HEPATITIS

Dr. Fernando Jonathan Medina López

Universidad de Montemorelos
Gastroenterología
GENERALIDADES
DE LAS HEPATITIS
VIRALES
• Virus hepatotropos
• Las cinco cepas principales del virus de la
hepatitis son las de los tipos A, B, C, D, y E.
• Existen cepas secundarias que nos pueden
dar hepatitis tales como, Virus de Epstein
Bar, Citomegalovirus, Adenovirus, Rubeola,
Dengue, Virus del ébola.
• Si bien todas ellas causan enfermedad
hepática, se diferencias en aspectos
importantes, sobre todo en los modos de
transmisión, la gravedad de la
enfermedad, la distribución geográfica y
los métodos de prevención.
 DEFINICIÓN
• La hepatitis es una inflamación del hígado que
puede causar una serie de problemas de salud y
puede ser mortal.

• Enfermedad infectocontagiosa producida por virus

hepatotropos caracterizados por fenómenos
inflamatorios y necrosis celular.
EPIDEMIOLOGIA
• La morbilidad y mortalidad por estos padecimientos
ocupa un lugar significativo, se considera un
problema de salud pública.
• Alrededor de 170 millones de personas en el mundo infectadas
por algún VH

• Las hepatitis víricas se clasifican en varios tipos de

acuerdo con los virus que las causan, las cuales
tienen diferencias en su etiología y sus
características epidemiológicas, como en sus
mecanismos de transmisión y los aspectos
inmunológicos, clínicos y hepatológicos.
• Las infecciones por los virus de la hepatitis B y C se
han asociado con el estado de portador crónico y
sus efectos a largo plazo, hepatitis crónicas y
cirrosis; asimismo las infecciones por VHB y VHC
están íntimamente vinculadas con el carcinoma
hepatocelular primario (CHP).
MÉXICO
ETIOLOGIA Y
CARACTERISTICAS
ESPECIALES
• Mecanismos de transmisión
• Enteral – Agua y alimentos contaminados / Ano – mano -
boca
• VHA / VHE
• Parenteral – Inyecciones, secreciones, sangre
contaminada o transmisión vertical (madre-hijo)
• VHB / VHC / VHD
• VHB – Único estudiado actualmente con genoma
ADN. Puede llegar a dar cronicidad.
• VHD – Puede existir coinfección
• Relacionado a hepatitis fulminante
• VHC – Tendencia a poca sintomatología por lo que se
relaciona a cronicidad
FISIOPATOLOGIA
GENERAL

• Una vez dentro del cuerpo, el virus buscará

replicarse. Cuando llegue al hígado,
específicamente en los hepatocitos
introducirá su material genético para que lo
traduzca y lo replique.
• El cuerpo al detectar esto, produce un
proceso inflamatorio, aumentando en
volumen nuestro órgano.
• Recuerda como las células YA tienen
otro tipo de traducción genética, no
realizan de manera adecuada las
funciones fisiológicas que conocemos,
por lo que se pasan a la apoptosis.
• Lo encuentras en tu PFH (TGO, TGP y BT)
CLINICA GENERAL DE
LAS HEPATITIS VIRALES
• Mucha variedad clínica
• Asintomáticos (VHC)
• Cuadro Sintomáticos (VHA)
• Clínica típica, se caracteriza por
• FASE PRODRÓMICA
• Sintomatología general
• FASE DE ESTADO
• Manifestaciones propias de la hepatitis
• ICTERICIA (en ocasiones) Y
HEPATOMEGALIA
• FASE DE RECUPERACIÓN
• Se curan
• Se hacen hepatitis crónica
HEPATITIS A
 CARACTERISTICAS

• Familia: Picornaviridae , Género:

Hepatovirus
• Virus pequeño (27 nm), desnudo,
icosaédrico, con RNA de cadena simple y
polaridad positiva
• Único serotipo
• Habita en la materia fecal de los pacientes
infectados o en aguas contaminadas por la
misma.
• Es resistente al calor, la desecación y la
cloración habitual de las aguas.
• Resiste al agua hirvierndo aprox 1 minuto o
a la cloración de las aguas con mayores
concentraciones de cloro.
CARACTERISTICAS
 HAVCR-1

REPLICACIÓN
VIRAL

• Receptor celular: HAVCR-1. Glicoproteína integral de la

membrana celular con dos dominios: uno similar a una
Inmunoglobulina, que se une al virus y otro rico en mucina
que extiende la molécula de Ig hacia el exterior
PATOGENIA
• Aguas contaminadas y alimentos
contamidados por las mismas aguas.
• Otro mecanismo: ano – mano –
boca
• Dos células donde se replica
• Hepatocito – PRINCIPAL
• Macrófago (Kupffer)
• Mecanismo de eliminación viral
mediante Linfocitos T CD8+ y la
formación de anticuerpos otorga
protección
PATOGENIA
Degeneración baloniforme hepatocitaria (dilatación del retículo endoplasmático “REG”)

Acumulación de agua por alteraciones en la bomba sodio-potasio

Dilatación mitocondrial

Dispersión del glucógeno hepático

Leve alteración histoarquitectural

Hiperplasia de las células de Kupffer

Infiltrado linfomonocitario focal a predominio centrolobulillar, trombos biliares y

eventualmente, apoptosis.
EPIDEMIOLOGIA

Principal medio Brotes

Mayoría de
de contagio inter- esporádicos de
asintomáticos en
personal fecal / transmisión por
la infancia
oral alimentos

Primera causa de
Principalmente
hepatitis
infección aguda
fulminante
CLINICA Y SEROLOGIA

• Periodo de incubación de 3-5 Semanas con

inicio de sintomas a las 28 días
• Durante las primeras etapas el paciente
puede estar asintomático pero puede estar
excretando por las heces el virus.
• Posterior viene la etapa de estado en donde
aparece la elevación de transaminasas y
puede haber ictericia + sintomatología
general.
• El cuerpo inicia con la producción de
anticuerpos (Ig); la primera que se eleva será
la IgM para posterior disminuir y a la vez se
produce la IgG para quedarse de por vida.
• Esta relación es importante para el
diagnóstico
DIAGNÓSTICO

Detección de Detección de
anticuerpo IgM (anti- anticuerpo IgG (anti-
HAV) = INFECCION HAV) = INFECCIÓN
AGUDA. PASADA.

Toma mayor
valor pronóstico
a las 3 semanas
postexposición
 • SINTOMÁTICO

TRATAMIENTO Y • Vómito excesivo con grado de deshidratación severa

indicado el uso de soluciones glucosadas.

PROFILAXIS • Considerar uso de vit k con INR elevado con

Tiempos de coagulación elevados.
HEPATITIS B
CARACTERISTICAS

• Familia: Hepadnaviridae, Género: Orthohepadnavirus. Único

reservorio el ser humano

• Virus ADN circular laxo parcialmente bicatenario, icosaédrico y

envuelto

• Tres partículas virales: a) Dane (virus intacto), b) esferas y c)

filamentos (envolturas vacias)

• Genotipos: 9 de A – J. Genotipo F más frecuente en América

Latina

• Difícilmente cultivables en células (sólo por transfección del

genoma)
CARACTERISTICAS

✓ Envoltura:
➢ Lípidos y glúcidos de membranas
➢ Glicoproteínas virales: pre-S1
(LHbsAg), pre-S2 (MHbsAg), pre-
S3 (SHbsAg) → HbsAg
✓ Cápside:
➢ Fosfoproteína del core (HBcAg)
➢ Asociado con ADN polimerasa
viral
➢ Proteína X
➢ HBeAg (polipéptido pre-core)
✓ DNA pol viral:
➢ Actividad de trancscritasa inversa
➢ DNA polimerasa
➢ RNA-asa-H
 • AgC NO ES MEDIBLE, PERO SI ES MEDIBLE el
RECUERDA Anti HBVc

HBsAg HBeAg HBcAg

Superficie Replicación Core (dentro del virus)

Presencia Replicativa Contacto

HBcAc tipo IgM HBcAc tipo IgG

HBsAg HBsAc
HBeAg HBeAc
ADN VIRAL
PATOGENESIS

REPLICACIÓN VIRAL
PATOGENESIS

• Respuesta inmune innata

• Síntesis de IFN alfa y beta
⇥ inducción al proteasoma
• Síntesis de IL-8
• Activación de células NK y NKT

• Respuesta inmune
adaptativa
• Reconocimiento deAg de
superficie por LT
• Anticuerpos contra HBSAg
neutralizantes
• Citotoxicidad mediada por
LT CD8+

• Formación de
inmunocomplejos
 CLINICA

AGUDA CRÓNICA
• Incubación de 1 – 4 meses • 6 meses de persistencia de HBsAg
• Asintomático o como síndrome febril inespecífico • Principalmente asintomática
• Fatiga, anorexia, nauseas, vómitos y molestias en • Fatiga como síntoma
hipocondrio derecho • Niveles de enzimas dependen de re-activaciones
• El cuadro ictérico es inversamente propocional a la • Marcadores de replicación activa positivos y DNA
edad
• Fulminante: 0,1% casos
• DNA y HBsAg +
• Inmunidad: desaparecen los marcadores positivos y
aparecen anti HBsAg y anti HBeAg
SEROLOGIA
AGUDO
SEROLOGIA CRONICA
Interpretación AGUDO
POSTERIORMENTE EL
PACIENTE INFECTADO CUERPO INICIA LA PERIODO DE VENTANA
RESPUESTA IMMUNE

Antes del mes, pero con más HBcAc es el primer anticuerpo que Existe un descenso de los
precision al mes se puede detector aparece antigenos que me indican que el
el primer marcador que es DNA •Primeros 6 meses IgM = AGUDO Posterior paciente está infectado (ADN,
HB. a 6 meses IgG= CRONICO HBsAg y HBeAg). Sin embargo
Posteriormente se eleva el •Estos pueden quedar posterior a la todavia no es posible realizar la
resolución de la enfermedad (EXPOSICION) lectura de los HBsAc ya que
antigeno de superficie. (HBsAg) Siguiente sería HBeAc apenas están produciendo.
Cuando aparece HBeAg sugiere •Si aparecen antes de la aparición de HBsAc
replicación del virus quiere decir que el cuerpo esta
El unico Ac que estará presente y
respondiendo de manera adecuada que me marcará el period de
•Estas variables NO TE DETERMINA TIEMPO
DE INFECCIÓN HBsAc ventana son los HBcAc IgM
•Cuando aparecen, sugiere que el paciente
desarrollo una respuesta inmune adecuada
 Persistencia de HBsAg

Persistencia de HBeAg
INTERPRETACION
CRONICA
• Recuerda que este se eleva
solo cuando exista
repliación viral

Solo creará HBcAc

MANEJO
• SINTOMÁTICO
• FARMACOLOGICO
• Indicado en aquellos que desarrollen hepatitis
fulminante.
• ANALOGOS DE LOS NUCLEOTIDOS Y
NUCLEOSIDOS
• Tenofovir / Adenofovir / Lamivudina
• Interferon
• Estandar (INTRON A)
• PEGILADO (PEGINTRON)
• TRANSPLANTE HEPÁTICO
• Si existe falla a tratamiento
HEPATITIS C
 CARACTERISTICAS

• Agente asociado a hepatopatía crónica,

enfermedad aguda infrecuente
• Periodo de incubación: 14 a 180 días
• Familia: Flaviviridae, Género: Hepacivirus.
Genoma RNA monocateriano de polaridad
positiva, de cápside icosaédrica, envuelto
• Sólo cultivable por transfección de células
de hepatocarcinoma humano. Muy difícil
de observar.
• El genoma es muy variable y existen 6
genotipos (1-6), subtipos y cuasiespecies
que le permiten evadir la respuesta inmune.
 • GT1.- Más prevalente en América
• Difícil de tratar con las terapias antiguas
• GT2.- África Occidental y Caribe
• GT3.- Más difícil de tratar con las terapias recientes. Más prevalente en India y
Pakistan.
• GT4.- Predomina Egipto y África Central
• GT5.- 1/3 al sur de África
• GT6.- Sudeste asiático
GENOTIPO
CARACTERISTICAS

• Hígado sitio de
replicación
• Reservorio en linfocitos y
SNC

• Receptores: CD81, RLDL,

DC-SIGN, CLDN 1, GAG

• Replicación citoplasmática
• Traducción cerca del
retículo endoplasmático Importante aquellas proteínas NO ESTRUCTURALES SON
rugoso (RER) IMPORTANTE, YA QUE POR AHI VA LA TERAPIA FARMACOLOGICA.
NS4A, NS5B, NS5A
 PATOGENIA
AGUDA
• INFECCIÓN AGUDA:
• Respuesta inmune innata:
• Inducción de respuesta vigorosa
intra-hepática de IFN tipo 1, pero
poco protectiva (bloqueo de
acción)
• Activación de células NK

• Respuesta inmune adaptativa:

• Disminución de la carga viral por
acción de T CD4+ y T CD8+ y del
IFN gamma
• Mayor T CD8+, mayor eliminación
viral.
PATOGENIA
CRONICA
• Asociada a Genotipo 3
• Esteatosis por efecto
citopático (se describe
al daño celular al
momento que un virus
afecta a la célula)
• Disminuye la acción
inflamatoria del cuerpo
• Reducción de IL 10
• Sin embargo, la carga
viral seguirá presente
AGUDA CRÓNICA
 • La gran mayoría suele ser asintomático
• Aunque pueden producir
• Ictericia (68%)
• Náusea
• Coluria y Acolia (39%)
• Dolor en cuadrante superior derecho (25%)
• Fatiga
• Fiebre
MANIFESTACIONES CLINICAS • Anorexia
VHC AGUDA • Prurito
• Dolores musculares

• MEJOR BUSCA UN SD ICTERICO

ASOCIADO A FIEBRE
Suele desarrollarse los síntomas hasta las
7-8 semanas posterior a la exposición con
una duración máxima de 12 semanas

1.Hepatitis C, Spearman, C Wendy et al.; The Lancet, Volume 394, Issue 10207, 1451 - 1466
PRUEBAS • Transaminasas
• AST / ALT por arriba de 10 a 20 veces de su límite superior del

SANGUÍNEAS laboratorio
• Las transaminasas se elevan antes de que los HCAg aparezcan
• No es un predictor confiable de la enfermedad ya que puede

VHC AGUDA variar su valor en tiempos cortos

• Elevación de bilirrubinas
1.Hepatitis C, Spearman, C Wendy et al.; The Lancet, Volume 394, Issue 10207, 1451 - 1466
DIAGNÓSTICO
Lectura de la
serología
• La gran mayoría de las veces es de forma tardía
• Serología
• ARN viral
• VHCAc
• Para decir enfermedad AGUDA activa
• ARN presente SIN VHCAc
• Si tenemos ARN y VHCAc presente
• Está infectada
• Buscar en la Historia clínica (exposición de riesgo)
• ARN negativa, pero VHCAc presente
• Paciente tuvo mejoría
• Confirmas a las 12 semenas
• ARN negativo y VHCAc negativo
• Se descarta la enfermedad

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.6
 DIAGNÓSTICO
Lectura de serología
RECUERDA, LA HEPATITIS C LLEGA A CRONIFICAR HASTA UN 85% DE LOS CASOS

Anti VHC ARN VHC INTERPRETACIÓN CONDUCTA

No infectado Si fue expuesto al virus:
• Repetir ARN, Transaminasas en 4 semanas
(-) (-) • Repetir ARN, Transaminasas y AntiVHC en 4 y 6
meses

Infección en Agudo Confirmar realizando en 12 semanas ARN y

(-) (+) AntiVHC

Infección activa; No distingue si es en agudo o Realizar una buena HC para determinar cronicidad
crónico Buscar marcadores de fibrosis hepática
(+) (+) (Fibroscan, FIB4)

Infección previa Repetir en 12 semanas ARN y AntiVHC

(+) (-) SE RESOLVIÓ LA INFECCIÓN

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.6
 TRATAMIENTO
• MANEJO INTERDISCIPLINARIO
• No compartir artículos de uso personal con otras
personas
• Si el paciente sangra, tratar de no entrar en contacto
directo con la sangre, siempre usar medidas de
protección
• No es apto para donar sangre si tiene el virus
• Usar métodos de barrera (existe relación con VIH)
• No usar drogas IV
• EDUCACIÓN ESPECIAL PARA ESTOS PACIENTES

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Una buena parte de los pacientes puede resolver la infección, sin
embargo, también pueden quedar con infección crónica.
• Se puede considerar el NO USO de terapia antiviral, pero vigila:
• Vigila carga viral en 3 a 6 meses después de la exposición
• Si tiene carga viral negativa, probabilidad de aclaramiento. Haz una pesquisa en 6
meses para estar seguro.
• Si tienes carga viral positiva, quiere decir que la enfermedad se hará crónica
• ACLARAMIENTO DEFINITIVO
• Después de la exposición debe salir dos pruebas de carga viral negativas,
estas a las 12 semanas primeramente y posterior a la primera prueba 6
semanas.
TRATAMIENTO ANTIVIRAL
• Varias vertientes para el inicio
• Algunos se esperan 6 meses para ver si existe aclaramiento del virus
• Iniciar en cuanto se tenga el tratamiento (ARN presente)
• Recuerda que existen 6 genotipos
• Por eso utilizar Antivirales PANGENOTIPICOS
• Sofosbuvir Velpatasbir por 12 semanas
• Glecaprevir Pibrentasvir por 8 semanas
• Seguimiento
• Comprobar la carga ARN a las 12 semanas de que termine mi primera
terapia
• Si no desaparece, utilizar medicamentos adicionales
HEPATITIS
CRONICA
TAMIZAJE
• Al menos una vez
• Todo persona mayor a las 18 años
• Embarazadas al momento del parto
• Cada 6 y 12 meses
• Factores de riesgo como uso de drogas, VIH presente o que estén
recibiendo profilaxis por alguna exposición
• Compañeros sexuales que tiene VHC
 EVOLUCIÓN
DE AGUDO A
CRÓNICO
• Posterior a la infección aguda:
• Un 80% tendrá hepatitis C crónica
• Un 20% de las hepatitis C crónicas desarrollará cirrosis
• Hasta un 4% desarrollará carcinoma hepatocelular
• El tiempo cambia si tenemos presencia de alcohol, coinfección con otros virus
Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• Síntomas inespecíficos como en la aguda.
• Pero aquí tenemos manifestaciones extrahepáticas
• Enfermedades autoinmunes
• Tiroiditis
• Enfermedades hematológicas
• Linfoma
• Crioglobulinemia
• Enfermedades metabólicas
• Diabetes
• Enfermedades renales
• Glomerulonefritis membranosa proliferativa
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

AST / ALT Carga viral ARN

Pruebas para
• Discreta elevación • Siempre permanente síntomas
extrahepáticos

Factor
Proteinuria y
reumatoide Glomerulonefritis
hematuria
presente
Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
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 EN CASOS DE
CRONICIDAD
BUSCAR

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
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ANTIVIRALES
• Buscar aquellos antivirales que se dirigen a las moléculas no
estructurales específicas que interrumpen la replicación del
virus.
• NO TE ACUERDAS, TE PONGO LA DIAPO DONDE LO
DICE….
• Inhibidores de la protesas
• NS3 y NS4A
• Inhibidores del ARN polimerasa NS5B
• Nucleosídicos (NPI)
• No nucleosídicos (NNPI)
• Inhibidores de NS5A

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.6
CARACTERISTICAS

• Hígado sitio de
replicación
• Reservorio en linfocitos y
SNC

• Receptores: CD81, RLDL,

DC-SIGN, CLDN 1, GAG

• Replicación citoplasmática
• Traducción cerca del
retículo endoplasmático Importante aquellas proteínas NO ESTRUCTURALES SON
rugoso (RER) IMPORTANTE, YA QUE POR AHI VA LA TERAPIA
FARMACOLOGICA.
NS4A, NS3, NS5B, NS5A
 LOS QUE TERMINAN EN PREVIR

LOS QUE TERMINAN EN BUVIR

LOS QUE TERMINAN EN ASVIR

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.6
 REGIMEN PANGENOTIPICOS

COMBINACIONES • Sofobusvir / Velpatasvir 400/100 mg/día

• Glecaprevir / pibrentasvir 100/40 mg/día
DE
En caso de falla a primeros o que se encuentren mutaciones
MEDICAMENTOS • Elbasvir / Grazoprevir 50/100 mg/día
• Ledipasvir / Sofosbuvir 90/400 mg/día

SOFOSBUVIR NO DAR EN PACIENTES RENALES

TERMINACIÓN PREVIR NO DAR EN PACIENTES CON INSUFIENCIA HEPÁTICA

Manns, M., Buti, M., Gane, E. et al. Hepatitis C virus infection. Nat Rev Dis Primers 3, 17006 (2017).
https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.6
VIRUS DE HEPATITIS D
GENERALIDADES
• Agente subviral que comparte
algunas características con los
virusoides
• El VHD es deficiente en su
capacidad replicativa
• Su organización estructural
necesita de la colaboración del
VHB, ya que depende de la
presencia del antígeno de
superficie del formación de los
viriones.
• Se necesita al VHB para su
transmisión
• El genoma dentro de la célula se
dispone en una conformación
circular.
 • GENERALES
• Ictericia Náusea
• Coluria y Acolia
• Dolor en cuadrante superior derecho

SINTOMAS • Fatiga
• Fiebre
• Anorexia
• Prurito
• Dolores musculares
DIAGNOSTICO
• SEROLOGIA
• COINFECCIÓN
• AUMENTA EL RIESGO DE HEPATITIS
FULMINANTE
• Hepatitis B aguda
• HBcAc IgM + HDAc / ARN VHD
(Replicación del virus), HDAg (solo se
presenta en la coinfección)
• SOBREINFECCIÓN
• PEOR PRONOSTICO = FALLO HEPÁTICO
GRAVE
• Hepatitis B crónica
• HBcAc + HDAc IgG, ARN VHD
MANEJO
• SINTOMÁTICO
• FARMACOLOGICO
• Indicado en aquellos que desarrollen hepatitis
fulminante.
• ANALOGOS DE LOS NUCLEOTIDOS Y
NUCLEOSIDOS
• Tenofovir / Adenofovir / Lamivudina
• Interferon
• Estandar (INTRON A)
• PEGILADO (PEGINTRON)
• TRANSPLANTE HEPÁTICO
• Si existe falla a tratamiento
HEPATITIS E
GENERALIDADES
• Virus RNA
• Mide entre 27 y 34 nanómetros de diámetro
• Virus icosaédrico, sin envoltura, y resistente a la
inactivación por condiciones ácidas y alcalinas
leves.
• Periodo de incubación de 15-60 días
• Transmisión fecal – oral
CLINICA

• Muy parecida a la clínica del VHA

• AUMENTA EL RIESGO DE HEPATITIS
FULMINANTE EN MUJERES EMBARAZADAS.
• DIAGNÓSTICO
• VHEAc IgM = enfermedad activa
• VHEAc IgG = enfermedad pasada
• Tratamiento
• SINTOMÁTICO
• Considerar el uso de ribavirina
• 600-1200mg/día durante 3 meses
GRACIAS