuficiente
- contraccion ventricular anormal
- eyeccion ventricular anormal
O cuando puede hacerlo pero a expensas de una elevada presion de llenado
- la presion de 3 - 12 sube a 15 y el ventriculo puede mandar un volumen sistolico “normal”
entonces no genera sintomas > hipertensos
- puede causar remodelado del ventriculo que afecta a las demás cámaras
Es un sindrome porque es el fin de todos los problemas cardiacos - pulmonares
Enfermedades pulmonares > insuf cardiaca derecha
Insuf cardiaca izquierda >> insuf cardiaca derecha - principal causa

Sindrome - se debe buscar la enfermedad subyacente para hacer el diagnóstico

Clasificacion
- Aguda y cronica
- Sistolica - diastolica
-Sistolica: el GC es bajo y no llega sangre suficiente para todos los tejidos, entonces se
prioriza el flujo para el corazón, cerebro y pulmones
-Diastolica: el GC es bueno pero a expensas de un ↑ de la presion de fin de diastole
- Anterograda - retrograda
- Global, derecha, izquierda

*Sistolica: disfuncion sistolica > vol sistolico bajo (FE) > GC bajo > disnea y Fatiga (menor flujo de
sangre al músculo)
- disminuye orina porque al riñon le llega menos sangre, se activa el SRAA que retiene Na y
agua
- se libera hormona antidiuretica > menos orina
*Diastolica: alteracion del llenado o relajacion
- no tiene sintomas porque mantiene un GC normal pero a expensas de una presion de
llenado del V. izq elevada

CAUSAS INSUFICIENCIA VENT IZQUIERDA

● Sobrecarga de volumen > ↑ Precarga
- valvulas con regurgitacion
- GC alto: anemia, hipertiroidismo
● Sobrecarga de presion > ↑ Postcarga
- hipertension sistemica
- obstruccion del flujo de salida
● Perdida de musculo > ↓ fuerza contractil
- infarto de miocardio por arteriopatia coronaria
- lupus
● Pérdida de contractilidad > ↓ fuerza contractil
- venenos: alcohol
- infecciones: virales, bacterianas > miocarditis
- mutaciones geneticas
● Llenado restringido > ↓ precarga
- estenosis mitral
- enfermedad pericardica
- enfermedades infiltrativas

Disfuncion sistolica
- e. de las arterias coronarias - aterosclerosis
- e. hipertensiva miocardica
- cardiomiopatia dilatada
- idiopatica
- tóxica
- infecciosa
- enfermedades valvulares
- e. vasculares de las colagenas
- nutricional
Disfuncion diastolica
- e. de las arterias coronarias - aterosclerosis
- e. hipertensiva miocardica
- diabetes
- estenosis aortica
- cardiomiopatia hipertrofica
- cardiomiopatia restrictiva
- amiloidosis
- sarcoidosis
- hemocromatosis
- pericarditis constrictiva

Cambios Fisiopatologicos por IC

● Cambios Hemodinamicos
- gasto reducido (disfuncion sistolica)
- llenado disminuido (disfuncion diastolica)
● Cambios neurohormonales - ocurre primero
- activacion del simpatico
- activacion SRAA
- liberacion de vasopresina - antidiuretica
- liberacion de citoquinas inflamatorias por isquemia - IL6, TNFa
- disfuncion endotelial - endotelina > oxido nitrico
● Cambios celulares
- no puede manejar bien el Ca2+
- desensibilizacion adrenergica
- hipertrofia de miocitos
- reexpresion de proteinas con fenotipo fetal
- muerte celular (necrosis o apoptosis)
- fibrosis

Cambios Hemodinamicos- Disfuncion sistolica

- Aumento de retorno de sangre > ↑ precarga
- Frank starling > falla
- Remodelado > hipertrofia del ventriculo

Activacion del sistema adrenergico

● Elevacion cronica en la concentracion de catecolaminas
- efecto cronotropico e inotropico positivo
- estimula SRAA
- favorece apoptosis
- alteracion de la expresion de receptores beta - p/ evitar sobrecarga del simpatico

Efectos adversos de la Activacion Adrenergica

- vasoconstriccion periferica arterial y venosa
- ↑ de trabajocardiaco y VO2
- activacion SRA
- estimulacion prod endotelina
- retencion Na y agua
- hipertrofia miocardica > remodelacion
- taquicardia y arritmias
- toxicidad miocardica directa (sobrecarga Ca 2+, apoptosis)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
● Efectos sobre el miocardio
- sobrecarga e hipertrofia ventricular
- apoptosis
- fibrosis y remodelado cardíaco

● Acciones AT - II - mantener homeostasis circulatoria (angiotensina II)

- vasoconstriccion arteriolar
- reabsorcion renal de Na+
- secrecion de aldosterona

Citoquinas Inflamatorias
Elevacion del TNFa y caquexia (pérdida de peso y masa muscular)
- Sobrecarga cardiaca
- Reducción de perfusion tisular
>> Prod de citoquinas y neurohormonas
Favorecen la progresion
- deprimen la contractilidad cardiaca
- favorecen la disfuncion endotelial
- favorecen la fibrosis e hipertrofia cardiaca
- favorecen la activacion neurohormonal y apoptosis

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Disnea, disnea paroxistica nocturna, ortopnea
- fatiga, desorientacion - por GC bajo
- nicturia o nocturia - más orina
- estertores pulmonares, derrames
- impulso apical desplazado y sostenido - desplazamiento del corazón
- 3er y 4to ruido cardiaco
- piel pálida, fria y sudorosa - por el simpatico

Insuficiencia Ventricular derecha

Causas
● Insuficiencia del ventriculo izquierdo
● obstruccion precapilar
● insuficiencia primaria del ventriculo derecho
● Cor pulmonale
Sintomas
- Disnea
- Presion venosa yugular alta
- Anasarca, ascitis, edema periferico, reflujo hepatoyugular

↑ PRESION AURICULA IZQUIERDA >

- Disnea: esfuerzo/reposo, paroxistica nocturna
- Estertores - ruidos pulmonares
- Aumento PW
- Hipertension pulmonar secundaria
- Intolerancia al ejercicio

↓ VOLUMEN - MINUTO
- Fatiga
 - Intolerancia al ejercicio

↑ PRESION AURICULA DERECHA

- Ingurgitacion yugular
- hepatomegalia
- edemas

Salida de agua al espacio alveolo-capilar

Presion normal en los capilares de hasta 10, cuando aumenta a 18 la presion hidrostatica permite la
salida de agua al espacio intersticial y los alvéolos
-por accion del linfatico es que recien cuando la presion llega a 18 se produce edema pulmonar
porque el linfatico se vuelve insuficiente

CAQUEXIA CARDIACA
Estado profundo de desnutrición con pérdida de grasa y masa muscular, en especial en la región
temporal y supraclavicular por insuficiencia congestiva grave
-10 - 15% de pacientes con IC padecen caquexia
-en casos de IC cronica y grave

Consecuencia del ↑ del metabolismo por

- ↑ trabajo muscular respiratorio
- ↑ consumo de O2 miocardico
- anorexia
- vómito
- alteracion de la absorcion intestinal por congestion de las venas intestinales

Pérdida de peso
-involuntaria de al menos 6% del peso corporal no edematoso en un lapso de 6 meses
-pérdida de masa muscular
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Alteracion del flujo de sangre que llega al músculo cardiaco por las arterias coronarias
Causa más frecuente > Placa ateromatosa
Sufre un accidente (se esfacela y se expone el endotelio, generandose adhesion y agregacion
plaquetaria formandose un trombo que puede ser parcial/total y producen diferentes cuadros)

Aspectos Anatomicos
-el corazon es un organo aerobio
-depende de la oxidacion de sustratos para obtener energia
-la irrigacion sanguinea del miocardio depende del flujo a traves de las arterias coronarias que son
las 1ras ramas de la Aorta
-Normal: 60 - 90 ml/min/100g tejido
-Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabolicos disminuye - Hipotermia
-Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio

El metabolismo cardiaco es fundamentalmente aerobico, dada la gran actividad mecanica que

requiere alto consumo de energia.
>Es necesario para su buen funcionamiento un equilibrio muy estable entre el aporte y consumo de
O2
*Una persona Anemica por mas que tenga buen flujo de sangre, lleva poco O2 al músculo cardíaco,
en casos de gravedad puede llevar a una cardiopatia isquemica sin placa ateromatosa

- Disminucion de O2
- Aterosclerosis
- Espasmos coronarios

Estria Grasa: depósito de grasa en la región subendotelial de la arteria. Colesterol LDL oxidado
que es fagocitado por los macrofagos es reconocido como una antigeno porque está oxidado. La
estria grasa crece por la acumulación de más LDL oxidado que despues de ser fagocitado se
convierte en Celula Espumosa que es el componente principal de la estria grasa y placa
ateromatosa. También hay presencia de fibroblastos y el propio músculo migran a la región
subendotelial rompiendo la lámina elastica interna y generando sintesis de matriz extracelular
alrededor de la estria grasa generando la placa ateromatosa y puede crecer o quedarse pequeña
Cuando crece puede interrumpir el flujo de sangre va achicando la luz de la arteria generando dolor
de pecho cuando se hace un esfuerzo > Angina de pecho

DEFINICION
La isquemia es una situación producida por la falta de O2 en los tejidos y la eliminación inadecuada
de los metabolitos. La isquemia del miocardio se debe casi siempre a una ↓ del flujo sanguineo a
traves de las arterias coronarias.
Causa mas frecuente > Ateroesclerosis de las arterias coronarias epicardicas
La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes consecuencias funcionales,
histopatologicas y clinicas
irreversible - infarto
-el flujo de sangre cuando es rapido puede fascelar la región del endotelio y exponer la región
subendoteliar produciendose un coagulo o trombo generando una obstruccion que puede obstruir
totalmente el flujo de sangre al músculo cardiaco, produciendo si es que no se deshace en 20-30 un
infarto o si se deshace > Angina inestable

FISIOPATOLOGIA
● Disfuncion endotelial - mayor produccion de vasoconstrictores
● Placa ateromatosa
● Accidente de placa - genera la formacion del trombo, obstruyendo la luz arterial
 - Aporte de O2 disminuido
- Alteracion metabolica subclinica
- Alteracion metabolica con disfuncion diastolica (relajacion)
- Alteracion metabolica con disfuncion sistolica (contraccion) - no se pueden formar puentes
cruzados
- Alteracion metabolica con daño celular reversible
- Necrosis miocardica por muerte celular

Alteraciones Quimica/Metabolica
- disfuncion diastolica y sistolica por isquemia

Alteraciones Eléctricas
- Alteraciones electrocardiograficas
- Arritmias

Alteraciones Estructurales - Mecanicas

- Insuficiencia cardiaca - necrosis de masa muscular cardiaca

*De acuerdo con el grado de disminucion del flujo y el requerimiento miocardio en funcion del
tiempo. El daño miocardico sera
- menor o mayor
- reversible o irreversible

El principal mecanismo etiopatogenico de la disfuncion endotelial y la obstruccion coronaria por

ateromas es la ATEROSCLEROSIS su produccion depende de los factores de riesgo.
- Caracteristicas geneticas hereditarias, enfermedades congenitas o adquiridas
- Predisponen a la enfermedad aterosclerotica de las arterias

Factores de Riesgo Cardiovascular

● No modificables
- Edad
- Sexo (masculino > riesgo por sus hormonas anabolicas)
- Menopausia
- Herencia
- Antecedentes personales de enf coronaria
- Diabetes
- Resistencia a la insulina
- Hipertrofia ventricular izq
● Modificables
- Tabaquismo
- HTA
- ↑ LDL
- ↓ HDL
- ↑ TG
- Obesidad
- Sedentarismo
- Alcohol y cafe
- Alteraciones de la coagulacion
- Estres
CLASIFICACION
2 grandes grupos
● Angina de pecho estable
● Sindrome coronario agudo, comprende
- infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento ST
- angina inestable e infarto del miocardio sin elevacion del segmento ST

>la Aterosclerosis coronaria comienza a formarse antes de los 20 años y puede ser extenso incluso
siendo asintomatico
- La fase sintomatica se caracteriza por molestias toracicas, el paciente puede presentar un
curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomatico o sufrir una muerte subita
(mujeres, diabeticos, ancianos)

PLACA VULNERABLE
Se caracteriza por capas de tejido fibroso, un nucluo rico en lipidos y macrofagos, poca proliferacion
de musculo liso
● Placa estable: tiene una cubierta fibrosa relativamente gruesa protegiendo el nucleo lipidico
del contacto con sangre - No hace accidente de placa
● Placa inestable: nucleo lipidico rodeado de muy poco tejido fibrotico, cuando hay aumento
de flujo puede romper más facilmente el tejido fibrotico y exponer el lipido y generar un
coágulo o accidente de placa - vasoconstriccion, infarto, angina inestable

ANGINA ESTABLE
Se debe a un aumento de la demanda de consumo de O2 que no puede ser satisfecha debido al
insuficiente aporte miocardio que alcanzando el umbral de isquemia ocasiona dolor
La placa va creciendo y obstruyendo la luz, es progresivo, cuando aumenta la demanda al corazón
genera dolor
- 70% de los pacientes son hombres
- Desencadenante más comun > Esfuerzo
- tambien cuando se genera un estres importante o hipertension

Caracteristicas clinicas
● varón de 50-60 años o mujer de 65-75 años
● sensacion de asfixia, opresion, pesadez o dolor precordial
● puede durar 1-5 min
● Se alivia con el reposo
● Examen fisico dentro de los limites normales

SINDROME CORONARIO AGUDO

Por rotura del nucleo lipidico, ante un aumento del flujo de sangre, el endotelio se esfacela, se
rompe el tejido fibrotico y expone el nucleo lipidico > adhesion y agregacion plaquetaria
-las plaquetas producen tromboxano que actua produciendo vasoconstriccion del músculo liso y
eso hace que el flujo de sangre bruscamente no vaya al músculo cardiaco y genera el dolor de
pecho incluso en reposo > Angina inestable o Infarto
Formacion del trombo: macrofagos liberan factores de coagulacion
Los macrofagos activados llevan a un aumento de produccion Factor Tisular
- reclutamiento de celulas nuevas (monocitos y plaquetas)
- coagulabilidad aumentada > facilita la trombosis
- mayor predisposición rotura de la placa
ANGINA INESTABLE
Sindrome coronario agudo de presentacion heterogenea casi siempre secundario a una
enfermedad aterosclerosa, se caracteriza por un desequilibrio entre el aporte y demanda de o2.
Puede progresar a infarto del miocardio o la muerte
● Caracteristicas
- surge en el reposo
- intensa con duracion menor a 10 min - por activacion del mecanismo fibrinolitico el
coagulo se destruye, si este mecanismo no funciona y el coágulo no se destruye >
infarto
- comienzo reciente
-La AI no tratada puede evolucionar a IAM (infarto agudo de miocardio) 10 - 20%
-Presentacion del dolor no tiene patrón definido con en la A. estable
Pacientes con alto riesgo de progresion a IAM
- Angina en reposo de comienzo reciente
- Cambios repentinos del patrón anginoso
- Dolor que persiste despues de iniciado el tratamiento

Placa Aterosclerosa (accion macrofagica sobre el colageno) > Fisura

> Vasospasmo (tromboxano A2)
>Trombo > oclusion parcial > Lisis (vía de la plasmina) > Dolor dura < 20’
- si dura más de 20’ es un infarto

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Es la oclusion trombotica de las arterias coronarias, resulta en daño al músculo cardíaco y pérdida o
limitacion de su funcion
>Manifestacion más severa de enf coronaria
Suele producirse cuando el flujo coronario disminuye bruscamente a causa de la oclusion
trombotica de una arteria coronaria ya estrechada por la aterosclerosis
-Si la obstruccion coronaria es total se precipita un infarto transmural con elevacion del segmento
ST y con ondas Q en EKG

>El grado de lesion miocardica causada por la obstruccion coronaria depende de

- territorio irrigado por el vaso lesionado
- obstruccion completa o no del mismo
- duracion de la oclusion coronaria
- circulacion colateral - recibe sangre por otras arterias
- necesidad de O2 del miocardio

La arteria que contiene el trombo se estrecha por lo menos un 50% de su luz, en el 90% de los
pacientes con IAM
Pacientes con infarto agudo del miocardio de evolucion fatal se observa estrechamiento de la luz,
mayor del 75% por placas ateromatosas por lo menos en una de las 3 aterias coronarias
La extension del infarto aparece durante los primeros 10 dias, se encuentra entre 15-20% de los
infartos de evolucion fatal (reoclusion coronaria)

Formacion del Trombo > daño a la pared vascular > deposito plaquetario > Activacion plaquetaria
> reclutamiento plaquetario > Tapon trombotico
- el trombo puede incluirse en la placa
- o soltarse y convertirse en émbolo
IAM - CUADRO CLINICO
● dolor anginoso - 40-50%
● Sintomas relacionados o no con el esfuerzo: dolor con irradiacion hacia ambos hombros,
brazo izquierdo, maxilar inferior, gran intensidad a veces intolerable, duracion > 30 min, no
cede con el reposo, ni con vasodilatadores coronarios
● dura más de 30 min y no cede con vasodilatadores
● acompañado de manifestaciones de reaccion adrenergica - taquicardia, ↑ presion, sudor
● Infarto indoloro (15%): diabeticos, ancianos, mujeres - bradicardia - vago

Secrecion de Catecolaminas - Adrenergico

- taquicardia sinusal
- aumento transitorio de la presion arterial
- palidez, diaforesis (sudoracion)

Estimulacion Vagal
- Sialorrea (hipersalivacion), nauseas, broncoespasmo
- bradicardia sinusal
- bajo gasto cardiaco - hipotension

↑ CPK mb
↑ Troponinas
E. PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA - EPOC
Se vuelven cronicas porque destruyen, el enfisema el alveolo y la bronquitis las vias aereas
respiratorias - bronquios
● Bronquitis cronica
- produce mucho esputo - porque ahi es donde se encuentra el tejido mucoso y
submucoso que producen moco. Cuando hay una inflamacion bronquial, el bronquio
produce un exceso de esputo
● Enfisema pulmonar
- destruccion de los alveolos (no se ve en asma ni bronquitis)
- casi no hay esputo porque no hay lesion primaria de los bronquios, a menos que el
paciente haya empezado con bronquitis cronica y termina en enfisema pulmonar >
fumadores cronicos

*Asma
cuadro funcional porque es muy reversible, obstructiva solo durante las crisis por ello no se
considera en las EPOC. Cuando hay una crisis los bronquios hacen constriccion producen
sibilancias etc pero cuando la crisis pasa la obstruccion disminuye -
- la que tiene más Reversibilidad
- casi no hay esputo

EPOC
Reduccion del flujo espiratorio maximo (obstruccion) que no cambia de modo significativo durante
meses o años de observacion
-Es progresiva y puede acompañarse de hiperreactividad (más vulnerable a infecciones, al curarse
la hiperreactividad va pasando pero su flujo espiratorio queda disminuido) y puede ser parcialmente
reversible - en el periodo de hiperreactividad

● Bronquitis cronica
Tos productiva cronica la mayoria de los dias durante al menos 3 meses al año y durante al
menos 2 años consecutivos
● Enfisema pulmonar
Dilatación de los espacios aereos distales al bronquiolo terminal (acino) junto con
destruccion de las paredes, sin fibrosis significativa. Se destruyen el tabique y queda con
poca superficie de intercambio gaseoso
● Enfermedad de las pequeñas vias aereas - bronquiolitis
Estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios. Cursa de modo asintomatico y
solo se pone de manifiesto en las pruebas de funcion respiratoria

EPOC
- Entre más joven se tiene la enfermedad más son los años de esperanza de vida perdidos
- cursa con exacerbaciones
- la mayor parte de las exacerbaciones son de origen infeccioso hasta 75 - 85%

EPIDEMIOLOGÍA
- 14% hombres 8% mujeres
- consumo de cigarrillos
- exposicion a agentes nocivos industriales o humo de leña
- Diagnóstico tardio
- Espirometrias de rutina

- Afecta al 3 - 6% de la poblacion de mas de 50 años

- una de las 1ras 4 causas de muerte
- 15-20% de los fumadores desarrollan EPOC
 - La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de la funcion pulmonar
>hacer el diagnostico mediante espirometrias de rutina antes de que la clinia hable (haya
sintomas)
- Curso cronico, lentamente progresivo que conduce a la incapacidad y posteriormente a la
muerte

ETIOLOGIA
TABACO
- principal factor de riesgo
- tasa de disminucion anual del FEV1 mayor - indicador de mortalidad
- Factores predictivos de mortalidad:
-edad de comienzo
-nro de paquetes al año
-situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos
- El abandono no lleva a una recuperacion de la funcion pulmonar perdida, pero se enlentece la
caida anual del FEV1
Efectos del tabaco
● Altera la motilidad ciliar - mueven el moco que se acumula en la superficie
● inhibe la funcion de los macrofagos - facilita la llegada del tabaco al alveolo
● produce hiperplasia e hipertrofia glandular - de la mucosa y submucosa > más moco
● incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constriccion muscular lisa de origen
vagal - broncoconstriccion por estimulacion del parasimpatico

ETIOLOGIA
- Contaminacion Ambiental: Incidencia y mortalidad de la bronquitis cronica y del enfisema
mayor en las areas industrializadas
- Profesion: interaccion entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales
- Hiperreactividad bronquial inespecifica: caida acelerada de la funcion pulmonar en
fumadores
-hace que en algunas personas los pulmones se deterioren más rapido, alteraciones
geneticas
- Exposicion a humo de leña

INFECCIONES
- Historia de en enfermedad de vias respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos cronica y
sibilancias) relacionada con una disminucion de la funcion pulmonar
- Virus sincital respiratorio
- Rinovirus
- Bacterias
- se contagian más facilmente de infecciones

FACTORES GENETICOS
- deficit de alfa 1 antitripsina o alfa (AAT) -1 proteasa inhibidor >> enfisema
Glucoproteina serica que produce el higado y se encuentra en los pulmones, inhibe a la enzima
Proteasa para que no degrade el colageno del Tabique alveolo-capilar. Si la enzima AAT no está
presente, la proteasa puede degradar el tabique
-los niños ya nacen con la patología, sin la enzima AAT

-Enfisema prematuro, bronquitis cronica y bronquiectasias - acumula pus en el bronquio

>Comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco porque también destruye el
tabique
-Disnea - 40 años en fumadores y 50 en no fumadores
Enfisema paracinar y de comienzo basal
ANATOMIA PATOLOGICA
● Bronquitis cronica
Hiperplasia e hipertrofia de las glandulas mucosas y aumento de celulas caliciformes en los
bronquios
● Enfisema
Segun la zona del acino que afecta predominantemente, hay 2 tipos
- centrolobulillar
- panacinar - deficit AAT

-centrolobulillar o centroacinar - ocurre donde entra el tabaco, inicia la destruccion en la parte

central y va hacia adelante
-panacinar - en cualquier parte de los tabiques alveolares, se ve un alveolo grande en vez de
varios pequeños > deficit AAT
-acinoso distal - jovenes, neumotorax, nacen con quistes pulmonares

FISIOPATOLOGIA
Limitacion al flujo aéreo espiratorio producido por alteraciones de las vias aereas pequeñas por
fibrosis e inflamacion
>alteracion del movimiento de los cilios por la produccion de moco que no se puede mover, el moco
atrapa contaminantes pero como no pueden deshacerse esos contaminantes por la alteracion de
los cilios
-se acumula el moco con contaminantes y va empezar un proceso inflamatorio, aparece el
macrofago que va iniciar el proceso inflamatorio y va generar edema, vasodilatacion por llegada
sangre con mas globulos blancos
-por la hiperproduccion de moco por la hipertrofia/hiperplasia de las glandulas va iniciar el proceso
de broncoconstriccion que va generar en principio una disminucion del volumen espiratorio del
pulmon
-la musculatura lisa ademas de hacer broncoconstriccion va empezar a hipertrofiarse y va generar
una broncoconstriccion constante

Desequilibrio proteasa - antiproteasa y estres oxidativo

Mecanismos potenciales de daño pulmonar ocasionado por el cigarro:
Tabaco >
- reclutamiento de neutrofilos de la circulacion > que producen elastasa > destruye la elastina
> va destruir el tabique alveolo-capilar
- Daño proteolitico por accion de las proteasas > disminucion de AAT1 > lisis del tabique
alveolar > inicia un proceso de respuesta inflamatoria

REMODELAMIENTO PULMONAR
Es el cambio que experimenta la vía aérea con engrosamiento de la pared bronquial
- Aumento del tejido de la submucosa y la adventicia (edema, depósito de proteoglicanos y
calageno)
- Aumento de glandulas mucosas y de celulas caliciformes > prod moco que obstruye
- Aumento de la microvasculatura pulmonar
- Incremento del músculo liso de la vía aérea (hipertrofia e hiperplasia)

Consideraciones clinicas
● Los sintomas de EPOC están presentes desde las 1ras etapas de la enfermedad y mucho
antes que se desarrolle la obstruccion al flujo aereo
● En las 1ras etapas los sintomas pueden pasar desapercibidos
Indicadores de sospecha de EPOC
● Exposicion a factores de riesgo
- tabaquismo, polvos y sustancias quimicas laborales
● Tos - insidiosa, productiva, predominio matutino
● Expectoracion
- mucosa (< 60ml/dia), purulenta en agudizaciones
● Disnea
- recien en 5º o la 6º decada
- progresiva hasta reposo, predomina en el enfisema desde el comienzo de la
enfermedad
● Infecciones respiratorias - frecuentes y predominio invernal

DIFERENCIAS CLINICAS TIPOS DE EPOC

PRED ENFISEMA PRED BRONQUITIS

Hábito exterior astenico picnico

edad al diagnóstico +/- 60 +/- 50

disnea Grave leve

adquisicion de la tos despues de la disnea antes de la disnea

esputo escaso, mucoso abundante, purulento

infecciones bronquiales poco frecuentes más frecuentes

episodios de insuf respiratoria a menudo terminales repetidos

PaCO2 cronica 35 - 40 mmHg 50 - 60 mmHg

PaO2 cronica 65 - 75 mmHg 45 - 60 mmHg

Poliglobulia Rara Frecuente

HTP: reposo N o ligera Moderada o intensa

HTP:ejercicio mederada empeora

Cor pulmonale raro, salvo fase terminal Frecuente

Retraccion elastica disminucion grave normal

Resistencia de la vía aérea normal o poco aumento aumentada

Capacidad de difusion disminuida normal o lig aumentada

Esfuerzo respiratorio intenso moderado

Auscultacion ↓ murmullo vesicular roncus y sibilancias

Radiografia Enfisema - aire contenido

- posicion horizontalizada de las costillas
- aplanamiento de las cupulas diafragmaticas - por los pulmones llenos de aire
- dilatación de arterias pulmonares
- incremento de la trama broncovascular
ASMA
Enfermedad inflamatoria de las vias aereas que se asocia con hiperreactividad bronquial frente a
estimulos diversos.
Ambos fenomenos ocasionan la obstruccion bronquial, cuya intensidad varía de manera
espontanea o por accion terapeutica. Aspectos más caracteristicos
- Obstruccion bronquial - reversible
- Hiperreactividad
- Inflamacion
Causa genetica: Atopia - la persona reacciona de forma exacerbada ante agentes externos o
inclusive niveles de estres con obstruccion bronquial e inflamacion, estan involucradas todos los
tipos de celulas inflamatorias (eosinofilos, mastocitos, linfocitos B > IgE)

Epidemiología
- 3 - 7% poblacion adulta, en niños prevalencia más elevada
- niños > niñas jovenes - mujeres >>
*Factores geneticos y ambientales explican la diferencia de prevalencia, por ej en lugares más
secos hay más reacciones de hipersensibilidad inflamatoria para los asmáticos

Alérgenos - antigenos
Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad
inmediata y tardia
- polenes
- acaros del polvo
- hongos
- sustancias dermicas de animales
- sustancias de origen industrial

Factores Desencadenantes
● Alergia - inicia proceso de hipersensibilidad inflamatoria
● Asma profesional: sales metalicas, polvos, sueros, quimicos
● Ejercicio e hiperventilacion
● Infecciones: virus
● Emociones y personalidad: actividad vagal - broncoconstrictor, endorfinas
● Fármacos: aas - aspirina, antagonistas beta-adrenergicos, sulfitos
● Reflujo gastroesofagico - puede llegar a la región laringea/faringea y generar una
broncoconstriccion porque pasa un poco del reflujo
● Menstruacion y embarazo

Mecanismos Lesionales
- broncoconstriccion - sin esputo > disminucion de la luz bronquial > sibilancia
- inflamacion: celulas y mediadores *produccion de moco espeso * luz estrechada
- daño del epitelio bronquial
- estimulacion del musculo liso bronquial
● Infiltracion de Celulas Inflamatorias
- macrofagos, linfocitos, neutrofilos, eosinofilos
- mastocitos - productos de reaccion inflamatoria y broncoconstriccion
● Daño de celulas epiteliales
● Hipersecrecion mucosa
● Aumento de masa muscular lisa - con el tiempo
- hipertrofia
- hiperplasia
FISIOPATOLOGIA
Al pulmon le cuesta sacar el aire > ↑ volumen residual - Atrapamiento de aire > pulmones más
distendidos de lo normal
↑ Resistencia de vias aereas > Hiperinsuflacion > Aplanamiento y debilitamiento del diafragma >>
↑ consumo o2 ↑ trabajo respiratorio > gasta mas ATP >> ↑ produccion de co2

Clinica del Asma

- sibilancias
- disnea
- opresion toracica
- tos seca
- variables, intermitentes
- aumentan a la noche y amanecer
- antec de atopia en familiares cercanos
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
El ACV agudo o ictus es una lesion cerebral aguda por disminucion del flujo sanguineo (isquemia) o
hemorragia en un area del cerebro dando como resultado isquemia del tejido cerebral y un deficit
neurologico.
● Isquemico: Por obstruccion del flujo de sangre
● Hemorragico: rotura de un vaso arterial
Ambos tienen la misma fisiopatologia ya sea por una obstruccion del vaso sanguineo o que se haya
roto y pierda sangre hacia la masa encefalica, la resultante es que la sangre no llega
adecuadamente al tejido distal por lo tanto en ambas situaciones la Fisiopatologia es la falta de
llegada de sangre oxigenada para generar energia en nuestro cerebro.
Resultado >> Deficit neurologico, dependiendo de la zona se ve la afectacion

Irrigacion - Poligono de Willis

Convergencia de la circulacion cerebral de la Carotida interna que va dar las arterias anteriores y
medias y las Arterias Basilares que van por detras hacia delante haciendo el poligono.

FACTORES DE RIESGO - ACV ISQUEMICO

● Diabetes
● HTA
● Tabaquismo
● Historia familiar de patología vascular temprana y fibrilacion auricular
● Antecedentes
- Accidentes isquémicos transitorios
persona deja de recibir sangre por un corto tiempo y se restablece la circulacion
haciendo que el paciente tenga un deficit neurologico que desaparece en 24 hs
- Infarto de miocardio reciente, historia de insuficiencia cardiaca congestiva
la aterosclerosis es una enfermedad de cualquier arteria mediana y grande, si hay
en el corazon puede estar en la carotida, cerebro
- Drogas: cocaína, simpaticomimético, anfetaminas, fenilpropanolamina,
anticonceptivos
-si se da en una persona joven se debe buscar otras causas que puedan producir
vasoconstriccion a nivel de la arteria cerebral

Características individuales y del estilo de vida

● Definidos: fumar, alcoholismo, drogas y fármacos
- Edad, sexo raza, sedentarismo, dislipidemias, factores familiares y economicos
● Posibles: anticonceptivos orales, dieta, personalidad, localizacion

FISIOPATOLOGIA
Oclusion arterial o rotura del vaso > Isquemia > ↓ O2 en tejido neuronal
-falta de O2 > ineficiencia energética (no se puede producir ATP por oxidacion, > via anaerobica)
-niveles bajos de Glucosa en la zona
>alteracion de la bomba Na/K > el Na no puede salir de la neurona > acum agua en la neurona
-el Na solo puede salir intercambiandose con el Calcio > si hay mucho Ca los pot electricos hacen
que se liberen muchos neurotransmisores > liberacion de glutamato
Glutamato - neurotransmisor estimulador > puede causar convulsion
-pero una vez que las neuronas liberen todos sus neurotransmisores excitadores, dejan de producir
porque ya no hay ATP >> DEFICIT DE FUNCION

-se trata de trombolizar el trombo que está obstruyendo el vaso por una droga (antes 4h) o cirugia
>se restablece el flujo de sangre al cerebro - REPERFUSION
cuando a las neuronas que estaban con ineficacia energética les llega oxigeno > se genera Estres
Oxidativo (por exceso de oxigeno) > Rta Inflamatoria > formacion de radicales libres > aparecen
glob blancos > los radicales atacan los lipidos (sustancia blanca - fosfolipidos) > activacion
Fosfolipasa
>>prod excesiva de Ac Araquidonico - generadores de Prostaglandinas (están en las membranas)
-Daño Mitocondrial por exceso de Na y Ca en la celula > ya no se puede producir ATP > Irreversible
-enzima Óxido nitrico sintasa - vasodilatador - no se da por la obstruccion
-Proteolisis > destruccion y rotura de la membrana del Citoesqueleto >> Muerte Celular

Al llegar al daño mitocondrial hay daño de todas las membranas

CLASIFICACIÓN
● Isquémico 80 - 85% - obstruccion que detiene el flujo de sangre al cerebro
- Trombosis - de una arteria cerebral
- Embolismo - recibe un émbolo que obstruye el paso
- Hipotensión - arterial muy marcada > no llega flujo de sangre al cerebro
● Hemorrágico 15 - 20% - ruptura de un vaso sanguineo del cerebro
- Intraparenquimatosa
- Subaracnoideo - de los vasos que pasan por debajo que pueden romperse por
hipertensión o traumatismos graves

ACV ISQUEMICA: por la oclusion de un vaso sanguineo intracraneal por trombosis o embolia, o
ataque transitorio de isquemia
ACV HEMORRAGICA: causada por la ruptura de un vaso intracraneal o en el espacio
subaracnoideo, intraparenquimatosa y la intraventricular primaria

Clasificacion Etiologica
Isquemicas
- ataque transitorio de isquemia cerebral
- trombosis cerebral
- embolia cerebral
Hemorragicas
- subaracnoidea
- cerebral
Traumaticas
- hematoma subdural
- hematoma epidural

Clasificacion evolutiva
1. ataque transitorio de isquemia cerebral
- regresa completamente en menos de 24 horas
2. defecto neurologico isquemico reversible
- de más de 24 horas y menos de 3 semanas
3. Infartos isquemico en evolucion o progresion
- deficit neurologico que empeora, o aparicion de nuevos sintomas
4. Infarto cerebral estable o completo
- no hay progresion o modificacion del cuadro clinico

ACV
● Isquemico
- Global
- Focal
-ataque isquemico transitorio
-infarto cerebral:
 -aterotrombotico: cuando el vaso arterial cerebral hace una placa aterosclerotica y se
obstruye
-cardioembolico: el corazon suelta un émbolo que va hasta el cerebro y obstruye una
arteria > genera un trombo
-lacunar: cuando el paciente tiene por mucho tiempo Hipertension arterial que va
lesionando los vasos pequeños del cerebro generando un infarto en capas de
cebolla, obstruye cronicamente hasta que obstruye totalmente y hace el ACV

● Hermorragico
- H. subaracnoidea
- Intracerebral
- ventricular
- parenquimatoso: lobular profunda, troncoencefalico

ENCEFALO
- Peso: aprox 1300 g
- Aporte sanguineo x min: aprox 1000 ml sangre (20% GC)
- Oxígeno: 3 - 5 ml/100 gr tejido cerebral normal x min
- Glucosa: 5.7 - 7.6 mg/100 gr tejido cerebral normal x min
- Mantener la presion arterial media entre 50 - 170 mmHg

Umbrales críticos de la Isquemia

- FSC menor de 55 ml/min - Alteraciones de sintesis proteica
- FSC menor de 35 ml/min - Metabolismo anaerobico de la glucosa - ya en isquemia
- FSC menor de 25 ml/min - perdida actividad eléctrica neuronal
- FSC menor de 10 ml/min - agotamiento energetico fatal, perdida de gradientes ionicos,
muerte neuronal
*FSC - flujo sanguineo cerebral

Zonas relacionadas con la Isquemia

- Zona del medio donde se encuentra la arteria obstruida
- Alrededor > Zona de necrosis - irreversible
- Rodeando la zona de necrosis > Zona de penumbra isquemica - donde todavia hay un
poco de flujo de sangre (35 - 50 ml/min) > area de accion terapeutica - impedir que muera
con Trombolisis o Trombectomia
- Zona de perfusion de lujo (hiperflujo)
-el flujo de sangre va tratar de aumentar hacia donde hay poco oxígeno, las arterias
colaterales van a sentir que hay una zona de Isquemia entonces van a vasodilatar para que
llegue mas sangre a la zona Isquemica

Daño Isquemico en el tiempo

● A los 10 seg - pérdida de actividad eléctrica neuronal, afectacion de la sintesis proteica
● A los 30 seg - fallo de la bomba Na-K y perdida de funcion neuronal
● Al minuto - niveles letales de acido lactico, mediadores de la cascada isquemica
● A los 5 min - cambios irreversibles en organelas intracelulares. Daño total, muerte neuronal
Va ocurriendo en la zona de necrosis pero en las otra 2 zonas se trata de evitar que vaya a zona de
necrosis - llegar antes de las 4 h

Vulnerabilidad Celular ante la Isquemia

- neuronas más sensibles a la isquemia: corteza capas 3, 4, 5. Hipocampo, cuerpo estriado,
celulas de purkinje en el cerebelo
- Neuroglias: primero la oligodendroglia > astrocitos > microglia
 - Celulas del endotelio vascular ultimas en dañarse
Factores con Influencia Directa sobre el tamaño de la Isquemia Cerebral
- estado del Flujo sanguineo cerebral
- Tiempo de oclusion vascular
- estado de circulacion colateral - que impida que entre en necrosis
- vulnerabilidad celular frente a la isquemia
- presencia de sustancias vasoactivas (AG y radicales libres en la zona dañada) > cuando se
hace la reperfusion
- concentracion de acido lactico > mas ac lactico > mayor la isquemia
- hiperglucemia
- hipertermia
- tension arterial - hipertension
- hipoxia - tiempo de hipoxia

*cuando consumimos glutamato y aspartato tiene algo que ver con los neurotransmisores??

RADICALES LIBRES
- Superoxido
- Hidroxido
- Peroxido de hidrogeno
- Oxígeno singlet

*Muerte por Necrosis: ADN se fragmenta y rope al azar

*Muerte por Apoptosis: fragmentacion del ADN en zonas especificas
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Afectan actividades del cuerpo como el equilibrio, movimiento, habla, respiracion y funciones del
corazon. Muchas de estas enfermedades son geneticas. Las causas pueden ser
- alcoholismo - adquirida
- tumor o ACV
- toxinas, quimicos
- virus - encefalopatia viroxica

Causas que llevan a la degeneracion del Cerebro

● E. Alzheimer
no todas las demencias cenil son Alzheimer, esta enfermedad tiene como un componente
la demencia cenil y hay otras patologias que pueden producir demencia
● Esclerosis lateral amiotrofica
-degenerativa de la sustancia blanca del encefalo
● Ataxia de Friedreich - trastorno del movimiento
● Enfermedad de Huntington
- hereditaria, pérdida de funciones
● Demencia con cuerpos de Lewy
-se da también adultos
● E. de Parkinson
-no siempre presenta demencia
● Atrofia muscular espinal

Las enfermedades neurodegenerativas pueden ser serias o poner la vida en peligro. Depende del
tipo. La mayoria no tiene cura. El tratamiento puede ayudar a mejorar los sintomas, aliviar el dolor y
aumentar la movilidad

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Es una enfermedad neurodegenerativa cerebral, progresiva e irreversible, relacionada con el
envejecimiento que produce:
- pérdida de memoria reciente, confundir a las personas
- deterioro intelectual
-hacer test para ejercitar la capacidad intelectual para evitar la progresion del deterioro
intelectual
- trastornos de la personalidad y comportamiento
- al perder esos indicadores importantes para generar conocimiento > trastornos de la
personalidad
- fijacion con el dinero, robos > problemas familiares

No se considera hereditaria
>Gran relacion entre S. Metabolico y Alzheimer, por una isquemia constante a nivel cerebral debido
a la formacion de aterosclerosis de las arterias, poligono de willis que no llega a producir ACV pero
si produce lesiones isquemicas en zonas relacionadas con la memoria y el comportamiento >
Sistema Limbico
-Solo 3% de los casos - hereditarios, en personas más jovenes < 55 años, con casos en la familia
-La presencia de casos en la familia es un factor de riesgo pero No condiciona su aparicion
>ejercitar el cerebro

Es la pérdida de sinapsis entre las neuronas y luego van incluso desapareciendo algunas neuronas.
El cerebro queda reducido en volumen y ocurre pérdida de tejido cerebral vital - neuronal (s. gris)
-la actividad es lo único que hace que se mantengan las sinapsis es la memoria, generar memoria,
conocimiento > se puede detener la evolucion
SINTOMAS
● pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva informacion
● perdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar informacion personal
(cumpleaños, profesion)
● Afasia: pérdida de vocabulario o incomprension ante palabras comunes
● Apraxia: descontrol sobre los propios musculos

Deterioro cognitivo >> Dependencia funcional >> Trastornos de conducta

Deterioro cognitivo
- pérdida de memoria
- alteracion del lenguaje
- Desorientacion
- Dificultad para reconocer objetos y personas

Dependencia funcional progresiva

- pérdida de habilidad para realizar actividades complejas
- pérdida de habilidad para utilizar utensilio o electrodomesticos, cocinar
- incapacidad para realizar actividades basicas como asearse o vestirse sin ayuda

Trastornos de conducta
- Apatía o indiferencia, falta de iniciativa > presente al inicio > hace que se pueda confundir
con una falsa depresion
- si es muy intenso > incapacitante
- tratamiento dificil
- relacionado con la demencia cenil

Sintomas
- depresion a veces se confunde con la apatía > presencia de tristeza inmotivada > retrasa el
diagnóstico > al ver un anciano con anciano se debe descartar alzheimer
- Ansiedad
- Irritabilidad, cambios de humor por pequeños motivos
- euforia o estado de felicidad inmotivada
- agitacion puede llegar a agresividad verbal o fisica

Demencia Senil > Esquizofrenia

- Delirios >
- Alucinaciones >
-en la demencia la más frecuente es la visual
- Desinhibicion - hacer o decir cosas inapropiadas
Demencia
● Conducta motora sin finalidad, andar sin rumbo
● Trastornos del sueño, insomnio o cambios en los hábitos del sueño
● Cambios en el hábito alimentario

DEMENCIA
Cuadro de deterioro del nivel cognitivo (memoria, lenguaje, orientacion) que le impide realizar las
actividades habituales de su vida cotidiana
-no se ubica en tiempo ni espacio
-puede afectar a cualquier edad, mas frecuente en ancianos - demencia senil
-mas raro en jovenes y por causa diferente (intoxicacion por drogas, tumores o traumatismo
cerebrales)
Causas de la Demencia
Las E. neurodegenerativas como el Alzheimer, son la causa más frecuente de demencia. Todos los
pacientes con Alzheimer presentan demencia, pero no todas las demencias son provocadas por el
Alzheimer.
También se dan las Demencias Secundarias.
- Demencia por cuerpos de Lewy difusos
- La variante conductual de la Demencia Lobar frontotemporal

Demencia por cuerpos de Lewy difusos

- similar al alzheimer
- afecta principalmente a ancianos
- los pacientes presentan demencia, torpeza, lentitud (como parkinson)
- alucinaciones visuales con más frecuencia
- variaciones cognitivas llamativas

La variante conductual de la Demencia Lobar frontotemporal

- afecta a personas más jovenes, 50 - 60 años
- se caracteriza por cambios de personalidad y conductas inapropiadas
- no suele afectar la memoria

Demencias Secundarias son por:

● Infartos o hemorragias cerebrales - más frecuente
● Infecciones en el cerebro
● Tumores cerebrales
● Traumatismos o accidentes graves que dañan el cerebro

Sintomas
- los sintomas van cambiando a lo largo de la enfermedad
- los sintomas empeoran a medida que evoluciona la enfermedad
- el paciente presenta cada vez peor memoria o razona peor
- la dependencia funcional va empeorando
- mayor dificultad para tareas autonomas es importante mantener y fomentar sus habilidades

*Los sintomas conductuales presentan ciertas diferencias con los cognitivos en cuanto a su
progresion
-pueden aparecer o desaparecer durante la evolucion
-pueden no agravarse con la enfermedad. Los delirios son más frecuentes en enfermedad
moderada que en la leve o grave
-pueden precisar tratamiento médico específico

PARKINSON
- se describio en 1817 -paralisis agitante
Es un proceso degenerativo, altamente incapacitante y ocasionada por una deficiencia
dopaminergica asociada a la degeneracion de la sustancia negra que forma parte de los ganglios
basales
>Disminucion del neurotransmisor Dopamina que inhibe las funciones muy exitadoras de la vía
piramidal, por eso se quedan rigidos y pierden plasticidad muscular - Sustancia negra (grupo de
neuronas) que tienen gran cantidad de Dopamina para ser liberada a otros ganglios basales que
controlan los patrones motores de las personas
-temblores al inicio del movimiento
-Trastorno del movimiento que también produce alteraciones en la funcion cognitiva, expresion de
emociones y funcion autonomica (SNA)
-la Depresion contribuye mas a la incapacidad que los sintomas motores

Clasificacion
- EP 1ria o idiopatica supone más del 70% de los parkinsonismos
- Secundario: por infecciones, fármacos, toxinas, traumatismos y enf vasculares

En las neuronas que producen dopamina se acumula una sustancia Alfa-nucleica y se vio que esta
sustancia se produce a nivel intestinal y se cree que es transportada por el nervio vago hasta la
neurona
Trastornos de la flora intestinal > produce alfa-nucleina >transportada por el vago hasta las
neuronas del SNC

Etiologia
Teoria Ecogenetica
Factores geneticos + Factores Ambientales >> Parkinson
Edad: mayoria > 60 años
Sexo: masculino>
Genetica: etnia blanca>
Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb, Hg) en comunidad o trabajo
Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante
TEC
Tabaco:
Ningun FG o FA es determinante > multifactorial

FISIOPATOLOGIA
Degeneracion de las celulas neuronales dopaminergicas de porcion compacta de la sustancia negra
*Areas subcorticales implicadas en el movimiento
-se relacionan con la vía piramidal, también con la corteza frontal, corteza parietal, cerebelo,
aparato vestibular > generan modificacion de los movimientos que nacen de la corteza motora
La s. negra es la encargada de generar inhibicion, cuando no pueden generar inhibicion se ven
alteraciones motoras. La alta concentracion de Ach produce un exceso de actividad que causa la
EP.
Las manifestaciones clinicas aparecen cuando se han perdido entre 60-80% de las neuronas de la
s. negra y hay reduccion del 90% de la dopamina estriatal

Cuadro Clinico
- pródromo
- marcha del parkinson
- signos y sintomas motores y no motores
- de comienzo lento
Signos percibidos por familiares
- irritabilidad
- ansiedad
- dificultad para dormir
- voz monotona y de timbre apagado - cuerdas vocales (musculo)
- facies menos expresiva y apatica - se pierden musculos de la mimica

Diagnóstico Clinico
- temblor en reposo
- bradicinesia - enlentecimiento
- rigidez
- inestabilidad postural - alteracion de la deglucion
Sintomas No motores
- disfuncion gastrointestinal, alteraciones urinarias, disfuncion sexual, alteraciones del sueño
- depresion > deterioro cognitivo
PACIENTE QUIRURGICO
La cirugia constituye el origen de una serie de cambios inflamatorios y metabolicos que tienen como
objetivo garantizar la adecuada defensa del organismo y priorizar las vias metabolicas hacia
productos de utilidad en la fase aguda de la enfermedad
Son pacientes propensos a alteraciones del estado nutricional debidos no solo a la propia cirugia
sino también a la patología de base, el periodo de ayuno y las complicaciones del postoperatorio.
Por ello, los pacientes malnutridos se encuentran en riesgo de presentar complicaciones infecciosas
y cardiorrespiratorias que conllevan una mayor morbimortalidad y prolongacion de la estancia
hospitalaria.
De ahi la importancia de la intervencion nutricional como parte del tratamiento de los pacientes
posquirurgicos, inclusive aquellos con buen estado nutricional previo, ya que la alteracion de la
situación nutricional por el estres quirurgico y la enfermedad crítica será condicionante de la mala
evolucion posterior.

DESNUTRICION: Más frecuente en cirugias que afectan el TGI, en especial el alto y las neoplasias.
cirugia de TGI > ayuno > ↑ mas posibilidad de desnutricion
La Desnutricion debilita la respuesta inmune y modifica la respuesta inflamatoria > Complicaciones:
- ↓ sintesis
- ↓ regeneracion de tejidos
- ↓ lucha contra la infeccion
*estado Catabolico muy importante mediado por TNFa
>Al no tener un estado nutricional adecuado no responde bien desde su estado inmunologico
generando respuestas inflamatorias que pueden ser muy exageradas > Sind de Resp Inf Sistemica

S. de Respuesta Inflamatoria Sistemica

expone al paciente a cuadros muy graves de lesiones de organos vitales y tambien ↓ las defensas
exponiendo con más facilidad a cuadros infecciosos

COMPLICACIONES
- susceptibilidad a infecciones
- curacion herida quirurgica comprometida
- ulceras de decubito
- sobrecrecimiento bacteriano TGI > ↑ resp inflamatoria, ↑ prod gases, OH

Cambios metabolicos e inflamatorios + Deficit en la ingesta (disfagia, clinica abdominal)

+ Perdidas (hematies, líquidos organicos)
+ Malabsorcion (inflamacion, enf maligna) - por cuadro inf intestinal, neoplasias (estadio
tumoral)
- medicación
- procedimiento quirurgico

Liberacion de Hormonas y Citoquinas Inflamatorias, Cambios metabolicos

● Hormonas:
- glucagon - ↑ glucosa en sangre
- catecolaminas - ↑ glucosa en sangre
- cortisol ↑ glucosa en sangre
- renina > ↓ sangre al riñon > ↑ retencion Na y agua
>hormonas hiperglucemiantes, ↑ liberaracion de AGL > alteracion de los receptores de la insulina >
resistencia a la insulina
● Citoquinas: IL1, 6, TNFa
● Cambios metabolicos: ↑ Glucogenolisis ↑ Lipolisis ↑ rapida Proteolisis > mala evolucion
↑ Proteolisis se ve por análisis de acido urico y urea
Cambios metabolicos > AA y AG libres
- hiperglucemia y resistencia a la insulina
- excrecion de N urinario si No existe aporte exogeno de AA > BN negativo

Se producen pérdidas nitrogenadas de 10 - 15 g/dia en intervenciones no complicadas

↓ sintesis proteinas reactantes de fase aguda (pcr,epsidina), celulas blancas, fibroblastos, colageno
y otros componentes necesarios para la correcta cicatrizacion

RESISTENCIA A LA INSULINA
Insulina > Hiperglucemia postoperatoria
-los pacientes con marcada resistencia a la insulina no toleran el soporte sin desarrollar
hiperglucemia
Tras cualquier tipo de cirugia se desarrolla insulino resistencia. Su severidad se relaciona con el tipo
de operacion y ciertas complicaciones, como la sepsis. Dura 2 - 3 semanas. Independiente del
estado nutricional previo.
Medidas para evitarla
Analgesia, anestesia epidural
Admin preoperatoria de HC en lugar de ayuno preoperatorio (noche previa, 2h antes) > ↓ severidad
RI

PACIENTE QUIRURGICO
Agresion de la cirugia > Cambios metabolicos > Liberacion de hormonas y citoquinas
Catabolismo > ↓ respuesta inmune, recuperacion
Para la recuperacion y curacion es necesario un estado anabolico

Objetivos del Soporte Nutricional Perioperatorio

● Minimizar el balance proteico negativo
● Evitar la desnutricion y deplecion de reservas energeticas
● Mantener la masa muscular, la funcion inmune y cognitiva y mejorar la recuperacion
postoperatoria
● Minimizar el estres catabolico: reducir el estres de la cirugia

-Programa ERAS
-Protocolo Fast-Track
-Recomendaciones ASA

Comprenden:
- preparacion y medicación postcirugia
- Balance hidrico
- Analgesia y tecnicas anestesicas (evitar sedantes que hagan perder la consciencia o
dificulten la movilidad)
- Soporte nutricional
- Movilizacion

El ayuno perioperatorio es innecesario en muchos casos

Preoperatorio
- evitar largos periodos de ayuno
- Líquidos hasta 2h antes y Sólidos hasta 6h antes (grado A cirugias programadas no
complicadas)
- Recomendar suplementos si no se cubren las necesidades con ingesta oral
- Carga previa de HC
Postoperatorio
- Interrupcion de la ingesta y restablecimiento lo antes posible (cuando haya ruidos
intestinales)
- Comenzar el soporte en las 1ras 24 - 48 hs
- Lo mejor: NE o NE + NP si no se cubren requerimientos

PREOPERATORIO
- mantener o mejorar el estado nutricional previo a la agresion
- disminuir morbimortalidad perioperatoria
- prevenir la desnutricion postoperatoria
- prevenir deplecion en estados hipercatabolicos
● puede ser costoso, prolongar la estancia hospitalaria si no tiene buen estado nutricional

Pacientes que se benefician del soporte nutricional preoperatorio

- pacientes muy desnutridos
- con alto riesgo de desnutricion (neoplasia, edad, tipo de cirugia)

Cirugia programada = se busca ingesta oral temprana

Cirugia no programada = se busca reconversion del estado critico

Pacientes muy Malnutridos

PP 10 - 15% en 6 meses, IMC < 18,5 kg /m2 SGA grado C (evaluacion nutricional) Albúmina < 30
g/l
Malnutricion severa > NP
Si es menos severa > evitar NP: no hay beneficio, mayor costo, prolonga hospitalizacion
NE > sustratos inmunomoduladores especificos

POSTOPERATORIO
Se aconseja aplicar protocolos que aseguren la ingesta oral en un periodo de 1 a 3 dias. Por tanto
no habra lugar para la nutricion artificial perioperatoria. Solamente una minoria de pacientes se
beneficiaría de dicha terapia, y seran aquellos que presenten riesgos de desarrollar complicaciones
postquirurgicas.

Cuando es necesario el soporte nutricional artificial

- si la ingesta oral perioperatoria contraindicada durante > 7 dias
- Ingesta oral < 60% aporte durante > 10 dias
NE o combinacion de NE + NP es la 1ra opcion

La NP en pacientes bien nutridos con ingesta oral no supone ningun beneficio

NP > para pacientes con complicaciones postoperatorias que alteren la funcion GI y que no puedan
recibir y absorber cantidades adecuadas de alimentacion por vía oral/enteral en al menos 7 dias

Como evaluar si el paciente necesita soporte nutricional > Valoracion nutricional

● Riesgo de complicaciones postcirugia
- tipo de cirugia, actividad inflamatoria
● Paciente desnutrido
- historia clinica, farmacologica y nutricional
- examen fisico
- medidas antropometricas
- datos de laboratorio
Metodos de cribado nutricional
En pacientes hospitalizados, NRS (nutricional risk screening) o VGS (valoracion global subjetiva)
CIRUGIAS CON MAYOR RIESGO DE MALNUTRICION
● Aparato digestivo anatomica y funcionalmente intacto
- Alteraciones mecanias de la deglucion
● Procesos patologicos especificos con ingesta imposible o insuficiente
- quemados, sepsis, politraumatizados sin lesiones digestivas
- anorexia, caquexia y sida
- cancer extradigestivo
- cirugia no digestiva o preparacion para cirugia
● Aparato digestivo anatomicamente Alterado y funcionalmente intacto
- resecciones parciales de intestino
- sindrome de intestino corto
- fístulas de intestino delgado
- postquirurgico de cirugia digestiva alta: esofago, estomago, pancreas
● Aparato digestivo anatomicamente intacto y funcionalmente Alterado
- sindrome de malabsorcion, pancreatitis aguda grave, EII grave, fistulas biliar o
pancreatica
>>Riesgo de complicaciones postquirurgicas

Paciente quirurgico oncologico

Factores de Riesgo
- localizacion tumoral
- Grado de agresion
- Ayuno postoperatorio
- Complicaciones agudas
- Complicaciones cronicas
*masfrecuente en patología gastrointestinal, pulmon o próstata

Grupo de pacientes con alto riesgo de desnutricion. El riesgo aumenta debido a:

- el propio tumor: consumo de nutrientes, produccion de citoquinas, tumores GI
- Reaccion sistemica inflamatoria sostenida
- Quimio y radioterapia: afectan las celulas del TGI, ↓ ingesta por mucositis, pérdidas por
diarrea y vómitos
- Sindrome de anorexia - caquexia: responde sólo parcialmente al soporte nutricional

VALORACION NUTRICIONAL
● Valoracion de la ingesta dietetica
- cuestionarios, recordatorios 24 hs
● Examen fisico
- se evalua fuerza muscular, deshidratacion, acumulacion de liquidos (edema > ↓
proteinas) y examen de tejidos de rapido crecimiento (pelos, uñas)
● Valoracion antropometrica
- valoracion del peso, talla, IMC, % PP, pliegues, comp corporal
● Datos de laboratorio
- valorar globulos rojos, linfocitos, albúmina, prealbumina, transferrina - ferritina,
colesterol

NECESIDADES ENERGETICAS
Calculo de requerimientos energeticos en funcion del grado de estres:
>Evitar la sobrealimentacion ya que aumenta el gasto energetico, el consumo de O2 y produccion
de CO2, en especial en pacientes con funciones cardiacas y respiratorias alteradas
Sobrealimentacion > complicaciones metabolicas y septicas
Segun el grado de estres - NP:
- No estres: 1750 cal
 - Estres leve: 2050 cal
- Estre moderado: 2150 cal
- Estres grave: 2430 cal

REPARTO DE NUTRIENTES > 20:30:50

HC: se ajusta para mantener glucemia en 140-180 mg/dl. No sobrepasar los 4 g/kg/día
NP - Dextrosa y en NE - azúcares más complejos con bajo índice gluemico

PROTEINAS
Para minimizar pérdida de N se recomienda aporte de N > 1,5 g/kg peso/día, 20% GMB
Aporte proteico entre 1,2 - 1,5 g/kgpeso/dia
NP - AA estandar (AA ramificados, arginina, glutamina). NE - proteinas intactas

LIPIDOS
- Aporte de AG esenciales
- 0,7 - 1,5 g/kg peso/día. Hasta 40% segun la situación del paciente
- Si hay hipertrigliceridemia (>400 mg/l) se retirara o ↓ su aporte.
● Lipidos vs HC
- Menor efecto sobre: termogenesis, lipogenesis, liberacion de insulina, produccion de
CO2 y glucemia
- Aportan más energia en menos volumen

TIPO DE FÓRMULA
Soporte Enteral/Parenteral
NE - ↓ complicaciones infecciosas, mejor cicatrizacion de heridas, menor hospitalizacion
NP - se emplea solo si existe contraindicacion absoluta en la utilizacion del TGI o como
complementaria si no se cubren requerimientos nutricionales

Soporte Enteral
Cuando no hay ingesta oral / no cubre requerimientos
Iniciar 5 - 7 dias antes de la cirugia y continuar 5 - 7 dias postoperatorio tras cirugia no complicada.
Evitar en: obstruccion intestinal, shock, isquemia intestinal
Se administrara por sonda cuando no pueda iniciarse oral: cirugia en cancer de cuello y cabeza o
GI, trauma severo, malnutricion severa

Nutrientes condicionalmente esenciales

En situacion de estres los requerimientos superan la sintesis endogena: Glutamina, arginina, omega
3, nucleotidos

NUTRICION PARENTERAL
Dificultad para utilizar el tracto digestivo. Postoperatorio de
- Cirugia mayor digestiva
- Cirugia de tipo medio
Complicaciones en el postoperatorio:
- ileo paralítico, dehiscencia de sutura, peritonitis, fístulas digestivas
- obstruccion del aparato digestivo benigno o neoplasico
Nutricion individualizada en caso de
- fallo cardiaco
- fallo renal cronico + oliguria
- fallo hepatico
- fallo intestinal/fístulas altas
- fallo respiratorio
SEPSIS
Infeccion: respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de m.o o a la invasion de por estos a
tejidos del huesped que habitualmente son esteriles

Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre

SEPSIS: bacteriemia, fungemia, parasitemia, virus, otros

SIRS - SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Respuesta inflamatoria sistemica desencadenada por gran variedad de enfermedades (Trauma,
quemadura, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, cirugia, infarto agudo de miocardio masivo)
como consecuencia de una desregulación de la respuesta inflamatoria del huesped.
-las infecciones septicas > SIRS
Indicadores (2 o más):
● Temperatura >38.5 o <35
● FC > 90 lxm
● FR > 20 rxm. PaCo2 < 32 mmHg
● Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% formas jovenes
*algunas sepsis no cumplen todos los criterios de diagnóstico del SIRS > puede causar un mal
diagnostico/evolucion

*SIRS > pacientes con pancreatitis, infarto masivo por ej va a terapia > infeccion intrahosp > Sepsis

SOFA: se evalua la funcion de cada organo, por ej la presion arterial, presion de O2, nivel de
diuresis > para una mas rapida evaluacion y diagnostico de Sepsis no esperar que haya
leucocitosis/leucopenia que muchas veces no se presenta
**presion y saturacion p/ el diagnóstico

SEPSIS
Concepto antiguo
Sepsis: SIRS secundario a infeccion
Sepsis grave: sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotension. La
hipoperfusion y la hipotension incluyen pero no se limitan a:
- hipotension > hipoperfusion > ↓ O2 a tejidos > act metab anaerobico > ↑ ac lactico en sangre
> poca sangre al Riñon > retencion Na y agua (oliguria) > ↓ sangre al cerebro (alteracion
mental)
- Acidosis lactica
- Oliguria < 400 ml orina al dia
- Alteracion aguda del estado mental

Sepsis: respuesta inflamatoria sistemica causada por una infeccion con cultivo positivo o
identificada en la exploracion
Sepsis Grave: Sepsis a Sepsis Grave por Hipoperfusion (en zonas menos importantes - piel)
sepsis y al menos 1 signo de disfunción multiorgánica o hipoperfusión:
- Áreas de piel moteada
- Tiempo de relleno capilar > o = 3'
- Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal
- Lactato > 2 mmol/l
> relacion con la gravedad de la sepsis > Lactato ↑ alto > más grave - muerte
- Alteración aguda del estado mental o ECG anormal
- Plaquetas < 100.0000/ml o CID
-por la hipoperfusion las plaquetas se empiezan a adherir al endotelio > sangrado fácil
 - SDRA - síndrome de distrés respiratorio agudo > alvéolos en hipoperfusion, inflamacion, no
hay intercambio O2/CO2
- Disfuncion cardiaca
-tormenta de citoquinas (TNFa, IL1,6) atacan el miocardio generando una depresion de su
fuerza de contraccion > afecta la presion arterial

Hipotensión causada por sepsis

PAs < 90 mmHg
Caida > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa

SHOCK SÉPTICO
Hipotensión inducida por sepsis pese a la reposicion hidrica adecuada. Se presenta con
hipoperfusion y disfuncion organica. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de
la hipotension no invalida el criterio de shock septico.
-el endotelio produce gran cantidad de óxido nitrico (vasodilatador) > hidratacion + drogas
vasoactivas

Aumento de incidencia en relacion a más pacientes con neoplasias, enfermedad cronica,

politrauma, inmunocomprometidos
-El shock septico forma más grave de infección presenta una alta mortalidad

SIRS > Sepsis > Sepsis severa > Shock Séptico

sirs por infeccion > sepsis

Gravedad y Mortalidad
SIRS: 10%
Sepsis: 20%
Sepsis grave: 20 - 40%
Shock grave: 40 - 60%

Mortalidad en UCI - Factores

● Aumento de pacientes inmunocomprometidos por fármacos, malnutrición o virus
● Aumento de terapias agresivas
● Aparicion de cepas multiresistentes
● Aumento de cepas de origen nosocomial

Respuesta individual - Factores

- Virulencia del m.o
- Tamaño del inóculo (cuánto de ese organismo ingresa al cuerpo)
- Comorbilidad del paciente - factor de riesgo
- Edad
- Polimorfismos de los genes de citoquinas > respuesta inmunologica

Hiperinmune: antiinflamatorio
Hipoinmune: interferón g > no genera respuesta

FISIOPATOLOGIA
- LPS (gram -) > cápsula - Endotoxina (lipopolisacarido)
-esa cápsula > genera rpta inflamatoria
- Peptidoglicano (exotoxina) y acido lipotecoico (gram+)
señales microbianas que generan activacion celular
Activacion celular
Foco 1rio de infeccion > señales microbianas > activacion celular
TLR (Toll like receptors - en la membrana de los macrofagos, segun su nro responde a los gram + o
-)
TLR2-peptidoglicanos, TLR4-LPS (-), TLR5-flagelinas (+)

Interaccion entre bacterias y celulas inmunes

Macrofago (TNF, IL1, IL6) > PMN (PAF, proteasas, rad libres, eicosanoides) + cel endotelial (IL1)

Mediadores Humorales
Citoquinas proinflamatorias > TNF, IL1, IFN gamma
Fosfolipasa A2 - acido araquidonico
Ciclooxigenasa y acetiltransferasas: PGs y leucotrienos
Factor activador plaquetario
>> Agregacion plaquetaria > ↓ plaquetas, Desgranulacion de neutrofilos

El paso a la Sepsis Grave

Alteracion de la microcirculacion >> Hipoperfusion tisular
1º vasodilatacion
2º ↑ permeabilidad capilar
3º Escape de macromoléculas proteicas al extravascular
4º ↑ presion coloidosmotica en el compartimiento
5º Escape de agua al extravascular
>>> Hipovolemia Relativa (hipoperfusion+edema+hipotension)
6º Si hay sangrado (↓ plaquetas) se agrega
>>> Hipovolemia Absoluta o por falta de volumen

Factores Basales
Edades extremas
Inmunocompromiso
- Tx
- Neos
- Politruma
- Enfermedad de la celula enferma
- Esplenectomia
- Quemadura
- Quimioterapia, radioterapia
- Alcoholismo
- Malnutricion
- Diabetes
- Fallo hepatico
- Invasivos: cirugia, cateter, sonda urinaria, tubo endotraqueal

SIGNOS Y SINTOMAS
- Fiebre, escalofrios
- Taquipnea, disnea
- Náuseas, vómito
- Taquicardia (medicación)
- Hipotension, hipoperfusion (oliguria, anuria)
- Estado mental alterado
- Petequias, equimosis (moretones)
- Especificos: segun localizacion de la infeccion
Laboratorio - inespecifico
- Leucocitosis
- Neutropenia (↓ glob blancos - VIH, tifoidea, brucella)
- Granulacion toxica de los neutrofilos
- Trombocitopenia
- CID bioquimica
- Resistencia a la insulina
- Hipertrigliceridemia
- Acidosis metabolica

Reconocimiento de señales microbianas

>Activacion de Complemento
>Daño epitelial
- Activacion cascada coagulacion
- TNF PGs IL1
- No - Vasodilatacion periferica > Hipotension
>Migracion Monocitos, macrofagos, PMNs
- Citoquinas proinflamatorias: TNFa, IL1, IL2, IFN
- Citoquinas antiinflamatorias: IL4, IL5, IL6, IL10, IL13
>Compensacion: Nad, Ad, Cortisol >> Taquicardia
>Fiebre

Localizacion
Las infecciones con compromiso vital en adultos
- Urinarias
- Respiratorias
- Gastrointestinales
- Piel y tejidos blandos
*Pulmon y abdomen

Localizacion de Infeccion/Sepsis del paciente ingresado en UCI

- Sinusitis
- Traqueobronquitis
- Cateter
- Sonda vesical
- Neumonía asociada a VM
- Colecistitis acalculosica
- Colitis por C difficile
Fiebre no infecciosa en paciente critico si < 38,9º

Objetivos del soporte nutricional en UCI

● Correccion del deficit de nutrientes originada por la sepsis
● Satisfacer las necesidades caloricas para mantener una adecuada masa corporal
● Aportar nutrientes adaptados a los requerimientos, segun el estres, edad y peso
● Frenar catabolismo proteico, regular lipolisis y la hiperglucemia
● Manejo multidisciplinario
● Prevenir el desarrollo de complicaciones secundarias como falla multiorganica y reinfeccion

*La caracteristica especial de la respuesta metabolica al estres en la sepsis, condiciona todos los
aspectos del soporte nutricional.

Respuesta metabolica
Movilizacion de grasas + Hiperglucemia + Degradacion proteica
>>> Estado hipermetabolico e hipercatabolico

Respuesta Neuroendocrina
Hormonas
1. Cortisol: proteolisis, lipolisis, glucogenolisis
2. Catecolaminas: lipolisis, gluconeogenesis, glucogenolisis
3. Glucagon: gluconeogenesis, glucogelisis
4. Renina: glucogenolisis
5. ADH: glucogenolisis

Tratamiento
1. correccion del foco septico
2. Antibioticoterapia
3. Soporte hemodinamico y ventilatorio
4. Soporte metabolico y nutricional
QUEMADURAS
Las quemaduras alteran la homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion
multiorganica)
Quemaduras severas
- abarca más del 40% de superficie corporal total
- Respuesta hipermetabolica que persiste durante un máximo de 1 a 2 años

Zonas de lesion termica

● Zona Central: Necrosis de coagulacion: desnaturalizacion proteica, muerte celular
● Zona de Estasis: lesion vascular, fenomenos microtromboticos. Alteracion de regulacion del
tono vascular y del flujo (zona de dolor)
-los tejidos no han muerto en su totalidad y los vasos sanguineos están lesionados y muy
vasodilatados lo que hace que se pierda mucha agua, lesion del endotelio > microtrombos >
alteracion de la regulacion tono vascular y el flujo
● Zona de Hiperemia: zona viable, perfundida
-no llegó a quemarse pero se vasodilata para que llegue sangre a las zonas con poco flujo

Cambios Fisiologicos en el paciente quemado

● Periodo de Resucitacion (dia 0 a dia 3):
- Cambio predecible: fuga capilar masiva de plasma
-aspiracion de calor intenso daña vias respiratorias altas y bajas, tracto GI > fuga
de capilares > obstruccion de entrada/salida de aire por las vias aereas, para deglutir
- Implicacion: Requiere resucitacion con fluido y via aerea
● Post Resucitacion (dia 3 hasta que mayor parte este cicatrizado)
- Cambio predecible: estado hiperdinamico e hipercatabolico con inmunosupresion
-puede perder hasta 10L por dia > rehidratacion
-estado hipercatabolico > inmunosupresion > quemadura >perdida de funcion de
barrera de la piel (pueden ingresar bacterias) > prevenir sepsis
- Implicación: el cierre temprano de la herida reduce el riesgo de sepsis, el soporte
nutricional es esencial
● Periodo de Recuperacion (desde el cerrado de la herida hasta 1 año despues)
- Cambio predecible: sigue en estado catabolico (va disminuyendo)
- Implicación: anticipar y manejar complicaciones septicas, soporte nutricional sigue
siendo esencial

LESIONES GRAVES
Fase inicial: ↓ de perfusion tisular (perdida de agua) y ↓ tasa metabolica
Fase de flujo o hipermetabolica: ↑ metabolismo y circulacion hiperdinamica

FASE INICIAL
- Lesion microvascular y formacion de edema intersticial
- Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en las areas más profundas
- Daño reversible de la microcirculacion
2º grado superficial: epidermis y dermis
2º grado profundo: epidermis, dermis, tejido subcutaneo
- Pérdida de integridad capilar: extravasacion de líquido desde el compartimiento 4 hacia el
intersticio > ↑ edema > ↓ vol circulante sangre

Alteracion de la integridad de la microcirculacion >> Alteracion de la membrana celular >> ↑ presion

osmotica en el tejido quemado
Integridad de la Microcirculacion
Efecto de mediadores inflamatorios
- prostaglandinas
- tromboxano
- Quininas
- Serotoninas
- Catecolaminas
- Histamina
- Leucotrienos
Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion de la lesion local y efectos a distancia
> se liberan hacia la sangre > SIRS

>Quemaduras pequeñas: Edema alcanza su máximo nivel entre las 8 a 12 h post

>Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa extravasacion de liquido)

**Alteracion de la integridad microcirculatoria > edema > hipoproteinemia

Extravasacion de Proteinas
● Contenido similar de proteinas y electrolitos
● Pérdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesion
● Hipoproteinemia secundaria a la lesion capilar (edema pulmonar -por aspiracion de aire
caliente, por liberacion de sust inflamatorias que llegan a todos los tejidos )
● Acentuacion del edema con la reanimacion con liquidos

>capilares lesionados abren tanto sus poros > pierden proteinas hacia el tejido intersticial > ↓
presion coloidosmotica en la sangre por perdida de albumina

Membrana Celular
AGL, ↓ ATPasa de la membrana >> Isquemia tisular > alteracion de la bomba na/k, atp > Alteracion
del potencial de membrana >> Edema celular >> Entrada de Na y agua desde EEC >> ++ en
músculo >> 24 a 36 hs

Presion Osmotica en el tejido quemado

● Aumento de la presion osmotica
- extravasacion de Na desde el compartimiento plasmatico
- Hiponatremia, Hipoproteinemia

Alteracion de Integridad de la microcirculacion + Daño Membrana celular + ↑ Presion Osmotica

>> Inestabilidad hemodinamica, reduccion del VP, ↑ RVP, ↓ GC (si no se hidrata correctamente)
VP: volumen plasmatico
RVP: resistencia vascular periferica

FASE HIPERMETABOLICA
● Liberacion de catecolaminas y corticosteroides luego de quemaduras > 40% SCP
- ↑ gasto de energia en reposo
- ↑ GC (por liberacion de catecolaminas > taquicardia)
- ↑ consumo miocárdico de O2 (por ↑ GC)
- Taquicardia
- Lipolisis (por corticoide y catecolaminas-simpatico) > prod ATP
- Disfuncion hepatica, catabolismo muscular, degradacion de proteinas e insulino resistencia
*cortisol: ante estres y antiinflamatoria, proteolitico
Proteinas de Fase Aguda
>liberacion por el Higado de estas proteinas
● Incremento en los niveles de citoquinas despues de la quemadura (3 a 6 meses
postquemadura)
● IGF-1 (somatomedina), paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura)
● ↓hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura

Alteraciones Cardiovasculares
Caida rapida del GC (↓ del volumen plasmatico) - en el 3er dia ↑ GC por la taquicardia
Inestabilidad Cardiovascular
- Hipovolemia
- ↓ Inotropismo
- ↓ respuesta catecolaminas
- ↓ flujo coronario
- edema fibras miocardicas
- ↑ RVS
- ↓ GC

Alteraciones respiratorias
● causa más frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura
● 25% desarrollan complicaciones respiratorias
● 50% muere por esta causa
● VAS (vias aereas superiores): accion directa del calor o irritantes quimicos producidos por la
combustion
● VAI (vias aereas inferiores): por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado
(broncoespasmo, TXA2)
● Parenquima Pulmonar
- con Inhalacion de humo: ↓ distensibilidad pulmonar 24h, alteracion V/Q, SRDA (por
inflamacion > no hay intercambio alveolo/capilar)
- Sin Inhalacion de humo: edema pulmonar, por mediadores inflamatorios

Mecanismo de produccion de la alteracion traqueobraquial

Inhalacion de humo >Daño de la celula epitelial > Activacion fosfolipasa > Formacion de
prostaglandinas (TXA2) > Broncoconstriccion
Daño de la celula epitelial > Liberacion de mediadores < Estimulo macrofagos > Infiltrado de
neutrofilos > Liberacion de radicales de O2 y proteasas >Inflamacion
- Broncoconstriccion
- ↑ de secreciones, moco
> Formacion de exudados > Inundacion alveolar > Insuficiencia respiratoria aguda

Alteraciones Renales
● IRA (insuficiencia renal aguda) por hipoperfusion renal > SRAA > retencion Na-agua
● Diuresis índice más seguro para vigilar la reanimación
- 1ras horas o dias: prerrenal (no le llega suficiente sangre, no hay daño en el riñon)
- 2da semana: renal y debida a fármacos nefrotoxicos o sepsis (no puede producir la
suficiente orina y eliminar los productos tóxicos

Alteraciones Gastrointestinales - edematizado

● Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 - 72 hs) - no hay peristaltismo
● Úlceras de curling en el 90% pacientes grandes quemaduras
● Alteraciones de permeabilidad intestinal
● Colecistitis acalculosa
Alteraciones Hematologicas
● Hemolisis intravascular (efecto directo del calor): afecta 9 a 40% de los eritrocitos
● ↑ del Hematocrito (1ras 24 hs 70%) sin ↑ de incidencia de trombosis < deshidratacion
● Leucocitosis con neutrofilia (↑ glob blancos > ↓ neutrofilos)
● Trombocitopenia en los 1ros dias (secuestro) - plaquetas se pegan al endotelio
● Trombocitosis pasada una semana (sobre estimulacion medular )

Alteraciones Inmunologicas
● Infeccion primera causa de muerte pasados los 1ros dias postquemadura
● Alteraciones de las barreras mecanicas
● Perdida de proteinas (funcion inmunologica)
● Alteracion de los sistemas de defensa humoral y celular

Termorregulacion
● Perdida en pacientes severamente quemados
● Estado hipermetabolico compensa la profunda pérdida de agua y severa pérdida de calor
● Pérdida de agua 4000 ml/m2/24 h
● ↑ temperatura ambiental y en salas de cirugia ↓ tasa metabolica, catabolismo proteico y
muscular, mejora la supervivencia

Quemadura menor > Inflamacion

Mediadores locales
- sustancia P
- Serotonina
- Prostaglandinas
- Histamina
- Proteasas
- Factor activador de plaquetas
- Oxido nitrico
- Bradicinina
- Leucotrienos
> Respuesta Sistemica (inmunosupresion, hipermetabolismo, proteolisis) > Sepsis, falla organica

Quemadura Mayor > Inflamacion

Mediadores circulantes
- TNFa
- Interleucinas 1, 2, 6, 8,
- Interferón gamma
> Respuesta Sistemica (inmunosupresion, hipermetabolismo, proteolisis) > Sepsis, falla organica

Fase Inicial
● Cardiovascular
- ↓ GC
- ↑ RVS
- Hipovolemia
● Pulmonar - 25%
- Obstruccion VA
- Toxicidad por CO o cianuro
● Renal
- ↓ TFG
- Mioglobinuria
● Hepatico
- hipoperfusion, apoptosis
 - infiltracion grasa
● Hematologico
- hemoconcentracion, hemolisis
- trombocitopenia
● Gastrointestinal
- hipoperfusion
- bacteriemia
● Neurologico
- edema cerebral
- presion intracraneana

Fase Inicial
- 24 - 48 hs
- Inestabilidad cardiopulmonar: Hiponatremia, hiperpotasemia (destrucion celular >libera K)
Fase Intermedia
- 48 h - 7 dias
- SIRS - ↓ GC ↑ RP, pico IL6
Fase Hipermetabolica 1 -2 AÑOS
- Catabolica
- Hipernatremia, hipotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
POLITRAUMATISMO
Paciente politraumatizado: paciente que presenta 2 o más lesiones que comprometan su vida.
Grave con alto grado de riesgo de pérdida de la vida o secuelas.

Politraumatismo: lesion corporal al nivel organico, intencional o no intencional resultante de una

exposicion aguda infringida a cantidades de energia que sobrepasan el umbral de tolerancia
fisiologica.
-Afectacion de 2 cavidades o una cavidad y 1 hueso largo

Mecanismo del Traumatismo - Tipo de Lesion a sospechar

● Impacto frontal
- fractura de columna cervical
- torax inestable anterior
- contusion miocardica
- neumotorax
- ruptura trumatica de aorta
- ruptura de higado o bazo
- fractura/luxacion post de cadera y/o rodilla
● Impacto lateral
- esguince cervical contralateral
- fractura de columna cervical
- torax inestable lateral
- neumotorax
- ruptura de aorta
- ruptura de diafragma
- ruptura de higado o bazo
- fractura de pelvis
● Colision con impacto posterior
- lesion de columna cervical - guillotinada
- lesion de tejidos blandos en cuello
● Eyeccion fuera del vehiculo
- la eyeccion fuera del vehiculo impide predecir el tipo de lesiones
● Impacto vehicular con peaton
- truma craneoencefalico
- ruptura traumatica de la aorta
- lesion de viscera abdominales
- fracturas de extremidades inferiores

Distribucion trimodal de muerte en Trauma

La muerte del paciente puede suceder en cualquiera de estos 3 periodos de tiempo
- 1ra etapa
- 2da etapa
- 3ra etapa

Primera Etapa
Segundos a minutos despues del accidente. Se da por:
- ruptura de la aorta
- lesiones cardiacas
- lesiones en el tronco o médula espinal alta

Segunda Etapa
Primeros minutos y horas
- Hematomas subdural o epidural
 - Ruptura de bazo
- Fractura de pelvis
- Hemoneumotórax
En esta etapa se aplican los preceptos de la Hora Dorada

Hora Dorada
Mortalidad por trauma
50% en minutos
30% en horas
20% dias/semanas - x infecciones

Tercera Etapa
La muerte ocurre dias o semanas despues del traumatismo y suele ocurrir a consecuencia de
sepsis o falla multiorganica -SIRS

Evaluacion
1. Preparacion: fase prehospitalaria y fase intrahospitalaria
2. Triage
3. Revision 1ria
4. Reanimacion
5. Auxiliares para la revision primaria y reanimacion
6. Revision 2ria
7. Auxiliares para la revision 2ria
8. Reevaluacion y monitoreos continuos despues de la reanimacion
9. Cuidados definitivos

Triage
Metodo de seleccion y clasificacion de pacientes basado en sus requerimientos terapéuticos y los
recursos disponibles.
● Multiples lesionados: cuando la cantidad de pacientes sobrepasa la capacidad del hospital,
se atiende 1ro a los pacientes que tienen lesiones multiples que ponen en riesgo la vida
● Accidentes masivos o desastrosos: se trata 1ro a los pacientes que tienen más
probabilidades de sobrevivir, con menor consumo de tiempo, material, personal y equipo.

Revision Primaria
el ABCDE en la evaluacion del paciente politraumatizado
A: airway
B: breathing
C: circulacion
D: deficit neurologico
E: exposicion ambiental

A: vía aérea con control de la columna cervical

B: conservar la respiracion y ventilacion
C: mantener la circulacion y control de hemorragias
- evitar el shock
- se considera toda hipotension como de origen hipovolemico en un paciente politraumatizado
hasta demostrar lo contrario
- Sospecha de lesion vascular. Signos blandos > 40% probabilidad, realizar estudios
Signos duros > 97% probabilidad > quirofano
D: valorar el estado neurologico
- nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow
 - causas alteracion de la conciencia: ↓ perfusion cerebral, hipoglucemia, alcohol, lesion
traumatica del SNC
E: exposicion y control ambiental. Prevenir hipotermia

Signos obstruccion Via aerea

- agitacion
- alteracion del estado de conciencia
- retracciones intercostales y uso de musculos resp accesorios
- respiracion ruidosa: estridor y ronquidos
*si el paciente habla no tiene la V.a obstruida

Neumotorax a tension (desplazamiento del corazón a la derecha)

Hemotorax masivo >1500 cc
Torax inestable (fractura de costillas pueden lesionar la pleura, parenquima pulmonar >
neumotorax)
fracturas de costilla

Trauma Osteomuscular
arco costal 125 cc c/u
radio y cubito 250 - 500 cc c/u
Shock grado 2: húmero 500 - 750 cc, tibia y perone 500 - 1000 cc
Shock grado 3: femur 1000 - 2000 cc
Shock grado 4: pelvis > 2000 cc

Revision Secundaria
- Historia clinica
- revision completa de pies a cabeza
- evaluacion de los signos vitales

AMPLIA
A- alergias
M- medicación habitual
P- patologias o enfermedades previas
Li- ultimos alimentos y bebidas
A- ambiente .
PACIENTE ONCOLOGICO
El cancer es una de las principales patologias que afectan a la poblacion a nivel mundial
Estrategias de deteccion precoz y mejoras en la terapia del cancer han permitido disminuir su
incidencia y mejorar la sobrevida de los pacientes
-Mujeres > cancer de mama, cancer de cuello uterino
-Hombres > cancer de pulmon y de próstata
*Alta relacion con factores de riesgo como la obesidad > cancer de mama (F), cancer de colon (M)
*Hematologicos en niños

Como se inicia el cancer -

Alteracion del código genetico de un grupo de celulas de un tejido especifico
Carcinogenesis: proceso por el cual las celulas normales se transforman en cancerosas
-La transformacion progresiva de celulas normales a derivados altamente malignos se originan en
alteraciones en el material genetico (mutaciones)
-Estas mutaciones le confieren a una celula la capacidad de dividirse a una tasa mayor que su
cohorte y generar una descendencia con esa mutacion (clones)
-Posteriormente, las celulas hijas acumulan subsecuentes y diversas mutaciones que permiten
generar distintos clones
>Estos presentan mayor capacidad de sobrevida y crecimiento, ventajas proliferativas respecto de
su contraparte normal que permite generar un clon Neoplasico persistente
-generan factores de crecimiento de capilares alrededor de ellas que le trae más sangre lo que
hace que la patología sea Hipermetabolica, le hace crecer al tejido canceroso, luego se expresa
como tumor > metastasis
Normalmente las celulas del sistema inmune son capacer de eliminar a estas celulas tumorales en
un proceso > Inmunovigilancia tumoral (apoptosis, otras celulas destruyen las cancerosas)
Sin embargo, algunos de estos clones pueden adquirir nuevas capacidades que les permiten evadir
estos mecanismos de control y desarrollan Neoplasia
-algunos cancer tienen mas alteracion que otros > son mas agresivos

El rol de las alteraciones genéticas

* En la carcinogenesis se descubrieron genes homologos (repiten un codigo con un gen muy
parecido) a genes retrovirales (el virus le muta al ADN del huesped) relacionados con el desarrollo
de tumores
*En las celulas humanas normales estos genes se denominan Protooncogenes y se relacionan
con el crecimiento y proliferacion de las celulas normales
El protooncogen tiene facilidad para mutar y volverse cancerigena
*Protooncogenes mutados > Oncogenes su mutacion es de tipo dominante, solo es necesario que
uno de los alelos sufra una mutacion para que la proteina que codifica gane funcionalidad
-se inicia la produccion de proteinas oncogenicas, alteracion de los factores de inmunovigilancia
tumoral y la mitosis y crecimiento de la neoplasia
*Las mutaciones de los genes supresores de tumores se traducen en una perdida de su funcion,
de las proteinas que codifican y una falla en los mecanismos de control y reparacion internos de la
celula, permitiendo su proliferacion y crecimiento descontrolados, ademas de la acumulacion de
nuevas mutaciones
>>Aumento de sobrevida y proliferacion

Formacion de celulas cancerigenas

Celula normal mutacion > celula inmortalizada transformacion > celulas transformadas >
Metastasis - invasion de globulos rojos, establecimiento de tumores > Multiples tumores en el
cuerpo
Las celulas poseen mecanismos complejos y redundantes para la reparacion de alteraciones o
daño en el ADN, en los que estan involucrados los Genes de reparacion de ADN
Existen alrededor de 153 genes que participan en la reparacion del ADN, sus mecanismos
incluyen:
- reparacion del mal pareamiento
- reparacion por escisión de base o nucleotido, union de extremos no homologos
- recombinacion homóloga

Las mutaciones de los genes responsables de la carcinogenesis pueden ser:

● Heredadas
● Adquiridas de novo (o mutaciones somaticas) generalmente producto de la exposicion a:
- sustancias del ambiente (carcinogenos)
- agentes biologicos (virus oncogenicos - papiloma virus)
- ser heredadas

Mecanismo Neoplasia maligna

Daño al ADN > reparacion > Cel normales
Factores Ambientales > Daño al ADN
Factores geneticos > reparacion y daño al ADN
Daño al ADN > Mutaciones en el genoma de celulas somaticas
- activacion de oncogenes promotores de crecimiento
- inactivacion de genes supresores del cancer
- Alteracion de genes que regulan la apoptosis
>>> Expresion de productos de genes alterados y pérdida de los productos de genes reguladores
>> Neoplasia Maligna

6 caracteristicas celulas tumorales

● independencia de señales de crecimiento
● insensibilidad a estimulos que inhiben el crecimiento
● Invasividad y metastasis
● potencial ilimitado de replicacion
● angiogenesis sostenida (formación de vasos sanguíneos nuevos)

Cancer y Apoptosis desregulada - no se logra destruir la celula

● Alteracion en el balance de proteinas: sobreexpresion de proteinas antiapoptoticas, baja
exp proteinas antiapoptoticas
● Defectos/mutaciones en p53
● ↓ expresion de caspasas (se activan para la apoptosis)
● Alteracion en vias de señalizacion por receptores
● sobreexpresion IAPs

Metastasis
Tumor 1rio > Invasion local > Intravasacion > sobrevida en circulacion > arresto en sitios distantes >
extravasacion > formacion de micrometastasis > colonizacion metastasica > Metastasis
macroscopicas clinicamente detectables

Intravasacion: envia celulas cancerigenas a la sangre que viajan hasta encontrar un tejido similar al
que estaban y hacen la Extravasacion, hacen proteolisis de la M. extracel para fijarse en el tejido

*por la sangre, linfaticos,

Proceso Multifactorial
-cel tumorales
-linfaticos
-membrana basal
-matriz extracelular
> Adhesion, inicio de motilidad, proteolisis de la matriz

Angiogenesis
- requerimientos de vasculatura
- excrecion proteinas proliferativas
- estimulacion de crecimiento en vasos sanguineos
La accion de las mmp promueve la liberacion de VEGF > estimulacion angiogenesis

Oncogenesis
Las propiedades biologicas de un tumor estan determinadas por la acumulacion total de sus
cambios geneticos
inicio > promocion > progresion
↓ genes supresores tumorales ↑ protooncogenes (con genes homologos capaces de copiar código
genetico proviricos que van a iniciar el proceso oncologico)

Factores causales
TABACO > Sobrepeso > Dieta baja en frutas y verduras > Alcohol > Exposicion Laboral > Rayos
UV > Carne roja > Infecciones > Radiacion > Dieta baja en fibra, Sedentarismo, No dar lactancia,
Sal, HRT

Prevencion
- consumir alimentos saludables
- moverse más
- dejar de fumar
- reducir consumo de alcohol
- evitar cama solar, usar protector solar
- evitar contaminantes y sustancias quimicas
- conocer signos y sintomas de la enfermedad

Manifestaciones locales
Localizacion y tamaño / grado de infiltracion del tejido adyacente
● Aumento de volumen e invasion y destruccion de tejidos normales
- dolor > irritacion/compresion nerviosa
- insuficiencia respiratoria, hepatica > insuficiencia funcional de organos huecos
● Conflictos de espacio
- cavidades inextensibles, tumor aprieta al tejido sano >isquemia > genera dolor
- tumores cerebrales > hipertension intracraneal
- cefalea, nauseas, vómitos, alteracion de la agudeza visual, focalizacion
● Estenosis y obstruccion de organos huecos
- compresion en pared de organos huecos > impide transito
- bronquios, intestino, vias biliares, vias urinarias

Manifestaciones Generales
● Astenia - por estado hipermetabolico
- sensacion de cansancio y debilidad generalizada
- sintoma mas frecuente en cancer avanzado (90%)
● Anorexia
- el TNFa causa pérdida de apetito
- por disgeusia (pérdida del sabor de los alimentos), náuseas, xerostomia 2ria a
tratamientos, alteracion de los mecanismos reguladores del hambre y la saciedad
 - 2do síntoma en frecuencia
● Pérdida de peso -Caquexia
- ↓ de la ingesta
- alteracion del metabolismo
- demandas energeticas del tumor

● Náuseas
- 12 - 68% de los pacientes
- obstruccion mecanica, quimioterapia, radioterapia, opiaceos
● Fiebre - por estado hipermetabolico
- por produccion de sustancias que actuan sobre el centro regulador de la temperatura
corporal
- no supera los 38º, responde a antiinflamatorios

Sintomas Paraneoplasicos
Hormonas, factores de crecimiento, antigenos o productos con actividad biologica
● Endocrinologicos
- s. de cushing, secrecion inadecuada de ADH, hipersecrecion hormonas sexuales
● Metabolicos
- hipoglucemia, hipercalcemia e hipocalcemia
● Hematologicos
- anemia, policitemia, leucocitosis, coagulacion intravascular diseminada
● Neuromusculares
- miastenia, neuropatia periferica, degeneracion cerebelar subaguda, demencia
● Vasculares
- trombosis (páncreas, pulmon, próstata y ovario)
● Osteoarticulares
- osteoartropatia hipertrofica
● Cutaneos
- acantosis, dermatomiositis

CAQUEXIA
- Pérdida de peso
- Anorexia
- Saciedad temprana
- Náusea cronica
Profundo efecto sobre el estilo de vida

Anorexia
Identificar factores que llevan a la pérdida de apetito
Hacer snacks, aprovechar c/ bocado, concentrar energía alimentaria cuando el apetito es mejor
-no ingerir alimentos con fibra > saciedad temprana
-sugerir comidas caloricas
-alcohol antes de las comidas para inducir el apetito
-medicamentos estimuladores de apetito

Saciedad temprana
-ingesta frecuente de snacks
Liquidos de alto contenido energetico
Limitar ingesta de alimentos productores de gas
Evitar alimentos ricos en fibras y bajos en calorias
Ajustar la ingesta de grasa a un nivel tolerado
Náusea
Medicamentos antinauseas
Beber líquidos separados de comidas sólidas
Desalentar el ayuno, pueee producir hipoglucemia y empeorar las náuseas
Snacks frecuentes
Alimentos frios o templados son mejor tolerados
Evitar alimentos poco tolerados como los ricos en grasa, en fibra, picantes o productores de gas
Prohibir alcohol
No ingerir comida favorita con el tratamiento

Vómito
Puede o no estar asociado a náuseas
Ingerir líquidos para evitar deshidratacion
Incrementar porciones de alimentos cuando haya mejoría
Evitar comidas 2 horas antes y despues del tratamiento

Mucositis
Buena higiene oral, aumenta el sentido del gusto y estimula el apetito
Analgesicos para reducir el dolor asociado a la ingesta
Gargaras con bicarb de Na para lavar la boca antes y despues de la comida
Evitar texturas dificiles de digerir
No ingerir alimentos irritantes
Buena ingesta de líquidos
Alterar la consistencia y temperatura de los alimentos

Problemas al tragar
Recomendar alimentos ricos en proteinas
Evaluar la forma de tragar
Ingerir sopas, purés y alimentos parecidos
Asegurar ingesta de vitaminas y minerales
Variar la dieta

Saliva espesa
Alimentos suaves
Ingerir alimentos que ayuden a la secrecion y estimulacion de saliva
Productos basados en soja son mejor tolerados
Limitar cafeina, alcohol y comidas picantes
Gargaras de bicarb de Na

Xerostomia - sequedad en la boca

Evaluar estado de hidratacion
Ingerir líquidos frios sin cafeina
Consumir alimentos que ayudan a lubricar
Si es solo una condicion temporal usar dulces para estimular secrecion de saliva
No ingerir alcohol ni usar enjuagues bucales

Disgeusia e hipogeusia
Consumir frecuentemente snacks pequeños ricos en prote
Adecuada ingesta de líquidos
Gargaras de bicarb de Na
Alimentos con sabores fuertes
Sazonadores diferentes
Atmósfera relajada
Diarrea
Determinar la causa de la diarrea y tratarla
Revisar la dieta para ver patrones de alimentación
Fomentar la ingesta de snacks y líquidos
Si persiste modificar la dieta
Consumo de alimentos ricos en K y valorar la necesidad de vitaminas y minerales suplementarios

Constipación
Incrementar la ingesta de líquidos
Fomentar la ingesta de laxantes naturales y ejercicio
Aumentar fibra en la dieta si no está bajo tratamiento médico
Si está en tratamiento médico, no dar una dieta rica en fibra

Obstrucción parcial intestinal

Dieta baja en fibra eliminar fibra de la dieta
Eliminar granos, frutas, vegetales, semillas y leguminosas, alentar la ingesta de jugos
Dieta basada en líquidos hasta que se resuelva la obstrucción

Relación energía / nitrógeno

Relacion del requerimiento calorico con la ingesta calorica real del paciente
Balance Nitrogenado: indicador que refleja la relacion que existe entre la ingesta y perdida de
proteinas
Se relaciona con el estado nutricional de los pacientes

Balance energetico
BE negativo: resulta de un gasto calórico mayor puede ser por:
- Disminucion de la ingesta alimentaria
- Aumento en los requerimientos e energia (hipermetabolismo)
El balance negativo se acompaña de baja de peso por disminucion de las reservas de tejido graso,
también habra una perdida de musculos y visceras que puede ser importante en estados
hipercatabolicos

Balance Nitrogenado
Se mide evaluando la ingesta de proteinas (6,25g > 1gr N) y las perdidas urinarias como N ureico
(NUU) o N total (NTU)
- BN: N ingerido - (NUU+4)
- BN: N ingerido - (NTU +2)

Malnutricion relacionada con el Cancer

- ↑ riesgo de complicaciones postoperatorias
- ↓ tolerancia/respuesta al tratamiento de quimioterapia o radioterapia
- ↑ incrementa el riesgo de infecciones
- ↑ costo sanitario
- empeora el estado fisico
- ansiedad, depresion
>> Reduccion de la calidad de vida
*La intervencion nutricional es esencial para prevenir y/o revertir la malnutricion mediante un
balance energetico y proteico, ademas de un adecuado aporte de vitaminas, minerales, elementos
traza y electrolitos
VIH - Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
VIH: virus de inmunodeficiencia humana, es el virus que transmite el Sida (ITS)
-de la familia retroviridae, subfamilia lentivirus
-2 serotipos: VIH-1 y VIH-2

Destruye las defensas del organismo, provocando infecciones y enfermedades cada vez más
severas y debilitantes

Epidemiología
Reservorio: hombre unico
Agente etiologico: retrovirus ARN (HIV1-2)
Modos de transmision:
- contacto sexual
- exposicion percutanea y mucosa a sangre u otros líquidos corporales con HIV
- Transmision vertical (madre-hijo)
- Lactancia

*capside bilipidica, mismos componentes que la celula humana por eso se fusiona más facilmente,
adentro se encuentra el ARN

MODOS DE TRANSMISION
ETS: heterosexual no protegido (v/m). Factores amplificadores:
- alta viremia
- sexo anal receptivo
- sexo durante la menstruacion
*en la mucosa vaginal/semen puede haber alta cantidad de virus > viremia

Otras ETS
- úlceras genitales
- sifilis
- gonorrea/clamidia
- intercurso sexual traumatico
- falta circuncisión

Conductas sexuales
- nº de parejas (+V/M)
- edad debut sexual - no uso de proteccion
- tasa de sexo casual
- prostitucion
- ciertas prácticas sexuales
- sexo anal receptivo
- homosexualidad, bisexualidad

Fluidos potencialmente Infecciosos

- sangre
- semen
- leche materna
- secrecion vaginal
- fluido con sangre

Fluidos con riesgo indeterminado

- L. sinovial, LCR pleural, peritoneal, pericardico, amniotico
● Fluidos sin riesgo: lágrimas, saliva, sudor, orina, heces
 - Vias de transmision
Materno/fetal > embarazo, parto
Materno/infatil > lactancia
Sangre y derivados > transfusiones, drogadicciones, transplante de organos

Caracteristicas del virus

- para su supervivencia y reproduccion requiere estar en una celula humana viva
- fuera de la celula es debil y muere facilmente con el calor y las sustancias quimicas como
el cloro
- al entrar al torrente sanguineo penetra en las celulas del sistema inmunologico (globulos
blanco) donde se reproducen
- como son ARN rapidamente se integran por diferentes fases quimicas, ingresan al nucleo y
se introducen en el genoma humano interpretando un pedazo de ADN que se instala y el
nucleo interpreta que es algo normal y empieza a producir proteinas viricas

Los globulos blancos se transforman en fábricas del virus, los cuales luego salen e invaden a otras
celulas, destruyendo las defensas del ser humano.

INFECCION AGUDA - hasta 1 año

Enf transitoria, sintomatica, intensa replicacion viral, energica respuesta inmune >
Anticuerpo aparece luego de 6 meses >> Periodo de ventana >> Periodo de mayor contagio
(52-90%) > 50 - 90% sindrome Retroviral agudo > Periodo de incubacion 2 - 4 semanas >
Cuadro en promedio de 10 - 20 dias >>
Fiebre, sudoracion nocturna, malestar general, mialgias, artralgias, diarrea, pérdida de peso,
faringitis, rash, úlceras orales y genitales.

● cefalea, fotofobia, meningismo

● encefalitis
● neuropatia periferica
● exantema en tronco
● candidiasis oral y esofagica
● PCP, enf diseminada por CMV (citomegalovirus), criptococo
● Lab: inespecifico, linfopenia, trombocitopenia
● Eritro acelerada, monotest, transaminasas
● Ag p24, carga viral
● Elisa, WB + a partir de 3-4 semanas de inoculacion **
*replicacion viral rapida en los g. blancos, al iniciar rapido el tratamiento antirretroviral, va ↓ la carga
viral

Diagnóstico Diferencial
● mononucleosis por EBV
● mononucleosis por CBV
● Toxoplasmosis
● Rubeola
● Sifilis 2ria
● Inf diseminada por N. Gonorrhoeae
● Inf 1ria por HSV
● Influenza
● Otras virales: dengue, covid
● Reacciones a drogas
Inmunopatogenia HIV
Capsula con proteinas específicas que determinan la union de la bicapa lipidica del virus con la
bicapa lipidica del glob blanco/macrofago
Unión al CCR5 y CXCR4 en la membrana de la celula > entrada-internalizacion del capside con el
ARN virosico > decapsidacion y se libera el ARN viral > ingresa y se integra al nucleo >
transcripcion - prod prot viricas, ARN mensajero > sintesis de proteinas > Ensamblaje > sale por
endocitosis, se envuelve con la membrana de la celula >> Gemacion del virus

>La entrada del VIH en la celula se produce por la interaccion secuencial con 2 receptores, CD4 y
los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4 (en la membrana de la celula se unen al virus)
-Una vez fusionadas las membranas viral y celular, se produce la internalizacion de la
nucleocapside y la decapsidacion del genoma virico. En este proceso, las proteinas de la capside
se desemsablan y liberan el genoma viral.
-El proceso de sintesis de ADN a partir del ARN viral o retrotranscripcion es realizado por el
complejo enzimatico de la transcriptasa inversa.
-Una vez sintetizado, el ADN proviral se acopla a una serie de factores celulares y virales

*apoptosis de glob blancos con replicacion viral

Mecanismos de Linfocitopenia CD4

● Alteracion de la homeostasis de los linfocitos CD4
- redistribucion linfocitaria
- bloqueo en la regeneracion linfocitaria
los linfocitos se depositan en los ganglios > linfoadenopatia > ganglios en muchas partes del cuerpo
> ↓ glob TCD4 en la sangre ↓ defensas
● Destruccion de CD4 por efecto citopatico directo
- por los linfocitos TCD8
● Mecanismos indirectos de destruccion de CD4
- destruccion mediante mecanismos inmunitarios
- apoptosis por proteinas tóxicas del virus: gp160, vpr, tat
● Hiperactivacion y agotamiento del sistema inmunitario
- replicacion persistente del VIH
- translocacion microbiana (no hay suficientes defensas para evitar)
- reactivacion de virus endogenos

Inmunopatogenia
Prot viricas gp120/gp41 > Cofactor de entrada CD4. CCR5 a linfocito CD4 (en la membrana de la
celula)
Union a la celula huesped
Internalizacion y decapsidacion
Transcripcion inversa e integracion genomica
- ARN > ADN viral > ADN provirico
Sintesis de ARN virico, ensamblado y gemacion

Linfocitos CD4 infectados

Destruccion inmunomediada
Efecto citopatico directo - CD8
Apoptosis por proteinas tóxicas

Translocacion Microbiana
Reactivacion virus endogenos + Translocacion microbiana + Replicacion persistente (nuevos virus)
>> Activacion inmunitaria >> Agotamiento inmunitario + destruccion precoz
>> Inmunodeficiencia progresiva
Metodologia diagnóstica
- elisa
- WB: confirmatorio
- Test rapidos
- Ag p24
- PCR cualitativa
- Carga viral
- subpoblaciones linfocitarias
- Test de resistencia: fenotipo y genotipo

1ra fase: 2 semanas > 100.000.000 copias - mucho linfocitos TCD4

La carga viral va disminuyendo porque cada vez hay menos TCD4

Clasificacion
> 500/mm A1 B1 C1
200 - 499 A2 B2 C2
<200 A3 B3 C3

Se considera paciente inmunodeprimido

● Linfocitos CD4 menor de 200 cel/cm3
● Carga viral mayor de 5000 a 10.000 copias/cm3

Sistema de Clasificacion
● Categoría clinica A
- Infeccion asintomatica
- LGP - linfoadenopatia
- Infeccion 1ria
● Categoría clinica B
- sintomatico no A ni B
- candidiasis vulvovaginal persistente
- candidiasis orofaringea
- displasia cervical severa o cancer cervical in situ
- Sintomas constitucionales > 1 mes: fiebre - diarrea
● Categoría clinica C
- candidiasis esofagica, traqueal
- criptococosis
- TBC
- Linfoma, SNC, inmunoblastico
- Toxo cerebral
- Sarcoma de Kaposi

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
● Fase aguda
● Fase asintomatica
● Fase sintomatica precoz
● Fase cronica (SIDA)
Fase de Infección Aguda
- 30 - 50% de los pacientes con infeccion 1ria
- 3 - 6 semanas despues de la infeccion 1ria
- Dura 2 a 4 semanas
- Bajo diagnóstico
- Sintomas más comunes: fiebre, artralgias, mialgia, faringitis anorexia, pérdida de
peso
- Los anticuerpos sericos son detectables despues de 2 a 5 semanas
(Sero-conversion)

Fase Asintomatica
*Infeccion 1ria (fase 0)
- Replicacion viral rapida
- Carga viral alta (100.000 copias/ml hasta 1mm)
- En 10 dias, siembras a MO, SNC, tejido linfoide
- Al inicio caida de CD4 y CD8, luego linfocitosis
- Sindrome Retroviral Agudo

Fase Sintomatica Precoz

- Inicio de signos y sintomas relacionados con el VIH
- 8 a 10 años
- ↑ replicacion viral y carga viral
- Aparicion de enfermedades oportunistas, candida, herpes, linfadenopatias, perdida de peso,
fatiga
- CD4 entre 200 - 500 cel/mm3

Fase Cronica (SIDA)

- ↓ de viremia y resolucion de sintomas del Sindrome Retroviral Agudo
- Punto de equilibrio entre CD4 y VIH
Latencia
- años, 12 semanas - 8 años
- Secuestro del VIH en el tejido linfatico
- Continua diseminacion a los tejidos
- CD4 > 500 celulas/mm3
ALERGIAS ALIMENTARIAS
Toda reaccion a alimentos en la que exista un mecanismo inmunitario subyacente,
independientemente de ser o no mediada por anticuerpos de tipo IgE
● Reacciones Tóxicas
● Reacciones No Tóxicas
- Inmunologicas: Hipersensibilidad > *mediada por IgE *No mediada por IgE
- No Inmunologicas (Intolerancia): *Metabolicas * Farmacologicas *Indeterminadas

CLASIFICACION
1. Alergia al alimento independiente de IgE
2. Alergia a alimento dependiente de IgE
3. Alergia “relacionada” con alimentos
4. Alergia a los alimentos por vía NO digestiva
-por vía aérea, tacto

Sensibilizacion: cuando un antigeno tipo alergeno entra y es fagocitado por el macrofago y se

expone al linfocito T4 y el le muestra el alergeno al linfocito B y el produce IgE que se va y se pega
a 2 tipos de celula que generan sustancias alergicas como el mastocito, eosinofilo pero NO genera
reaccion clinica
- al 2do contacto con el alergeno, ya no va ser fagocitado sino que directamente se va unir a
las inmunoglobulinas IgE en las membranas de los mastocitos y eosinofilos, al unirse a los
anticuerpos van a generar la descarga de sus productos (granulos) produciendo la reaccion
clinica
Es necesaria la sensibilizacion >>> Reaccion clinica

Alergia al alimento independiente

● Primaria: “alergenos completos” (prote completa): el alimento provoca sensibilizacion y
clinica
- En la infancia: lactantes y niños pequeños. Al 1º contacto con el sistema digestivo.
Sintomas cutaneos y digestivos
- En el adulto: no hay madurez inmunologica. Pocos casos aislados sin contacto
anterior con alimento
● Secundaria: “alérgenos incompletos”: alimento necesario para producir reaccion clinica
pero no genera sensibilizacion
- Sindrome de alergia oral
- Sintomatologia sistemica o general

Alergia a alimento Dependiente

El alimento no produce clinica, ni sintomatologia. > Necesita un factor o interruptor para generar
reaccion clinica
● Anafilaxia por ejercicio mediada por alimentos: cereales y frutos secos, frutas, verduras,
mariscos y otros
● Mediada por otros factores: fármacos (AINES, IECA, beta-bloq), infecciones, suma de
alimentos, factores que modifican composicion de alimentos, exposicion simultanea a
alergenos de otro origen
● Mediada por varios factores simultáneamente

Alergia relacionada con alimentos

● Anafilaxia idiopatica y pruebas cutaneas positivas frente a alimentos
- sintomatologia grave
● Pruebas (+) a alimentos con significado clinico
- ausencia de sintomas o sin relacion con sensibilizacion al alimento
● Clinica muy sugerente de alergia de alimentos sin signos de sensibilizacion
 ● Con sintomatologia tras ingestion de alimentos sin que los alimentos sean los responsables

Signos de Sensibilizacion
Se ve por estudio Rash, se le pone a la persona el alergeno por pinchazos o por contacto directo y
si genera una reaccion es porque está sensibilizado

Alergia por vía NO digestiva

- clasificacion aparte

MECANISMOS INMUNOLOGICOS
● Los alimentos se clasifican como antigenos en
- Antigenos mayores: 50% o mas individuos
- A. menores: 10% individuos (Ag - antigeno)
● Reacciones Hipersensibilidad alimentos: reaccion inmediata IgE
- Tipo I o dependiente: 85% casos > Sintomas cutaneos y respiratorios
- Tipo 3 o por inmunocomplejos: semiretardada (8-12 hs),
NO hay sensibilizacion, repetidos estimulos, sintomas digestivos más frecuentes
- Tipo 4, mediada por Lif T: lenta (24-48 hs)
linf T 4 y 8 (producen citoquinas y citotoxicos), previamente sensibilizado, sintomas
digestivos (enteropatia cronica) > relacionado a enf intestinales cronicas

Todos los alimentos pueden ser potencialmente sensibilizantes

-depende de la persona
>El niño o bebe tiene una carga genetica de una posible alergia alimentaria una vez expuesto al
alimento, la Sensibilizacion va depender de
- edad de introduccion al alimento
- frecuencia de consumo
- hábitos dieteticos
Que un alimento genere sensibilizacion depende de:
- contenido proteico (que parte es la que genera alergia)
- epitopes para la IgE (parte que se pega para la sensibilizacion)
- Termoestabilidad
- digestibilidad
> mientras menos digerible sea un alimento más probabilidad de que sea sensibilizante

Alergias más frecuentes por edad

Leche: 0 - 2 años
Huevo: 0 - 2, 3 - 5 años
Pescado: 3 - 5 años, 16 - 30 años
Frutos secos: 6 - 15, 16 - 30 años
Frutas: 16 - 30 años >>
Mariscos: 6 - 15 años >> 30 años
Sintomas Clinicos
- Sintomas digestivos
- Sintomas cutaneos
- Sintomas respiratorios
- Anafilaxia

Sintomas cutaneos
- urticaria / angioedema (edema de algunas zonas de la piel donde hay urticaria)
- Sindrome de alergia oral: prurito oral/orofaringeo con o sin lesiones peribucales o edema de
labio tras ingesta de fruta fresca o vegetales crudos
- Dermatitis atopica: relaciona ingesta con clinica

Sintomas respiratorios
Asma, rinitis o conjuntivitis
- por vía digestiva: siempre acompañando a clinica sistemica
- por inhalacion: proteinas volatiles
-durante manipulacion al cocinar el alimento (pescado, crustaceos y leguminosas)
-en puntos de venta
-ambito profesional (asma del panadero)

Sintomas Digestivos
Aparicion de sintomas en periodo < 2 horas
- nauseas y vomitos de presentacion brusca con clara relacion con ingesta
- diarrea
- dolor abdominal

Anafilaxia - Criterios diagnósticos

1. afectacion de piel y/o mucosas con al menos uno de los sgtes
- compromiso respiratorio
- ↓ de la PA o sintomas de disfuncion organica
2. 2 o mas de estos sintomas
- afectacion de piel y mucosas
- compromiso respiratorio
- afectacion cardiovascular
- sintomas gastrointestinales
3. Disminucion de la PA: descenso superior al 30% de la PA sistolica
Diagnóstico
Historia clinica > Detectar IgE específica (in vivo/in vitro) > Test de provocacion
Test de provocacion: para demostrar que la sensibilizacion es la causa de los sintomas
Presentacion de sintomas < 2 hs tras la ingestion > IgE elevado
Exposicion precoz a alergenos < inmunidad no esta bien desarrollada ni el aparato digestivo
Pruebas Cutaneas
● Prick test
- problemas con extractos comerciales: no contienen una cantidad suficiente del
alergeno y pueden dar falso negativo
● Prick by prick
- alimento fresco
Contraindicaciones
- si el paciente está tomando antialergicos, corticoides
- Dermatitis atopica activa

RAST - IgE específica

- alta especificidad
- no existe correlacion entre la gravedad de la reaccion y el nivel de IgE

*presencia de parasitosis > IgE alta

Test de Provocacion
Confirmar o descartar alergia alimentaria
Realizar
- si prick test y RAST son negativos
- a nivel hospitalario
Contraindicaciones:
- reaccion anafilactica grave
- patología que contraindica uso de adrenalina
- tratamiento con fármacos betabloqueantes

>La tolerancia posterior al alimento descarta la alergia al mismo

>En ocasiones la presencia del cofactor asociado (ejercicio) desencadena alergia alimentaria

Prevencion
● Prevencion Primaria
- dirigida al lactante de riesgo alergico
- intenta prevenir el desarrollo de la enfermedad alergica
- se concentra en evitar la sensibilizacion
● Prevencion Secundaria
- intenta evitar la expresion de la enfermedad alergica a pesar de existir una
sensibilizacion
● Prevencion Terciaria
- Dirigida al lactante alergico que desarrollo la enfermedad alergica
- intenta controlar los factores que causan los sintomas

Prevencion Primaria
Niños que en su familia tienen historial de Atopia (determinacion genetica de reaccion alérgica)
Identificacion del RN de alto riesgo > Historia familiar

APLV - Alergia a la proteina de la leche de vaca

Proteinas de la leche
- Caseinas - 80% > asociada a mal pronostico
- P. Sericas (20%): beta-lactoglobulina > mayor nº de sensibilizaciones
Caseina > Anafilaxia
Alergia al Huevo
Cualquiera de las proteinas puede generar reaccion alergica
Ovomucoide (clara) > mal pronóstico

Livetinas: Sindrome Ave-Huevo

Relacion entre alergia respiratoria a antigenos de aves (plumas y suero) y alergia alimentaria a
proteinas del huevo (yema)
-La clinica respiratoria con aves precede a la clinica con ingesta de yema de huevo
Reactividad cruzada: a-Livetina
-Sindrome alergia oral
INFECCION URINARIA

Mecanismos de Proteccion
El ser humano dispone de una serie de mecanismos:
- el flujo de orina (arrastra todo el contenido bacteriano que pueda haber)
- moco (factor de atrapamiento de bacterias que evita que pueda invadir y gen infeccion)
- actividad bactericida urotelial (por citoquinas, linf b, IgA)
- IgA secretora y antigenos del grupo sanguineo en las secreciones, que interfieren con la
adherencia bacteriana al urotelio evitando la infeccion
Orina
- elevada osmolaridad
- alta concentracion de urea
- pH acido
- Factores mecanicos
- flujo urinario (disminuido en ancianos, niños, diabeticos, paraplejicos)
- proteina de Tam-Horsfall (disminucion de infeccion urinaria)
- actividad bactericida urotelial
- inmunidad humoral - IgA

Infeccion Urinaria
Las vias urinarias normales son esteriles y muy resistentes a la colonizacion bacteriana, pero las IU
son las más frecuentes en todos los grupos de edad, es importante hacer un buen diagnóstico y
seguimiento

Vias de Infeccion
Los m.o pueden llegar al tracto urinario por vía:
● Ascendente
en niños por mala limpieza o tiene un defecto genetico
● Hematógena
-vias urinarias altas, por una infeccion generalizada y la bacteria se ubica en la pelvis renal
y genera una infeccion urinaria > Pielonefritis
● Linfatica (mas raras)

INFECCION URINARIA
Cuando se detectan microorganismos patogenos en orina, uretra, vejiga, riñon o próstata de una
muestra adecuada de orina tomada de la mitad del chorro con total asepsia

Sexo y Actividad Sexual

Afecta más a la mujer por la contaminacion y la presencia de la uretra muy cerca de la vagina y el
ano, vias más comunes en la mujer

Embarazo
20 - 30% con bacteriuria sintomatica que terminan sufriendo pielonefritis (cuando la infeccion llega a
la pelvis renal)
-el útero va hacia delante y aplasta la región de la vejiga y la mujer orina constantemente, pero
también puede hacer que la orina quede mas tiempo en la vejiga y cuanto mas tiempo pasa mas
posibilidad hay de contaminacion

Obstruccion
-causa mas frecuente en el hombre por la hipertrofia prostatica, al obstruir el flujo de la orina en la
uretra va generar una cistitis, infeccion urinaria que va ir hacia arriba, prostatitis > I.U
-calculos renales en los calices mayores y menores del riñon, en el ureter
Reflujo Vesicoureteral
la orina que se encuentra en la vejiga retorna hacia atras en vez de ir hacia la uretra, hace un reflujo
hacia el ureter y el riñon
-presente en 18 - 50% de las IU sintomaticas
-frecuente en niños con malformaciones geneticas del arbol urinario (valvulas en la vejiga que
detienen la orina)

Disfuncion Vesical Neurogena

trastornos como sensacion de perdida del reflejo de miccion, que el musculo detrusor no funcione,
por patologias neuropaticas como
- diabetes mellitus
- lesion de medula espinal
- tabes dorsal (lesion del cordón posterior de la M.E, alcoholicos, sifilis grave, deficit de
vitaminas)
- esclerosis multiple

Clasificacion
I.U bajas
- uretritis (uretra)
- cistitis (vejiga)
I.U altas
- pielonefritis aguda
- prostatitis

I.U recurrentes
I.U cronicas

Epidemiología
Varones < 1 año edad
Mujeres > 1 año de edad más frecuente con la edad

Etiologia
Bacterias: 95%
Germenes más frecuentes los Gram (-) e/ ellos la E. coli - 80 a 95%
Hospitalarias: citrobacter, serratia, pseudomona, acinetobacter
S. Aureus > infeccion con nefrolitiasis

Clasificacion segun Historia natural de la enfermedad

1. Infecciones 1rias
2. Infecciones recurrentes
- bacteriuria no resuelta (bacteria en la orina)
- persistencia bacteriana
- reinfeccion

Infeccion Primaria
Padece un paciente no hospitalizado sin anormalidades estructurales o funcionales de las vias
urinarias
- mujeres jovenes y de edad media mas ++
Infeccion Recurrente
- Bacteriuria no resuelta
por tratamiento inadecuado de una infeccion genitourinaria diagnosticada, la resistencia a
antibioticos es la causa más comun, prevalece las en pacientes con poco tiempo de haberse
sometido a terapia antimicrobiana
- Persistencia bacteriana
un organismo puede causar infeccion recurrente si no se trata con las concentraciones
adecuadas de antibioticos, se consideran que las bacterias son persistentes

Anormalidades Urologicas corregibles que causan persistencia bacteriana

- calculos de infeccion
- prostatitis bacteriana cronica
- riñones atroficos infectados unilateral
- duplicacion ureteral y ureteres ectopicos
- cuerpos extraños
- diverticulos ureterales
- riñones con médula esponjosa unilaterales
- quistes uracales infectados

Reinfeccion
Implica una nueva infeccion con nuevos patogenos, comunmente por vía fecal-perineal-ureteral
despues de un periodo variable de esterilidad por una infeccion previa
-Los factores de susceptibilidad biológica desempeñan una funcion significativa en la predisposicion
a las reinfecciones
-deficiencia de un factor protector como la proteina t-h, grupo 0 que no tienen antigeno son mas
propensos a IU

Manifestaciones Clinicas
- Recien nacidos
- Lactantes
- Preescolares
- Escolares
Adolescentes y adultos
IU baja: polaquiuria, disuria, ardor miccional, dolor suprapubiano, orinas turbias o hematuricas
Pielonefritis: mismos sintomas seguidos de fiebre, dolor lumbar y en flancos con signologia lumbar
positiva

polaquiuria: ganas de orinar seguido

disuria: dolor al orinar

ENFERMEDADES RENALES
Riñon
Formado por las nefronas que tiene estructuras glomerular y tubular, los glomerulos tienen poros
grandes para realizar la filtracion a la capsula de bowman, el filtrado va cambiando a lo largo del
sistema tubular
Sistema tubular está formado por los tubulos contorneados proximales, el asa de Henley, tubulos
contorneados distal, tubulos que forman los calices menores y mayores que terminan en la pelvis
renal
El filtrado se va modificando a lo largo de la estructura tubular y en ese trayecto se reabsorben
nutrientes de la orina y vuelven a la circulacion por los capilares peritubulares, cosas que no se
filtraron se filtran (Secrecion) y la excrecion hacia la via urinaria
Excrecion = filtracion - reabsorcion + secrecion >> Formacion de la orina
Enfermedades Renales
Patologias que afectan a los riñones principalmente a las nefronas. Causan daños provocando
dificultad para filtrar la sangre y eliminar desechos. Las causas más frecuentes incluyen problemas
geneticos, lesiones o fármacos (AINES).
Son mas propensos los diabeticos, con HTA, o si hay familiares con enfermedades renales

Glomerulonefritis
Enfermedad renal donde los glomerulos se dañan (inflaman) por una pérdida de las funciones o por
alteraciones en su estructura. Este daño provoca que el glomerulo deje de ser filtrador selectivo >
pierdidas hacia la cápsula de bowman > aparicion de sangre y proteinas en la orina y el acumulo
de líquidos en el cuerpo.
- en niños por infeccion por estreptococos los anticuerpos atacan los glomerulos (autoinmune)
- e. inmunologicas relacionadas: lupus, artritis reumatoide
pérdida de albúmina > ↓ presion osmotica en la sangre > ↓ vol sanguineo (se pierde agua al 3er
espacio) > Edema > el riñon va retener Na y agua > HTA

Patogenia
Las diferentes formas de glomerulonefritis son trastornos que causan daño renal y son
acompañadas de sintomas como hematuria, proteinuria, GFR (filtrado glomerular) reducido e
hipertension.
Estas enfermedades pueden ser causadas por problemas en el s. inmune.
El daño renal causa la pérdida de proteinas y sangre en la orina y si hay mucho daño se pierde
funcion renal.
Glomerulo dañado > activacion del SRAA, incluso sin necesidad
El riñon retiene Na-Agua por perdida de proteinas y por el SRAA >> HTA

Riesgos de Glomerulonefritis
Trastornos de la sangre o el sistema linfatico
Exposicion a disolventes de hidrocarburos
Antecedentes de cancer
Lupus
Uso excesivo de analgesicos (AINES)
Infecciones:
- por estreptococos
- abscesos
- virales
- infecciones cardiacas

Manifestaciones Clinicas
Proteinuria, hematuria, edema bipalpebral, espuma en la orina por perdida de proteinas, orina
oscura por retencion de agua

Sintomas
- dolor abdominal
- dificultad para respirar
- poliuria
- oliguria (menor orina)
- malestar general (fatiga y pérdida de apetito)
- palidez de piel y mucosas
- HTA
- hemorragia nasal (fragilidad de los capilares nasales)
-glomerulonefritis > insuficiencia renal > se acumulan productos de desecho porque el riñon es
incapaz de eliminar como la urea y creatinina > depresion a nivel del SNC > el higado trabaja mas
p/ producir mas proteina y para mantener la presion coloidosmotica el higado empieza a producir
mucho colesterol para mantener los solutos en la sangre que se están perdiendo por orina > se
acelera la aterosclerosis
-el aumento de urea en la sangre hace que los capilares se vuelven más fragiles

Sindrome Nefrotico
Causado por diversos trastornos que causan daño en los riñones. Es un conjunto de
manifestaciones clinicas como proteinuria notoria y alta, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y
cuerpos adiposos en la orina.
Edema (en todo el cuerpo) frecuente por la lesion que se produce en los capilares del glomerulo
aumentando la permeabilidad
Se pierden también inmunoglobulinas > inmunodeficiencia

Patogenia
Daño en el glomerulo > aumenta la permeabilidad > paso de prot plasmaticas > ↓ proteinas y
presion sanguinea
El cuerpo entra en un estado de compensacion hormonal y nervioso causando la retencion de
líquidos y sales favoreciendo el edema.
La sintesis hepatica se activa aumentando el nivel de lipidos causando lipiduria al filtrarse en los
riñones

Manifestaciones Clinicas
El edema es el sintoma mas comun, en
- cara y alrededor de los ojos
- brazos y piernas (pies y tobillos)
- area abdominal
También puede haber
- orina con espuma
- inapetencia
- aumento de peso (involuntario) por el aumulo de liquidos

Parametros Alterados
- Proteinuria (mayor 3.5g / 24h) - diferencia de la glomerulonefritis
- Hipoalbuminemia (menor de 3.5g / 24h)
- Hiperlipidemia
- Lipiduria
En el SN no hay pérdida de sangre

Diferencias
S. Nefritico
respuesta inflamatoria de los glomerulos
- hematuria
- oliguria
- HTA
- azoemia (acumulacion de urea y creatinina en el cuerpo)
S. Nefrotico
compromete la integridad de las membranas de los capilares glomerulares
- proteinuria -hipoalbuminemia
- edema generalizado
- lipiduria -hiperlipidemia
puede no haber HTA
TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Son enfermedades médicas graves con una influencia biologica que se caracterizan por
alteraciones graves de la conducta alimentaria
>Bulimia, Anorexia, Ortorexia, Vigorexia
Vigorexia: la persona que se alimenta para lograr cierto tipo de cuerpo con práctica excesiva de
actividad fisica, por como se ve estéticamente

BULIMIA
Es un trastorno alimentario en el cual una persona tiene episodios regulares de comer una gran
cantidad de alimento (atracones) durante los cuales siente una pérdida de control sobre la comida.
Genera > Episodio de culpa por comer > Purgas como vómito, laxantes, para evitar el aumento de
peso

Causas
- se desconoce la causa exacta
- los factores geneticos, psicologicos, familiares, sociales o culturales pueden influir
- se debe a más de un factor

Tipos
● Bulimia Nerviosa Purgativa: la persona despues de los atracones como metodo
compensatorio abusa de laxantes, diureticos o se provoca el vomito
● Bulimia Nerviosa No Purgativa: la persona para contrarrestar los atracones realiza un
exceso de ejercicio fisico y dietas

Complicaciones de la Bulimia
- Enfermedad de las encias (gingivitis)
- Caries
- Deshidratacion >> insuficiencia renal
- Problemas cardiacos (por electrolitos - k)
- Problemas digestivos
- Abuso de alcohol, drogas
- Autolesiones, pensamientos suicidas >> suicidio
- Presencia de acido estomacal en la boca
- Bajo nivel de potasio en sangre (se elimina a traves del vomito y el estomago)
- Estreñimiento (por la deshidratacion)
- Daño en el páncreas
- Hemorroides

Efectos Dañinos
- Depresion, convulsiones y adiccion
-a pastillas de dieta y supresores del apetito como cocaina y anfetaminas
- Glandulas salivales inflamadas
- Deterioro de los dientes
- Garganta inflamada e irritada o adolorida
- Puso irregular
- Úlceras estomacales
- Daño en el higado y riñon
- Debilidad muscular
- Inflamacion y dolor abdominal constante
- Daño al músculo intestinal y constipacion
ANOREXIA NERVIOSA
Es un tipo de trastorno de la conducta alimentaria que se caracteriza por la restriccion de la ingesta
de alimentos, produciendo una pérdida significativa de peso que no es saludable
- Percepcion distorsionada de su propio cuerpo, hace que se vea con sobrepeso incluso
estando por debajo de su peso normal
- La anorexia afecta más a niñas y mujeres (10 x hombre) y es un problema grave que puede
aumentar el riesgo de muerte prematura
Causas
● Factores Biologicos
algunas personas pueden tener una tendencia genetica al perfeccionismo, sensibilidad y
perseverancia > caracteristicas vinculadas a la anorexia
● Factores Psicologicos
- rasgos de personalidad obsesiva compulsiva > les facilita seguir dietas estrictas y
privarse de comer aunque tengan hambre
- tendencia extrema al perfeccionismo > nunca están lo suficiente delgadas
- niveles altos de ansiedad > restringen su alimentacion para reducirla
● Factores del entorno
- la cultura resalta la delgadez
- éxito y valoración van de la mano con la delgadez
- presion de grupo > fomenta el deseo de estar delgado (mujeres jovenes)

Factores de Riesgo
● Geneticos
- cambios en genes especificos pueden hacer que ciertas personas tengan mayor
riesgo de sufrir anorexia
- familiar de 1er grado con el trastorno > mayor riesgo
● Dieta y hambre
- estar a dieta es un factor de riesgo
- muchos de los sintomas de anorexia son sintomas de hambre
- El hambre afecta el cerebro e influye en cambios del estado de ánimo, rigidez en el
pensamiento, ansiedad, reduccion del apetito.
- El hambre y adelgazamiento pueden cambiar la manera en que funciona el cerebro
en personas vulnerables, lo que puede perpetuar las conductas alimentarias
restrictivas y dificultar el regreso a conductas alimentarias normales
● Transiciones
- cambio de escuela, casa o trabajo
- cortar una relacion, muerte o enfermedad de un ser querido
- cambios que generan un estres emocional y aumentan el riesgo de anorexia

Sintomas
- pérdida de peso excesiva o no lograr el aumento de peso para un desarrollo adecuado
- aspecto delgado
- recuento de celulas sanguineas anormal (anemia, leucopenia)
- fatiga
- insomnio
- mareos o desmayos
- pigmentacion azulada en los dedos de la mano
- cabello fino o quebradizo, pérdida de cabello
- vello suave como pelusa
- ausencia de menstruacion
- estreñimiento y dolor abdominal
- piel seca o amarillenta
- intolerancia al frío
 - ritmo cardiaco irregular
- presion arterial baja
- deshidratacion
- edema de brazos y piernas (relacionado con niveles bajos de albúmina)
- erosion dental y callosidades en los nudillos por la provocacion del vomito

Sintomas Paraclinicos
- neutropenia con linfocitosis relativa
- pruebas de funcion hepatica anormales
- T3 y T4 bajas (hipotiroidismo)
- RMN del cerebro se evidencia tamaño aumentado de los ventriculos y disminucion de la
sustancia blanca y gris (trastornos a nivel cerebral, se va ir perdiendo funciones cerebrales)
- Hipoglucemia
- hipercortisolemia (estres por hambre)
- ↓ zinc serico

Complicaciones
Severa lleva a la muerte por arritmia
- anemia
- problemas del corazón (prolapso de la valvula mitral, ritmo cardiaco anormal, insuficiencia
cardiaca)
- ↓ masa ósea (osteoporosis) > ↑ riesgo de fracturas
- pérdida muscular
- ausencia de menstruacion
- ↓ niveles de testosterona en hombres
- problemas gastrointestinales (estreñimiento, hinchazon, nauseas)
- anomalías electroliticas > ↓ nivel K, Na y Cl en sangre
- problemas renales

Tratamiento
- Rehabilitacion nutricional
- Psicoterapia individual, grupal y familiar
- Farmacoterapia

Pronóstico
- variable puede haber recuperacion total como tendencia a las recaidas
- tasa de mortalidad 10 años despues de la presentacion de sintomas > 60%
- 1 ⁄ 4 de pacientes se recupera totalmente. ⅓ son funcionales pero persisten con
sintomatologia. Las restantes permanecene en una condicion cronica
- cerca del 50% de pacientes con bulimia se han recuperado en su totalidad despues de 5 a
10 años de iniciados los sintomas y un 20% permanece sintomatico

ORTOREXIA
Trastorno obsesivo compulsivo por comer sano
la persona hace de la comida el centro de su vida hasta el punto de condicionar todo lo demás

Caracteristicas
- satisfacción al preparar menú elaborado con ingredientes organicos y ecologicos
- inmersas en circulos vegano o filosofias de dietas de todo tipo

Se podrian dividir los habitos de estas personas en 4 fases

- pensar y preocuparse por el menu del dia o proximos dias
- realizar una compra muy meticulosa y crítica con la seleccion de cada alimento
- preparar los alimento con tecnicas que no impliquen un peligro para la salud
- fase de satisfaccion o culpabilidad en funcion del cumplimiento de las 1ras 3 fases