CIRROSIS HEPÁTICA
CAROL PAOLA SALCEDO C
CIRROSIS
HEPÁTICA
La cirrosis es el resultado final de
un proceso de inflamación crónica
del hígado en el que la
arquitectura normal del
parénquima hepático es
progresivamente reemplazada por
nódulos de regeneración
hepatocitaria y fibrosis difusa
CIRROSIS inflamación fibrosis
HEPÁTICA crónica progresiva
FASES fase sintomática (cirrosis
descompensada) la cirrosis cursa con una
caracterizada por la aparición primera fase silente, en la
de descompensaciones que el paciente se encuentra
agudas de la enfermedad: asintomático (cirrosis
ascitis, hemorragia compensada).
secundaria a HTP y
encefalopatía hepática
la enfermedad progresa en el 5%-7% de los
pacientes, al año
COMPLICACIONES
EL DESARROLLO DE ESTAS LA SUPERVIVENCIA DE LOS ES IMPORTANCIA DE INTERVENIR
COMPLICACIONES SE ASOCIA PACIENTES DISMINUYE EN ESTADIOS PRECOCES DE LA
CON UN AUMENTO DE INGRESOS CONSIDERABLEMENTE AL ENFERMEDAD CON EL FIN DE
HOSPITALARIOS, DETERIORO DE CAMBIAR DE UNA FASE A OTRA, TRATAR DE FRENAR SU
LA CALIDAD DE VIDA Y PASANDO DE UNA MEDIANA DE PROGRESIÓN Y MEJORAR EL
MORBIMORTALIDAD. SUPERVIVENCIA DE 12 A 2 AÑOS. PRONÓSTICO
EPIDEMIOLOGIA
▪Esta enfermedad representa una importante causa de
morbimortalidad a nivel mundial, al predisponer a la
aparición de complicaciones como las descompensaciones o
el carcinoma hepatocelular.
▪En el año 2019, la cirrosis se asoció al 2,4% del total de las
muertes, 1.472.000 muertes a nivel global, con un incremento
del 10% desde el año 2010.
▪Es la tercera causa de muerte en pacientes de entre 45-64
años, con un predominio de los hombres con más del 60% de
las mismas.
EPIDEMIOLOGIA
▪El riesgo de progresión a cirrosis y de desarrollo de
complicaciones va a depender directamente del mecanismo
causante.
▪La incidencia anual de descompensación es del 4% en la
cirrosis por hepatitis C;
▪6%-10% en la cirrosis de ori gen enólico y del 10% en la cirrosis
por hepatitis B
▪La superposición de varias causas de daño hepático en un mismo
paciente (EHGNA e infección crónica por VHC) puede acelerar la
progresión de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA ▪Predisponentes genéticos como la mutación del polimorfismo del gen
PNPLA3 aumenta el riesgo en la EHGNA, mientras que la abstinencia
de alcohol, la vacunación frente al VHB o el control de la inflamación
en la hepatitis autoinmune lo disminuyen.
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de ascitis es un marcador pronóstico en la cirrosis
hepática e indica una reducción de la tasa de supervivencia
entre 1 y 5 años en un 15%-23% .
CAUSAS DE
CIRROSIS
La cirrosis
Micronodular (menos de 3
históricamente mm)
se ha clasificado
en función de
su morfología y Macronodular (más de 3
el tamaño de mm)
los nódulos
como :
Mixta
existe una alteración funcional secundaria debida a una disminución en
la producción del óxido nítrico (NO) por parte de las células endoteliales
hepáticas
origina un desequilibrio entre los agentes vasodilatadores y vasoconstrictores en la circulación intrahepática, en
favor de estos últimos, contribuyendo así al aumento de la presión portal.
Respuesta al estrés vascular derivado del
aumento de presión portal y es
mantenida posteriormente por la
translocación bacteriana y la inflamación
sistémica coexistentes.
pueden producir una alteración en el eje hígado-intestino a diferentes niveles.
La alteración de la permeabilidad de la barrera intestinal que facilitaría la translocación bacteriana.
El paso a la circulación sistémica de productos microbianos denominados patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP), junto con los patrones moleculares asociados al daño hepático (DAMP), contribuyen a perpetuar esta respuesta
inflamatoria sistémica, incrementando la producción de agentes vasodilatadores en este territorio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS-ESTIGMAS
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
cirrosis cirrosis
compensada descompensada
La transición de la primera a la segunda viene marcada por el desarrollo de una
primera descompensación de la enfermedad, ya sea en forma de aparición de ascitis,
hemorragia por varices o encefalopatía hepática manifiesta.
DESCOMPENSACIONES
Presencia de varices gastroesofágicas frecuentes al cruzar el dintel de los 10 mm Hg de gradiente
de presión venosa hepática (GPVH) que recibe el nombre de HTP clínicamente significativa
(HPCS).
En la cirrosis por EHGNA la medición del GPVH se encuentre infraestimada y estas
complicaciones puedan ocurrir incluso con valores menores de 10 mm Hg.
•Los estadios 1 y 2 se corresponderían con la fase compensada de la enfermedad.
•El 3 al 6 con la fase descompensada.
ESTADIO 1. CIRROSIS
COMPENSADA SIN VARICES
▪El estadio clínico más temprano, con bajas tasas de
descompensación y mortalidad.
▪Se ha propuesto la división de esta fase entre un estadio 0
(cirrosis compensada sin HPCS) y un estadio 1 (cirrosis
compensada con HPCS).
▪En el estadio 0, el principal objetivo de tratamiento será
eliminar la causa subyacente de la enfermedad hepática
para prevenir su progresión.
▪En el estadio 1 se propone ampliar la indicación del uso de
bloqueadores beta-adrenérgicos no selectivos (BBNS),
carvedilol o propranolol, como profilaxis del desarrollo de
descompensaciones como la ascitis
Estadio 2. Cirrosis compensada
con varices gastroesofágicas
Estos pacientes presentan HPCS, con un riesgo a los 5 años
de sangrado por varices del 8%, de muerte previa al
desarrollo de descompensación del 10% y de
descompensación diferente al sangrado por varices del 20%.
El objetivo de tratamiento en este estadio es evitar la
descompensación hepática, estando mejor establecido el
uso de BBNS incluso en pacientes con varices pequeñas,
particularmente cuando la eliminación del agente causal no
sea posible.
ESTADIO 3.
DESCOMPENSACIÓN
EN FORMA DE
HEMORRAGIA POR
HIPERTENSIÓN PORTAL
Los pacientes en este estadio tienen
un mejor pronóstico que los pacientes
con ascitis sin sangrado, presentando
a los 5 años una tasa de mortalidad sin
otras descompensaciones del 18%-
20%, un riesgo de resangrado del 19%
y un riesgo de aparición de otra
descompensación de en torno al 50%.
ESTADIO 4.
DESCOMPENSACIÓN
DIFERENTE A LA HEMORRAGIA
POR HIPERTENSIÓN PORTAL
▪Incluiría la primera
descompensación en forma de
ascitis, encefalopatía hepática o
de ictericia no obstructiva.
▪La primera descompensación es la
ascitis (33% a 12 años), siendo
menos frecuentes la encefalopatía
y la ictericia.
▪En este grupo de pacientes, la
mortalidad a los 5 años es del 25%
ESTADIO 5. DESARROLLO DE UNA NUEVA
DESCOMPENSACIÓN TRAS CUALQUIER PRIMER
EPISODIO DE DESCOMPENSACIÓN
oLa mayor parte de los pacientes desarrollan una segunda
descompensación antes de fallecer.
oLa asociación más frecuente es el sangrado por varices y la
ascitis.
oIndependientemente de la combinación, la mortalidad a los
5 años en este estadio es del 88%
ESTADIO 6. CIRROSIS
DESCOMPENSADA EN ESTADIO
AVANZADO O TERMINAL
La disfunción multiorgánica característica de este estadio se hace
clínicamente manifiesta en forma de ascitis refractaria, infecciones,
encefalopatía e ictericia persistentes, fallo renal, circulatorio y
respiratorio.
La mortalidad al año en estos pacientes es del 80%.
FALLO HEPÁTICO AGUDO
SOBRE CRÓNICO
Basa su definición en la presencia de 3 características
principales:
odescompensación aguda
oAl menos un fallo orgánico
oelevada tasa de mortalidad superior al 20% en los primeros
28 días.
forma grave de descompensación aguda de la cirrosis,
caracterizada por el fallo en al menos uno de los 6 principales
sistemas orgánicos (hepático, coagulación, renal, cerebral,
circulatorio, y respiratorio) y por una inflamación sistémica que
FALLO
puede haber sido inducida por precipitantes intrahepáticos o
extrahepáticos. HEPÁTICO
AGUDO
Los principales desencadenantes son las infecciones bacterianas
y la hepatitis aguda alcohólica, aunque en hasta el 35% de los
SOBRE
CRÓNICO
casos no logra identificarse el agente causal. El ACLF puede
producirse en cualquier estadio de cirrosis, ya sea compensada
o descompensada
RECOMPENSACIÓN
En el consenso sobre HTP de Baveno VII se introdujeron los siguientes
criterios ,entendiendo esta como una mejoría al menos parcial de los
cambios estructurales y funcionales:
• Eliminación, supresión o curación de la causa etiológica de la cirrosis (carga vírica
negativa de forma sostenida en VHB y VHC, abstinencia alcohólica mantenida en el
tiempo en cirrosis inducida por alcohol).
• Resolución de la ascitis (sin diuréticos), de la encefalopatía (sin lactulosa ni rifaximina)
y ausencia de recurrencias de sangrado variceal durante al menos 12 meses.
• Mejoría estable de las pruebas de función hepática (albúmina, índice internacional
normalizado —INR— y bilirrubina).
LAS ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
•Varían en función de la fase en la que se encuentre la enfermedad.
•La sospecha diagnóstica es el primer paso, y resulta más complicada
en pacientes en una fase compensada y asintomática.
INDICATIVOS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
E2l hallazgo casual de una
alteración analítica
consumo perjudicial de (bioquímica hepática,
alcohol, obesidad, diabetes trombopenia,
hipoalbuminemia, alteración
de la coagulación)
hallazgos sugestivos de
hepatopatía crónica en una
prueba de imagen solicitada
por otro motivo
LAS ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
En los pacientes con enfermedad descompensada, el diagnóstico será más sencillo y vendrá
marcado por la aparición de las complicaciones propias de la cirrosis y por las manifestaciones
clínicas
Los principales objetivos de la fase diagnóstica serán:
1. Determinación de la 2. Valoración del grado de 3. Evaluación de la presencia
etiología de la hepatopatía. fibrosis. de HTP.
DETERMINACIÓN •El estudio etiológico inicial comenzará con una
anamnesis exhaustiva que permita detectar factores de
DE LA ETIOLOGÍA riesgo, hábitos tóxicos y comorbilidades que puedan
contribuir al desarrollo de enfermedad hepática.
•Se solicitará un estudio analítico completo que incluirá:
bioquímica e iones, hemograma, coagulación,
serologías víricas, proteinograma, estudio metabólico,
estudio de enfermedades de depósito y
autoinmunidad.
BIOPSIA
HEPÁTICA
oEn caso de no alcanzar el diagnóstico o de
existir varias etiologías concomitantes,
podría recurrirse a la realización de una
biopsia hepática.
oEsta técnica invasiva, podrá ser de utilidad
para informar acerca de la etiología de la
hepatopatía si existen alteraciones
anatomopatológicas características.
oEl concepto de cirrosis es histológico, el
patrón oro para el diagnóstico de
fibrosis es la biopsia hepática.
VALORACIÓN DEL GRADO DE FIBROSIS
Existen varios métodos no invasivos que permiten una estimación del grado de fibrosis
que han experimentado un gran desarrollo en los últimos años.
Los métodos no invasivos proporcionan valores continuos que se relacionan a su vez
con la pro babilidad de encontrar fibrosis.
Es de utilidad para diferenciar a aquellos pacientes con fibrosis significativa (F2-F4) de
aquellos sin fibrosis o con mínima fibrosis (F0-F1).
la capacidad de discriminación de estos test entre los estadios intermedios de fibrosis
es significativamente menor.
GRADOS
DE
FIBROSIS
Permiten obtener una aproximación al grado de
fibrosis mediante la determinación de marcadores
analíticos, junto con características clínicas.
Podrán ser:
MÉTODOS
SEROLÓGICOS indirectos (medición de parámetros relacionados
con la función y/o síntesis hepática)
directos (evaluación de cambios cualitativos y
cuantitativos de la matriz extracelular).
MÉTODOS SEROLÓGICOS
Los principales métodos indirectos desarrollados para predecir el grado de fibrosis se encuentran el
APRI (AST to platelet ratio index), FIB-4 (ALT, AST, plaquetas y edad), el Fibro Test o el Non-Alcoholic
Fatty Liver Disease Fibrosis score.
Estos métodos, por su sencillez y disponibilidad, pueden ser de gran utilidad para el cribado de
enfermedad hepática avanzada en consultas no especializadas y en el ámbito de la Atención Primaria.
Entre los métodos no invasivos directos destaca el ELF (Enhanced Liver Fibrosis test), cuya
disponibilidad es menor al cuantificar tres marca dores directos de fibrosis: ácido hialurónico, péptido
amino terminal del procolágeno tipo III e inhibidor tisular de la metaloproteinasa de matriz 1.
MÉTODOS
FÍSICOS
Dirigidos a la estimación del grado
de rigidez hepática mediante
técnicas como la elastografía de
transición (ET) (FibroScan®), ARFI
(Acoustic radiation force impulse
imaging) O elastografía por
resonancia magnética.
ELASTOGRAFÍA DE TRANSICIÓN
La técnica más extendida, y mide la rigidez hepática
analizando la velocidad de propagación por el hígado
de una onda elástica emitida por vía intercostal, El resultado se expresa en kilopascales (kPa) en un
siendo esta velocidad directamente proporcio nal a la rango de 1,5 hasta 75 kPa.
rigidez del parénquima hepático: a mayor rigidez,
mayor velocidad.
La interpretación de estos valores varía en función de
la patología de base, aunque tradicionalmente se ha Los valores aportados por la ET pueden verse
considerado que un valor menor de 7 kPa puede modificados en presencia de factores como ascitis,
descartar la presencia de fibrosis significativa y por obesidad, inflamación o período posprandial,
encima de 13 kPa hablaremos de fibrosis avanzada o disminuyendo en estos casos la precisión diagnóstica.
cirrosis.
Una enfermedad de carácter dinámico.
EVALUACIÓN Lla «regla de los 5» (10-15-20-25 kPa) para estratificar el
riesgo de descompensación y de muerte mediante técnicas
DE LA no invasivas, como la ET.
PRESENCIA DE Valores < de 10 kPa en ausencia de otros datos clínicos o por
HIPERTENSIÓN imagen se puede descartar cACLD, presentando un riesgo de
descompensación o de muerte inferior al 1% a 3 años.
PORTAL Valores de entre 10 a 15 kPa son sugestivos de cA CLD y más
de 15 kPa altamente
IMAGENES
▪La realización de pruebas de imagen (ecografía Doppler, tomografía computarizada y resonancia
magnética)va a ser de gran utilidad en este contexto.
▪Son útiles para detectar signos directos o indirectos de hepatopatía crónica avanzada (bordes
nodulares, heterogeneidad del parénquima o la atrofia del lóbulo hepático derecho e hipertrofia
del izquierdo) pero también de HTP (esplenomegalia, dilatación de la vena porta y en
lentecimiento de su flujo, presencia de colaterales portosisté micas o ascitis)
▪No hay que olvidar que estas pruebas serán imprescindibles en el cribado y posterior
diagnóstico del hepatocarcinoma
PRONOSTICO
En cuanto a la gravedad de la
hepatopatía, el paso de la fase
compensada a la descompensada
vendrá acompañado de un
ensombrecimiento en el pronóstico,
deterioro de la calidad vida y
modificación de los objetivos
terapéuticos.
MELD, diseñada inicialmente para evaluar el pronóstico de los pacientes en los que se iba a implantar
una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS por sus siglas en inglés).
Utiliza los parámetros de bilirrubina, INR y creatinina y ofrece un resultado que oscila entre 6 y 40.
La gravedad de la enfermedad aumenta conforme lo hace la puntuación, siendo un buen predictor de
mortalidad en pacientes con enfermedad hepática.
Es una de las herramientas más utilizados en la práctica clínica para guiar la necesidad de trasplante
hepático y priorización en las listas de trasplante.
Es la causa más
frecuente de
se define como la desarrollo de ascitis
existencia de líquido en nuestro medio
libre intraabdominal. (hasta en un 80% de
los pacientes con
ascitis).
LA ASCITIS
La ascitis es la Su aparición supone
descompensación un marcado
más frecuente de la empeoramiento en el
cirrosis, con incidencia pronóstico,
del 5%-10% al año en descendiendo la
los pacientes con supervivencia a los 5
cirrosis. años del 80% al 30%
HALLAZGOS
▪La presencia de matidez cambiante tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 56%
para la detección de ascitis.
▪Si no hay matidez en los flancos, el paciente tiene un 10% de probabilidades de presentar
ascitis. La presión venosa yugular (ingurgitación yugular en la exploración) está aumentada en
presencia de insuficiencia cardíaca o pericarditis constrictiva, mientras que es normal en los
pacientes con ascitis secundaria a cirrosis en ausencia de ascitis a tensión, hipertensión
pulmonar o insuficiencia renal.
EXPLORACIÓN
En la exploración abdominal
debemos detenernos en la
valoración de la matidez a la
percusión en los flancos del ab
domen que se presenta a partir de
1500 ml de ascitis, sobre todo
cuando esta matidez es cambiante
rotando al paciente.
El Club Grado 1: ascitis
Internacional de leve solo
la Ascitis gradúa detectable por
la presencia de pruebas de
ascitis en: imagen.
CLASIFICACIÓN
Grado 2: ascitis
Grado 3: ascitis
moderada con
grave con
distensión
importante
moderada y
distensión
simétrica del
abdominal.
abdomen.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
El método más coste-efectivo para el mismo, por su gran sensibilidad, su inocuidad para el paciente y su bajo coste es la
ecografía.
La ecografía permite detectar cantidades de ascitis de hasta 100 ml y sirve de ayuda al diagnóstico etiológico.
La presencia de datos de hipertensión portal y valorar el parénquima hepático, así como hacer uso de Doppler evaluando el
flujo portal y la posibilidad de trombosis o circulación colateral.
La tomografía computarizada (TC) también tiene una alta sensibilidad para la detección de ascitis. Presenta el
inconveniente de que hay que radiar al paciente, es más cara que la ecografía y precisa la administración de contraste
intravenoso.
PARACENTESIS
DIAGNÓSTICO
Y TERAPEUTICA
ASCITIS
ENCEFALOPATIA HÉPATICA
Se define como la disfunción neurológica que aparece como consecuencia de un déficit en la
función de detoxifica ción hepática, la cual se debe a la presencia de insuficiencia hepatocelular,
a la existencia de cortocircuitos o shunts que pueden ser espontáneos (colaterales veno-
venosas) o artificiales (TIPS) o a ambas circunstancias simultáneamente.
Si bien la fisiopatología de la EH no es del todo conocida, se sugiere que la alteración de la
microbiota intestinal y el estrés oxidativo existente en los pacientes con cirrosis conllevan una
activación de la glutaminasa intestinal y renal, provocando así un aumento en la producción de
amonio.
ENCEFALOPATIA HÉPATICA
El efecto de la hiperamoniemia circulante sobre el sistema nervioso central es el sustrato
fundamental de la EH, siendo por ello la principal diana terapéutica en el tratamiento de la
encefalopatía.
Hasta un 14% de los pacientes con cirrosis pueden tener encefalopatía mínima, en la cual
existen alteraciones neuropsicológicas o psicométricas no detectables clínicamente.
DIAGNÓSTICO DE EH
Requiere pruebas psicométricas y neurofisiológicas, las cuales deben ser realizadas por personal
entrenado.
Los test más empleados y validados para este diagnóstico son el PHES (Psychome tric Hepatic
Encephalopathy Score) y el CFF (Critical Flicker Frequency)
La exploración clínica es la herramienta fundamental para el diagnóstico de EH, valorando el
nivel de conciencia, la orientación temporoespacial y la existencia de asterixis.
Se complementa con tomografía computarizada o resonancia magnética para descartar otras
causas.
La cuantificación de amonio en sangre periférica carece de utilidad diagnóstica y pronóstica en
el manejo de la EH fuera del fallo hepático fulminante, por lo que su determinación no está
recomendada.
SINDROME HEPATORRENAL
La insuficiencia renal es una de las complicaciones más frecuentes y graves en los pacientes con cirrosis, afectando a casi el
50% de los pacientes hospitalizados.
Se define como la insuficiencia renal de carácter agudo consecuencia de la disfunción circulatoria existente en los pacientes
con cirrosis.
Cuando esta situación se agudiza (en el contexto de infecciones u otros desencadenantes), la vasodilatación consecuencia
de la producción local de prostaglandinas en las arteriolas aferentes no consigue compensar la hipoperfusión renal, con el
resultado de un fracaso renal agudo de rápida evolución.
Esta fisiopatología justifica que la toma de antiinflamatorios no esteroideos que inhiben la síntesis de prostaglandinas esté
contraindicada en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal
VARICES ESOFAGICAS
▪A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis
hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de
establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años
▪Ocurra con un gradiente de presión portal superior a 10 mm
Hg.
▪El aumento de la presión portal produce una dilatación
progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared.
▪Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite
elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que
produce su rotura (teoría de la explosión).
VARICES ESOFAGICAS
▪Los pacientes con varices esofágicas, independientemente
de su tamaño o riesgo de rotura, deben recibir tratamiento
con BBANS.
▪En caso de contraindicación al uso de los mismos, la
prevención de la hemorragia debe realizarse mediante
ligadura endoscópica con bandas elásticas (LEBE), siempre
que las varices sean de gran tamaño
VARICES
ESOFAGICAS
▪La terapia endoscópica solo tiene
un efecto local sobre las varices,
por lo que no disminuye el riesgo
de ascitis u otras complicaciones
de la cirrosis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
•Eliminación de la causa etiológica
•Es imprescindible identificar la causa etiológica que esté
contribuyendo al daño hepático, ya que se ha demostrado que su
eliminación puede contribuir a evitar la progresión (incluso
conseguir regresión) de la fibrosis y a retrasar o impedir la
aparición de descompensaciones.
•Instaurar tratamiento antiviral en las infecciones por el VHB y el
VHC, abandonar el consumo de alcohol en la hepatopatía
relacionada con este tóxico y la pérdida de peso y modificación
del estilo de vida.
Nutrición
▪ La ingesta energética diaria en pacientes cirróticos sin obesidad
debe ser de 35 kcal/kg, incluyendo una ingesta proteica diaria
de 1,2-1,5 g/kg, toma de snacks y suplementación de vitaminas
si es necesario.
▪Pacientes con ascitis se les debe recomendar una restricción
moderada de la ingesta de sal (80-120 mmol/ día, lo que
equivale a 4,5-7 g/día)
▪ Dietas más restrictivas se asocian con un menor cumplimiento
y un mayor riesgo de desarrollo de complicaciones de los
diuréticos, por lo que no deben recomendarse. La probabilidad
de respuesta a esta estrategia aplicada de forma aislada es baja
(un 10% de los pacientes conseguirán controlar la ascitis),
EJERCICIO
▪Debe insistirse en la realización de ejercicio aeróbico y de
resistencia, especialmente en los pacientes con EHGNA, en
los que la pérdida de peso es el principal tratamiento,
aunque puede tener un efecto beneficioso en pacientes con
obesidad y cirrosis por cualquier otra causa.
ALCOHOL Y TABACO
▪Los pacientes con cirrosis por cualquier etiología deben
evitar la ingesta de alcohol y es aconsejable el cese
tabáquico.
▪Deben evitarse los productos de herbolario.
Fármacos En caso de requerir tratamiento analgésico, deben evitarse los
antiinflamatorios no esteroideos, dado que pueden precipitar la
aparición de un fracaso renal agudo.
Analgésicos La utilización de paracetamol en dosis de hasta 2 g diarios es segura.
01 02
Antihipertensivos. Debe evitarse la Inhibidores de la bomba de protones.
utilización de inhibidores de la enzima Los IBP pueden asociarse con el
convertidora de angiotensina y desarrollo de peritonitis bacteriana
antagonistas de receptores de espontánea, por lo que debemos
angiotensina II en pacientes con ascitis, individualizar y asegurar la indicación
ya que pueden producir hipotensión y de tratamiento con estos fármacos.
fracaso renal agudo.
01 02
Ansiolíticos y antidepresivos. Antibióticos.
Las benzodiacepinas deben evitarse en pacientes Se desaconseja el uso de aminoglucósidos, ya que
con encefalopatía hepática recurrente. aumentan el riesgo de fracaso renal agudo
Los pacientes con cirrosis pueden presentar tasas
de depresión de hasta un 30%-40%, asociándose
a obesidad, diabetes mellitus y trastornos del
sueño.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina y la mirtazapina son seguros y eficaces
para el tratamiento de la depresión en cirroticos.
VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS
En los pacientes con cirrosis se recomienda el cribado de
varices gastroesofágicas mediante gastroscopia, con el
objetivo de identificar a aquellos pacientes que se
beneficiarían de iniciar profilaxis de hemorragia digestiva
secundaria a HTP con BBNS.
▪Los BBNS para reducir el riesgo de descompensación y/o
muerte de un 27% a un 16%, especialmente a expensas del
de ascitis
HEPATOCARCINOMA
Realización de un cribado de hepatocarcinoma mediante ecografía semestral en pacientes con
riesgo de desarrollar esta complicación (incidencia de más de 1,5% al año).
Este cribado permite una detección precoz, impactando positivamente en la mortalidad
asociada.
*Cirrosis estadios A y B de Child-Pugh, estadio C de Child Pugh en lista de trasplante hepático e
infección por el VHB con riesgo intermedio/alto (puntuación PAGE-B 10-17 o igual o superior a
18). Además, esta guía deja abierta la puerta a la consideración individualizada de un cribado a
pacientes con fibrosis F3
LAS INFECCIONES
BACTERIANAS
Son una de las principales causas de morbimortalidad en
pacientes con cirrosis hepática, así como de aumento del
número de hospitalizaciones.
Estas infecciones no son solo de 5 a 6 veces más frecuentes
que en la población general, son más graves, con una tasa de
mortalidad cercana al 38% que, en casos de shock séptico,
puede alcanzar el 70%
LAS INFECCIONES
BACTERIANAS
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y las infecciones
del tracto urinario (ITU) son las infecciones más comunes en
los pacientes cirróticos, seguidas de la neumonía, las
infecciones de piel y tejidos blandos y la bacteriemia
espontánea
olos patógenos implicados con más frecuencia
son los bacilos gramnegativos de origen
intestinal, como Enterobacteriaceae
(destacando Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae) y Streptococcus no
enterocócicos.
oOtros causantes serían los cocos
grampositivos que se relacionan con la
realización de procedimientos invasivos,
sobre todo en pacientes hospitalizados o
críticos.
Es la infección más común en los
pacientes con cirrosis hepática y ascitis.
Se define como la infección del líquido
PERITONITIS
ascítico en ausencia de un foco
abdominal y fisiopatológicamente se BACTERIANA
basa en el fenómeno de traslocación
bacteriana ESPONTÁNEA
Clínicamente su presentación es variable,
desde formas asintomáticas o de manera
poco específica mediante fiebre o dolor
abdominal.
Los patógenos
El diagnóstico se
más involucrados
establece
mediante el
son los bacilos
gramnegativos,
PERITONITIS
análisis del
líquido ascítico
los cocos
grampositivos,
BACTERIANA
obtenido de la
realización de
una paracentesis
especialmente
Enterococcus spp
ESPONTÁNEA
y bacterias
diagnóstica.
multirresistentes.
Un recuento de neutrófilos mayor a
250/mm3 confirma la sospecha, ya que en
hasta el 60% de los casos los cultivos
pueden ser negativos.
En ocasiones puede ocurrir que el recuento
PERITONITIS
sea menor y los cultivos sean positivos, en
ese caso, se hablaría de bacteriascitis
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
La respuesta al tratamiento debe valorarse
mediante una nueva paracentesis a las 48
horas del diagnóstico. La disminución de un
25% o más del número absoluto de
neutrófilos es sugerente de buena evolución
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS
En el paciente cirrótico, por su
Se presentan clínicamente de mayor riesgo de bacteriemia
manera indolente, y para su secundaria, se debe iniciar
Las ITU son las más frecuentes
diagnóstico se debe tomar antibioterapia precoz con
(14%-41%)
uroanálisis+ urocultivo con quinolonas, ya que cubren bacilos
antibiograma. gramnegativos y alcanzan altas
concentraciones en orina.
En casos graves o si el paciente ya
En el entorno nosocomial, se recibía profilaxis con norfloxacino,
requieren antibióticos de amplio se aconseja el uso de
espectro como meropenem o cefalosporinas de tercera
piperacilina/tazobactam generación o amoxicilina-
clavulánico.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
Profilaxis antibiótica
DIURÉTICOS
EMPLEADOS
EN ASCITIS
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
PARACENTESIS DE
GRAN VOLUMEN
La paracentesis de gran volumen
(PGV) consiste en la evacuación del
líquido ascítico a través de un catéter
que se deja colocado temporalmente
en el punto de punción de la
paracentesis (habitualmente en el
tercio lateral )
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA
(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt —TIPS—)
consiste en la colocación de un stent que comunica la vena porta
con una vena suprahepática (habitualmente la derecha),
consiguiendo así la descompresión del eje esplenoportal
La colocación de un TIPS ha demostrado ser una estrategia
eficaz para el control de la ascitis, mejorando igualmente la
excreción renal de sodio, el filtrado glomerular y la desnutrición
que conlleva la situación de ascitis refractaria.
DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES
La lactulosa que por su efecto intestinal incorporando productos
EL TRATAMIENTO nitrogenados a la flora intestinal, acidificando las heces y
disminuyendo la población bacteriana productora de ureasa
FARMACOLÓGICO consiguen disminuir el amonio circulante.
DE LA EH USO: como tratamiento de primera línea en el tratamiento de la EH
Tiene como principal en el momento agudo de descompensación como en la prevención
objetivo disminuir la de nuevos episodios.
concentración de
La dosis oral es de 40-90 g al día,
amonio circulante.
En caso de imposibilidad de mantener la vía oral o de forma
concomitante cuando se trata de EH grado 3-4, se debe asociar su
administración en enemas, con el objetivo de conseguir con ambos
tratamientos un ritmo intestinal de 2-3 deposiciones al día.
RIFAXIMINA
Es un antibiótico con absorción menor al 1% que regula en el intestino la
disbiosis presente en los pacientes con cirrosis, consiguiendo con ello una
menor producción de amonio.
USO: profilaxis secundaria tras haber presentado episodios de EH,
estando en tratamiento con lactulosa
Su uso desde 14 días antes y de manera mantenida durante 6 meses
después de la colocación de un TIPS se asocia con un menor desarrollo de
encefalopatía post-TIPS.
La dosis recomendada es 550 mg cada 12 horas, si bien ante la mayor
disponibilidad en nuestro medio de rifaximina 200 mg genérica se suele
emplear una dosis de rifaximina genérica de 600 mg cada 12 horas.
ANTIBIÓTICOS NO
ABSORBIBLES
La neomicina fue el primer antibiótico que se
usó para tratar la EH, pero los efectos adversos y
el uso de otros fármacos más seguros la han
relegado a un segundo plano.
Otro de los antibióticos clásicamente utilizado
ha sido la paramomicina, pero actualmente las
guías clínicas no contemplan su uso por la
ausencia de una evidencia de su beneficio.
OTROS TRATAMIENTOS DE
EH
La administración intravenosa de L-ornitina-L-aspartato, una
sal conformada por aminoácidos sustrato del catabolismo del
amonio que ha demostrado mejorar los test psicométricos en
pacientes con EH.
la dosis parenteral es de 4 a 8 ampollas diarias de 5 gramos
cada una, en infusión continua.
Se pretende restaurar una eubiosis intestinal,
disminuyendo las poblaciones bacterianas productoras
de ureasa y otras es pecies implicadas en la respuesta
inflamatoria sistémica (En terobacteriaceae, Firmicutes,
Archaea y Prevotella, entre otras).
TRASPLANTE DE
MICROBIOTA
FECAL
Algunos estudios sugieren que esta terapia logra una
mejoría cognitiva y disminuye el número de
hospitalizaciones
la suspensión de fármacos
nefrotóxicos o que puedan
agravar la situación El uso de albúmina como
circulatoria (a destacar los tratamiento expansor
bloqueadores
betaadrenérgicos)
EL TRATAMIENTO
DE SINDROME
HEPATORRENAL
El uso de fármacos vaso
constrictores esplácnicos que
atenúen la hipovolemia
efectiva.
EL TRATAMIENTO DE SINDROME
HEPATORRENAL
Los tratamientos se emplean habitualmente de forma secuencial, evaluando la
respuesta en términos de aclaramiento de creatinina sérica y diuresis.
oLa albúmina es un coloide con un potente efecto oncótico que permite incrementar de
forma eficaz el volumen intravascular efectivo y mejorar la hipoperfusión renal.
oSe le atribuye un efecto antiinflamatorio e inmunomodulador que aporta un beneficio
adicional al efecto hemodinámico.
ola utilización de albúmina al 20% en una dosis de 1 g de albúmina por cada kilogramo
de peso al día (hasta una dosis máxima de 100 g), durante un mínimo de 48 horas, si
bien en la práctica clínica habitualmente se ajusta la dosis según el riesgo de sobrecarga
hídrica del paciente.
Es un análogo de la vasopresina que actúa como
vasoconstrictor esplácnico mediante su efecto sobre los
receptores de vasopresina 1A.
Activación de los receptores 1B estimula la liberación de la
hormona adrenocorticotrópica contribuyendo a
contrarrestar la insuficiencia suprarrenal relativa que es
LA frecuente en estos pacientes.
TERLIPRESINA EFECTOS: puede provocar hiponatremia e insuficiencia
cardíaca y se ha asociado con dolor abdominal, diarrea,
crisis convulsivas o complicaciones isquémicas.
Dosis de 2 mg en perfusión continua se asoció con una
menor incidencia de efectos adversos sin perder eficacia
en comparación con la dosis en bolos. Es la más empleada
en el tratamiento del SHR.
PREVENCIÓN
DE
INFECCIONES
EN HVDA
TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA
La terapia renal sustitutiva (TRS) es
una opción a plantear en los Por este motivo, la TRS queda
pacientes en los que no haya relegada a pacientes con fracaso
existido una respuesta al renal con criterios de diálisis y/o
tratamiento médico, si bien no ha ultrafiltración con vistas a un TH a
demostrado un claro beneficio en corto plazo.
la supervivencia a largo plazo.
TRASPLANTE HEPÁTICO
La ascitis refractaria es una indicación para TH tanto en pacientes en los que
se asocia un deterioro de la función hepática (por lo que tendrían indicación
clásica de acuerdo con la puntuación MELD).
Estos pacientes precisan de una valoración individualizada tanto antes de la
inclusión como durante su estancia en lista de trasplante para evitar una
penalización por mantener una función hepática adecuada.
TRASPLANTE HEPÁTICO
GRACIAS
