PRESIÓN ARTERIAL
ES UNA FUNCION DEL GASTO CARDIACO (volumen de sangre que bombea el corazón)
MULTIPLICADO POR LA RESISTENCIA PERIFÉRICA (que ofrece la pared de los vasos
sanguíneos al flujo de sangre)
La Presión Sistólica o máxima, está dada por la sístole o contracción del v razón, representando
la65 mayor fuerza de flujo. Los cambios que se den en el volumen minuto van a afectar esta
presión. Los mecanismos que más afectan la TAS son fundamentalmente la frecuencia cardíaca. El
estrés aumenta la FC por catecolaminas y por cortisol y también aumenta la presión arterial.
La Presión Diastólica o mínima, está dada por la diástole o relajación del corazón, donde las
OM
arterias tienen el menor flujo de sangre. Se va a ver afectada por los cambios que se den en la
resistencia periférica.
HIPERTENSION ARTERIAL
La HTA es una elevación sostenida de la Presión Arterial Sistólica y/o Diastólica. Sigue siendo la
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principal causa de muerte en el mundo. Es el principal factor de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares (ECV).
DD
Cuando las presiones sistólica y diastólica califican dentro de categorías diferentes, se debe elegir la
más alta, basados en el promedio de dos o más lecturas realizadas en dos o más visitas luego del
examen inicial, salvo en los casos de HTA nivel 3 que el diagnostico se hace en la primer visita.
JNC 8 NUEVAS GUÍAS AMERICANAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL: DIEZ AÑOS DESPUÉS, MÁS EVIDENCIA
LA
DR. DAVID VIVAS BALCONE HTA - HIPERTENSIÓN ARTERIA 08 ENERO 2014
● Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en adultos de más de 60 años si su
FI
presión arterial sistólica es mayor de 150 mmHg o la diastólica mayor de 90 mmHg.
● En menores de 60 años, tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial diastólica
por debajo de 90 mmHg, y la sistólica por debajo de 140 mmHg.
● En ERC y DM mayores de 18 años, tratamiento para disminuir la presión arterial por
debajo de 140/90 mmHg.
Se puede iniciar el tratamiento con diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, inhibidor de la
enzima conversora de angiotensina (erIECA) o antagonista de los receptores de angiotensina II
(ARA II). Para los pacientes de raza negra (incluidos los diabéticos), los fármacos de inicio
recomendados son o bien diuréticos tiazídicos, o bien antagonistas del calcio. Si el paciente presenta
enfermedad renal crónica, los fármacos de inicio recomendados son IECA ó ARA II.
Guías ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) publicó la guía
para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) en
adultos.
Sociedad Argentina de Cardiología Publicó un Consenso en el 2018
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La SAC publica suposición frente a las Guías ACC/AA www.sac.org.ar/actualidad/congreso-aha-
controversiapor-cambios-en-guia-de-hipertension-arterial/
HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA
Aumenta el calcio, por lo que aumenta la contracción muscular (vasoconstricción), lo que favorece
la hipertensión.
Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen tanto
disfunción como daño de la capa de células endoteliales
DISFUNCION ENDOTELIAL
OM
En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un desequilibrio entre la producción de
sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la
producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente Endotelina y
Especies Reactivas de Oxígeno
La HTA en el Endotelio disminuye el Óxido Nítrico y aumenta endotelinas y los Factores de
.C
Adhesión lo que FAVORECE LA FORMACION DE PLACAS DE ATEROMA.
La HTA genera disfunción epitelial y la disfunción epitelial genera HTA.
DD
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS ARTERIAS
La rarefacción capilar se ha observado en pacientes hipertensos, especialmente cuando se
acompaña de obesidad u otras alteraciones metabólicas. Dicha rarefacción capilar afecta
especialmente al musculo esquelético y parece estar en la génesis de la resistencia a la insulina que
LA
desarrollan estos pacientes.
La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminución de la luz se ha descrito
especialmente en hipertensos jóvenes o de mediana edad con HTA de predominio diastólico o
FI
sistólico-diastólico. Esta hipertrofia promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias,
lo que eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más distal. Las arteriolas se contraen
más y aumenta la resistencia periférica para que no se transmita al capilar (porque sino se
romperían).
La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatilidad tiene como consecuencia una mala
adaptación (menor capacidad elástica de aumento del volumen) a la onda de eyección cardiaca y
una menor capacidad de reservorio para la correcta irrigación sanguínea al árbol más distal
durante la diástole
HTA CAUSAS
HTA PRIMARIA: CAUSAS: en las primarias se desconoce la causa.
Representa el 80-90% de los casos.
Existen distintas teorías:
Hipersensibilidad a la sal. No solo al Na, sino también al Cl.
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Hipersensibilidad adrenal a la Angio II: hay una mayor recepción en la glándula o mayor
sensibilidad para que produzca aldosterona.
Defecto en la membrana celular
Hiperinsulinismo e Insulinoresistencia.
Se pueden incluir dentro de los casos de HTA idiopática también a Toxemia del Embarazo
(Preclampsia: proteinuria con HTA y edemas; y Eclampsia: lo mismo, a lo que se le agregan
convulsiones) y Porfiria Aguda Intermitente: trastorno del metabolismo del grupo hemo.
HTA SECUNDARIA: generalmente afecta pacientes jóvenes (niños/adolescentes).
OM
Los pacientes tienen valores muy altos de presión arterial.
CAUSAS RENALES
Es la causa más frecuente de HTA secundaria. Se puede desencadenar por dos mecanismos:
.C
VASCULORENAL: se dañan los vasos y disminuye la llegada de sangre al riñón, lo que activa el
SRAA
- Estenosis de los vasos renales
DD
- Infarto renal
PARENQUIMATOSA: hay una alteración del funcionamiento del parénquima renal. Existen 4
teorías, que postulan que el riñón lesionado podría:
LA
• Producir un vasopresor no identificado
• No producir un vasodilatador necesario
• No inactivar sustancias vasopresoras
FI
• No eliminar eficazmente el sodio
- Pielonefritis crónica: lesión por reiteradas infecciones (Pielonefritis agudas) en el parénquima
renal.
- Glomerulonefritis aguda y crónica: inflamación del glomérulo. Lesión inmunológica que daña el
riñón.
- Poliquistosis renal: enfermedad genética. Los quistes crecen y comprimen el parénquima
funcional; generalmente lleva a enfermedad renal crónica.
- Nefropatía Diabética.
- Tumores secretantes de renina: hiperestimulación del SRAA.
HTA SECUNDARIA: CAUSAS ENDOCRINAS
Son menos frecuentes que las renales.
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• Feocromocitoma: tumor de células argentáfines que segregan catecolaminas, ubicado en la
médula suprarrenal o en cualquier parte del organismo. HTA relacionada a una hiperactividad del
Sistema Nervioso Simpático. Adrenalina y Noradrenalina generan aumento de la FC, aumento de
descarga sistólica y vol. Minuto, vasoconstricción, generan hiperglucemia. Paciente exitado, crisis
de rubor y calor, taquicardico, hipertenso a nivel sistolico (por aumento de FC) y diastólico
(aumento de RP por vasoconstricción). Para diagnosticar se dosa en orina el Ácido Vainillín
Mandélico (un metabolito de las catecolaminas).
• Hiperaldosteronismo Primario o Sme de Conn: hay un aumento de aldosterona provocado por
tumores en la corteza suprarrenal, la aldosterona retiene sodio en intercambio por potasio, va a
haber hipokalemia (potasio plasmático menor a 3,6 meq/l).
OM
• Hipertiroidismo: secreción aumentada de T3 y T4 (tirotoxicosis) que estimula el metabolismo
produciendo vasoconstricción por las catecolaminas. El paciente tiene excitabilidad motora, rubor y
calor. Aumentan la FC. Los ptes no tratados suelen tener hiperglucemia porque las hormonas
tiroideas también son hiperglucemiantes lentos.
• Hipotiroidismo: retención severa de agua y sodio (mixedema). Aumentada la cantidad de líquido
en los vasos.
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• Insulinomas: tumor de células beta del páncreas; esto está relacionado con las funciones de la
insulina en la HTA. Inhibe al PAN (péptido natriurético), estimula la proliferación (efecto
DD
mitogénico) de musculo liso vascular, estimula el simpático (aumentan las catecolaminas, que
aumentan la FC y generan vasoconstricción), aumenta la reabsorción de Na a nivel del túbulo
contorneado distal. Al haber una mayor producción de insulina, estas funciones están aumentadas.
Los insulinomas no producen diabetes, todo lo contrario, al haber mucha insulina, el pte cursa con
LA
hipoglucemias severas.
• Sme de Cushing: el aumento de cortisol lleva a la HTA porque aumenta la retención de agua y
sodio (actúa junto con la aldosterona en el Tubo Contorneado Distal) aumenta el volumen corporal.
FI
Va a tener hiperglucemia también porque el corticoide es un hiperglucemiante lento, estimula la
gluconeo. Si no se trata puede tener osteopatía.
• Hiperparatiroidismo: el aumento de la PTH produce aumento del calcio plasmático, aumenta el
calcio intracelular y en las células musculares produce vasoconstricción
HTA SECUNDARIA: CAUSAS MEDICAMENTOSAS
• Anticonceptivos: estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno, esto lleva a SRAA finalmente
aumenta la aldosterona.
• AINEs: disminuyen las prostaglandinas, necesarias para que se dilate la arteriola aferente ante la
llegada de sangre al riñón; al disminuir hay vasoconstricción e HTA
• Glucocorticoides: cuadro símil Cushing.
• Cocaína: es adrenérgica. Cursa con crisis hipertensiva e insuficiencia cardíaca.
HTA CONSECUENCIAS
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A largo plazo la HTA produce Consecuencias Isquémicas.
ACV: el 90% es en hipertensos
IAM: el 60% es en hipertensos
HTA CONSECUENCIAS CARDIACAS
El aumento de la RP fuerza al VI para aumentar el esfuerzo de bombeo necesario para satisfacer
las necesidades del organismo. Con el tiempo e VI se Hipertrofia, se Dilata y lleva a una ICC.
Dado que el intercambio de nutrientes se produce en los capilares (donde la presión es solo el 14%
de la arterial), se produce Hipertrofia del Músculo Liso Arteriolar, para evitar que la los capilares
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se rompan y no cumplan su función.
HTA CONSECUENCIAS RENALES
Las lesiones ateroscleróticas de la Arteriola Aferente y Eferente causan disminución del FG y
Disfunción Tubular.
.C
¿Cómo detectar o cual es el primer daño que se produce a nivel órgano blanco para prevenir la
progresión de la enfermedad?
DD
El primer signo que muestra que la HTA dañó al riñón es la proteinuria. Lo primero que me fijo en
un análisis de laboratorio en la parte de orina de un paciente con HTA es si tiene proteinuria.
Normalmente tiene que estar por debajo de 0,5 g en 24 hs. Cuando la pérdida es mayor o igual 0,5 g
hay proteinuria. Tiene dos rangos, nefrítico, entre 0,5 y 3,5 g. y nefrótico mayor a 3,5 g.
LA
En un paciente hipertenso se debe pedir un análisis de orina de 24 hs para evaluar la función renal.
Se deben verificar fundamentalmente dos cosas: el clearance de creatinina y la proteinuria.
Cuando hay proteinuria se la da al paciente un IECA (Enalapril) porque detiene la progresión,
hace que esa progresión no sea tan rápida.
FI
HTA CONSECUENCIAS NEUROLOGICAS
Afectan el SNC: ACV Hemorrágico (en general hay aneurisma, lo que facilita la ruptura de un
vaso), ACV Isquémico (por placa de ateroma a nivel de arterias cerebrales).
Encefalopatía Hipertensiva.
Afectan la Retina: Retinianas, Vasculares
TRATAMIENTO
HTA TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
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Peso: la reducción de peso es la que mayor impacto positivo genera en el descenso de presión
arterial.
Dieta DASH: aproximaciones o alcances dietarios para frenar la HTA. Conjunto de medidas
higiénico dietéticas que se ponen en marcha para frenar HTA. Cuando uno prueba la reducción de
Na en forma aislada la presión no baja tanto como cuando se combina la reducción del Na con el
aumento el aporte de K, Ca Y Mg.
Aumentar cctividad Física
Consumo moderado de alcohol
Dejar de fumar
OM
HTA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DIURETICOS: vigilar en estos pacientes la kalemia siempre.
● TIAZIDAS: inhiben la reabsorción de Na en TCD.
Desventajas
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Ventajas -Eliminan eficazmente el Na y K – Disminuye el Volumen
- Aumento de TA por rebote
DD
- Aumento de Col, Ac. Úrico y Glucemia
- Eliminan mucho K
● FUROSEMIDA: aumenta la excreción de Na en la rama ascendente del Asa de Henle
No se usa en HTA común, sino en los Hipertensos por Insuficiencia Renal para activar la
diuresis
LA
● AHORRADORES DE K: inhiben a la Aldosterona Ej. Espironolactona. Se usan cuando los
otros producen una excreción excesiva de K.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO
FI
Actúan sobre la RP, bloquean el canal por donde entra el Ca al músculo liso vascular
Desventajas -Edema en miembros inferiores –Cefaleas
Ej. Amlodipina
IECA: mejora o detiene la rápida progresión del deterioro renal. Por eso es la droga que se aplica
primeramente. Hacen que la Bradiquinina permanezca más tiempo en circulación (esto como
contra puede generar tos que hace que el paciente discontinúe el tto.)
Ventajas: Bloquean la vasoconstricción que produce la Angio II
-Son vasodilatadores porque disminuyen la degradación de Bradiquinina
-Son natriuréticos en sí mismos
Desventajas: Por inhibir a la Aldosterona aumenta el K en sangre, el pte puede hacer una
hiperkalemia. Se debe vigilar en estos pacientes la kalemia.
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-Por no degradarse la Bradiquinina producen tos
Ej. Enalapril
INHIBIDORES AT II o ARA II
Actúan inhibiendo los receptores de Angio II, son antagonistas de estos receptores.
No producen tos. No se deberían dar juntos con los IECA.
Son los Sartanes. Ej Losartán.
BETA BLOQUEANTES
OM
Actúan inhibiendo los receptores beta de los vasos sanguíneos. Disminuyen la acción del simpático
sobre el corazón. Baja la FC, puedo hacer una bradicardia.
Para pacientes con HTA de predominio sistólica, y que sea por taquicardia.
Desventajas – Aumenta Col y Glucemia – Disminuye Renina
Ej. Atenolol
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