SHOCK

CÁTEDRA DE EMERGENCIAS Y
URGENCIAS

DRA. VERÓNICA CARRILLO

DEFINICIÓN:

 Estado de hipoperfusión sistémica.

 Insuficiencia global de perfusión tisular que conduce a insuficiencia del
aporte de oxígeno y nutrientes para satisfacer las necesidades de tejidos.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Inadecuada perfusión 2.- mala utilización a
aguda sistémica escala celular

Desequilibrio entre la demanda Hipoxemia tisular

y oferta de oxigeno a los tejidos Disfunción de órganos vitales

Por una reducción del volumen

1.- aporte inadecuado
sanguíneo circulante
 Epidemiología:

• El shock hemorrágico es uno de los tipos más frecuentes de shock y

una de las principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y
en pacientes de trauma.
• 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en
el 1er día de hospitalización después de un trauma.
• A su vez, el trauma es la principal causa de muerte a edades entre
1 y 44 años
ETIOLOGÌA
FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK HIPOVOLÉMICO
DIAGNÓSTICO:
 1. VALORACIÓN RÁPIDA:

 EVALUACIÓN PRIMARIA:
 palidez
 frialdad de la piel,
 sudoración profusa.
 taquipneico,
 Quejoso
 taquicárdico
 Sequedad de mucosas (lengua y ojos secos)
 Debilidad generalizada y malestar por
disminución de la presión arterial
Anamnesis Examen físico
2.- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 Apariencia de enfermedad o estado mental alterado

 FC superior a 100 lpm
 FR superior a 22 rpm p PaCO2 inferior a 32 mmHg
 Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/L, o incremento de
lactato superior a 4 mmol/L.
 Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
 Hipotensión arterial de más de 20 min de duración.
 EXAMENES DE LABORATORIO:

• Analítica (hemograma y bioquímica) que permite

determinar la pérdida de sangre, plasma y
electrolitos (sodio y potasio), función renal
• Tiempos de coagulación
• Gasometría
• Perfil hepático,
• Pruebas de imagen como ecografías, TAC
y RM Especialmente útiles en aquellos casos en los
que existan hemorragias internas o lesiones de
órganos.
 Define como el shock
SHOCK HEMORRÁGICO
hipovolémico secundario
a una pérdida sanguínea
importante y rápida, que
asocia una inadecuada
perfusión y oxigenación
tisular.
• Caída del retorno venoso y gasto
cardiaco (GC).
• F a l l a o r g á n i c a m ú l t i p l e
y shock irreversible.
Aporte de oxígeno a los tejidos:

 El transporte de oxígeno (O2) desde la atmósfera hasta las células,

para su utilización mitocondrial, requiere indemnidad de los sistemas
respiratorios y cardiovasculares e indemnidad de la microcirculación,
responsable del flujo sanguíneo capilar en las vecindades de la célula.
 El oxígeno se transporta principalmente unido Hb + muy pequeña
fracción disuelta en el plasma.
 La CaO2: es de alrededor de 20ml de O2 por cada 100ml de sangre, y está
determinada por la concentración de hemoglobina, (SaO2), (PaO2), como lo
muestra la ecuación I.
 El producto del CaO2 por el GC define el aporte de O2 a los tejidos o
DO2 (ecuación II).
 Sólo un 20 a 30% del O2 aportado se capta para su utilización y
consumo (ecuación III).
 El porcentaje EXO2 es ajustable, pudiendo aumentar en casos de caída
del DO2, como en casos de anemia o hipodébito, ambas presentes en
el shock hemorrágico, siendo uno de los mecanismos compensadores
para asegurar un consumo de O2 (VO2) constante .
 El miocardio, que en condiciones normales funciona con una alta tasa
de EXO2 cercana al 80%, es la excepción a este principio.

• (I)CaO2 = [1.34(ml/g) x Hb (g/dl) x SaO2] + [0.003 x PaO2]

• (II)DO2 = CaO2 x GC
• (III)EX O2 = VO2/DO2 x 100
1. ANÁLISIS
 1,1 VALORACIÓN INICIAL :

MONITORIZACIÓN DE
HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS
PARÁMETROS

FC, TA ,FR
índice de shock (IS
= FC/PS),
Se recomienda la clasificación del shock
hemorrágico de la ATLS para la valoración
de la extensión de la hemorragia

El volumen sanguíneo estimado promedio del adulto representa el 7% del

peso corporal (o 70mL/kg de peso), lo que para un adulto de 70kg
significa 5L.
Criterio de clasificación Triage Revised Trauma
Score (T-RTS):
• HM: pérdida sanguínea mayor de 150 ml/min
durante más de 10 minutos; pérdida de un
volumen sanguíneo en 24h o del 50% de la
volemia en 3 horas.

• TM: se define como la transfusión de la mitad de

la volemia en 4 horas o más de un volumen
sanguíneo en 24h.
La escala TASH (Trauma Associated Severe
Hemorrhage): predecir la probabilidad de una
transfusión masiva.
ABC (Assessment of
Blood Consumption)
INDICADORES DE HIPOPERFUSIÓN:

A) HIPOPERFUSIÓN GLOBAL:
• •Hipotensión: < 90/60 MMHG
• •Taquicardia: > 100 LPM como consecuencia de la estimulación adrenérgica,
el pulso se torna rápido y fino.
• •Oliguria: < del flujo sanguíneo al riñón reduce la filtración glomerular y así
la diuresis produciéndose con gasto urinario inferior a 30 ml/h.
• •Llene capilar enlentecido
• •Alteración del sensorio: producto de la reducción de la presión de perfusión
cerebral, por disminución de la PAM.
• •Lactato sanguíneo elevado
• •Saturación de O2 en sangre venosa mixta disminuida
• Hipotermia (< 35.6°C) o fiebre (> 38.3°C).
B) HIPOPERFUSIÓN REGIONAL:
 Marcadores de función de órganos:
 Cardiaco: isquemia o disfunción miocárdica
 Renal: disminución del débito urinario,
aumento sanguíneo de nitrógeno ureico y
creatinina
 Hepático: transaminasas, LDH y bilirrubina
aumentadas
 Esplácnico: úlceras de estrés, íleo, malabsorción
2.- MANEJO DEL SHOCK
HIPOVOLÉMICO
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:

 Identificación
temprana del sangrado
 Medidas rápidas
necesarias para
disminuir al mínimo la
pérdida de sangre,
 Restaurar la perfusión
tisular
 Transfusión precoz de (PFC) y plaquetas,
sangre
 Fibrinógeno, crioprecipitados, complejo
protombínico y modular el estado de
hiperfibrinólisis haciendo uso del ácido
tranexámico .
 La falta de control de alguno de los
eslabones: círculo vicioso conocido como
“triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía).
 Hipoxia y la hiperglucemia: falta de
oxígeno disponible e hipoperfusión tisular
con utilización de rutas anaeróbicas y la
generación de mayores cantidades de
lactato y disminución del pH.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Hemograma:
 Grupo y factor sanguíneos, considerando eventual necesidad de transfusión.
 Pruebas de coagulación,
 Glicemia
 Gasometría arterial o venosa: valoración del estado de oxigenación, y detectar la presencia de
alteraciones ácido bases Debe cuantificarse el exceso de base, que siendo inferior a -5 mEq,
apoya el diagnóstico de shock.
 Creatinina y Nitrógeno ureico,
 Nivel de ácido láctico. Cifras elevadas (<2 mmol/L o >18 mg/dL), permiten identificar pacientes
en riesgo de hipoperfusión tisular. Valores >4 mmol/L, indican insuficiencia circulatoria aguda,
con potencial falla multiorgánica. Su corrección tras la reanimación constituye un factor
pronóstico.
 Parámetros inflamatorios: PCR y procalcitonina, frente a duda diagnóstica respecto a la etiología
del shock (shock séptico).
 Ecografía abdominal: si se sospecha causa intra-abdominal del shock
 Rx de tórax si sospecha de hemotórax
OBJETIVOS TERAPEUTICOS:

Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg.

Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h.

Corregir la acidosis metabólica

Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, una saturación venosa

igual o superior a 70%.

Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de shock

 Monitorización y medidas
generales:

• Posición de Trendelenburg
Monitorización y medidas
generales:

• Realizar toma de muestras sanguíneas .

Monitorización y medidas
generales:

• Monitorización continua:
Monitorización y medidas
generales:

• Instalación de sondaje vesical:

Monitorización y medidas
generales:

• Considerar analgesia:
• Analgésicos no narcóticos (paracetamol,
metamizol), y según respuesta,
• Escalar a narcóticos (tramadol, morfina,
fentanilo)
Monitorización y medidas
generales:

• Inspección de la piel y búsqueda de heridas

externas con signos de hemorragias y control
de estas.
• Fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de
contener sangrado
REANIMACIÓN CON FLUIDOS:

 Líquidos es el primer paso para restaurar

la perfusión tisular severa en el shock
hemorrágico.
 Todos los fluidos pueden contribuir a la
formación de edema intersticial,
particularmente bajo condiciones
inflamatorias en las cuales el empleo de
fluidos de reanimación es excesivo.
 20 a 40ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de
60 ó 70mmHg
 El uso de cristaloides en la reanimación inicial:
recomendado tanto por la ATLS como por las
distintas guías de práctica clínica.
 Evitar las soluciones cristaloideas hipotónicas
tipo Ringer lactato en pacientes con TEC grave.
 Se sugiere valorar la administración de
soluciones hipertónicas en pacientes con TEC
grave y en pacientes con lesiones penetrantes de
tronco.
 Dentro de las soluciones cristaloides isotónicas
se recomienda el uso de cristaloides balanceados
en los que la cantidad de sodio y cloro están en los
límites fisiológicos.
 El empleo de coloides no muestra un claro
beneficio respecto a los cristaloides en el
paciente crítico. Son capaces de aumentar la
presión oncótica plasmática y retener agua en el
espacio intravascular; producen efectos
hemodinámicos más rápidos y sostenidos que
los cristaloides, precisándose menos volumen
que las soluciones cristaloides.
Uno de los últimos ensayos clínicos,
el estudio multicéntrico CRISTAL,
con 2857 pacientes incluidos, no ha
revelado diferencias en la
mortalidad al mes entre el uso de
cristaloides y coloides La
reanimación con bajas dosis de
suero salino hipertónico en la
situación de shock hemorrágico
actúa como expansor plasmático
eficaz y presenta propiedades
inmunomoduladoras. La
administración de albumina no se
recomienda de forma generalizada
al no haber demostrado superioridad
Cristaloides y coloides en la
reanimación del paciente crítico
Crystalloids and colloids in critical
patient resuscitation
 La reanimación con fluidos es esencial para la supervivencia del
paciente crítico en shock, independientemente de la causa que lo
origine. Hoy en día disponemos de diversos cristaloides y coloides
(sintéticos y naturales),
 Se han publicado varios ensayos clínicos y metaanálisis que evidencian
que el empleo de hidroxietilalmidón se asocia a un mayor riesgo de
muerte e insuficiencia renal, así como datos que muestran un beneficio
clínico con el empleo de cristaloides que contienen menor
concentración de sodio y cloro que el suero salino. Ello ha contribuido a
aumentar la incertidumbre de los clínicos sobre qué tipo de fluido
emplear. Por ello, hemos realizado una revisión narrativa de la
literatura con el fin de elaborar unas recomendaciones prácticas sobre
el empleo de fluidos en la fase de reanimación del paciente crítico
adulto y que se presentan en este documento.
 Si la hemorragia masiva: sangre de banco
de stock grupo 0 Rh-negativo, sin esperar
pruebas cruzadas.
 Si la condición clínica lo permite, En la
hemorragia masiva se recomienda la
administración precoz y balanceada de
glóbulos rojos/sangre total, PFC y
plaquetas
 La transfusión se iniciará con 2 unidades
de concentrado de glóbulos rojos en casos
de pérdida sanguínea menor a 1500ml
 HB de 7 a 9 g/dl.
Vasopresores e inotrópicos:

 Su utilidad radica en que ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo

a los líquidos administrados a que normalicen la volemia.
 Permiten elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos
nobles como corazón y cerebro.
 Los fármacos más usados en esta etapa: adrenalina, atropina, efedrina
y fenilefrina.
Vasopresores e inotrópicos:
ACIDO TRANEXÁMICO:

 Evita que el plasminógeno se transforme en

plasmina y degrade la fibrina.
 El resultado del estudio CRASH-2, con más
de 20000 pacientes, mostró que la
administración de ATX en las primeras 8
horas siguientes al traumatismo redujeron
la mortalidad por todas las causas,
incluyendo la mortalidad por sangrado.
 Más recientemente, un estudio
retrospectivo con casi 900 heridos en
combate mostró una asociación entre la
administración de ATX y menores
incidencias de coagulopatía y de mortalidad,
especialmente entre los pacientes que
Soporte ventilatorio:

 Todo paciente en shock debe recibir

aporte de Oxígeno suplementario
 Si la PaCO2 está elevada, la FiO2
debe adecuarse para mantener una
saturación por encima de 90%.
 Considerar VMI en casos de SaO2
menor a 90% FR mayor a 30 rpm,
uso de musculatura accesoria o
PaCO2 elevada
Detención definitiva del sangrado

 Intervención quirúrgica de urgencia, dirigida a detener el sangrado en

forma estable más que a una cirugía definitiva
Prevención de hipotermia:

 Normotermia.
 Se asocian a efectos adversos y menor
efectividad en la reanimación
del shock hemorrágico.
 La coagulopatía asociada a hipotermia se
explica por disfunción plaquetaria, menor
actividad de los factores de coagulación e
inducción de fibrinolisis
 Los líquidos: entibiados.
Equilibrio Ácido-Base.

 Exceso de administración de NaCl e hipoperfusión.

 La acidosis potencialmente altera todos los procesos de la coagulación, plaquetas, factores,
degradación de trombina, fibrinolisis. L
 Normovolemia y el DO2, normalizando el flujo sanguíneo a los tejidos.
 En casos de acidosis severa, con pH<7.2, se administrará bicarbonato de sodio,
habitualmente 100 a 150 mEq.
 Hipercapnia, hipocalemia, sobrecarga de volumen y sobre corrección de la acidosis.
 La hipocalcemia e hipomagnesemia
 La hipocalcemia se precipita por el efecto quelante del citrato utilizado en la sangre de
banco como anticoagulante, especialmente con el uso de altas velocidades de transfusión.
 Se utiliza gluconato de calcio y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g,
respectivamente.
SHOCK SÉPTICO

Estado de hipoperfusión tisular en el

contexto de un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica,
caracterizado clínicamente por
vasodilatación excesiva y el
requerimiento de agentes presores
para mantener la presión de
perfusión de los órganos.
Shock séptico

 Hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores

para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mmHg, y un nivel de
lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición
adecuada del volumen
 Medir las concentraciones séricas de lactato. La elevación en estas
concentraciones sugiere la posibilidad hipoxia tisular y aceleración de la
glucolisis aeróbica causada por el exceso de estimulación
betaadrenérgica, posiblemente asociados a pronósticos peores.
 Obtener hemocultivos antes de iniciar el tratamiento con antibióticos.
 Iniciar antibióticos de amplio espectro. Es necesario iniciar el tratamiento
con antibióticos de amplio espectro con uno o más antimicrobianos
intravenosos, con el intuito de cubrir los diferentes patógenos
inmediatamente después de la recolección del hemocultivo.
 Iniciar resucitación volémica con 30 mL/kg de cristaloide para hipotensión
o lactato más elevado o igual a 4 mmol/L.
 La resucitación volémica precoz es extremadamente relevante para la
estabilización de la hipoperfusión tisular inducida por la sepsis o el choque
séptico.
 Iniciar terapia vasopresora si el paciente presenta hipotensión durante o
después de la resucitación volémica, para mantener la presión arterial
media más elevada que 65 mmHg. Deben iniciarse dentro de la primera
hora para alcanzar la PAM ≥ 65 mmHg
 SHOCK CARDIOGENICO

El choque cardiogénico (ChC) es un

estado fisiopatológico crítico en donde
un corazón con bajo gasto cardiaco
(GC) no es suficiente para perfundir los
tejidos de manera adecuada
 ETIOLOGIA:
disfunción ventricular: miocarditis
ISQUÉMICA aguda
miocardiopatía por estrés

Valvulopatías: estenosis o
NO ISQUÉMICA regurgitación
IAM con elevación del ST

Obstrucción al flujo:
miocardiopatía hipertrófica
enfermedad del pericardio,
farmacológica y arritmias
DIÁGNOSTICO:

 Historia clínica,
 Exploración física
 Estudios de gabinete iniciales (como electrocardiograma de 12
derivaciones con imagen de IAM, radiografía de tórax con cardiomegalia
y/o edema agudo pulmonar)
TRATAMIENTO:

 Emergencia cardiovascular.
 Estabilización del paciente con infusión de líquidos para corregir
hipovolemia e hipotensión, a menos que se presenten datos de
congestión pulmonar.
 Iniciar con agentes vasoactivos para mantener la presión arterial y el GC.
 Mantener una oxigenación adecuada y la protección de vía aérea
 Situaciones de inestabilidad hemodinámica (arritmias ventricular,
bloqueos) deberán tratarse de manera convencional.
 La restauración temprana y definitiva del flujo coronario es el tratamiento
de elección en IAM y, por consecuencia, del ChC.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Norepinefrina (efecto predominante  Los agentes inotrópicos: milrinona,

alfa-agonista y limitado β-1 agonista) dobutamina y levosimendán
es el primer agente vasopresor a
 DOBUTAMINA catecolaminérgico con
considerar.
propiedades β-1 y β-2, que aumenta
la contractilidad (aumento del flujo
de calcio intracelular) y el gasto
cardiaco, así como disminuye las
presiones al final de diástole en el VI
REPERFUSIÓN Y REVASCULARIZACIÓN