REGULACION ACIDO BASICA
La concentración del ion hidrógeno (H+) se regula con precisión. La concentración de ion
hidrógeno (H+) en el líquido extracelular se mantiene en un nivel muy bajo, con un
promedio de 0,00000004 Eq/l (40 nEq/l). Las variaciones normales son solo de unos 3 a 5
nEq/l. Como la concentración de H+ es baja y estos números tan pequeños son incómodos
de manejar, lo habitual es expresar esta concentración en escala logarítmica utilizando
unidades de pH. El pH es el logaritmo del recíproco de la concentración de H+, expresado
en equivalentes por
Litro.
El pH normal de la sangre arterial es de 7,4, mientras que el de la sangre venosa y de los
líquidos intersticiales es de alrededor de 7,35. Se considera que una persona tiene acidosis
cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el pH es superior a 7,4. El
límite inferior del pH con el que una persona puede vivir más de unas cuantas horas es de
alrededor de 6,8, y el límite superior de alrededor de 8. DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS
EN LA CONCENTRACIÓN DE H+: AMORTIGUADORES, PULMONES V RIÑONES
El cuerpo tiene tres líneas principales de defensa frente a los cambios de concentración del
ion H+ en los líquidos corporales:
Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se
combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos
en la concentración de H+.
El centro respiratorio, que regula la eliminación de C02 y, por tanto, de ácido carbónico
(H2C03) del líquido extracelular. Este mecanismo actúa en segundos o minutos y es una
segunda línea de defensa.
Los riñones, que excretan una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar
la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis. Este
mecanismo actúa lenta pero poderosamente, en un período de horas o varios días, para
regular el equilibro acidobásico.
AMORTIGUACIÓN DE H+ EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La
forma general de la reacción de amortiguación es:
Amortiguador + H+ p Amortiguador H
En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil
(amortiguador de hidrógeno). Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción se
desplaza hacia la derecha y se une más H+ al amortiguador, siempre que este último esté
disponible. Cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la
izquierda y se liberan H+ del amortiguador.
Entre los sistemas amortiguadores más importantes del cuerpo están las proteínas en las
células y, en menor grado, las proteínas plasmáticas y del líquido intersticial. El sistema
amortiguador fosfato (HPOi-/H2P04-) no es un amortiguador importante en el líquido
extracelular, pero es importante como amortiguador intracelular y como amortiguador en
el líquido tubular renal. El amortiguador más importante en el líquido extracelular es el
sistema amortiguador bicarbonato (HC03 -; presión parcial de C02 [Pco-j), principalmente
porque los componentes del sistema, C02 y HC03-, están estrechamente regulados en los
pulmones y riñones, respectivamente.
REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIOACIDOBÁSICO
Dos cosas importantes en la compensación, 1°en la acidosis metabólica la sangre tienen una
academia, que hace el cuerpo para evitar esta acidemia. Va eliminar obviamente ácidos,
que el dióxido de carbono sería una representación indirecta de un hidrogenión, por lo
tanto si yo respiro más veces, si yo ventilo más veces voy hacer que se elimine mucho
dióxido de carbono; entonces voy a tratar de compensar de esa manera. 2°que los
trastornos metabólicos tendrá una compensación a nivel pulmonar lo mismo va suceder
con los trastornos respiratorios y estos tendrán una compensación renal, fíjate aquí pasa li
mismo, aumenta la pco2, por lo tanto tengo predominio de ácidos en la sangre del paciente
que va hacer el cuerpo tratar de darte bases para compensar estos ácidos lo mismo sucede
en las alcalemias si tengo bases le doy ácidos o disminución de bases para tratar de
acidificar la sangre el trastorno primario entonces te lo pongo en este rap baja el
bicarbonato baja la pco2 si sube el bicarbonato sube la pco2 si baja la pco2 baja el
bicarbonato si sube la pco2 sube el bicarbonato .
Ahora nos interesa saber cómo se compensa fíjate acá por ejemplo acidosis metabólica por
cada mil de bicarbonato descienda el cuerpo tiene que ser capaz de descenderla pco2 por
lo menos en lo 1.2mmHg ese proceso también va a suceder acá en los trastornos
respiratorios con una excepción ellos van a tener una fase aguda y una crónica, en la aguda
por cada 10 mph que suba seguramente el riñón que el bicarbonato sea un mmHg en las
crónicas el riñón tendrá que lograr poder subir el bicarbonato a 3.5 mmhg de mercurio en
las alcalosis sucede lo mismo por cada mil equivalente que suba el cuerpo tiene que ser
capaz de poder aumentar el co2 0.7mmhg y de nuevo acá los trastornos respiratorios tienen
dos fases una aguda y una crónica por cada 10mmhg de mercurio que baje la pco2 el cuerpo
tiene que ser capaz de el riñón bajar el bicarbonato a 2 mili equivalentes y si fuera crónico
en 5 .
Secreción de H+ y reabsorción de HCQ3- por los túbulos renales
La secreción de iones H+ y la reabsorción de HC03- tienen lugar en casi todas las porciones
de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente del asa de Henle. El
bicarbonato no es reabsorbido directamente por los túbulos, sino que es reabsorbido como
consecuencia de la reacción de los H+ secretados con los HC03- filtrados en el líquido
tubular, bajo la influencia de la anhidrasa carbónica en el epitelio tubular. Por cada HC03-
reabsorbido ha de secretarse un H+. El H+ es secretado en el líquido tubular mediante un
contratransporte de sodio-hidrógeno en el túbulo proximal, el segmento ascendente grueso
del asa de Henle y el tú bulo distal. El H+ secretado se consume en una reacción HC03- para
formar H2C03, que se disocia a C02 y H20. El C02 difunde hacia el interior de la célula y se
utiliza para volver a obtener H2C03 y, eventualmente, HC03-, que es reabsorbido a través
de las membranas basolaterales de los túbulos. Normalmente, más del 99% del HC03-
filtrado es reabsorbido por los túbulos renales. El 95% de la reabsorción tiene lugar en los
túbulos proximales, las asas de Henle y el inicio de los túbulos distales.
Al final del tú bulo distal y en los tú bulos colectores, el H+ es secretado mediante un
transporte activo primario. Los mismos principios básicos utilizados en otros segmentos
tubulares se aplican para la reabsorción del HC03 - al final del túbulo distal y el túbulo
colector. Aunque la secreción de H+ en la porción final del túbulo distal y en los túbulos
colectores no es grande, estos segmentos pueden incrementar la concentración de H+ hasta
900 veces, lo que reduce el pH del líquido tubular hasta 4,5, que es el límite inferior de pH
que pueden lograr unos riñones normales.
Los iones HCQ3- «se titulan» frente a los iones hidrógeno en los túbulos. En condiciones
normales, la secreción tubular de H+ es de unos 4.400 mEq/día y la filtración de HC03- de
unos 4.320 mEq/día. Las cantidades de estos dos iones que entran en los túbulos son casi
iguales, y se combinan entre ellos para formar C02 y H20; el HC03-y el H+ normalmente «se
titulan» entre sí en los túbulos.
El proceso de titulación no es muy exacto, ya que hay habitualmente un ligero exceso de H+
en los túbulos que se excreta en la orina. Este exceso de H+ (unos 80 mEq/día) se libera al
organismo de los ácidos no volátiles producidos en el metabolismo. Como se verá más
adelante, la mayoría de estos H+ no se excreta en forma de iones H+ libres sino, más bien,
combinados con otros amortiguadores urinarios, principalmente fosfato y amoníaco.
En la alcalosis, en la orina hay un exceso de HC03- respecto a los H+. Como el HC03- no
puede reabsorberse si no reacciona con H+, el exceso de HC03- se queda en los túbulos y
finalmente se excreta en la orina, lo que ayuda a corregir la alcalosis. En la acidosis, en la
orina hay un exceso de H+ respecto a los HCQ3-. El exceso de H+ en el líquido tubular da
lugar a una reabsorción completa del HC03-; el exceso de H+ pasa a la orina después de ser
amortiguado en los túbulos por el fosfato y el NH3. Por tanto, el mecanismo básico por el
que los riñones corrigen tanto la acidosis como la alcalosis es la titulación incompleta del
H+ frente al HC03-, lo que deja a uno u otro pasar a la orina y, por tanto, eliminarlo del
líquido extracelular.
