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Características y Patogenicidad de Estafilococos

Los estafilococos son bacterias gram positivas que se agrupan en racimos y pueden causar diversas infecciones, desde abscesos hasta septicemia. Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus son las especies más relevantes clínicamente, destacándose S. aureus como un patógeno importante. Estas bacterias son resistentes a condiciones adversas y producen varias toxinas y enzimas que contribuyen a su virulencia.

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Características y Patogenicidad de Estafilococos

Los estafilococos son bacterias gram positivas que se agrupan en racimos y pueden causar diversas infecciones, desde abscesos hasta septicemia. Staphylococcus aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus son las especies más relevantes clínicamente, destacándose S. aureus como un patógeno importante. Estas bacterias son resistentes a condiciones adversas y producen varias toxinas y enzimas que contribuyen a su virulencia.

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MICROBILOGÍA

También se observan cocos individuales,


pares, tétradas y cadenas en medios de
ESTAFILOCOCOS cultivo líquidos.

Cultivo
Los estafilococos son células esféricas gram
positivas por lo general dispuestas en racimos • Crecen rápidamente en casi todos los
irregulares parecidos a las uvas. medios bacteriológicos bajo condiciones
aerobias o microaerofílicas.
• Se desarrollan rápidamente en muchos • Se desarrollan con más rapidez a una
tipos de medios temperatura de 37°c pero forman
• Tienen actividad metabólica pigmento mejor a una temperatura
ambiente (20 a 25°c).
• Fermentan carbohidratos
• Las colonias en medios sólidos son
• Producen pigmentos que varían de redondas, lisas, elevadas y brillantes
blanco-amarillo intenso.
• El género Staphylococcus tiene por lo Características de crecimiento
menos 40 especies.
• Son bacterias esféricas de • Producen catalasa (los distingue de los
aproximadamente 0.5 a 1 μm de diámetro estreptococos)
• Fermentan lentamente muchos
Algunos son miembros de la microflora carbohidratos y producen ácido láctico,
normal de la piel y las mucosas del ser pero no gas.
humano; otros producen supuración, • Los estafilococos patógenos producen
formación de abscesos, diversas infecciones muchas sustancias extracelulares, toxinas
piógenas e incluso septicemia mortal. y enzimas.
• Los estafilococos son relativamente
Existen tres especies de importancia clínica resistentes a la desecación, al calor
que se observan más a menudo son:
(resisten una temperatura de 50°C
- Staphylococcus aureus durante 30 minutos) y al cloruro de sodio
- Staphylococcus epidermidis al 9%
- Staphylococcus saprophyticus. • Son inhibidos fácilmente por
determinadas sustancias químicas, por
Morfología e identificación ejemplo, hexaclorofeno al 3%.
• Los estafilococos tienen una sensibilidad
• Son bacterias esféricas
variable a muchos antimicrobianos.
• Miden aproximadamente 0.5 a 1 μm de
diámetro
• Dispuestas en racimos irregulares. Variación
• No son moviles
• No forman esporas Un cultivo de estafilococos contiene algunas
• Los cocos jóvenes son intensamente bacterias que difieren de la mayor parte de la
grampositivos y al envejecer, muchas población:
células se vuelven gramnegativas
• Bajo la influencia de fármacos como la
• En su expresión de características de la
penicilina, los estafilococos experimentan
lisis. colonia (tamaño de la colonia, pigmento,
hemólisis)
• En la elaboración de enzimas

Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 1


MICROBILOGÍA
• En la resistencia a fármacos
• Y en su patogenicidad. Coagulasa y factor de aglutinación:
-S. aureus produce coagulasa, una proteína
Estructura antigénica semejante a una enzima que coagula el
plasma oxalado o citratado.
Los estafilococos contienen polisacáridos y • La producción de coagulasa se considera
proteínas antigénicas, así como otras sinónimo del potencial patógeno invasor.
sustancias importantes en la estructura de la • Otro ejemplo de un MSCRAMM es el factor
pared celular. de aglutinación que interviene en la
adherencia de los microorganismos al
➢ El peptidoglicano, un polímero de fibrinógeno y a la fibrina.
polisacárido que contiene subunidades • Cuando se mezcla con plasma, S. aureus
ligadas, proporciona el exoesqueleto forma racimos.
rígido de la pared celular. El
• El factor de aglutinación es distinto a la
peptidoglicano es destruido por ácido
coagulasa, puesto que el factor de
potente o por la exposición a lisozimas.
aglutinación desencadena una respuesta
Es importante en la patogenia de la infección, inmunógena potente en el hospedador.
ya que desencadena la producción de
interleucina-1 (pirógeno endógeno) y Otras enzimas: Otras enzimas producidas
anticuerpos opsónicos por parte de los por estafilococos incluyen una hialuronidasa,
monocitos y puede ser quimioatrayente para o factor de propagación.
los leucocitos polimorfonucleares, tiene
actividad endotoxínica y activa el Exotoxinas:
complemento. • La toxina α es una proteína heterogénea
que ejerce acción sobre una amplia gama
Enzimas y toxinas de membranas celulares eucariotas. Es
una hemolisina potente.
Los estafilococos pueden producir • La toxina β degrada esfingomielina y por
enfermedad a través de su capacidad para tanto es tóxica para muchas clases de
multiplicarse y diseminarse ampliamente en células, incluidos los eritrocitos humanos.
los tejidos y a través de su producción de • La toxina δ (delta) es heterogénea y se
muchas sustancias extracelulares. disocia en subunidades en detergentes no
Algunas de estas sustancias son enzimas; iónicos. Destruye membranas biológicas y
otras se consideran toxinas, aunque pueden participa en las enfermedades diarreicas
funcionar como enzimas. por S. aureus.
• La hemolisina γ (gamma) se refiere a las
Catalasa: Los estafilococos producen tres proteínas que interaccionan con las
catalasa, la cual convierte el peróxido de dos proteínas que comprenden la
hidrógeno en agua y oxígeno. leucocidina de Panton-Valentine para
• La prueba de catalasa diferencia los formar seis potenciales toxinas de dos
estafilococos, que son positivos, de los componentes.
estreptococos, que son negativos.

Leucocidina de Panton-Valentine: Esta toxina


de S. aureus tiene dos componentes. Puede

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destruir leucocitos de seres humanos y • 20 a 50% de los seres humanos son
conejos. portadores nasales de S. aureus.
Los dos componentes designados como S y F • Los estafilococos también se detectan con
tienen una acción sinérgica sobre la regularidad en ropa, sabanas y otros fómites
membrana de los leucocitos como se en ambientes humanos.
describió antes para la toxina γ. Esta toxina es
un factor de virulencia importante en las Manifestaciones clínicas
infecciones extrahospitalarias por S. aureus
resistentes a la meticilina • Una infección estafilocócica circunscrita
aparece como un “grano”, infección del
Toxinas exfoliativas: folículo piloso o absceso.
• Suele haber una reacción inflamatoria
La toxina A epidermolítica es el producto de intensa, circunscrita y dolorosa que supura
un gen cromosómico y es termoestable. del centro y que cicatriza con rapidez
La toxina B epidermolítica es mediada por cuando se drena el pus.
plásmido y es termolábil.
Las toxinas son superantígenos La intoxicación alimentaria debida a
enterotoxina estafilocócica se caracteriza por
Toxina del síndrome de choque tóxico: la un periodo de incubación breve (1 a 8 h),
mayor parte de las cepas de S. aureus que se náusea y vómito intensos, así como diarrea y
aíslan en pacientes con el síndrome de una rápida convalecencia. No hay fiebre.
choque
tóxico producen una toxina denominada
toxina-1 del síndrome de choque tóxico

Enterotoxinas
• Hay múltiples enterotoxinas (A-E, G-J, K-R
y U, V).
• Aproximadamente el 50% de las cepas de
S aureus puede producir una o más de
Pruebas diagnósticas de laboratorio
ellas.
• Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son
• Muestras.
superantígenos.
• Frotis.
• Las enterotoxinas son termoestables y
• Cultivo.
resistentes a la acción de las enzimas
• Prueba de la catalasa.
intestinales.
• Prueba de la coagulasa.
• La ingestión de 25 μm de enterotoxina B
• Pruebas de susceptibilidad.
produce vómitos y diarrea
• Pruebas serológicas y de tipificación.

Patogenia
La inmunidad

• Los estafilococos, sobre todo S.


La inmunidad frente a Staphylococcus
epidermidis, son miembros de la
aureus, esta bacteria tiene varias estrategias
microflora normal de la piel humana y del
para evadir el sistema inmunológico.
sistema respiratorio y digestivo.

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Inmunidad innata: Este es el primer nivel de Epidemiología y control
defensa del cuerpo. Las células del sistema
inmunológico, como los neutrófilos y los • Las principales fuentes de infección son
macrófagos, son responsables de reconocer y lesiones humanas que los diseminan,
atacar a S. aureus. Sin embargo, esta bacteria fómites contaminados de tales lesiones y
produce factores de virulencia, como la el sistema respiratorio y la piel del ser
proteína A, que le permite evadir la humano.
opsonización y la fagocitosis. • La diseminación de la infección por
contacto ha asumido mayor importancia
Inmunidad adaptativa: Esta incluye la en hospitales
respuesta mediada por linfocitos T y la • La limpieza, la higiene y el tratamiento
producción de anticuerpos por parte de aséptico de las lesiones permiten
linfocitos B. La exposición a S. aureus puede controlar la propagación de los
inducir una respuesta inmune específica, estafilococos.
pero la bacteria tiene la capacidad de variar
sus antígenos, lo que puede dificultar el ESPECIES DE IMPORTANCIA
reconocimiento por parte del sistema
inmunológico. CLÍNICA

Anticuerpos: La presencia de anticuerpos


específicos contra S. aureus puede ayudar a STAPHYLOCOCCUS AUREUS
neutralizar las toxinas producidas por la
bacteria y facilitar su eliminación. Sin • Es coagulasa-positivo.
embargo, algunas cepas pueden producir • S. aureus es un patógeno importante en el
toxinas que son resistentes a los anticuerpos. ser humano.
Casi todas las personas presentarán algún
Inmunidad celular: Los linfocitos T citotóxicos tipo de infección por S. aureus durante su
pueden ayudar a eliminar las células vida, la cual va desde una intoxicación
infectadas por S. aureus, pero su efectividad alimentaria o infecciones cutáneas leves
puede verse comprometida por las hasta infecciones graves que ponen en riesgo
estrategias de evasión de la bacteria. la vida.

Tratamiento Morfología

• La mayoría de las personas alberga • Es una bacteria grampositiva.


estafilococos en la piel y en la nariz o en la • Se presenta en forma de cocos.
faringe, es importante la antisepsia local • Tienen un diámetro de aproximadamente
meticulosa para controlar la forunculosis 0.5 a 1 micrómetro.
recidivante. • Tiene una pared celular gruesa compuesta
• Los abscesos y otras lesiones purulentas principalmente de peptidoglicano, lo que
cerradas se tratan mediante drenaje, el le confiere su gram positividad.
cual es esencial, y tratamiento • Puede presentar una cápsula que ayuda a
antimicrobiano. protegerla del sistema inmunológico del
hospedador y le permite adherirse a
superficies.

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Colonia 8. Infecciones de heridas quirúrgicas: Puede
infectar heridas postoperatorias,
S. aureus suele formar colonias de color gris a complicando la recuperación.
amarillo dorado profundo.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Patogenia
• Es una bacteria que forma parte de la flora
• 20-50% de las personas son portadores normal de la piel y las mucosas humanas.
nasales de S. Aureus. • Es un microorganismo esférico, inmóvil y
• Es un patógeno invasivo, produce que se agrupa en racimos.
coagulasa y tiende a producir un • Forma parte de Los estafilococos
pigmento amarillo y a ser hemolítico. coagulasa-negativos.
• A veces causan infecciones, a menudo
Manifestaciones clínicas relacionadas con dispositivos
implantados, como prótesis articulares,
1. Infecciones cutáneas: Estas son las más derivaciones y catéteres intravasculares,
frecuentes e incluyen forúnculos, sobre todo en los niños muy pequeños y
abscesos, celulitis y impétigo. Suelen en los pacientes inmunodeprimidos.
aparecer como áreas rojas, hinchadas y
dolorosas en la piel. Alrededor de 75% de estas infecciones
2. Infecciones del tracto respiratorio: Puede causadas por estafilococos coagulasa-
causar neumonía, especialmente en negativos se deben a S. epidermidis.
personas con sistemas inmunitarios
comprometidos o en pacientes Morfología
hospitalizados.
3. Infecciones sistémicas: Si la bacteria entra • Cápsula: S. epidermidis puede presentar
en el torrente sanguíneo, puede provocar una cápsula que le ayuda a adherirse a
bacteriemia o sepsis, que son condiciones superficies biológicas y a formar
muy graves. biopelículas.
4. Infecciones óseas y articulares: S. aureus
• Colonia: Las colonias de S. epidermidis por
puede causar osteomielitis (infección del
lo general son grises a blancas en el
hueso) y artritis séptica
aislamiento primario; muchas colonias
5. Infecciones del corazón: Puede llevar a
forman pigmento sólo tras una incubación
endocarditis, que es una infección de las
prolongada.
válvulas cardíacas.
No se produce pigmento en condiciones
6. Síndrome de shock tóxico: Algunas cepas
anaeróbicas.
producen toxinas que pueden causar este
• Grampositivos
síndrome grave, que se manifiesta con
fiebre alta, erupciones cutáneas y
Patogenia
disfunción orgánica.
7. Intoxicación alimentaria: S. aureus puede
Los estafilococos no patógenos y no invasivos
producir toxinas en alimentos
como S. epidermidis son coagulasa-negativos
contaminados, causando síntomas
y tienden a ser no hemolíticos.
gastrointestinales como náuseas, vómitos
y diarrea.

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Manifestaciones clinicas STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS.

1. Infecciones asociadas a dispositivos Es conocido principalmente por su papel


médicos: como patógeno en infecciones del tracto
urinario.
• Endocarditis: Infección del revestimiento
interno del corazón, que puede ocurrir en Morfologia
pacientes con válvulas cardíacas • Colonias: En cultivo, las colonias de S.
artificiales.
saprophyticus son generalmente
• Infecciones en catéteres: S. epidermidis es pequeñas, lisas y brillantes, y pueden ser
conocido por formar biopelículas en blancas o amarillas pálidas.
catéteres intravenosos y otros dispositivos
implantados, lo que puede llevar a • Movilidad: A diferencia de algunas otras
bacteriemia o sepsis. especies, S. saprophyticus es no móvil y
2. Infecciones de heridas: Puede causar no forma esporas.
infecciones en heridas quirúrgicas o
• Grampositivos
traumáticas, especialmente en pacientes
hospitalizados o inmunocomprometidos. Patogenia
3. Infecciones osteoarticulares: Puede ser
Suele ser no pigmentado, resistente a la
responsable de osteomielitis (infección ósea)
novobiocina y no hemolítico; produce
o artritis séptica, especialmente en pacientes
infecciones urinarias en mujeres jóvenes.
con prótesis articulares.
4. Infecciones del tracto urinario: Aunque Manifestaciones clínicas
menos comunes que otras especies, S.
epidermidis puede ser un patógeno en 1. Infecciones del tracto urinario:
infecciones urinarias, especialmente en
personas con catéteres. Cistitis: Es la manifestación más común. Los
5. Infecciones cutáneas: En ocasiones, puede síntomas incluyen disuria (dolor al orinar),
causar abscesos o celulitis, aunque esto es urgencia urinaria, aumento de la frecuencia
menos frecuente que con S. aureus. urinaria, y dolor en la parte inferior del
6. Bacteriemia y sepsis: En pacientes con abdomen.
sistemas inmunitarios debilitados o aquellos Pielonefritis: En casos más graves, S.
con dispositivos médicos, S. epidermidis saprophyticus puede ascender por el tracto
puede entrar al torrente sanguíneo y causar urinario y causar una infección renal, lo que
bacteriemia, que puede progresar a sepsis. puede provocar fiebre, escalofríos, y dolor en
7. Infecciones en neonatos: Es un patógeno el flanco.
importante en unidades de cuidados
intensivos neonatales, donde puede causar 2. Síntomas sistémicos: Aunque S.
infecciones graves debido a la inmadurez del saprophyticus generalmente no causa
sistema inmunológico y el uso de dispositivos infecciones sistémicas graves como sepsis,
invasivos. en algunos casos puede haber fiebre y
malestar general asociado con infecciones
urinarias.

Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 6


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3. Infecciones recurrentes: Las mujeres que • Streptococos gamma-hemolíticos: No
han tenido infecciones por S. saprophyticus producen hemólisis visible alrededor de la
pueden experimentar recurrencias. colonia.

Otros aspectos de la morfología de la colonia


ESTREPTOCOCOS
● Tamaño: Las colonias pueden variar en
Los estreptococos son bacterias esféricas tamaño desde pequeñas y puntiformes
grampositivas que de manera característica hasta grandes y confluentes.
forman pares o cadenas durante su ● Color: Las colonias pueden ser blancas,
multiplicación. grises, amarillas o incluso pigmentadas.
● Elevación: Las colonias pueden ser planas,
• Tienen una amplia distribución en la convexas, umbilicadas o mucosas.
naturaleza. ● Borde: El borde de la colonia puede ser
• Algunos son miembros de la microflora liso, irregular, ondulado o filamentoso.
normal y otros provocan enfermedades
• Los estreptococos elaboran diversas Sustancia específica de grupo (clasificacion
sustancias y enzimas extracelulares. de Lancefield)

Se clasifican según: Este hidrato de carbono está contenido en la


pared celular de muchos estreptococos y
constituye la base del agrupamiento
Morfología de la Colonia y Hemólisis serológico en los grupos de Lancefield A a H y
K a U.
Muchos estreptococos pueden producir
hemólisis de los eritrocitos in vitro en grados La especificidad serológica del hidrato de
variables. carbono específico de grupo está
determinada por un aminoglúcido.
- Hemólisis 𝛃: La destrucción completa de
los eritrocitos con el aclaramiento de la En caso de estreptococos
sangre alrededor del crecimiento
bacteriano. • Grupo A: ésta es la ramnosa-N-
acetilglucosamina; en el caso del
- Hemólisis 𝛂: lisis incompleta de los
• Grupo B: es un polisacárido de ramnosa-
eritrocitos con reducción de hemoglobina glucosamina; para el
y la formación de pigmento verde. • Grupo C: es la ramnosa-N-
Los estreptococos que son no hemolíticos: acetilgalactosamina; para el
• Grupo D: es el ácido teicoico de glicerol
que contiene d-alanina y glucosa; y para el
• Streptococos beta-hemolíticos: Producen
• Grupo F: es una glucopiranosil-N-
una zona clara y bien definida alrededor acetilgalactosamina.
de la colonia, indicando una hemólisis
completa de los eritrocitos. Polisacáridos capsulares
• Streptococos alfa-hemolíticos: Producen
La especificidad antigénica de los
una zona verdosa alrededor de la colonia,
polisacáridos capsulares se utiliza para
lo que sugiere una hemólisis parcial de los
clasificar S. pneumoniae en más de 90 tipos y
eritrocitos.
para tipificar los estreptococos del grupo B (S.
agalactiae).

Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 7


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Características ecológicas ESTREPTOCOCOS DE INTERÉS
A grandes rasgos, podemos dividirlos en: MÉDICO PARTICULAR

1. Estreptococos Comensales: STREPTOCOCCUS PYOGENES

• Cavidad oral: Son los más comunes, como • Es un prototipo de microorganismo


el Streptococcus mutans, causante de patógeno humano.
caries dental. • S. pyogenes es el principal
• Tracto respiratorio superior: Aquí microorganismo patógeno humano que
encontramos especies como el produce invasión local o sistémica y
Streptococcus pneumoniae, agente trastornos inmunitarios post
causal de neumonía. estreptocócicos.
• Piel: Habitualmente colonizan la piel, • S. pyogenes suele producir zonas grandes
aunque algunas especies pueden causar (de 1 cm de diámetro) de hemólisis β
infecciones cutáneas alrededor de las colonias mayores de 0.5
mm de diámetro.
2. Estreptococos Patógenos:
Morfología e identificación
• Grupo A (Streptococcus pyogenes):
Causante de faringitis, escarlatina, fiebre Morfología
reumática y glomerulonefritis.
• Grupo B (Streptococcus agalactiae): • Forma: son esféricos u ovoides y están
Principalmente asociado a infecciones en dispuestos en cadenas.
recién nacidos y mujeres embarazadas. • Los cocos se dividen en un plano
• Enterococos: Anteriormente clasificados perpendicular al eje longitudinal de la
como estreptococos del grupo D, son cadena.
responsables de infecciones del tracto
Identificación
urinario, endocarditis y heridas.
• Cuando son jóvenes son grampositivos
3. Estreptococos del Medio Ambiente:
• A medida que envejecen se van volviendo
• Lácteos: Streptococcus thermophilus se gramnegativos
utiliza en la producción de yogur. • Casi todas las cepas del grupo A producen
• Suelo: Algunas especies se encuentran en cápsulas que constan de ácido
el suelo y pueden ser parte de la hialurónico.
microbiota de las plantas. • La pared celular de S. pyogenes contiene
• Agua: Se han aislado estreptococos de proteínas, hidratos de carbono y
diversos cuerpos de agua. peptidoglucanos.

Cultivo

La mayor parte de los estreptococos se


desarrolla en medios sólidos como colonias
discoides, por lo general de 1 a 2 mm de di

ámetro. S. pyogenes es hemolítico β.

Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 8


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Características de crecimiento Sustancia T

• La energía se obtiene principalmente de la • Este antígeno no tiene ninguna relación


utilización de glucosa con ácido láctico con la virulencia de los estreptococos.
como producto final. • Permite la diferenciación de
• La multiplicación y la hemólisis se facilitan determinados tipos de estreptococos.
por la incubación en CO2 al 10%.
• La mayor parte de los estreptococos Nucleoproteínas
hemolíticos patógenos se desarrolla mejor
La extracción de estreptococos con álcalis
a una temperatura de 37°C.
débiles produce mezclas de proteínas y otras
• Casi todos los estreptococos son
sustancias de escasa especificidad serológica,
anaerobios facultativos y crecen en
denominadas sustancias P.
condiciones aerobias y anaerobias.
• Los peptoestreptococos son anaerobios Toxinas y enzimas
obligados.
Más de 20 productos extracelulares que son
Variación
antigénicos son elaborados por S. pyogenes,
• Las variantes de la misma cepa de incluidos los siguientes:
estreptococo pueden mostrar diferentes
formas de colonias. Estreptocinasa
• Esto es muy notable en las cepas de S.
pyogenes, lo que origina colonias mate o • es producida por muchas cepas de
brillantes. estreptococos hemolíticos β del grupo A.
• Las colonias mate constan de • Transforma el plasminógeno del plasma
microorganismos que producen mucha humano en plasmina.
proteína M y por lo general son virulentos.
• Los microorganismos S. pyogenes en las Estreptodornasa
colonias brillantes tienden a producir
La estreptodornasa (desoxirribonucleasa
escasa proteína M y a menudo no son
virulentos. estreptocócica) despolimeriza DNA.

Estructura antigénica Hialuronidasa

Proteína M Degrada ácido hialurónico.

• La proteína M aparece como proyecciones Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)


filiformes de la pared celular
estreptocócica.
• Son elaboradas por S. pyogenes. Existen
• Son virulentos y si no hay anticuerpos
específicos tipo M, pueden resistir la tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas:
fagocitosis. A, B y C.
• S. Pyogenes que carece de proteína M no • Las exotoxinas pirógenas funcionan como
es virulento superantígenos.
• Hay muchas, tal vez 150 tipos de proteína
M.

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MICROBILOGÍA
Difosfopiridina nucleotidasa muy rápida de la piel y tejidos
subcutáneos
Esta sustancia puede estar relacionada con la • Fiebre puerperal: Los estreptococos
capacidad del microorganismo para destruir entran en el útero después del parto,
los leucocitos. sobreviene fiebre puerperal, que es una
septicemia que se origina en la herida
Hemolisinas infectada (endometritis).
• Bacteriemia/septicemia: La infección de
S. pyogenes hemolítico β del grupo A elabora las heridas traumáticas o quirúrgicas por
dos hemolisinas (estreptolisinas): estreptococos produce bacteriemia, la
cual rápidamente puede ser mortal.
1. La estreptolisina O es una proteína (peso
molecular 60 000) que tiene actividad Enfermedades atribuibles a la infección
hemolítica en el estado reducido, pero local por S. pyogenes y sus productos
rápidamente es inactivada en presencia derivados
de oxígeno.
2. La estreptolisina S es la enzima que • Faringitis estreptocócica: La infección
produce las zonas hemolíticas alrededor más frecuente debida a S. pyogenes
de las colonias estreptocócicas que crecen hemolítico β es la faringitis estreptocócica.
en la superficie de las placas de agar S. pyogenes se adhiere al epitelio faríngeo
sangre. por medio de fimbrias superficiales
cubiertas de ácido lipoteicoico y también
Patogenia y manifestaciones clínicas por medio de ácido hialurónico en las
cepas encapsuladas
Las infecciones se pueden dividir en varias • Piodermia estreptocócica: La infección
categorías. local de las capas superficiales de la piel,
sobre todo en los niños se denomina
Enfermedades atribuibles a la invasión por impétigo. Consta de vesículas
S. pyogenes y streptococcus hemolíticos 𝛃 superficiales que se rompen y de zonas
del grupo A erosionadas cuya superficie desollada está
cubierta de pus y más tarde se encostra.
La puerta de entrada determina el cuadro
clínico principal. Infecciones invasivas por streptococcus del
grupo A, síndrome de choque tóxico
• Erisipela: Si la puerta de entrada es la piel, estreptocócico y fiebre escarlatina
sobreviene erisipela, con edema
engrosado masivo y un margen de Las infecciones invasivas y fulminantes por
infección que avanza rápidamente. S. pyogenes con síndrome de choque tóxico
• Celulitis: La celulitis estreptocócica es una estreptocócico se caracterizan por choque,
infección aguda de diseminación rápida bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla
de la piel y los tejidos subcutáneos. de múltiples órganos. 30% de mortalidad
• Fascitis necrosante (gangrena
estreptocócica): Ésta es una infección de
los tejidos subcutáneos y la fascia. Hay
necrosis considerable y de diseminación

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MICROBILOGÍA
Enfermedades posestreptocócicas(fiebre Epidemiología
reumática y glomerulonefritis)
Aunque los seres humanos pueden ser
Después de una infección aguda por S. portadores asintomáticos de S. pyogenes en
pyogenes, hay un periodo de latencia de una la nasofaringe o perineo, el microorganismo
a cuatro semanas, después de lo cual a veces se debe considerar importante si se detecta
se presenta nefritis o fiebre reumática. mediante cultivo u otros medios.

• Glomerulonefritis aguda: A veces se STREPTOCOCCUS AGALACTIAE


presenta una a cuatro semanas después
de una infección cutánea por S. pyogenes • Estos son los estreptococos del grupo B.
(piodermia, impétigo). • Es característico que sean hemolíticos β y
• Fiebre reumática: Ésta es la secuela más produzcan zonas de hemólisis que sólo
grave de la infección por S. pyogenes, pues son un poco mayores que las colonias (1 a
produce lesión del músculo y las válvulas 2 mm de diámetro).
del corazón. • producen hidrólisis del hipurato de sodio.
• son parte de la microflora vaginal normal y
Pruebas diagnósticas de laboratorio de la porción baja del tubo digestivo en 5 a
25% de las mujeres.
• Muestras • Los factores predisponentes en adultos
• Frotis comprenden:
• Cultivo - Diabetes mellitus
• Pruebas de detección de antígeno - Cáncer
• Pruebas serológicas. - Edad avanzada
- Cirrosis hepática
Inmunidad - Tratamiento con corticoesteroides
- Infección por vih
La resistencia contra las enfermedades - Y otros estados de inmunodeficiencia
estreptocócicas es específica del tipo M.
Morfología
Por consiguiente, un hospedador que se ha
restablecido tras la infección por un • Gram-positiva: Se tiñe de color púrpura
estreptococo del grupo A de tipo M es con la tinción de Gram, lo que indica una
relativamente inmune a la reinfección por el gruesa pared celular de peptidoglicano.
mismo tipo, pero completamente susceptible • Cocos: Tiene forma esférica.
a la infección por otro tipo M. • Cadenas: Las bacterias se agrupan en
cadenas, característica distintiva del
Tratamiento género Streptococcus.
• Beta-hemolítico: Produce un halo claro de
• Todos los microorganismos de la especie hemólisis completa alrededor de las
S. Pyogenes son susceptibles a la colonias en agar sangre, lo que indica la
penicilina G lisis completa de los glóbulos rojos.
• La mayoría es susceptible a la eritromicina. • Cápsula: Algunas cepas pueden tener una
• Algunos son resistentes a las tetraciclinas. cápsula polisacárida, lo que aumenta su

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MICROBILOGÍA
virulencia y capacidad de evadir el sistema Características Morfológicas Generales
inmunitario. ❖ Cocos: Al igual que otros estreptococos,
son bacterias de forma esférica o
GRUPOS C Y G ligeramente ovalada.
❖ Cadenas: Se agrupan formando cadenas
• Estos estreptococos a veces se presentan de longitud variable.
en la nasofaringe y pueden causar ❖ Gram positivas: Se tiñen de color púrpura
faringitis, sinusitis, bacteriemia o con la tinción de Gram debido a su gruesa
endocarditis. pared celular de peptidoglicano.
• A menudo tienen el aspecto de S. ❖ No hemolíticos o alfa-hemolíticos: A
pyogenes del grupo A en medio de agar diferencia de los grupos A, B y C, muchos
sangre y son hemolíticos β. estreptococos del grupo D no producen
• Se identifican por las reacciones con hemólisis o presentan una hemólisis
antisueros específicos para los grupos C o parcial (alfa-hemólisis) en agar sangre.
G.
Características Morfológicas Comunes
❖ Cocos: Al igual que otros estreptococos, ESTREPTOCOCOS ANGINOSUS
son bacterias de forma esférica o
ligeramente ovalada. • Estos estreptococos son parte de la
❖ Cadenas: Se agrupan formando cadenas microflora normal.
de longitud variable. • Pueden ser hemolíticos β, α, o no
❖ Gram positivas: Se tiñen de color púrpura hemolíticos.
con la tinción de Gram debido a su gruesa • El grupo de S. anginosus comprende
pared celular de peptidoglicano. estreptococos hemolíticos β que forman
❖ Beta-hemolíticas: Muchas cepas colonias diminutas (<0.5 mm de diámetro)
presentan beta-hemólisis, es decir, y reaccionan con antisueros de los grupos
producen un halo claro alrededor de las A, C o G y todos los estreptococos
colonias en agar sangre debido a la lisis hemolíticos β del grupo F.
completa de los glóbulos rojos.
Características Morfológicas Comunes
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D ❖ Cocos Gram positivos: Como todos los
estreptococos, son bacterias esféricas que
• Estos estreptococos a veces se presentan se tiñen de color púrpura con la tinción de
en la nasofaringe y pueden causar Gram, lo que indica una gruesa pared
faringitis, sinusitis, bacteriemia o celular de peptidoglicano.
endocarditis. ❖ Cadenas: Al igual que otros estreptococos,
• A menudo tienen el aspecto de S. suelen formar cadenas de longitud
pyogenes del grupo A en mediode agar variable.
sangre y son hemolíticos β. ❖ Anaerobios facultativos: Pueden crecer
• Se identifican por las reacciones con tanto en presencia como en ausencia de
antisueros específicos para los grupos C o oxígeno.
G. Estos estreptococos del grupo G tienen ❖ Catalasa negativa: No producen la enzima
hemolisinas y pueden tener proteínas M catalasa, que descompone el peróxido de
análogas a las de S. pyogenes del grupo A. hidrógeno.
❖ Hábitat: Son comensales de la cavidad
oral, faringe, tracto gastrointestinal y piel.
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MICROBILOGÍA
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS ESTREPTOCOCOS
NUTRICIONALMENTE VARIABLES
• Son los miembros más frecuentes de la
microflora normal del aparato respiratorio
antes denominados S. defectives y S. adjacens
alto.
y especies adicionales, en la actualidad se
• Pueden llegar a la circulación sanguínea
clasifican en el género Abiotrophia y el
como resultado de traumatismo y son una
género Granulicatella.
causa principal de endocarditis en las
válvulas cardíacas anormales.
PEPTOESTREPTOCOCOS
Algunos estreptococos viridans (p. ej., S.
• Se desarrollan sólo en condiciones
mutans) sintetizan grandes polisacáridos
anaerobias o microaerofílicas y producen
como dextranos y levanos a partir de sacarosa
en forma variable hemolisinas.
y contribuyen en grado importante a la
• Son parte de la microflora normal de la
patogenia de la caries dental.
boca, las vías respiratorias altas, el
intestino y el aparato genital femenino.
Características Morfológicas
❖ Cocos Gram positivos: Como todos los • A menudo participan con muchas otras
estreptococos, son bacterias esféricas que especies de bacterias en infecciones
se tiñen de color púrpura con la tinción de anaerobias mixtas.
Gram.
❖ Cadenas: Se agrupan formando cadenas STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
de longitud variable.
❖ Alfa-hemolíticos: Producen un halo • Son diplococos grampositivos.
verdoso alrededor de las colonias en agar • Los neumococos rápidamente
sangre, debido a la oxidación de la experimentan lisis por compuestos con
hemoglobina. De ahí su nombre "viridans", actividad en la superficie, lo cual
que significa "verdoso" en latín. probablemente elimina o inactiva a los
❖ No encapsulados: A diferencia de otros inhibidores de las autolisinasde la pared
estreptococos como el Streptococcus celular.
pneumoniae, carecen de cápsula.
❖ Anaerobios facultativos: Pueden crecer Morfología e identificación
tanto en presencia como en ausencia de
oxígeno. Microorganismos típicos

• Los típicos diplococos grampositivos, en


forma de lanceta suelen detectarse en
muestras de cultivos recientes.

Cultivo

Los neumococos forman pequeñas colonias


redondas, al principio en forma de cúpula y
más tarde desarrollan una meseta central con
un borde elevado.

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MICROBILOGÍA
Los neumococos son hemolíticos α en agar
sangre. Su multiplicación se intensifica Producción de la enfermedad
mediante CO2 al 5 a 10%.
• Los neumococos producen la enfermedad
Características de crecimiento por su capacidad para multiplicarse en los
tejidos.
La mayor parte de la energía se obtiene de la • No elaboran toxinas de importancia.
fermentación de glucosa que se acompaña • La virulencia del microorganismo
de la rápida producción de ácido láctico, lo depende de su cápsula, lo cual evita o
cual limita la multiplicación. retarda la ingestión a cargo de los
fagocitos.
Variación
Pérdida de la resistencia natural
Las cepas de neumococos que producen
grandes cantidades de cápsulas forman Dado que 40 a 70% de los seres humanos en
colonias mucoides de gran tamaño. algún momento es portador de neumococos
virulentos, la mucosa respiratoria normal
Estructura antigénica debe poseer una gran resistencia natural
contra el neumococo. Entre los factores que
Estructuras componentes probablemente disminuyen esta resistencia y
por tanto predisponen a la infección
• La pared celular del neumococo tiene neumocócica están los siguientes:
peptidoglicano y ácido teicoico, al igual
que otros estreptococos. 1. Infecciones virales y de otro tipo del
• El polisacárido capsular es sistema respiratorio que lesionan las
inmunitariamente distinto para cada uno células de la superficie
de los más de 90 tipos. 2. Intoxicación por alcohol o fármacos
3. Dinámica circulatoria anormal
Reacción de tumefacción capsular 4. Otros mecanismos. Por ejemplo,
desnutrición, debilidad general, anemia
Cuando los neumococos de determinado tipo drepanocítica, hipoesplenismo, nefrosis o
se mezclan consuero antipolisacárido deficiencia de complemento.
específico del mismo tipo (o con antisuero
polivalente) en un portaobjetos, la cápsula se Manifestaciones clínicas
hincha notablemente y los microorganismos
se aglutinan por el enlace cruzado de los • fiebre, escalofríos y un dolor pleural
anticuerpos intenso.
• El esputo es similar al exudado alveolar y
Patogenia es característico que sea sanguinolento o
de color herrumbroso.
Tipos de neumococos
Pruebas diagnósticas de laboratorio
En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi
75% de los casos de neumonía neumocócica. - Frotis teñidos
En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son causas - Pruebas de hinchazón de la cápsula
frecuentes. - Cultivo
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MICROBILOGÍA
Resistencia a antibióticos
Inmunidad
Resistencia intrínseca
• Es específica y depende tanto de los
anticuerpos contra polisacáridos Los enterococos son intrínsecamente
capsulares como de la función fagocítica resistentes a las cefalosporinas, a las
intacta. penicilinas resistentes a la penicilinasa y a los
• Las vacunas pueden activar la producción monobactámicos.
de anticuerpos a polisacáridos capsulares.
Resistencia a los aminoglucósidos
Tratamiento
El tratamiento con combinaciones de un
La penicilina G es el fármaco de elección. antibiótico con actividad en la pared celular
(una penicilina o vancomicina) más un
Epidemiología, prevención y control aminoglucósido (estreptomicina o
gentamicina) es esencial para las infecciones
• La neumonía neumocócica constituye casi enterocócicas graves como la endocarditis.
60% de todas las neumonías bacterianas.
• Es posible inmunizar a las personas con Resistencia a la vancomicina
polisacáridos específicos. Estas vacunas
probablemente confieren una protección El glucopéptido vancomicina es el principal
de 90% contra la neumonía bacteriémica. fármaco alternativo a una penicilina (más un
aminoglucósido) para tratar las infecciones
ENTEROCOCOS enterocócicas

• Los enterococos tienen la sustancia Producción de lactamasa 𝛃 y resistencia a


específica del grupo D y previamente se los lactámicos
clasificaban como estreptococos del
grupo D. Puesto que los enterococos pueden producir
• Son parte de la microflora intestinal pequeñas cantidades de la enzima, al parecer
normal. son susceptibles a la penicilina y a la
• Crecen en la presencia de bilis e hidrolizan ampicilina mediante las pruebas de
la esculina (positividad para la esculina susceptibilidad sistemáticas. L
biliar). Crecen en cloruro de sodio al 6.5%.
• Se desarrollan bien a temperaturas entre Resistencia a trimetoprim-sulfametoxazol
10 y 45°C.
• Son más resistentes a la penicilina G Los enterococos a menudo muestran
• Existen por lo menos 12 especies de susceptibilidad a trimetoprim-sulfametoxazol
enterococos. (TMP-SMZ) en las pruebas in vitro, pero los
fármacos no son eficaces para tratar las
• Enterococcus faecalis es el más frecuente
infecciones.
y causa 85 a 90% de las infecciones
enterocócicas, en tanto que Enterococcus
faecium produce 5 a 10%.

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MICROBILOGÍA
MICOBACTERIAS 3. Caldos (como medios).

Características de crecimiento
• Son bacterias aeróbicas
• De contornos cilíndricos Las micobacterias son aerobios obligados y
• No forman esporas. obtienen energía de la oxidación de muchos
• No captan fácilmente los colorantes, pero compuestos simples de carbono.
una vez teñidas resisten la decoloración
por ácido o alcohol. Reacción a agentes físicos y químicos

➢ Mycobacterium tuberculosis causa Las micobacterias tienden a ser más


tuberculosis y es un patógeno de resistentes a agentes químicos que otras
extraordinaria importancia para los seres bacterias, por la naturaleza hidrófoba de su
humanos. superficie celular y su proliferación en
➢ Mycobacterium leprae causa la lepra. cúmulos.
➢ Mycobacterium avium-intracellulare y
otras micobacterias no tuberculosas Variación
suelen infectar personas con sida
Pueden surgir variaciones en el aspecto de la
Se conocen más de 125 especies de colonia, su pigmentación, virulencia,
Mycobacterium, incluidas muchas formas temperatura para proliferación óptima y otras
saprófitas. características celulares o de crecimiento.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Patogenicidad de micobacterias

Morfología e identificación Se han identificado notables diferencias de la


capacidad que tienen diversas micobacterias
Microorganismos típicos para causar lesiones en especies de
hospedadores, hay varios factores:
En los tejidos, los bacilos tuberculosos son
finas estructuras rectas cilíndricas que miden 1. Pared celular: Las micobacterias tienen
0.4x3 μm, aproximadamente. una pared celular única y compleja, rica en
En medios artificiales se les identifica por ser ácidos micólicos, que les confiere resistencia
formas cocoides y filamentosas, cuya a desinfectantes y a la acción de los
morfología varía con la especie. antibióticos. Esta estructura también les
permite evadir el sistema inmunológico del
Es imposible clasificar las micobacterias en huésped.
grampositivas o gramnegativas 2. Inmuno evasión: Las micobacterias tienen
la capacidad de sobrevivir y replicarse dentro
Cultivo de los macrófagos, que son células del
sistema inmunológico encargadas de engullir
Los medios para el cultivo primario de y destruir patógenos. Al sobrevivir en el
micobacterias deben incluir uno de tipo no interior de estas células, pueden evitar ser
selectivo y otro selectivo. eliminadas por el sistema inmunológico.
1. Medio de agar semisintético
2. Medios de huevo espesado
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MICROBILOGÍA
3. Formación de granulomas: En el caso de la Polisacáridos: Las micobacterias contienen
tuberculosis, el cuerpo intenta contener la diversos polisacáridos, aunque no se ha
infección formando granulomas, que son dilucidado su participación en la patogenia de
agrupaciones de células inmunitarias. la enfermedad.
Aunque esto limita la diseminación del
patógeno, también puede causar daño tisular Patogenia
y fibrosis en los pulmones.
• Las micobacterias son expulsadas en
[Link]: Algunas especies de gotitas que tienen menos de 25 μm de
micobacterias producen factores de diámetro cuando una persona infectada
virulencia, como proteínas que ayudan a tose, estornuda o habla.
evadir la respuesta inmune o que facilitan su • Las gotitas se evaporan y dejan
adherencia a las células del huésped. microorganismos que por su pequeñez
después de inhalados pueden ser
[Link] y transmisión: Mycobacterium depositados en los alvéolos.
tuberculosis se transmite principalmente por • Una vez en el interior de ellos, el sistema
vía aérea a través de gotitas respiratorias inmunitario del hospedador reacciona con
cuando una persona infectada tose o la liberación de citocinas y linfocinas que
estornuda. La lepra se transmite estimulan a monocitos y macrófagos.
principalmente por contacto prolongado con • Las micobacterias comienzan a
una persona infectada. multiplicarse dentro de los macrófagos y
algunos de ellos terminan por tener una
6. Variabilidad clínica: La respuesta del mayor capacidad de destruir el
huésped puede variar significativamente; microorganismo.
algunas personas pueden estar expuestas a la • Después de uno a dos meses de la
bacteria sin desarrollar enfermedad exposición, aparecen en los pulmones las
(infección latente), mientras que otras lesiones patógenas propias de la infección.
pueden desarrollar enfermedades graves. Pueden surgir dos tipos de lesiones. La
resistencia y la hipersensibilidad del
7. Resistencia a fármacos: La resistencia a hospedador influyen enormemente en la
medicamentos es un problema creciente en génesis y la evolución de la enfermedad y
las infecciones por micobacterias, en el tipo de lesiones que aparecen.
especialmente en M. tuberculosis, lo que
complica el tratamiento y aumenta la Histopatología
morbilidad asociada.
La génesis y el desarrollo de lesiones y su
curación o evolución dependen
Constituyentes de los bacilos tuberculosos principalmente de:

Lípidos: Las micobacterias cuentan con 1) el número de micobacterias en el inóculo y


abundantes lípidos su multiplicación ulterior.
2) el tipo de hospedador.
Proteínas: Cada tipo de micobacteria
contiene proteínas que desencadenan la Dos lesiones principales
reacción tuberculínica.

Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 17


MICROBILOGÍA
1. Tipo exudativo: La lesión mencionada mencionada en los tejidos suele curar a muy
consiste en una reacción inflamatoria aguda, breve plazo.
con líquido de edema, presencia de 2) El ganglio linfático experimenta
polimorfonucleares y más tarde de monocitos caseificación masiva, y por lo común termina
alrededor de los bacilos tuberculosos. calcificado (lesión de Ghon).
3) La prueba con tuberculina adquiere
2. Tipo productivo: La lesión anterior, carácter positivo.
totalmente desarrollada, que es un
granuloma crónico, comprende tres Cuadro clínico
zonas:
El bacilo de la tuberculosis puede afectar
1) una zona central de grandes células cualquier órgano o sistema y por esa razón
gigantes multinucleadas que contienen sus manifestaciones clínicas son proteiformes
bacilos tuberculosos. (del tipo de las de bacterias del género
2) una zona media de células epitelioides Proteus). Signos de ataque tuberculoso
pálidas dispuestas a menudo en forma pueden ser:
radiada. - Fatiga
3) una zona periférica de fibroblastos, - Debilidad
linfocitos y monocitos. - Adelgazamiento
- Fiebre
Propagación de microorganismos en el - Y sudores nocturnos.
hospedador
La afección de los pulmones origina tos
Los bacilos tuberculosos se propagan en el crónica y hemoptisis, que surgen por lo
hospedador por extensión directa, y para ello común en el caso de lesiones avanzadas.
se valen de conductos linfáticos y corriente La meningitis o la afección de las vías
sanguínea y por los bronquios y vías urinarias surgen a veces sin que se
gastrointestinales. manifiesten otros signos de tuberculosis.
La diseminación por la corriente sanguínea
Sitios intracelulares de proliferación origina tuberculosis miliar, en la que hay
lesiones en muchos órganos y una elevada
Una vez que las micobacterias fijan su cifra de mortalidad.
residencia en los tejidos, lo hacen más bien en
el interior de los monocitos, células Métodos diagnósticos de laboratorio
reticuloendoteliales y células gigantes
- Muestras
infección primaria (primoinfección) y - Descontaminación y concentración de las
reactivación de tipos de tuberculosis muestras
- Extensiones Esputo, exudado y otros
Cuando el hospedador entra en contacto por materiales son estudiados por tinción en
primera vez con los bacilos tuberculosos, por busca de bacilos acidorresistentes.
lo común se observan los signos siguientes: - Cultivo, identificación y pruebas de
susceptibilidad
1) surge una lesión exudativa aguda que se - Detección de DNA
propaga de modo rápido a vasos linfáticos y
ganglios linfáticos regionales. La lesión
Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 18
MICROBILOGÍA
Tratamiento Los dos microorganismos aparecen en el
agua, proliferan mejor a bajas temperaturas
Los dos fármacos principales utilizados para (31°C), pueden infectar peces y producen
combatir la tuberculosis (antifímicos) son la lesiones superficiales de la piel (úlceras, o
isoniazida y la rifampicina. Los otros son “granulomas de piscinas”)
pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
Complejo de Mycobacterium fortuitum
Aspectos epidemiológicos Los componentes del complejo mencionado
son saprófitos presentes en la tierra y el agua,
La fuente más frecuente de infección la que proliferan rápidamente (tres a seis días)
constituye la persona que excreta gran en cultivo, y no forman pigmentos.
número de bacilos tuberculosos, en particular
de sus vías respiratorias. Mycobacterium chelonae-abscessus:

OTRAS MICOBACTERIAS • Los componentes de esta cepa, que


crecen rápidamente, deben diferenciarse,
se han identificado por cultivo otras porque los tipos y la gravedad de la
micobacterias con grados diversos de enfermedad son diferentes.
patogenicidad. • Las dos especies son capaces de originar
infecciones de piel, partes blandas y
Complejo de Mycobacterium avium huesos después de traumatismo u
operaciones.
Los microorganismos en cuestión proliferan • M. abscessus suele identificarse en
de manera óptima a 41°C y generan colonias individuos con enfermedades de vías
no pigmentadas, blandas y lisas. Aparecen en respiratorias Las personas infectadas más
cualquier sitio del entorno y han sido a menudo son mujeres no fumadoras,
cultivados de agua, tierra, alimentos y blancas y ancianas.
animales, incluidos pájaros. • M. chelonae en forma típica es susceptible
a la tobramicina, claritromicina, linezolida
Mycobaterium kansasii e imipenem.
Se trata de un fotocromógeno que necesita
medios complejos para proliferar a 37°C. OTRAS ESPECIES DE
Puede producir ataque pulmonar y sistémico
idéntico al de la tuberculosis, en especial en MYCOBACTERIUM
individuos con respuestas inmunitarias
deficientes. El gran riesgo de infección por micobacterias
en sujetos con SIDA ha intensificado la
Mycobacterium scrofulaceum percepción y conciencia de las infecciones
por micobacterias, en términos generales
Es un escotocromógeno que aparece
ocasionalmente en el agua y como saprófito Saprófitos que no ocasionan enfermedad
en adultos con alguna neumopatía crónica. en personas

Mycobacterium marinum y Mycobacterium • Mycobacterium phlei a menudo se


ulcerans detecta en plantas, en tierra o en agua. Es
similar a Mycobacterium gordonae.
Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 19
MICROBILOGÍA
• Mycobacterium smegmatis aparece difusos o eritematosos perfectamente
regularmente en secreciones sebáceas de definidos de 1 a 5 cm de diámetro o por
varones y pudiera ser confundida con infiltración difusa de la piel.
microorganismos acidorresistentes
patógenos. Las alteraciones neurológicas se manifiestan
• Mycobacterium tuberculosis produce por infiltración y engrosamiento de nervios, y
enteritis crónica en el ganado vacuno. Se como consecuencia surgen anestesia,
ha reactivado el interés por dicho neuritis, parestesias, úlceras tróficas,
microorganismo como posible causa de la resorción de hueso y acortamiento de dedos.
enteropatía inflamatoria.
La enfermedad se divide en dos grandes
MYCOBACTERIUM LEPRAE tipos que son la lepra lepromatosa y la
tuberculoide con algunas etapas
• fue descrita por Hansen en 1873 (nueve intermedias.
años antes de que Koch descubriera el
bacilo de la tuberculosis) En el primer tipo
• Causa la lepra y se sabe que existen más - la evolución es progresiva y maligna, hay
de 10 millones de casos de lepra, nódulos en la piel
principalmente en Asia. - afectación simétrica y lenta de nervios
• En la lepra lepromatosa se identifican - abundancia de bacilos acidorresistentes
regularmente en el raspado de la piel o de en las lesiones cutáneas
las mucosas (en particular en tabique - una cutirreacción negativa a la lepromina
nasal) los típicos bacilos acidorresistentes,
únicos, en conjuntos paralelos o en masas En la lepra lepromatosa: hay notable
globulosas. deficiencia en la inmunidad mediada por
• Por lo regular están dentro de las células células y la piel está infiltrada de linfocitos T
del endotelio de vasos sanguíneos o supresores.
dentro de mononucleares. En el tipo tuberculoide la evolución es
benigna y no progresiva, con lesiones
Manifestaciones clínicas maculares de la piel, afectación asimétrica
intensa de nervios, de comienzo rápido, en las
La lepra comienza en forma insidiosa y las lesiones se detectan escasos bacilos y la
lesiones aparecen en las zonas más frías del cutirreacción con lepromina es positiva.
organismo:
- Piel A veces surgen manifestaciones generales
- nervios superficiales como anemia y linfadenopatía.
- nariz Frecuentemente hay afección de ojos y en
- faringe ocasiones surge amiloidosis.
- laringe
- ojos Diagnóstico
- y testículos.
• Se extiende en una laminilla y se tiñe con
Se manifiestan en la forma de máculas la técnica de Ziehl-Neelsen.
pálidas sin sensibilidad (anestésicas) de 1 a 10 • En la biopsia de piel o de un nervio
cm de diámetro; por nódulos infiltrados, engrosado se observa una imagen
histológica típica.
Iraida Martínez | Guía de morfofisiología 20
MICROBILOGÍA

Tratamiento

• Las sulfonas como la dapsona.


• Por lo común en los regímenes iniciales se
incluyen rifampicina o clofazimina.

Aspectos epidemiológicos

La transmisión de la lepra se observa cuando


se exponen niños de corta edad por lapsos
duraderos a personas que expulsan y
dispersan abundantes bacilos de la
enfermedad.

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