Historia natural
AGENTES ETIOLÓGICOS
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un virus ARN perteneciente a la familia
Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. Es esférico o pleomórfico y está compuesto de una envoltura
lipídica, una nucleocápside, un nucleoide y una capa de proteínas de matriz
Tipos serológicos
● VIH 1 → produce cuadros de síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Tiene 3 grupos
filogenéticos: M (subtipos A a la J), N y O (subtipos A a la E)
● VIH 2 → más frecuente en mujeres y se encuentra mayormente en áfrica, formas clínicas
son de más lenta evolución y menor virulencia, presenta resistencia intrínseca a los
inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos.
⭐Contiene en su interior dos copias de ARN monocatenario junto con la
maquinaria enzimática (transcriptasa inversa e integrasa) que le permite
su transformación a ADN en el citoplasma de la célula huésped y la
posterior integración de este material en el genoma de dicha célula (ADN
proviral).
● Nucleoide o core: Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica, donde se sitúa la
proteína p24.
● Cápside icosaédrica interna (sintetizada junto a la proteína p24 a partir del gen gag) con la
proteína p17/18
● Envoltura externa: externa es donde se insertan las glucoproteínas de superficie del virus
(gp41 y gp120) que son las que facilitan la entrada en nuevas células diana
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN
Clínica:
● Categoría A: incluye la primoinfección clínica (o síndrome retroviral agudo), la fase
asintomática y la fase de linfadenopatía generalizada persistente.
● Categoría B: comprende las patologías no incluidas en las categorías A y C. Pueden
manifestarse clínicamente cuando todavía el deterioro inmunológico no es muy grave
● Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la
enfermedad.
Eventos definitorios
Inmunológica
● Categoría 1: paciente con ≥ 500 linfocitos T-CD4 /μl (o más del 28% del
recuento linfocitario total).
● Categoría 2: paciente con 200-499 linfocitos T-CD4/μl (o 14-28% del recuento linfocitario
total).
● Categoría 3: paciente con < 200 linfocitos T-CD4/μl (o menos del 14% del recuento
linfocitario total).
EPIDEMIOLOGÍA
● En el mundo ha cobrado 40,1 millones de vidas
● En américa nuevas infecciones por VIH en América Latina ha aumentado un 4,7% de 2010 a
2021, con aproximadamente 110.000 nuevas infecciones
● Con mayor afectación en hombres homosexuales, las mujeres transgénero y las trabajadoras
sexuales, representando más de la mitad de las nuevas infecciones.
● La mortalidad de VIH ha disminuido en las Américas de 40 mil en 2010 a 29 mil casos en
2021
Colombia
● La Cuenta de Alto Costo (CAC) estima en Colombia, hasta enero de 2021, 134.902 personas
están viviendo con VIH
● En 2022, en Sivigila, se reportaron 19.183 caso, 8,7 % más que los notificados en 2021
● 80,9 % de los casos son hombres entre los 25 y 34 años.
Transmisión
Por el intercambio de líquidos corporales de la persona infectada, como la sangre, la leche materna, el
semen o las secreciones vaginales, y también se puede transmitir de la madre al hijo durante el
embarazo y el parto
las personas con VIH que están en tratamiento antirretrovírico (TAR) y han suprimido la carga vírica
no transmiten el virus a sus parejas sexuales
Factores de riesgo
● Relaciones sexuales sin preservativo
● Padecer otra infección de transmisión sexual (ITS) como la sífilis, el herpes, la clamidiasis, la
gonorrea o las vaginitis bacterianas
● Hacer un consumo nocivo de bebidas alcohólicas o drogas durante las relaciones sexuales
● Compartir agujas, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad
o procedimientos quirúrgicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no
esterilizado
● Pincharse accidentalmente
INCUBACIÓN: desde la infección hasta el momento de aparición de cuerpos detectables entre 1 - 9
meses, media de 2 a 3 meses.
Transmisibilidad: es proporcional a la carga viral o cantidad de partículas virales circulantes en un
momento determinado y a la cantidad de inóculo (líquido infectante) que ingrese al cuerpo de la
persona sana
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SISTÉMICAS)
Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo)
Se manifiesta entre 2-4 semanas después de la infección, coincidiendo con el pico inicial de carga
viral y el descenso transitorio de los linfocitos T-CD4.
Cabe recordar que estos síntomas se resuelven en 10-15 días.
⭐ síndrome mononucleósico (fiebre, cefalea, faringitis, astenia,
artromialgias y linfadenopatías)
Tiene desaparición espontánea semanas después
Se puede acompañar de una meningoencefalitis aséptica similar a otras infecciones virales, cuadros de
neuropatía periférica o diversas manifestaciones dermatológicas (exantema maculopapular o úlceras
mucocutáneas).
- Presencia de exantema troncular, maculopapular; esta tiende a ser similar a la roséola
- Síntomas neurológicos como: Meningitis, encefalitis, neuropatía periférica y polineuropatía
ascendente
- Examen físico: Linfadenopatía cervical, occipital o axilar; aftas en boca
Linfadenopatía generalizada persistente
● Estas características clínicas; se asocian a la rápida infección de los linfocitos CD4+
● Presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales
durante más de 3 meses, sin causa alternativa que lo justifique.
● Hiperactivación del sistema inmunitario que intenta contener al VIH en los ganglios
linfáticos.
● Si, se encuentra en tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), la disminución del
tamaño de las adenopatías representaba un signo de mal pronóstico, indica que no se contiene
el virus en los ganglios por lo que la replicación viral por lo que la replicación es incontrolada
y el desarrollo de la fase avanzada.
● Examen físico:
○ Ganglios simétricos, móviles y gomosos de tamaño de 05-2 cm
○ Puede evolucionar a la enfermedad de castelman (Síntomas sistémicos y afectación
multiorgánica)
Manifestaciones cutáneas:
● Infecciones virales de la piel y las mucosas
○ El exantema de la infección aguda es: Erupción morbiliforme eritematosa del tronco
y las extremidades superiores que aparece 2-4 semanas después de la infección
(Asociado a fiebre, cefalea, artralgias, sudoración nocturna, faringitis y candidiasis)
○ El exantema se resuelve al cabo de 5-7 días
● El VHS-2; es un patógeno frecuente que crece en los dermatomas de la raíz sacra y suele
brotar en nalgas, perineo, escroto o vulva y cuerpo y glande del pene (Pápulas eritematosas
dolorosas que pasan a vesículas y se ulceran; en donde pueden llegar a formar pústulas)
● El virus de la varicela-zóster; suele reactivarse en pacientes con infección de CD4+ de 200-
500 células (Presencia de brotes de dermatomas)
● El molusco contagioso; mayoria de pacientes con CD4+ menor de 200 (Papulas firmes,
pequeñas, con superficie umbilicada de color blanco nacarado, en cara tronco o area genital)
Enfermedades sistémicas y emaciación
● Pueden presentar enfermedad caquectizante; fatiga debilitante, fiebre, sudores, diarrea
prolongada y adelgazamiento grave
● Es identificada por la pérdida de peso >10%, temperatura del 38,3 C° por 1 mes
.
Alteraciones metabólicas y endocrinas
● Hay presencia de translocación bacteriana por pérdida de integridad en la mucosa intestinal y
activación de otros microorganismos infecciosos
● Presencia de hipogonadismo
● Hipertrigliceridemia, lipodistrofia, obesidad y resistencia a la insulina (Frecuente en TAR; de
inhibidores de la proteasa)
Alteraciones orales
● En principio se asocia a estomatitis aftosa grave y candidiasis orofaríngea y esofágica
● Aparición de candidiasis y leucoplasia vellosa se asocia a la progresión a SIDA
● Candidiasis oral
○ Afecta paladar blando, amígdalas y mucosa bucal (Presencia de placas tipo queso
requeson)
○ Lesiones lisas
● Queilitis angular
○ Dolor, fisuras, eritema y dificultad para abrir la boca
● Leucoplasia vellosa oral
○ Lesión elevada de color blanco de la mucosa oral, que aparece en el borde lateral de
la lengua
○ La frecuencia de aparición, está asociada a la disminución de CD4+
○ Esta aparece por la replicación del VEB, en el epitelio de las células queratinizadas en
la superficie de la lengua y mucosa bucal
● Adicionalmente pueden encontrarse gingivitis, periodontitis y úlceras orales
Complicaciones musculoesqueléticas
● Polimiositis; complicaciones en donde el cuadro clínico se caracteriza por mialgias, debilidad
de músculos proximales, sensibilidad muscular y fatiga
● Causado por la inhibición de ADN mitocondrial
● Osteopenia y necrosis avascular del hueso
Afectación neurológicas
● Encefalopatía por VIH (antes denominada complejo demencia-sida). Se trata de un cuadro de
encefalitis subaguda o demencia de tipo subcortical
● Meningoencefalitis aséptica.
● Mielopatía vacuolar.
● Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
● Polineuropatía sensitiva distal.
● Miopatía.
Neoplasias asociadas
Órgano sólido
● Carcinomas de cérvix y ano
● Relacionados VPH
● Melanoma cutáneo.
Linfomas
● El linfoma inmunoblástico, el linfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario
● La enfermedad de Castleman multicéntrica (hiperplasia angiofolicular linfoide)
Sarcoma de kaposi
Son lesiones de proliferación vascular (células fusiformes) típicamente cutáneas y mucosas (cavidad
oral), si bien pueden afectar a cualquier órgano, forma consecutiva en distintos estadios (mácula,
placa y tumor) de color violáceo.
Dermatosis infecciosas
● Candidiasis orofaríngea (muguet). Constituye la dermatosis más frecuente
● Exantema del síndrome retroviral agudo. Tiene lugar en algunos pacientes a las pocas
semanas de la primoinfección.
● Infecciones por herpesvirus (VHS y VVZ). Es frecuente la aparición de formas necrótico-
hemorrágicas con lesiones múltiples o diseminadas que responden mal al tratamiento.
● Leucoplasia oral vellosa. Placas blanquecinas que asientan en los bordes laterales de la lengua
y que, a diferencia del muguet, no se desprenden con el raspado mecánico. categoría B
● Angiomatosis bacilar. Cursa en forma de pápulas rojizas de aspecto vascular, por lo que debe
realizarse un diagnóstico diferencial con el sarcoma de Kaposi.
Dermatosis no infecciosas
● Dermatitis seborreica. Constituye la dermatosis no infecciosa más frecuente, y tiende a
producir una afectación más extensa y persistente
● Foliculitis eosinofílica. Clínicamente destaca el prurito
● Aftosis oral recidivante. Puede ser refractaria al tratamiento, por lo que en ocasiones es
preciso recurrir a la talidomida.
● Agravamiento de la psoriasis en placas (que presenta un curso clínico más agresivo que en la
población general y se asocia con más frecuencia a artropatía psoriásica).
DIAGNÓSTICO
La primera prueba es la prueba presuntiva o de tamización. La selección del tipo de prueba dependerá
de su disponibilidad en el lugar de atención. Se propone que para la primera prueba o tamización se
prioricen las pruebas rápidas de cuarta generación en la medida de lo posible. Debe tener una
sensibilidad superior al 99,5% y la segunda prueba una especificidad mayor al 99%.
La segunda prueba debe ser de una plataforma o técnica diferente a la de la primera prueba. Cada paso
del algoritmo debe ser realizado a partir de una muestra diferente
Las pruebas rápidas o el inmunoensayo deben ser las opciones de primera prueba en el proceso
diagnóstico; la prueba molecular en el sitio de atención se puede usar como opción de primera prueba
en caso de cuadros clínicos que sugieran un síndrome retroviral agudo o cuando las pruebas rápidas o
el inmunoensayo no estén disponibles.
La tercera prueba a usar debe ser inmunoenzimática diferente a las anteriores. El Western Blot (WB)
por ser una prueba de primera generación podría ser usada como último recurso en lugares donde no
hay otra alternativa.
Se considerará positiva cualquier prueba cuyo resultado esté por encima del límite de detectabilidad
del método utilizado. En caso de pruebas con resultados discordantes, remitir el caso al especialista y
reiniciar el algoritmo es la guía para continuar el proceso diagnóstico.
_____________________________________
1 Primera prueba: prueba rápida de tercera o de cuarta generación o inmunoensayo (ELISA o
quimioluminiscencia) o prueba molecular en el punto de atención. Las pruebas pueden ser realizadas
en laboratorio clínico, en ambientes extramurales o comunitarios o por autotest.
2 Segunda prueba: prueba rápida diferente a la prueba presuntiva o inmunoensayo (ELISA o
quimioluminiscencia) realizada o respaldada por un laboratorio clínico habilitado, en ambientes
extramurales o comunitarios o prueba molecular en el punto de atención.
3 Tercera prueba: carga viral de VIH-1 (ARN viral cuantitativo) o inmunoensayo convencional
(ELISA) o prueba rápida o prueba molecular en el punto de atención o Western Blot
Gestantes
1 Primera prueba: prueba rápida de tercera o de cuarta generación o inmunoensayo (ELISA o
quimioluminiscencia) o prueba molecular en el punto de atención. Las pruebas pueden ser realizadas
en laboratorio clínico, en ambientes extramurales o comunitarios o por autotest.
2 Segunda prueba: prueba rápida diferente a la prueba presuntiva o inmunoensayo (ELISA o
quimioluminiscencia) realizada o respaldada por un laboratorio clínico habilitado, en ambientes
extramurales o comunitarios o prueba molecular en el punto de atención.
Tercera prueba: carga viral de VIH-1 (ARN viral cuantitativo).
4 Cuarta prueba: Inmunoensayo convencional diferente a los anteriores o prueba rápida o prueba
molecular en el punto de atención (que detecte ADN) o Western Blot.
TRATAMIENTO
Se recomienda para todas las personas, incluidas mujeres gestantes, con 13 años de edad o más, el
inicio del tratamiento antirretroviral de la infección por VIH/Sida, en los siguientes casos:
● Independientemente del recuento de Linfocitos T (LT) CD4, paciente con infección grave o
avanzada por VIH (etapa clínica 3 o 4 de la OMS, categoría B o C del CDC)
● Recuento de LT CD4 menor o igual ≤500 células/ mm3, en pacientes
asintomáticos
● Recuento de LT CD4 mayor >500 células/ mm3 y cualquiera de las siguientes enfermedades
concomitantes o situaciones especiales:
a. Coinfección con tuberculosis
b. Coinfección crónica con virus de la hepatitis B
c. Coinfección con virus de la hepatitis C
d. Historia de enfermedad cardiovascular o riesgo mayor al 20% por Framingham
e. Historia de nefropatía asociada a VIH
f. Edad mayor de 60 años de edad
g. Pareja con serología discordante
h. Infección temprana
i. Caída rápida de LT CD4 (mayor >100 células/ mm3 en un año)
j. Carga viral mayor >100.000 copias/ml
k. Estado previo a la concepción
l. Mujeres gestantes, en puerperio y en lactancia materna.
Sin embargo, evidencia más reciente ha resaltado la necesidad del inicio temprano de terapia
antirretroviral, con el fin de mejorar los desenlaces asociados a la infección por VIH, en relación con
la mortalidad, morbilidad y riesgo de contagio
Se recomienda, en personas con edad igual o mayor a 18 años con diagnóstico de infección por VIH
sin experiencia previa con antirretrovirales
Regímenes
Preferido:
● Dolutegravir (DTG) + tenofovir alafenamida (TAF) / emtricitabina (FTC)
● Dolutegravir (DTG) + tenofovir disoproxil fumarato (TDF) / emtricitabina (FTC)
● Dolutegravir (DTG) / abacavir (ABC)* / lamivudina (3TC)
● Dolutegravir (DTG) + lamivudina (3TC)
Alternativo:
● Raltegravir (RAL) + abacavir (ABC)* / lamivudina (3TC)
● Raltegravir (RAL) + tenofovir disoproxil fumarato (TDF) / emtricitabina (FTC)
● Raltegravir (RAL) + tenofovir alafenamida (TAF) / emtricitabina (FTC)
● Elvitegravir / cobicistat (EVG/c) / tenofovir alafenamida (TAF) / emtricitabina (FTC)
ADULTOS dos ITRNs de primera línea + un INSTI
Tenofovir + emtricitabina + Dolutegravir /
elvitegravir / raltegravir
EMBARAZO dos ITRNs + un IP Potenciado con Ritonavir.
Zidovudina + lamivudina + Lopinavir,
potenciado con Ritonavir.
Infecciones oportunistas:
TOXOPLASMOSIS:
Se produce por la reactivación de un protozoo parásito intracelular, en gral. cuando el recuento de
CD4 es < 100 células/mm3. Se debería realizar una detección selectiva de los anticuerpos frente a T.
gondii en todos los pacientes con infección por el VIH de forma basal y luego anual si fueran
negativos. Los pacientes seronegativos deben ser asesorados sobre prevención. Las principales vías de
transmisión son la ingesta de carne poco cocinada o cruda y también de verduras u otros productos
que contienen quistes tisulares, además del contacto directo con heces de gato.
ETIOLOGÍA
Toxoplasma Gondii parásito
CLÍNICA
Se manifiesta generalmente como una encefalitis aguda o subaguda
● 90% tienen CD4 inferior a 200/mm
● Cefalea
● Debilidad
● Confusión
● Fiebre
● Aletargamiento
● Signos focales 70% de los casos
● Convulsiones
● Hemiparesias
● Parálisis de pares craneales
● Ataxia
DIAGNÓSTICO:
Anticuerpos específicos de T. gondii de tipo IgG es un marcador del posible desarrollo de
toxoplasmosis, dado que la mayoría de las infecciones se producen por una reactivación. Por tanto, es
poco probable que un paciente con IgG de T. gondii negativa sufra una ET. RM cerebral es más
sensible que la TC, son típicas múltiples lesiones cerebrales con captación en anillo del contraste y
asociadas a edema TC cerebral
Dx definitivo biopsia cerebral: identificación de numerosos taquizoítos o quistes de T. gondii En el
tejido cerebral se debería solicitar también la PCR para el ADN de T. gondii. LCR podría mostrar
una leve pleocitosis mononuclear o aumento de las proteínas. La tinción con Wright-Giemsa de las
muestras de LCR centrifugadas puede mostrar taquizoítos. PCR permite determinar el ADN de T.
gondii. La sensibilidad de la PCR del LCR para el estudio de T. gondii es del 50-98 %, y la
especificidad casi se acerca al 100 %.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El linfoma del SNC y la Enf. Toxoplasmosis pueden debutar como lesiones cerebrales con captación
de contraste en anillo. Es difícil distinguir ambas lesiones exclusivamente con técnicas de imagen.
Todo lo que haga efecto de masa Neoplasias Malformaciones arteriovenosas Otras opciones
diagnósticas son TB, infecciones micóticas, nocardiosis, sífilis, SK, Chagoma y otros tumores
cerebrales.
CRIPTOCOCOSIS:
La infección por criptococos es la infección micótica sistémica más frecuente en px infectados por el
VIH. La mayor parte de los casos graves ocurren en pacientes con SIDA. Aunque la enfermedad por
criptococos puede producirse con cualquier recuento de CD4, más del 75 % de las meningitis
criptocócicas afectan a px con recuentos de CD4 < 50 células/mm3. La infección usualmente
comienza en los pulmones pero la meningoencefalitis es la presentación mas frecuente en px con
inmunosupresión avanzada.
ETIOLOGÍA Cryptococcus Neuoformans
PATOGENIA:
Vía de infección: Inhalatoria Formas principales células de levadura pequeñas, deshidratadas y
basidiosporas Algunas infecciones permanecen en estado de latencia tal vez en formas de
granulomas Se manifiesta generalmente como meningoencefalitis crónica.
CLÍNICA:
La meningitis criptocócica sigue una evolución indolente y en gral. es una manifestación de la
enfermedad diseminada. Instalación subaguda Fiebre prolongada Cefalea empeora al estornudar o
toser Mareos Irritabilidad Somnolencia Náuseas y vómitos Confusión, obnubilación Fotofobia
Convulsiones y coma en casos avanzados Hipertensión endocraneana Trastornos de conciencia
Rigidez de nuca. También pueden aparecer síntomas pulmonares con una Rx de tórax alterada y
prostatitis; la próstata puede servir como nido para las recaídas. Otras posibles afectaciones
extraneurales son las articulaciones, la cavidad oral, el pericardio, el miocardio, la piel, el mediastino
y el aparato genitourinario
DIAGNÓSTICO:
Citoquímico de LCR:
1. Glóbulos blancos menor 50 predominio de mononucleares
2. Proteínas elevadas (Proteinorraquia)
3. Glucosa baja (Hipoglucorraquia)
4-. Tinción de tinta China
5. Cultivo positivo en LCR
6. Prueba de aglutinación con látex para el antígeno de polisacáridos del criptococo es muy sensible y
específica tanto en suero como en LCR
7. TAC de cerebro se obtiene antes de la PL y pueden mostrar atrofia y aumento de tamaño
ventricular RMN
TUBERCULOSIS:
Los px infectados por el VIH tienen un riesgo notablemente aumentado de desarrollar una TB
independientemente del recuento de CD4. Tras la seroconversión del VIH, se produce una rápida
depleción de los linfocitos T colaboradores específicos para la TB. La TB es la principal causa de
muertes relacionadas con el sida en todo el mundo, sobre todo en el África subsahariana. La aparición
de TB resistente a fármacos aumenta todavía más la mortalidad.
ETIOLOGÍA: Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)
ETIOPATOGENIA: Riesgo de enfermar depende de estado inmunitario innato y adquirido,
infectados VIH alto riesgo Gotitas infecciosas, vencen barrera mucociliar (<10%) y llega alvéolos ➡
Macrófagos alveolares fijan MT por: Receptores de complemento Receptores de manosa
Receptores de inmunoglobulina GFcγ Receptores depuradores tipo A ⬇ Activa
complemento C3 (C3b y C3bi) y favorece fagocitosis opsonizando bacilos ➡ M. Tuberculosis resiste
lisis mediada por el complemento ➡La unión a manosa regula fusión de fagosoma a lisosoma
M. tuberculosis fagocitado sobrevive reduciendo acidificación MT sobrevive en fagosoma porque
glucolípidos de lipoarabinomanano inhibe el aumento intracelular de Ca2+ inhibiendo fusión
fagosoma con lisosoma Fagosoma de MT inhibe producción fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P) y no
facilita fusión fagosoma con lisosoma Factores bacterianos bloquean formación autofagosoma que se
destruye por autofagia (secuestra fagosoma en vesícula de doble membrana) Si el fagosoma no
madura los bacilos se replican y rompen el macrófago y liberan bacilos Se agregan fagocitos no
infectados, ingieren macrófagos con bacilos y terminan infectados MT prolifera en macrófagos, se
extiende en tejido y linfáticos, induce respuesta inflamatoria y forma granuloma inicial Factores
virulencia inducen respuesta proinflamatoria estimulando expansión granuloma y proliferación
bacteriana ESAT-6 induce secreción metaloproteinasa de matriz 9 en células epiteliales cercanas a
macrófagos infectados Se agregan macrófagos diferenciados para maduración del granuloma y
mejorar proliferación bacteriana Fagosoma secreta AMP cíclico derivado de MT y altera vías de
transducción de señales secretando TNF-α, mayor inflamación MT llega a células dendríticas por
quimiotaxinas y productos bacterianos liberados en ciclos repetidos de lisis Migran a los ganglios
linfáticos regionales y presentan antígenos a linfocitos T. Respuesta inmune
CLÍNICA:
La presentación clínica depende del grado de inmunodepresión. Tendrán la TBC clásica Los px con
recuentos más altos de CD4 (> 200-300 células/mm3 ) A diferencia de la TB pulmonar en una
persona sin VIH en la cual la sintomatología puede ser muy florida, los síntomas más importantes en
una persona con VIH pueden limitarse a fiebre, tos reciente, pérdida de peso y diaforesis nocturna.
La tos crónica y la hemoptisis son menos frecuentes porque hay menos cavitación, inflamación e
irritación endobronquial. La tos en la persona con VIH siempre debe ser investigada,
independientemente de sus características o duración, recogiendo muestras de esputo para el
diagnóstico bacteriológico de TB. El examen físico en general no ayuda a distinguir la TB pulmonar
de otras infecciones pulmonares y a menudo no hay signos auscultatorios. Tuberculosis
extrapulmonar asociadas a la infección por VIH son: » Ganglionar » Pleural
5 » Abdominal » Pericárdica » Miliar o diseminada » Meníngea Los px con tuberculosis
extrapulmonar se presentan con síntomas constitucionales (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de
peso) y síntomas relacionados al sitio de la tuberculosis. El poder hacer un diagnóstico de
tuberculosis extrapulmonar depende de la disponibilidad de herramientas diagnósticas como rayos x,
ultrasonografía, biopsia y cultivos.
DIAGNÓSTICO:
Cultivos: de Mycobacterium tuberculosis a partir de las muestras adecuadas.
Baciloscopia: La sensibilidad de la presencia de bacilos acidorresistentes (BAR) en el frotis de esputo
es aproximadamente del 50 % en los pacientes con el VIH. Se ha conseguido una detección más
rápida del crecimiento gracias a algunos métodos de cultivo líquido más novedosos, como BACTEC y
MIGIT.
PAAN: pruebas de amplificación de los ácidos nucleicos (se emplean para la detección rápida de la
TB en pacientes con BAR en los frotis.
Rx tórax: la afectación de los campos superiores de los pulmones y la cavitación pulmonar son datos
sugestivos de TB.
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS:
Es una infección micótica. Antes de que se empleara el TARc y la profilaxis primaria frente a la NP,
se producía esta enfermedad en un 70-80 % de los px con SIDA. La incidencia de NP se ha reducido
de forma espectacular, aunque sigue siendo una de las IO más frecuentes en la enfermedad por el VIH
avanzada.
ETIOLOGÍA: Pneumocystis jirovecii
PATOGENIA
Los factores de riesgo: Px inmunodeprimidos CD4 < 200 células/mm3 Antecedentes de
candidiasis orofaríngea o NP previa.
CLÍNICA
Los síntomas suelen llevar semanas Fatiga progresiva Disnea de esfuerzo Tos no productiva
Fiebre Dolor torácico de tipo pleurítico Hipoxemia. Entre 13 y 18% de los px con neumonía por P.
jiroveci tienen una co-infección: neumonía bacteriana, TBC o sarcoma de Kaposi
DIAGNÓSTICO
E.F.: La exploración pulmonar suele ser normal, aunque se pueden auscultar estertores bibasales
finos. Se puede observar una reducción de la SO2 con el esfuerzo. LDH: puede estar aumentada,
pero es inespecífica y la sensibilidad depende de la gravedad de la neumopatía. Gasometría arterial:
ayuda a decidir el ingreso hospitalario del paciente, si se debe administrar corticoesteroides
adyuvantes o a valorar la respuesta al tratamiento.
PCR: Se está investigando el uso, Suele ser baja cuando no existe co-infección por otros agentes
infecciosos
Rx tórax: son inicialmente normales hasta en un 25 % de los casos. Las alteraciones más frecuentes
son infiltrados difusos, bilaterales, intersticiales o alveolares, que progresan desde la región perihiliar
a la periférica. Los neumatoceles se asocian a la enfermedad indolente prolongada y predisponen al
neumotórax.
TC: Opacidades en vidrio esmerilado o de "árbol en brote" en px con riesgo alto de NP y Rx tórax
normal Dx clásico: es por expectoración inducida o el lavado broncoalveolar. Las tinciones
utilizadas pueden ser Giemsa o Wright (útil para quistes y trofozoitos pero no tiñen la pared), Gomori
Grocott metenamina de plata o Gram (tiñen la pared del quiste). La búsqueda de P. jiroveci con estas
tinciones es operador dependiente y es necesario tener experiencia para descartar la presencia del
agente.
Inmunofluorescencia Directa: sensible y no depende del operador. Las técnicas de biología
molecular, como la reacción de polimerasa en cadena (RPC), resultan promisorias para la
identificación de P. jiroveci; sin embargo, hay que recordar que un porcentaje no despreciable de la
población está colonizada con este microorganismo.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
La NAC es una causa frecuente de ingreso hospitalario en los pacientes infectados por el VIH. Se ha
estimado, según distintas series, que del 5 al 20% de los pacientes infectados por el VIH
hospitalizados lo fueron a causa de una neumonía bacteriana. Por otro lado, se ha calculado que la
incidencia de las neumonías bacterianas comunitarias entre los VIH es de tres a 10 veces más elevada
que en la población general.
ETIOLOGÍA
Las etiologías más frecuentes: Streptococcus Pneumoniae (35-70%), Haemophilus influenzae y
mycoplasma pneumoniae
PATOGENIA
Si los LT permanecen por encima de 500 CD4/µl, la incidencia de neumonía bacteriana es similar a
la de la población general.; existe un aumento significativo del riesgo de neumonías bacterianas por
debajo del umbral de los 200 linfocitos CD4/µl. El descenso de LT CD4 incrementa la probabilidad
de que ésta cursa con bacteriemia, sobre todo en la neumonía neumocócica. La infección por el
VIH puede originar alteraciones inmunológicas en el aparato respiratorio que facilitan el desarrollo de
neumonía bacteriana. Cambios tanto en los mecanismos de defensa inespecíficos, como el sistema del
complemento o los mecanismos de defensa pulmonar locales entre los que se encuentran el
surfactante, los macrófagos alveolares y la respuesta inflamatoria (alteración en la producción de
citocinas) y en la inmunidad específica tanto celular como humoral representada por los linfocitos T y
B. Linfocitos B. Prueba de esta disfunción de la inmunidad humoral es, entre otras, el fallo de los
pacientes con sida en producir anticuerpos después de la estimulación antigénica cuyo significado
clínico es la pobre respuesta a las inmunizaciones. Sistema monocítico-macrofágico, defectos en la
quimiotaxis, fagocitosis y actividad bactericida en estas células en estos pacientes. Alteración de los
neutrófilos cuantitativa y cualitativa
CLÍNICA
En gral. en px con SIDA son similares a las observadas en las personas sanas. La intensidad de las
manifestaciones puede variar desde benigna o leve a fulminante o severa dependiendo del tipo de
patógeno y la respuesta inflamatoria a la infección que se genere en el hospedador Los criterios
clínicos generalmente incluyen la aparición relativamente aguda de uno o más de los siguientes
síntomas y signos: Fiebre >38°C Escalofríos Mialgias y artralgias Tos Expectoración (a
menudo purulenta) Dolor torácico Taquicardia Disnea o taquipnea Crepitantes en la
auscultación La aparición de hipotensión es inusual y sugiere la existencia de sepsis. La > de los px
tiene un comienzo agudo de los síntomas y signos, en contraste con aquellos px que presentan
neumonía por Pneumocystis carinii y que tienen un curso subagudo. Hasta el 20% de pacientes con
NAC podrían también experimentar síntomas gastrointestinales, en forma de náuseas, vómitos o
diarrea.
COMPLICACIONES
Bacteriemia: proliferación de las bacterias en sangre que puede propagar la infección a otros órganos
y, potencialmente, provocar una insuficiencia multiorgánica. Disnea grave: que dificulta el
intercambio gaseoso e impide una adecuada oxigenación de la sangre (podría detectarse en una
pulsioximetría), conduciendo a la necesidad de respiración mecánica o asistida.
Derrame pleural: acumulación de líquido en el espacio pleural que, si se infecta, genera un
empiema, y puede hacer necesario su drenaje a través de una sonda pleural o cirugía. Absceso
pulmonar: con acumulación de pus en una determinada cavidad del pulmón que a veces también hace
necesario su drenaje con una aguja larga o sonda.
DIAGNÓSTICO
Clínica: puede presentar rubefacción y/o cianosis.
Palpación: percusión opaca (matidez) o flácida que indicaría consolidación o derrame pleural
Auscultación: se podrían detectar estertores, ronquidos, sonidos de respiración bronquial o roce de
fricción pleural.
Rx de tórax
En ciertos casos también se emplea la TC
CRIPTOSPORIDIOSIS
ETIOLOGÍA
Isospora belli es un protozoo La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a
partir de agua y alimentos contaminados. El ooquiste se exquisita liberando esporozoitos en el IDG
que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los
enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos. Tiene desarrollo asexual
como sexual en el interior de las células. Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes
que sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas células
repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual. Los merozoitos pueden sufrir una fase
de desarrollo sexual dando micro y macrogametos que producirán microgametos flagelados y
macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina gamogonia. Los ooquistes
formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena
del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la producción de
esporozoitos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste.
CLÍNICA
Produce una diarrea indistinguible de la secundaria a criptosporidiosis. Pueden aparecer casos de
enfermedad diseminada. La prevalencia es más alta en los países en vías de desarrollo. En
inmunocompetentes el síntoma principal es: Una diarrea intensa con 6 a 10 deposiciones acuosas
diarias acompañadas de malabsorción Px con SIDA síntomas graves que pueden persistir durante
meses o indefinidamente y producir deshidratación, requiriendo incluso hospitalización.
DIAGNOSTICO
El examen directo de las heces frescas o concentradas es el método de detección de la infección por I.
belli, puesto que los ooquistes son visibles al microscopio óptico sin teñir. Es frecuente la aparición de
cristales de Charcot-Leyden La observación de ooquistes con tinción de auramina-rodamina, debe ser
confirmada siempre mediante la observación de los ooquistes en fresco o tras tinción que demuestre la
ácido-alcohol resistencia (Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun).
SALMONELOSIS
La > de población infectada por VIH, tiene una > predisposición a padecer infecciones bacterianas
determinadas a lo largo de su evolución clínica. La Salmonella no typhi cursa con formas
autolimitadas de gastroenteritis en personas inmunocompetentes. Es más frecuente que este serotipo
de Salmonella cause una enfermedad severa invasiva, por lo que se recomienda la utilización
de antibióticos en adultos con gastroenteritis, ya que es utilizado como profilaxis para evitar su
diseminación extraintestinal. El reservorio de la SALMONELOSIS en la gastroenteritis es Agua y
comida contaminada
ETIOLOGÍA
FIEBRE TIFOIDEA: S. Typhi-Paratyphi
GASTROENTERITIS: S. Enteritidis typhimurium
BACTEREMIA: S. Choleresis- Dublin
DIAGNÓSTICO
Hemocultivo o hemocultivo
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
El uso generalizado del TARC ha condicionado un importante descenso de la enfermedad por CMV,
aunque los pacientes con recuentos de CD4 < 50 células/mm3 siguen teniendo riesgo. El riesgo de
desarrollar la enfermedad y morir en los pacientes con el VIH en estado avanzado se correlaciona con
la cantidad de ADN del CMV medida por PCR.
ETIOLOGÍA
Citomegalovirus Coriorretinitis: aparece en px con infección avanzada por el VIH. La
coriorretinitis por CMV se debe a la reactivación y puede no asociarse a viremia. Se recomienda la
exploración oftalmológica bianual en todos los pacientes con recuento CD4 < 50 células/mm3.
reducción de la agudeza visual presencia de «moscas flotantes» pérdida unilateral del campo visual
Dx: se establece mediante la exploración oftalmológica, que muestra áreas granulares extensas de
color crema o blanco amarillento con exudados y hemorragias perivasculares. Las lesiones se
localizan en la periferia, pero pueden progresar hasta afectar a la mácula y el disco óptico en 2-3
semanas. Enfermedad neurológica por CMV
Polirradiculopatía: debuta con lumbalgia baja que se irradia a la región perianal; debilidad
progresiva de las extremidades inferiores, con hipo- o arreflexia y deficiencias sensitivas variables,
pero conservando la propiocepción y la sensibilidad vibratoria; y disfunción del esfínter vesical/anal
con retención urinaria/incontinencia fecal. Dx: clínica. RM puede mostrar realce de las
leptomeninges y apelotonamiento de las raíces lumbosacras.
