1.

​ Define lesión celular y enumera las principales causas que la inducen, como hipoxia,
toxinas, infecciones, etc.
Definición: Alteración en la estructura o función celular causada por estímulos dañinos que
superan su capacidad de adaptación.
Principales causas:

2.​ Hipoxia: Déficit de oxígeno, por insuficiencia respiratoria o isquemia.

3.​ Toxinas: Exógenas (químicos, venenos) o endógenas (metabolitos acumulados).
4.​ Infecciones: Virus, bacterias, parásitos.
5.​ Factores físicos: Radiaciones, traumatismos, temperaturas extremas.
6.​ Factores genéticos: Alteraciones hereditarias o mutaciones.
7.​ Déficit nutricionales: Desnutrición o excesos (obesidad, hipervitaminosis).

8.​ ¿Cuáles son las características que definen a una lesión reversible? ¿Qué cambios
ocurren en la célula durante una lesión irreversible?

Lesión Reversible vs. Irreversible

9.​ Lesión Reversible:

a.​ Hinchazón de la célula por acumulación de agua.
b.​ Cambio en la forma del núcleo, pero sin destrucción total.
c.​ Aumento de vacuolas dentro de la célula (pequeñas bolsas con líquido).
10.​Lesión Irreversible:
a.​ Daño irreparable en membranas, núcleo o mitocondrias.
b.​ Cambios: necrosis (desintegración) o apoptosis (muerte programada).
c.​ Daño irreparable en membranas, núcleo o mitocondrias.
d.​ Cambios: necrosis (desintegración) o apoptosis (muerte programada).

11.​Menciona los factores que pueden inducir atrofia en un órgano y cómo afecta esta
adaptación a la función del órgano.
Atrofia: Disminución del tamaño de un órgano o tejido.
Factores que la causan:

●​ Falta de uso (ejemplo: músculos que no se ejercitan).

●​ Pérdida de estimulación nerviosa (ejemplo: parálisis).
●​ Disminución del flujo sanguíneo (ejemplo: envejecimiento).
●​ Falta de nutrientes o hormonas (ejemplo: atrofia del útero después de la menopausia).

Consecuencia: El órgano pierde función, pero en algunos casos puede recuperarse si la causa
desaparece.

12.​Explica cómo se produce la hipertrofia y en qué situaciones fisiológicas o patológicas

puede ocurrir.

Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células, lo que agranda el órgano.

Causas fisiológicas (normales):

a.​ Crecimiento del útero en el embarazo.

b.​ Aumento del tamaño del músculo por ejercicio.

Causas patológicas:

c.​ Crecimiento del corazón en la insuficiencia cardíaca por exceso de trabajo.

13.​¿Cómo se diferencia de la displasia? ¿Cuáles son los riesgos de una metaplasia

prolongada?
Metaplasia: Cambio de tipo celular a otro más resistente (reflujo gástrico).
Ejemplo: En el reflujo gastroesofágico, el esófago cambia su epitelio para resistir el ácido
del estómago.

14.​Describe los cambios estructurales que ocurren durante la isquemia y la hipoxia

Hipoxia: Falta de oxígeno.
Isquemia: Falta de oxígeno y de nutrientes por reducción del flujo sanguíneo.
Cambios en la célula:

●​ Disminución de energía (ATP), lo que afecta el funcionamiento celular.

●​ Acumulación de ácido láctico, que altera el pH.
●​ Daño en la membrana celular y muerte celular si el problema persiste.

Ejercicios,
Por medio de estos ejemplos van aplicar los conceptos de hipertrofia, hiperplasia,
atrofia y metaplasia, coloque la respuesta correcta ya sea patológica o fisiológica:
1.​ Con la disminución de los niveles hormonales (estrógenos) que ocurre durante la
menopausia, la glándula mamaria experimentaa la reducción del tamaño de las
glándulas y la disminución de la producción de leche. Esto es: Atrofia:
●​ Menopausia: Reducción mamaria → Atrofia (fisiológica).

2.​ En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas del cerebro se dañan y se pierden, lo

que lleva una disminución cerebral, especialmente en áreas como el hipocampo, que
está involucrado en la memoria. Esto es: Alzheimer: Reducción cerebral → Atrofia
(patológica).

3.​ Durante el embarazo, el epitelio respiratorio puede experimentar una transformación

en algunas mujeres para adaptarse mejor a las condiciones hormonales, facilitando la
oxigenación fetal. Epitelio respiratorio (embarazo): Metaplasia fisiológica.
 4.​ En pacientes con reflujo gastroesofágico crónico (ERGE), el epitelio escamoso
normal del esófago puede transformarse en epitelio columnar, similar al que se
encuentra en el estómago. Este cambio se debe a la irritación constante por el ácido
gástrico. Esófago (ERGE): Metaplasia patológica (riesgo de esófago de Barrett). se
convierte en un tipo de tejido similar al que se encuentra en el intestino.

5.​ Durante el embarazo, el útero experimenta un aumento en su tamaño debido a la

expansión del músculo uterino para acomodar al feto en crecimiento. Útero
(embarazo): Hipertrofia fisiológica.

6.​ En la insuficiencia cardíaca, el corazón, particularmente el ventrículo izquierdo, se

hipertrofia debido al aumento de la carga de trabajo, ya que el corazón tiene que
bombear sangre con mayor esfuerzo para satisfacer las demandas del cuerpo.
Corazón (insuficiencia): Hipertrofia patológica.

7.​ En el hiperparatiroidismo primario, las glándulas paratiroides se agrandan debido a la

proliferación anormal de células, lo que lleva a una producción excesiva de
paratohormona (PTH) y altera los niveles de calcio en la sangre.
Hiperparatiroidismo: Hiperplasia patológica. AUMENTO DEL NÚMERO DE
CÉLULAS EN LOS TEJIDOS

Ahora vamos a realizar ejercicios sobre inflamación aguda, inflamación crónica y

recuperación

Faringitis Aguda
Historia clínica: Una niña de 7 años es llevada al consultorio por fiebre de 39°C, dolor de
garganta, dificultad para tragar y pérdida de apetito. La exploración revela amígdalas
enrojecidas, con exudado blanco en ambas amígdalas y adenopatías cervicales. El test rápido
de estreptococo resulta positivo.
●​ ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Amigdalitis estreptocócica.
●​ ¿Qué tipo de inflamación está ocurriendo en la garganta de la niña?
Aguda (respuesta rápida, exudado, fiebre).
Inflamación aguda, caracterizada por una respuesta rápida del sistema inmune.
Se manifiesta con calor, enrojecimiento, dolor, hinchazón y producción de exudado
purulento (pus).

●​ ¿Qué mediadores están involucrados en la inflamación aguda en esta condición?

Histamina, prostaglandinas, citocinas.
Histamina: Aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y provoca
enrojecimiento.
Prostaglandinas: Inducen fiebre y dolor.
Citoquinas (IL-1, IL-6, TNF-α): Activan la respuesta inmune y reclutan células de
defensa.
 ●​ ¿Qué complicaciones podrían surgir si no se trata adecuadamente esta afección?
Fiebre reumática, glomerulonefritis.
Fiebre reumática: Enfermedad inflamatoria que afecta el corazón, articulaciones y
sistema nervioso.
Glomerulonefritis postestreptocócica: Inflamación de los riñones por una respuesta
inmune descontrolada.
Abscesos periamigdalinos: Acumulación de pus en los tejidos alrededor de las
amígdalas.

Pancreatitis Aguda

Historia clínica: Un paciente de 45 años con antecedentes de consumo excesivo de alcohol

presenta dolor abdominal superior intenso, irradiado a la espalda, náuseas y vómitos. El
examen físico revela distensión abdominal y dolor a la palpación en la zona epigástrica. Los
niveles de amilasa y lipasa están notablemente elevados en los estudios de laboratorio.

Preguntas:

1.​ ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Pancreatitis. Pancreatitis aguda, inflamación del páncreas generalmente causada por

alcoholismo o cálculos biliares
2.​ ¿Qué tipo de inflamación está ocurriendo en el páncreas?
Inflamación aguda con autodigestión del páncreas. Inflamación aguda, caracterizada por
edema, necrosis y activación enzimática que causa autodigestión del tejido pancreático.
3.​ ¿Qué mecanismos patogénicos están involucrados en la pancreatitis aguda?
Activación enzimática, necrosis grasa. Activación prematura de las enzimas pancreáticas
dentro del páncreas en lugar del intestino delgado.
Autodigestión: Las enzimas digieren el tejido pancreático, causando necrosis grasa.
Inflamación intensa: Se liberan citoquinas inflamatorias que agravan el daño.

4.​ ¿Qué complicaciones pueden surgir si la pancreatitis aguda no se maneja de manera

adecuada?

Insuficiencia pancreática, sepsis, shock.

Shock hipovolémico: Pérdida de líquidos por la inflamación severa.

Necrosis pancreática e infección secundaria: Puede causar sepsis.

Falla multiorgánica: Si la inflamación se disemina, puede afectar pulmones, riñones y

corazón.

Tabla: Enfermedades, Tipo de Inflamación y Justificación

Enfermeda Tipo de Células Características ¿Por qué es ese tipo
d Inflamación Principales de inflamación?

Apendicitis Inflamación Neutrófilos Dolor en fosa iliaca Respuesta rápida del

Aguda aguda derecha, fiebre, sistema inmune ante
náuseas. Puede una obstrucción del
evolucionar a apéndice. Hay
perforación y acumulación de
peritonitis. neutrófilos, pus y
edema.

Neumonía Inflamación Neutrófilos Tos productiva, Infección pulmonar

Bacteriana aguda fiebre alta, con activación
dificultad inmediata de
respiratoria. neutrófilos, exudado
Exudado purulento y fiebre
inflamatorio en los como respuesta de
pulmones. defensa.

Infarto de Inflamación Neutrófilos Dolor torácico Tras la muerte del

Miocardio aguda → → intenso. Muerte del tejido por falta de
Fibrosis Fibroblasto tejido cardíaco por oxígeno, los
s falta de oxígeno, neutrófilos llegan a
seguido de limpiar el daño.
cicatrización. Luego, los
fibroblastos forman
una cicatriz en el
miocardio.

Úlcera Inflamación Neutrófilos Dolor epigástrico, Respuesta

Gástrica aguda ardor. Relacionado inflamatoria rápida
Aguda con Helicobacter en la mucosa del
pylori o uso de estómago por
AINEs. Puede irritación o infección
sangrar o bacteriana. Hay
perforarse. infiltración de
neutrófilos.
Faringitis Inflamación Linfocitos Dolor de garganta, Los virus activan
Viral aguda fiebre leve, linfocitos T en lugar
congestión nasal. de neutrófilos.
No hay pus, suele Aunque es
resolverse sola. inflamación aguda,
no hay formación de
pus como en
infecciones
bacterianas.

Tuberculosi Inflamación Macrófagos Tos crónica, fiebre El Mycobacterium

s crónica , linfocitos nocturna, pérdida tuberculosis
de peso. Formación sobrevive dentro de
de granulomas con los macrófagos, lo
necrosis caseosa. que provoca
inflamación
prolongada con
formación de
granulomas.

Artritis Inflamación Linfocitos, Inflamación Enfermedad

Reumatoide crónica macrófagos articular autoinmune en la
autoinmune persistente, dolor, que el sistema
rigidez matutina. inmune ataca las
Destrucción articulaciones de
progresiva del manera constante,
cartílago. causando
inflamación y daño
crónico.

Enfermeda Inflamación Linfocitos, Diarrea crónica, Respuesta inmune

d de Crohn crónica macrófagos dolor abdominal. anormal y
intestinal Inflamación persistente contra el
discontinua del intestino, con
tracto digestivo con inflamación de larga
riesgo de fístulas. duración y
formación de
úlceras.
Ahora ejercicios sobre cicatrización, indique el tipo de cicatrización por primera
intención o segunda intención

Caso Clínico: Un paciente masculino de 32 años sufre una laceración superficial en su brazo
izquierdo después de un accidente con un vidrio. La herida fue limpiada, desinfectada y
cerrada con suturas a las pocas horas del accidente. El paciente no presenta signos de
infección.

Pregunta: ¿Qué tipo de cicatrización está ocurriendo en este caso? Describa los procesos que
se están llevando a cabo.

Tipo de cicatrización: Primera intención. ya que la herida es limpia, con bordes bien
aproximados y mínima pérdida de tejido.

Procesos:

1.​ Inflamación: Llegan células para eliminar bacterias y restos.

2.​ Proliferación: Se forman nuevos vasos sanguíneos y tejido conectivo.
3.​ Remodelación: Se fortalece la cicatriz con colágeno.

Procesos de la cicatrización:

1️⃣ Fase de inflamación (0-3 días):

●​ Células inmunitarias como neutrófilos y macrófagos eliminan bacterias y restos

celulares.
●​ Se liberan citoquinas y factores de crecimiento para iniciar la reparación.

2️⃣ Fase de proliferación (4-10 días):

●​ Se forman nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

●​ Fibroblastos producen colágeno tipo III, formando un tejido de soporte.
●​ La herida comienza a cerrarse con una costra y nuevo epitelio.

3️⃣ Fase de remodelación (días a meses):

●​ El colágeno tipo III se reemplaza por colágeno tipo I, más resistente.

●​ La herida cicatriza completamente y la piel recupera su resistencia.

Caso Clínico: Una paciente de 50 años sufre una úlcera crónica en su pierna izquierda
debido a una insuficiencia venosa. La úlcera no cierra con tratamiento conservador, por lo
que se opta por una cirugía para limpiar la herida. La úlcera sigue mostrando una gran
pérdida de tejido.

Pregunta: ¿Cuál es el proceso de cicatrización en este caso y qué fases se desarrollan?

¿Cuáles son los factores que pueden afectar este tipo de cicatrización?
 ●​ Tipo de cicatrización: Segunda intención (pérdida de tejido extensa).ya que hay una
gran pérdida de tejido y los bordes no pueden cerrarse fácilmente.
●​ Procesos:
○​ Inflamación prolongada: Respuesta inmune persistente.
○​ Proliferación más lenta: Formación de tejido de granulación.
○​ Cierre retardado: Puede tardar semanas o meses en sanar.
●​ Factores que afectan la cicatrización:
○​ Mala circulación (insuficiencia venosa).
○​ Infecciones.
○​ Diabetes o enfermedades crónicas.
○​ Falta de proteínas y vitaminas.

Mala circulación (insuficiencia venosa): Reduce oxígeno y nutrientes.

Infecciones: Pueden impedir la formación de tejido nuevo.

Diabetes o enfermedades crónicas: Afectan la respuesta inmune y la reparación de

tejidos.

Falta de proteínas y vitaminas (C y K): Disminuye la producción de colágeno y

angiogénesis.

Sistemas de complemento

el sistema de complemento es una parte fundamental del sistema inmunológico innato. Está
compuesto por un conjunto de proteínas plasmáticas y de superficie celular que se activan en
cascada cuando el cuerpo detecta microorganismos patógenos o células dañadas. Estas
proteínas desempeñan un papel crucial en la defensa del organismo y en la eliminación de
agentes extraños. Sus principales funciones incluyen:

Opsonización: Recubren a los patógenos para facilitar su reconocimiento y eliminación por

los fagocitos, como los macrófagos y neutrófilos.
Quimiotaxis: Atraen células del sistema inmune hacia el sitio de la infección o lesión.

Lisis celular: Forman poros en las membranas de las células objetivo (como bacterias),
provocando su destrucción directa.

Activación de la inflamación: Estimulan la liberación de mediadores inflamatorios que

amplifican la respuesta inmune.

Existen tres vías principales de activación del sistema de complemento:

Vía clásica: Se activa cuando los anticuerpos (IgG o IgM) se unen a un antígeno.

Vía alternativa: Se activa directamente por la presencia de superficies microbianas.

Vía de la lectina: Reconoce ciertos carbohidratos en la superficie de los patógenos.

🟢 Mononucleares (morfonucleares):
●​ Macrófagos: Fagocitan microorganismos y células muertas.
●​ Linfocitos (B y T): Responsables de la respuesta inmune adaptativa.
●​ Células dendríticas: Presentan antígenos a los linfocitos.

🟠 Polimorfonucleares (PMN o granulocitos):

●​ Neutrófilos: Primera línea de defensa, fagocitan bacterias.
●​ Eosinófilos: Defienden contra parásitos y están en alergias.
●​ Basófilos: Libera histamina en alergias.

En inflamación aguda, los neutrófilos son las primeras células en llegar al sitio de infección,
mientras que en inflamación crónica predominan los mononucleares (macrófagos y
linfocitos).

CD4 y CD8 en Inflamación Aguda

🔹 CD4 (Linfocitos T colaboradores) HELPPER

●​ Ayudan a otras células inmunitarias.
●​ Liberan citoquinas para coordinar la respuesta inflamatoria.
●​ En inflamación aguda, activan macrófagos y linfocitos B.
●​ Ejemplo: Están involucrados en infecciones bacterianas y virales.
🔹 CD8 (Linfocitos T citotóxicos)
●​ Destruyen células infectadas por virus o células tumorales.
●​ Se activan en presencia de células que presentan antígenos virales.
●​ Ejemplo: En infecciones virales como gripe o VIH.

En inflamación aguda, los CD4 y CD8 pueden estar presentes si hay infección, pero su
mayor relevancia se observa en procesos inmunológicos y en inflamación crónica.

Líneas Celulares del Sistema Hematopoyético

Las células sanguíneas se originan en la médula ósea a partir de una célula madre
hematopoyética pluripotente. Esta se diferencia en dos grandes líneas:

1️⃣ Línea Mieloide (Origen en la Médula Ósea)

Se encarga principalmente de la respuesta inmune innata y la formación de células sanguíneas

no linfoides.

🟠 Derivados de la línea mieloide:

●​ Eritrocitos (Glóbulos rojos): Transportan oxígeno con hemoglobina.
●​ Megacariocitos → Plaquetas: Ayudan en la coagulación.
●​ Granulocitos (Polimorfonucleares):
○​ Neutrófilos: Primera línea de defensa contra bacterias.
○​ Eosinófilos: Defienden contra parásitos y participan en alergias.
○​ Basófilos/Mastocitos: Liberan histamina en reacciones alérgicas.
●​ Monocitos → Macrófagos: Fagocitan patógenos y activan la respuesta inmune.
●​ Células Dendríticas: Capturan y presentan antígenos a los linfocitos.

2️⃣ Línea Linfoide (Origen en Médula Ósea y Maduración en Tejidos Linfáticos)

Se encarga de la respuesta inmune adaptativa y la producción de anticuerpos.

🟢 Derivados de la línea linfoide:

●​ Linfocitos B → Células plasmáticas: Producen anticuerpos.
●​ Linfocitos T (CD4 y CD8): Coordinan la respuesta inmune y destruyen células
infectadas.
●​ Células NK (Natural Killers): Eliminan células tumorales o infectadas por virus.

📌 Diferencias clave:
●​ La línea mieloide da origen a células del sistema innato.
●​ La línea linfoide forma células del sistema adaptativo (linfocitos).