RENAL

-Los riñones son órganos retroperitoneales, pequeños (de 150 g cada uno), que funcionan
en forma independiente
-Unidad anatomofuncional: NEFRONA→ cada riñón
tiene aprox. 1 millón de nefronas que funcionan

independientemente pero coordinadas por el mismo

sistema endocrino y neuronal

OM
NEFRONA:
→ Sistema glomerular:
● arteria renal
● arteriola aferente
● arteriola eferente
● glomérulo (encargado de filtrar el plasma)

●
●
.C
→ Sistema tubular:
TCP (reabsorbe ⅔ de Na y K
túbulo contorneado
DD
● TCD*
● Túbulo colector *(actúan aldosterona y hormona
antidiurética (HAD), opuestos)
● Asa de Henle: descendente / asc.→ delgada y

gruesa (cotransporte Na/K/2Cl)

LA

-GR, GB y proteínas grandes no se filtran.

Funciones renales
FI

● produce la orina
● mantener sustancias esenciales: recupera lo que se iba a perder (ej. Na, glucosa)
● excreta compuestos tóxicos que se produjeron, principalmente productos de
desecho endógeno: compuestos N (urea, creatinina, creatina, ácido úrico)
● regula el volumen de los líquidos intra y extracelulares


● regula el equilibrio ácido/base: elimina o retiene protones, fabrica HCO3. Tiene un

efecto Buffer, regula el pH
● regula la eritropoyesis por la elaboración de eritropoyetina (EPO)
● produce renina
● regula la presión arterial
● (+) la absorción de la 1,25 dihidroxicolecalciferol o vitamina D
● regula los niveles de potasio (K)

-El riñón recibe 20% del volumen minuto (aprox. 1100 ml/sangre/min. o 1600 L/sangre/min.)
→ de ese 20%, el 20% se filtra (180 L/día)→ 3 L de plasma se filtran 60 veces/día.
-Existen 3 consecuencias directas de una falla renal:
1. Retención de desechos N

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 2. Alteración del equilibrio hidroelectrolítico
3. Alteración del equilibrio ácido/base

Formación de orina
-Es de aprox. 1,5 L/día
● Etapa glomerular (de filtración) / pasiva
La arteria renal le da origen a la arteriola aferente, así un ovillo de capilares (el glomérulo,
que es la unidad de filtrado) que se encargan de filtrar. Todo lo recuperado o no filtrado
vuelve por la arteriola eferente, a los capilares peritubulares y estos a la vena renal

OM
● Etapa tubular (de procesamiento) / activa
A nivel tubular se dan 2 procesos
→ REABSORCIÓN: de la luz tubular (la orina) a los capilares peritubulares (sangre)

→ SECRECIÓN: de los capilares peritubulares a la orina

-La velocidad del FG (VFG) depende de 2 variables:

.C
● Constante de filtración (KF): buena superficie y permeabilidad glomerular
● Presión efectiva del ultrafiltrado (PEUF): en relación a presiones a favor y en contra:
- a favor: presión hidrostática del capilar glomerular
DD
- en contra: presión oncótica glomerular y la presión hidrostática de Bowmann
-La carga renal de solutos es invariable: 600 mOsm/día
→ si el riñón puede concentrar la orina con hasta 1200 mOsm/L, mínimamente se

requieren 500 ml de orina diaria para excretar los 600 mOsm al máximo de concentración.
LA

Mediciones del FG
● CLEARENCE DE CREATININA:
-Se requiere orina de 24 hs
-Se usa creatinina porque sólo se filtra, no se reabsorbe ni se secreta.
-El clearence es la relación entre creatinemia/creatinuria
FI

-El valor normal = 120 ml/min.

-El dx de falla renal→ < al 50%; osea <60 ml/min.→ como si sólo funcionara un riñón

● UREA


-También depende de la ingesta proteica (no es un parámetro que refleje fielmente la

función renal, pero igual se mira)
-Si hay falla renal, urea = 120-160

● OLIGURIA
-Orinar < 500 ml/día
-Principal manifestación de enf. renal aguda (ERA)→ marca que el riñón no está filtrando
-Pc tiene: hiperazoemia, edema, HTA, hipercalemia, acidosis metabólica (el > de amoníaco
provoca anorexia, náuseas), catabólico, desgaste proteico, > citoquinas proinflamatorias, >
hormonas contrarreguladoras, insulinorresistencia
→ por todo esto→ < peso, < masa muscular, no comer→ cuadro grave

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 ● POLIURIA
-Orinar > 3 L/día
-Causas fisiológicas:
→ (-) de HAD o vasopresina por frío, bebidas con OH, cafeína o mate
→ > ingesta de líquidos
-Causas patológicas:
→ sin enf. renal:
1) DBTs M (glucosa osmóticam/ activa atrae agua, glucosuria; pc descompensado)

OM
2) HTA
3) DBTs insípida central (déficit de HAD)
4) Síndromes paraneoplásicos (tumores de ovario o pulmón)
5) Hipercalciuria
6) Hiperuricosuria (> ácido urónico) o proteinuria
7) Diuréticos

.C
8) Dieta hiperproteica
→ con enf. renal:
1) ERC
DD
2) DBTs insípida nefrogénica (pérdida de la sensibilidad a las HAD)
3) Obstrucciones urinarias resueltas
- FRECUENTES (>1/10): diuréticos, cafeína, OH, DBTs, litio, insuficiencia cardíaca
- INFRECUENTES (1/100): hipercalcemia, hipertiroidismo
- RARAS (1/1000): ERC, polidipsia primaria, hipopotasemia
- MUY RARAS (<1/10000): DBTs insípida
LA

Examen de orina (sedimento urinario)

-Es una de las pruebas más solicitadas rutinariamente.
-Se realiza:
● análisis químico (pH, glucosa, urobilinógeno, etc)
FI

● análisis físico (color, aspecto) y de manera conjunta

● análisis microscópico (del sedimento urinario, en busca de elementos formes: GR,
leucocitos, bacterias, levaduras, cilindros, cristales).


Metabolismo del sodio (Na)

-Se filtra todo, se reabsorbe el 99% → 60% en TCP → 35% en asa de Henle

→ el resto en TD regulado por aldosterona

-La Fracción Excretada de Na (FENa) < 1% → si está > hay un problema tubular
-Principal causa de ERA→ necrosis tubular aguda→ lo 1ero en pedir debe ser el FENa para
ver si el problema es renal; si es anormal (<2%) significa que es pre-renal.
-El Na es el ppal catión extracelular que regula volumen del LEC→ osmóticamente activo
-Natremia: 135-145 mEq/L
→ si está < hay un problema en los compartimiento porque es el encargado de retener agua

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-Si < PA se activan mecanismos de reabsorción de Na para atraer agua, > volumen, > PA

Metabolismo del potasio (K)

-Se reabsorbe un 90%→ 60-70% en TCP → 20-30% en asa de Henle
→ el resto en TD regulado por aldosterona (que (+) su excreción, por

eso la hiperaldosteronemia genera primero hipocalemia)

-La Fracción Excretada de K (FEK) = 10%
-Potasemia: 3,5 - 5 mEq/L
-El K regula el potencial de reposo de membrana→ alteraciones en su [ ] generan cambios

OM
en las características de excitabilidad del tej. nervioso, corazón, músculo liso y esquelético

Metabolismo de la glucosa
-El riñón tiene un rol importante en la homeostasis de la glucosa:
1. gluconeogénesis

.C
2. filtración glomerular y reabsorción de glucosa en los TCP
-El 90% se reabsorbe en el segmento contorneado del TCP por SGLT2 (sodium glucose
cotransporter); el 10% restante se reabsorbe en el segmento recto por SGLT1.
-El 100% se filtra, pero se reabsorbe hasta 180 mg/100ml (umbral renal de glucosa)→ es un
DD
mecanismo de defensa para perder glucosa por orina si es necesario→ si se supera ese
umbral hay GLUCOSURIA.

Metabolismo proteico
LA

-Se filtran aprox. 5 g/día, se reabsorbe el 99%

-La proteinuria fisiológica < 0,3 g/día (se debe juntar la orina de 24 hs)
→ 0,5 - 3,5 g/día → rango NEFRÍTICO
→ > 3,5 g/día → rango NEFRÓTICO→ lesión glomerular con complicaciones:
FI

● pierdo albúmina, proteínas transportadoras (Fe, calcio), inmunoglobulinas, proteínas

anticoagulantes, < presión oncótica (produce edemas), > síntesis proteica y lipídica
(produce dislipemias)
-Albúmina: principal proteína reguladora de la presión oncótica (que retiene agua dentro del


vaso) // Albuminemia: 3,5-5 mg/dl→ si < es por falla en síntesis hepática o pérdida por orina

Sangre
-Orina con sangre siempre debe llamar la atención
-Hematuria: > 3 GR por campo microscópico
-Para saber de dónde viene hay que ver en qué momento de la micción aparece:
→ al inicio: uretra // → al final: vejiga // → continua: parénquima renal
-Causas:
● ejercicio físico intenso
● traumatismo o lesión renal
● glomerulonefritis (inflamación renal por infección)

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 ● pielonefritis (infección del parénquima renal)
● cistitis (infección de la pared vesical)
● prostatitis
● hipercalciuria
● hiperuricosuria

Síntomas relacionados a enf. renales

→ HEMATURIA (puede ser macro o micro)
- Constituye el signo más importante de enf. renal o de enf. del tracto urinario
- Es un hallazgo frecuente en población adulta (4-20%)

OM
- Presencia de 3 o más GR por campo microscópico
- Causas:
● infección urinaria (mujer de aprox. 20 sobretodo)
● urolitiasis o litiasis renal
● hiperplasia prostática benigna
→ éstas 3 son las más frecuentes, también pueden ser:
●
●
●
● .C
enf. renales (pielonefritis, glomerulonefritis aguda)
tumores urológicos
cáncer de vejiga o de próstata
DD
enf. quística renal

→ PROTEINURIA
- Mayormente no pueden filtrarse por su alto peso molecular; por eso no son dosables
LA

en exámenes habituales de orina.

- La proteinuria fisiológica: hasta 200 mg/L de orina // hasta 0,5 g/día
- Puede ser transitoria, causada por:
● esfuerzo asociado a ejercicio físico intenso
● relacionada con el frío
FI

● fiebre
● insuficiencia cardíaca
● embarazo
● proteinuria ortostática
- RANGO NEFRÍTICO: 0,5-3,5 g/día // RANGO NEFRÓTICO > 3,5 g/día


- Las enf. que la generan son del GLOMÉRULO

- NO: tumores renales, poliquistosis renal, litiasis renal

Cilindros en orina
-En laboratorio mediante centrifugación se obtienen los sedimentos, que puede ser piedras,
cristales, GR, GB y/o cilindros
-Los cilindros son estructuras proteicas de forma tubular que se dan producto de un proceso
inflamatorio y destrucción epitelial; hay que ver de qué están rellenos:
ANCHOS / CÉREOS ERC / ERC, estadío final, enf. de larga duración

HEMÁTICOS Fuerte indicador de daño glomerular (glomerulonefritis), síndrome nefrítico y hematuria

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LEUCOCITARIOS Pielonefritis, infecciones del tracto urinario (piocitos)

GRASOS S. nefrótico, lipiduria

GRANULOSOS ERA: necrosis tubular aguda

HIALINOS Deshidratación, estrés, actividad física intensa. Son los > frecuentes

EPITELIALES De células epiteliales: nefrosis, eclampsia, necrosis tubular aguda, amiloidosis, etc.

Enf. metabólicas
-La DBTs (nefropatía diabética I y II) es de las ppales causas de diálisis y trasplante renal

OM
-Afecta al 30% de DBTs tipo I // al 20% de DBTs tipo II
-La hiperuricemia puede provocar un riñón gotoso
-En hipercalcemia (hiperparatiroidismo) pueden estar afectados los riñones

Enf. circulatorios
-La HTA puede generar daño renal→ la poca llegada de sangre al riñón, ya sea por

.C
estenosis (estrechez) o una hipovolemia, afecta la función renal
-También pueden haber obstrucciones (ej. trombosis de arterias o venas renales)
DD
Enf. genéticas
-La poliquistosis renal (>Q de quistes que van reemplazando el parénquima renal
funcionante) puede desencadenar insuficiencia renal crónica
-Lo más común son los quistes simples, aislados
-Existen las tubulopatías congénitas, de nacimiento
LA

Enf. infecciosas directas

-La cistitis es la más frecuente, afecta a la vejiga. Si la infección asciende por los uréteres
puede provocar una alteración en el parénquima renal→ pielonefritis
FI

-En el cuadro agudo, aparece la triada: dolor lumbar, fiebre y molestias al orinar (disuria)
-Toda infección aguda del riñón cicatriza y puede dañar parte de los glomérulos
funcionantes. Si se repite y alcanza la pielonefritis crónica puede causar ERC.
-Tto para cistitis: 3 o 4 días de antibióticos; pero si ya ascendió puede producir una infección


generalizada en todo el organismo

Enf. infecciosas indirectas
-Ante la entrada de un organismo infeccioso el cuerpo produce anticuerpos. Los más
comunes son a nivel glomerular y causan glomerulonefritis.

Enf. químicas
-Muchos medicamentos pueden ser agresivos para los riñones.
-Los más importantes son a nivel de los túbulos y producen necrosis tubular aguda
-Algunos son: algunos antibióticos (los tumorales, ej. cisplatino); los AINES

Enf. idiopáticas
-Glomerulonefritis membrano proliferativa, membranosa, focal, segmentaria
-Los nombres describen cómo está afectado estructuralmente el riñón, pero no la causa

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DBTs insípida
-Condición rara, tratable
-Ocasionada por un trastorno en la producción de vasopresina (HAD) a nivel central
(hipofisaria) o de su acción a nivel renal (nefrogénica)
-Tipos y causas:
● CENTRAL: enf. de la hipófisis, tumores, neurocirugías o defectos congénitos en la
producción de vasopresina. La poliuria y polidipsia suelen ser de aparición repentina,
a semana o meses del inicio. Hay síntomas que sugieren enf. pituitaria como fatiga,
mareos, ciclos menstruales irregulares y galactorrea en mujeres y/o pérdida de la
líbido y reducción de las características sexuales secundarias en hombres.

OM
● NEFROGÉNICA: alteraciones electrolíticas, nefropatía y toxicidad farmacológica
(litio). El inicio es más insidioso y pc suelen haber tenido síntomas por meses o años
-Clínica: se presenta poliuria y polidipsia (déficit de HAD produce > pérdida renal de agua)
-Dx: la osmolaridad urinaria demuestra la capacidad de concentración urinaria→ es probable
que haya osmolaridad sérica alta (>295 mOsmol/kg) y la de orina es baja (<300)

.C
-Si la Osm urinaria basal es >700 mOsmol/kg es muy poco probable que haya DBTs
insípida, porque se demuestra una capacidad de concentración urinaria adecuada.
-Tto: desmopresina→ análogo de la vasopresina eficaz para la DBTs insípida central
DD
Litiasis renal (cálculos) o nefrolitiasis
-Prevalencia mundial: 5-10% // > frecuente en hombres, > propensos entre 20-50 años
-Fuerte asociación con OBESIDAD
-Alto índice de recurrencia: 50% al cabo de 10 años
LA

-Alta morbilidad: 30% pc hospitalización; 10-15% procedimientos para extraer el cálculo

-Tipos y frecuencia de cálculos renales:
TIPO FRECUENCIA (%)

Calcio 70 - 88
FI

Oxalato de Calcio 36 - 70

Fosfato de Calcio 6 - 20

Mixto 11 - 31


Estruvita* 6 - 20

Cistina 0,5 - 3

Varios 1-4

*(por infecciones con Proteus, Kiesbsiella y otras productoras de ureasa)

-pH urinario → favorecidos por el pH ÁCIDO: cálculos de ácido úrico y cistina

→ favorecidos por el pH ALCALINO: cálculos de estruvita y fosfato de calcio

-Factores predisponentes:
● antecedente familiar de nefrolitiasis
● baja ingesta líquida / deshidratación / estados de oliguria

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 ● enf. malabsortivas / diarreas crónicas
● inmovilización
● ausencia de inhibidores de la nucleación (ppalmente hipocitraturia)
● ITU (infecciones del tracto urinario)
● osteopatías
● alta ingesta de oxalatos, de proteínas, de sodio (Na)
● muy baja ingesta de calcio (que > la absorción intestinal de oxalatos)
● estados hipermetabólicos y neoplásicos

-NEFROLITIASIS CÁLCICA:

OM
→ la nefrolitiasis recurrente es una enf. multifactorial

→ hipercalciuria→ factor de riesgo más importante→ presente en 30-60% de pc

→ hiperoxaluria, hipocitraturia y hiperuricosuria son otros determinantes de la litiasis cálcica
→ HIPERCALCIURIA: puede deberse a
● > en la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria absortiva)
●
●
-
.C
> pérdida de calcio desde tejidos óseos (hipercalciuria de ayuno o resortiva)
pérdida renal de calcio (hipercalciuria renal)
otras causas pueden ser:
DD
→ CON HIPERCALCEMIA: hiperparatiroidismo primario, metástasis, mieloma múltiple,
linfoma, leucemia, inmovilización, Cushing

→ SIN HIPERCALCEMIA: idiopática (60% de los casos; tiende a ser familiar, > prevalente
en hombres y con un primer episodio hacia los 30 años), acidosis renal tubular distal (no se
LA

secretan hidrogeniones, orina alcalina, hay predisposición de cálculos de calcio), DBTs

mellitus, artritis juvenil, uso prolongado de furosemida

-Recomendaciones: control del calcio alimentario en hipercalciuria absortiva (cubrir las
recomendaciones, no más); control de ingesta de oxalato; ingerir líquidos 250 ml/4 hs.
FI

→ HIPEROXALURIA:
- Primaria: es rara, hay sobreproducción hepática de oxalato
- Secundaria:


1) por > de oxalato en la dieta

2) ¿hiperabsorción intestinal de oxalato?
3) consumo > vitamina C (precursor del oxalato)
4) síndromes malabsortivos
5) administración crónica de antibióticos
-Recomendaciones: < ingesta de oxalato, ingesta de líquidos de 250 ml/3 hs (lograr un
volumen urinario de 2-2,5 litros en 24 hs); ingerir < 1g/día de vitamina C
→ HIPERURICOSURIA:
- La cristalización del ácido úrico depende de 3 factores: PH URINARIO ÁCIDO,
EXCRECIÓN > DE ÁCIDO ÚRICO y VOLUMEN URINARIO.
- Los cálculos de ácido úrico se asocian también con:
a) diarrea crónica

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 b) gota
c) síndrome metabólico / obesidad / DBTs
d) dieta rica en purinas
e) neoplasias
-Recomendaciones: 1g/kg/día máximo de proteínas; evitar la ingesta excesiva de carne
(sobretodo vísceras y derivados); evitar la ingesta de OH.

→ otras litiasis:
● ESTRUVITA: más frecuente en mujeres, se forman orinas alcalinas, pueden
alcanzar gran tamaño y adquirir aspecto de “astas de venado” por su distribución en

OM
la pelvis renal. Son resultado de infecciones urinarias repetidas por bacterias
productoras de ureasa
● CISTINA: son más raros (prevalencia mundial de 1/7000). Se presentan en orinas
ácidas, su edad media de aparición es a los 12 años. Se considera la enf. litiásica de
más difícil tto y con alto índice de recidivas.
→ Influencian la cristalización de oxalato de calcio…

.C
PROMOTORES

calcio, oxalato, ácido úrico, proteínas, sodio (Na), un volumen

urinario reducido
INHIBIDORES

citrato, glucosaminoglicanos, litostatina, magnesio,

nefrocalcina, osteopontina, proteína de Tamm Horsfall
DD
→ Cuadro clínico de litiasis renal
- Cálculo fijo en papila o sistema excretor: suele ser asintomático, salvo por la
presencia de HEMATURIA
LA

- Cálculo desprendido que desciende por vía urinaria: dilatación y dolor agudo,
CÓLICO RENAL
- Localizado en la fosa lumbar, asciende hasta tornarse intolerable
- Acompañado de náuseas, vómitos, sudoración, palidez y hasta íleo paralítico
- El dolor puede irradiarse hacia el abdomen, la zona testicular o vulva
FI

- Puede expulsarse arenilla durante la micción, también acompañado con dolor

→ Dx de litiasis renal
● IMÁGENES
- TAC helicoidal sin contraste: detecta la mayoría de las formaciones y puede


sugerir la composición de las mismas

- Radiografía simple: sólo para cálculos radiopacos
- Urografía intravenosa: se usa contraste iodado y hay > exposición a radiación
- Ecografía abdominal: en embarazo
● BIOQUÍMICO
- Anamnesis
- Perfil bioquímico sanguíneo, con pH
- Sedimento y cultivo de orina
- En orina de 24 hs: calcio, ácido úrico, fosfato, oxalato, citrato, magnesio
- En hipercalciuria: paratohormona (PTH), vitamina D, calciuria en 24 hs
→ Tto de litiasis renal
-En el cólico renal:

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 ● Hidratación y analgesia a la espera de la eliminación del cálculo (AINES,
metilprednisolona u opiáceos)
● Expulsión espontánea: en cálculos de < 5 mm→ improbable en 8-10 mm
● Si tras 4 semanas no se expulsa en cálculo, es necesario abordaje urológico
-En cálculos renales simples: (< 2 cm)
● Litotricia con ondas de choque→ éxito en 80-85 % de los casos
-En cálculos renales complejos (> 2 cm, coraliformes o de cistina)
● Nefrolitotomía percutánea

OM
→ Dieta y riesgo de litiasis renal
● Calcio: la restricción alimentaria de calcio ha sido el pilar del tto de estos pc por
mucho tiempo, la evidencia disponible coloca esta medida como inapropiada y
potencialmente perjudicial.
-En planes con muy bajo aporte de calcio (<400 mg/día) se observó:
- balance negativo de calcio

.C
- prácticamente ninguna modificación en la eliminación urinaria
- la resorción ósea continúa siento (+), sin generar cambios en la calciuria, que
permanece alta a pesar de la baja ingesta
-Además, recordar la hiperoxaluria generada por una pobre absorción intestinal de calcio.
DD
Se debe cubrir la recomendación por edad.
● Oxalato: una comida rica en oxalato y calcio < la absorción intestinal de ambos; sólo
8 alimentos > significativamente la excreción urinaria de oxalato en individuos no

formadores de cálculos: espinaca, ruibarbo, remolacha, nuez, chocolate, té, salvado

LA

de trigo y frutillas → EVITARLOS.

● Vitamina C: ojo con la suplementación; procurar que no se ingiera más de 1 g/día;
>2 g/día aumentan el riesgo de hiperoxaluria y litiasis biliar; recordar que el 30% del
oxalato urinario se origina a partir del aporte de vitamina C
FI

● Proteínas: la dieta hiperproteica se asocia a un > de la excreción renal de calcio y a

condiciones asociadas a nefrolitiasis: hiperoxaluria, hiperuricosuria e hipocitraturia.
-Las proteínas inducen una < absorción de calcio en los túbulos distales.
● Purinas: > incidencia de hiperuricosuria en pc con litiasis renal.


-Exceso de ácido úrico en orina: puede cristalizar el mismo urato o (+) la cristalización de
sales de calcio.
-Efecto hiperexcretor: sólo cuando la ingesta de purinas es muy alta (> 175 mg/día)
-Fundamental el control alimentario de purinas: alimentos fuente son extractos de carne,
caldo de carne, sardina, boquerón, anchoas, vísceras, patés, embutidos.
● Líquidos: la litiasis renal es más común en pc que viven en climas cálidos y
tropicales; se estima que una ingesta < 1400 ml/día de líquidos > riesgo de
nefrolitiasis. Los líquidos no deben tener oxalato en su composición. Mucho cuidado
con el té negro y bebidas carbonatadas.

Nefroangioesclerosis

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-Engrosamiento de las paredes arteriolares por acumulación de material hialino, con < de la
luz vascular y la consecuente isquemia, que lleva a una atrofia tubular y fibrosis
periglomerular e intersticial; es provocada por HTA.
HTA renovascular
-Es consecuencia de la estenosis de la arteria renal o alguna rama por placas de ateroma,
el riñón activa SRAA, > PA. Constituye la causa > frecuente de HTA secundaria (> frecuente
en hombres tabaquistas)

Síndromes glomerulares:
Síndrome nefrítico
-Proceso inflamatorio del glomérulo, proteinuria entre 0,5-3,5 g/día

OM
-Produce en pocos días una < FG (y clearence de creatinina)→ oliguria

→ > líquido en el organismo, > volumen intravascular, HTA, edemas (periorbital) y

hematuria, cilindros hemáticos
-Es > frecuente en niños y adulto mayor (en ancianos representa el 5% de nefropatías)
-Causas:

●
.C
● glomerulonefritis aguda postinfecciosa (por infección con un tipo de
estreptococos)
lupus (enf. autoinmune del colágeno)→ puede pasar a nefrótica
DD
● síndrome de goodpasture (ataque inmunológico a las membranas basales del
glomérulo y de los alvéolos pulmonares)

Síndrome nefrótico
-Proteinuria > 3,5 g/día:
LA

● < presión oncótica por hipoalbuminemia→ edemas generalizados y periorbitales

● hipercoagulabilidad por < de antitrombina III (proteína que disuelve los coágulos) →

eso causa trombosis periférica y en miembros superiores

FI

● > predisposición a infecciones→ < de inmunoglobulinas

● (+) metabólica del hígado por < lipoproteínas → > producción de lipoproteínas y de

colesterol→ causa hipercolesterolemia (dislipemia)



● anemia microcítica ferropénica hipocrómica→ < transferrina→ crónica: déficit -EPO

● hipocalcemia (porque no hay proteína fijadora de colecalciferol)→ trastornos óseos
-Es > frecuente en ancianos
-Causas primarias:
● glomerulonefritis membranosa (en adultos de raza blanca)
● en niños (80%)→ nefrosis lipolítica→ alteración de la permeabilidad glomerular por

causa desconocida
-Causas secundarias:
● nefropatía diabética→ glomerulonefritis membranosa secundaria
● lupus

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 ● amiloidosis (se deposita en varios tejidos una sustancia parecida al almidón)
● paraneoplasia
● mieloma (cáncer de la médula ósea)
● fármacos (oro, tamoxifeno, etc.)
● infecciones (HIV, hepatitis B y C, micoplasma, sífilis, malaria, toxoplasmosis)

-Complicaciones:
● trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar
● infecciones: la > frecuente es neumonía, neumocócica, celulitis
● aterosclerosis: > incidencia de enf. CV
● trastornos óseos

OM
● anemia microcítica

Enf. renal aguda (ERA)

-Es la < brusca, total o parcial de la función renal, con la consecuente < rápida del FG,
retención N y alteración del equilibrio electrolítico y ácido/base.
-Clasificación:

.C
- 55% PRE-RENALES
● por volemia (que puede estar causada por deshidratación, hemorragia, vómitos,
diarreas, quemaduras, shock séptico, insuf. cardíaca, vasodilatadores periféricos en
DD
altas dosis); hipotensión sistémica o vasoconstricción renal.
● La función renal está conservada
● Dx: osmolaridad urinaria > 500 mOsm/L y FENa = 1%
● Tto: reponer la volemia, hidratación
- 40% RENALES o PARENQUIMATOSA
● Causas VASCULARES (macro y microvasculares→ estrechez, infarto, trombosis)
LA

● Causas TUBULARES: necrosis tubular aguda* (destrucción de los túbulos, que

son sensibles a la hipoxia) que puede ser causada por isquemias (80%) o tóxicos
● Causas GLOMERULARES (glomerulonefritis aguda postinfecciosa)
● Causas INTERSTICIALES (alergia a medicamentos o infecciones)
FI

● Dx: FENa > 1%→ túbulos afectados // osmolaridad urinaria < 350 mOsm/L
- 5% POST-RENALES u OBSTRUCTIVA
● Obstrucciones
-Alto % de mortalidad


-Pueden ser oligúrquicas o no oligúrquicas

-Muchas son reversibles si reciben terapia adecuada y no hay compromiso de otros órganos
-Pc suelen presentar pocos síntomas → síntomas de ERA:
→ falla de desechos N→ alteraciones del equilibrio ácido/base→ acidosis metabólica

→ oliguria

→ edemas
→ hiponatremia dilucional, hipocalcemia (bajo Na y calcio)

→ hiperfosfatemia, hipercalemia (alto P y K)

→ tendencia a hemorragias→ por mala agregación plaquetaria

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 → tendencia a infecciones→ por pocas inmunoglobulinas
-Complicaciones de ERA:
→ Expansión del volumen extracelular: HTA, edemas

→ Metabólicas: acidosis, hiper (K, Mg, P), hipo (calcio y Na)

→ Gastrointestinal: náuseas, vómitos, anorexia, hemorragia digestiva alta (HDA)

→ Neuropsiquiátricas: confusión, agitación, convulsiones, hiperreflexia

→ Hematológicas: diátesis hemorrágica (disfunción de las plaquetas), anemia

OM
→ Infecciosas: neumonía, sepsis (muy frecuentes)

Necrosis tubular aguda*

-El curso clínico suele dividirse en 3 fases:
1) de inicio: oliguria por < del FG, por la fuga de líquido filtrado al intersticio y por la
obstrucción tubular por células dañadas

.C
2) de mantenimiento: suele ser muy escaso el FG, dura 1-2 semanas generalmente,
con síntomas urémicos
3) de recuperación: se restablece la diuresis
-Puede ser causada por isquemias (80%) o por tóxicos
DD
-Aparecen CILINDROS GRANULOSOS en ¾ de los pc
-La FENA > 1%
-La Osm urinaria es ≤ 300 mOsm/kg.

Enf. renal crónica (ERC)

LA

-Presencia de una alteración estructural o funcional renal que persiste más de 3 meses, o
un FG < 60 ml/min/1,73m2
-Es el camino final común de enf. que afectan al riñón de forma crónica e irreversible.
-Afecta a >20% de los >60 años; y al 35-40% de pc con HTA o DBTs de esa edad.
-Mortalidad de hasta 60%
FI

-Tiene 5 etapas (según cuánto disminuyó el FG o Clearence de creatinina):

ETAPA Descripción Posibles signos y síntomas TFG

1 Daño renal con función renal normal < nefronas funcionantes, > de FG en nefronas que quedan para ≥ 90


compensar

2 Leve pérdida de la función renal Ídem 89–60

3 3 A: Pérdida de la función renal leve Anemia leve, desnutrición, dolor de hueso, hormigueo, 3 A: 59-45
a moderada; disminución de la agudeza mental o sensación de malestar, > 3 B: 44-30
3 B: De moderada a grave PTH, < vitamina D

4 Pérdida de la función renal grave Anemia, hiperP, hiperparatiroidismo, osteodistrofia en rx, 29–15
acidosis, hipoCa, hipoNa, astenia, hiporexia

5 Insuficiencia renal y necesidad de Anorexia. Irritabilidad. Letargia. Vómitos. Anemia severa <15 o en
diálisis o trasplante Coagulopatía. HTA. Inmunosupresión. Neuropatía periférica. diálisis
Osteodistrofia. HiperK+. Gastritis. Aliento urémico. Prurito.
Insuficiencia cardíaca. Arritmias. Amenorrea. Esterilidad.

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-Los fosfatos, uratos y el K mantienen niveles plasmáticos normales hasta que el FG < 25%
-Por < FG→ acidosis metabólica
-Hay retención de derechos N→ la urea queda retenida en el organismo, “síndrome urémico”

(también la homocisteína y la guanidina)→ la urea altera la bomba Na/K→ Na es retenido

intracelularmente; K extracelularmente; el Na atrae agua, la célula se hincha, se produce
abombamiento celular
-Factores de riesgo y/o progresión de ERC:
HTA, DBTs, sobrepeso u obesidad, proteinuria, tabaquismo, edad avanzada, raza negra,
sexo masculino, historia familiar, lupus, agentes nefrotóxicos

OM
-Síntomas de ERC:
● < 30 de FG: náuseas, vómitos, anorexia, hipo, cansancio, edemas, hipotermia
● neuropatías→ síndrome de piernas inquietas

● en etapa 4→ hiperfosfatemia→ (-) hidroxilación de la vitamina D→ > PTH y produce

hipocalcemia (que produce trastornos óseos generalmente asintomáticos) y > PTH

●
●
.C
< EPO→ anemia normocítica→ tto: inyectar EPO
en mujeres produce amenorrea y abortos espontáneos
DD
● en hombres < la producción de espermatozoides, infertilidad

-Tto:
-Inyectarse EPO y Fe
-Quelantes de K y de P
-HCO3 para acidosis
LA

-Dieta hiposódica (por HTA) e ¿hipoproteica? (empeora el daño renal por proteinuria)
-Fármacos: estatinas (por hiperlipidema), IECA (HTA)

-Hemodiálisis
FI

-Método más usado en Arg→ gralmente DBTs e HTA

-300 ml/min → pc debe estar 3-4 hs y hacerlo 3 veces/semana



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