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Rouslymar Bolivar
@capsulasr
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Tumefacción por colección de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos
corporales en las cavidades del organismo. Constituye un signo y un síntoma.
Clínicamente se traduce como edema a la presencia e 4 o 5 litros de líquido en el espacio
intersticial
La diferencia entre derrame y edema es que el primero corresponde a la acumulación de
líquido en las cavidades corporales, mientras que el segundo es en los tejidos.

• El agua corresponde al 60% del peso de un adulto (en la mujer es un poco menos
porque acumula más grasa y recordemos que solo el 10% del peso del T. adiposo
es agua) y 70% en niños.
• Se distribuye en dos
grandes
compartimiento, el
espacio intracelular
(2/3) y el espacio
extracelular (1/3) el cual
a su vez se divide en:
o Intersticial
o Intravascular
o Transcelular.
• La distribución de los
líquidos en los distintos
espacios están reguladas
por el mecanismo de
Starling que comprende la acción de 4 fuerzas:
o Presión hidrostática capilar (Pc):
tiende a forzar la salida del líquido
a través de la membrana capilar.
o Presión hidrostática del líquido
intersticial (Pif): Tiende a forzar la
entrada del líquido a través de la
membrana capilar cuando la Pif es
positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
o Presión coloidosmótica del plasma (Πp): Tiende a provocar ósmosis de
líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
 o Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif): Tiende a provocar la
ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
• La suma de estas fuerzas corresponde a la presión de filtración neta, si
es positiva, habrá una filtración neta de líquidos a través de los capilares (es
decir, del espacio intravascular al intersticial), mientras que si es negativa, habrá
una absorción neta de líquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares.
La presión neta de filtración (PNF) se calcula como:
• En condiciones normales la PNF es ligeramente positiva por lo que la filtración
se produce de los capilares al espacio intersticial.
• Existen fuerzas que tienden a hacer que el líquido salga del espacio vascular al
intersticio son: la presión coloidosmótica (proteínas) del líquido intersticial y la
presión hidrostática del sistema vascular. Y otras que favorecen el paso del
líquido al espacio vascular: la presión coloidosmótica del plasma y la presión
hidrostática intersticial. En condiciones normales estas fuerzas se mantienen en
equilibrio.
o En el extremo arteriolar la presión hidrostática supera a la presión oncótica
por lo que existe filtración hacia el intersticio y al EIC
o En el extremo venoso la presión hidrostática disminuye por la resistencia
que opone la parte arteriolar del capilar por lo que hay un mayor
predominio de la presión oncótica, y el líquido permanece en el EIV.
o En el intersticio existe una presión hidrostática y coloidosmótica
aproximadamente iguales, por lo que se anulan entre sí.
• Factores que alteran el mecanismo de Starling:
o Incremento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación
por:
▪ Aumento de la PA
▪ Disminución de la resistencia arterial (causa fisiológica, calor
corporal excesivo, medicamentos)
▪ Aumento de la presión venosa (IC, hipervolemia)
▪ Obstrucción venosa
▪ Incompetencia de las válvulas venosas (varices) o efecto de la
gravedad
o Disminución del gradiente de presión coloidosmótica a través del capilar
▪ Disminución del nivel de proteínas plasmáticas (recordemos que
según la Ley de Gibbs-Donnan la presencia de un ion no difusible,
es decir, de una proteína en un compartimiento hace que el líquido
se quede de ese lado. Si las proteínas disminuyen el agua difunde
hacia otro compartimiento)
▪ Disminución de la síntesis de proteínas (enfermedad hepática,
desnutrición)
▪ Perdidas urinarias (síndrome nefrótico)
▪ Pérdidas cutáneas (quemaduras, heridas)
o Aumento de la permeabilidad capilar
▪ Acción de la histamina y otras sustancias vasodilatadoras
▪ Daño inmunológico: toxinas, bacterias o agentes químicos
 ▪ Daño vascular: Quemaduras o traumatismos.
o Flujo linfático inadecuado:
▪ Bloqueo linfático por CA
▪ Bloqueo linfático por parásitos (filarias)
▪ Ausencia o trastornos congénitos linfáticos

Interrogatorio:
• Antecedentes
o Enfermedades cardíacas, renales, endrocrinas y hepáticas previas
o Traumatismos
• Hábitos Psicobiológicos:
o Ingestión de medicamentos (Mujeres: ANTICONCEPTIVOS)
o Hábitos alcohólicos
• Síntomas
Examen físico:
• Inspección:
o Facie
o Presencia de edema
o Localización
o Borramiento de relieves óseos
o Características del cuello
o Aumento de volumen abdominal
o Coloración de la piel: ictericia, cianosis
o Alteración del trofismo
o Trayectos varicosos. Red venosa colateral.
o Eritema palmar.
• Palpación:
o Consistencia
o Temperatura
o Sensibilidad
o Signo de Godet
o Signo de la ola
o Signo del tempano
• Percusión:
o Matidez desplazable
• Auscultación
o Alteraciones del ritmo cardíaco
o Crepitantes
o Ausencia de vibraciones vocales
o Disminución de la tonalidad de los ruidos aéreos
Localización y Distribución:
• Localizado: Miembros, cara, región palpebral, región sacra
• Generalizado: Anasarca
Intensidad:
• Signo de Godet o Fóvea: Grado 1,2,3,4
• Peso: Ganancia o pérdida (una vez se inicia el tratamiento se evidencia perdida de
pero que corresponde a disminución del edema)
• Medición del perímetro del área edematizada
Consistencia:
• Blanda: renal, cardíaco, hepático
• Dura: Linfedema
Elasticidad:
• Elástico: Retorna inmediatamente (inflamatorio)
• No elástico: Demora en retornar (Linfedema)
Temperatura:
• Caliente (pensar en inflamatorio)
• Normal
Sensibilidad:
• Doloroso
• Indoloro
Otras alteraciones:
• Palidez
• Cianosis
• Eritema
• Piel: lisa, brillante, arrugada
• Trastornos tróficos

• Grado1: Leve depresión, sin distorsión visible del contorno y desaparición casi
espontánea.
• Grado 2: Depresión de hasta 4mm y desaparición en 15 segundos.
• Grado 3: Depresión de hasta 6mm y recuperación de la forma en 1 minuto.
• Grado 4: Depresión profunda de hasta 1cm con persistencia por 2 a 5 minutos.
Según su extensión
• Localizados: Se observan en una parte del cuerpo
Ejemplos:
o Derrame pleural
o Ascitis
o Derrame pericárdico
o Quemosis (edema onjuntival)
o Hirocefalia
o Edema cerebral
o Edema pulmonar
o Edema macular
• Generalizados (Anasarca: cuando coexiste edema intersticial con ascitis):
Compromiso del intersticio de los tejidos y de cavidades corporales
Según su mecanismo:
• Pasivo: Son aquellos en los que no hay mecanismos activos. Son indoloros y deja
signo de FÓVEA. Se localizan en miembros inferiores, región sacra, pared
abdominal, miembros superiores y cara
• Activo: Edema de los procesos inflamatorios. Se caracteriza por rubor, calor,
dolor y limitación funcional. Suele ser localizado. Se produce debido a una
alteración directa de la membrana capilar, ocasionando un aumento de la
permeabilidad con extravasación de líquido y proteínas al espacio intersticial.

Fisiopatología:
Puede explicarse por dos mecanismos:
1. Mecanismo anterógrado en el cual debido a la insuficiencia cardiaca se produce un
vaciado sistólico defectuoso de las cavidades cardiacas, ocasionando un aumento del
volumen telediastólico. La dificultad para la eyección origina una disminución del
aporte de sangre a los órganos, entre ellos a los riñones, que inicia la secuencia de
hechos que se exponen en el esquema. Este mecanismo es responsable de la cianosis.
2. Mecanismo restrógado, se explica por el aumento de la presión telediastólica
(presión en los ventrículos al final de la diástole, es decir, la sangre que queda
remanente), con aumento de la presión auricular y de la presión venosa. El aumento
de la presión venosa a su vez produce un aumento de la presión hidrostática en los
capilares venosos, que sobrepasa la presión oncótica y origina la filtración de líquido
hacia el espacio intersticial y el edema. Mecanismo responsable del edema en los
miembros, la regurgitación yugular, ascitis.
Semiología:
• Inicio vespertino
• Progresivo en sentido ascendente
• Zonas declives: piernas, región sacra, muslos y genitales (Es posicional si la
persona está de pie inicia desde los pies y va subiendo, si está acostado se
origina en la región sacra y genitales).
• Se generaliza en forma e ascitis e hidrotorax
• Simétrico
• Frío e indoloro
• Signo de Godet POSITIVO
• Signo de insuficiencia cardiaca derecha
Signos y síntomas asociados:
• Ingurgitación yugular
• Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
• Disnea (el aumento de la presión en la aurícula derecha provoca un flujo
retrogrado hacia la circulación pulmonar que se traduce en congestión de los
capilares y filtrado de líquido hacia el espacio intersticial).
• Crepitantes
 • Cianosis peribucal y distal
• Soplos
• Ritmo de galope
• Dedos en palillo de tambor

Fisiopatología:
En los pacientes con lesión
hepatocelular el edema se debe a los
siguientes mecanismos:
• En los pacientes con cirrosis
hepáticas se producen alteraciones en
la arquitectura lobulillar con la
formación de nódulos que
comprometen la circulación venosa
intrahepática, ocasionando un
aumento de la presión en el
circuito portal que se traduce en
aumento de la presión hidrostática de
los capilares con filtración de líquido
al espacio intersticial.
• El aumento de la presión venosa
origina a su ver hipertensión en el
drenaje linfático que ocasiona la
trasudación de líquido entre las dos
hojas del peritoneo dando lugar a la
ascitis.
• Disminución de la ingesta de
proteínas, que conlleva su vez a una
disminución en la síntesis de albúmina por el hepatocito dañado y por lo tanto a la
disminución de la presión oncótica del plasma con difusión de líquido al espacio
intersticial.
• Dificultad en la degradación de la aldosterona por el hepatocito originando
aldosteronismo secundario, lo cual hace que el edema se perpetúe.
Semiología:
• La ascitis puede preceder la aparición de edemas en miembros inferiores
• El edema es ascendente y progresivo
• Simétrico
• Indoloro y blando
• Signo de GODET POSTIVO
• La disnea se produce por ascitis a tensión y/o derrame pleural
 • Puede haber ictericia (el daño hepático interfiere con la conjugación de la
bilirrubina)
• NO HAY FACIE ABOTAGADA
• NO HAY HEPATOMEGALIAS
Signos y síntomas asociados:
• Palidez cutáneo mucosa
• Hipertrofias parotídeas
• Arañas vasculares
• Ginecomastia
• Red venosa colateral (Signo de Cabeza de Medusa)
• Atrofia testicular
• Eritema palmar
• Onfalopreptosis

Fisiopatología:
1. Síndrome Nefrítico: Existe una reducción del coeficiente de filtración
glomerular con una consecuente reducción del flujo renal glomerular que activa
el SRAA y ocasiona un hiperaldosteronismo secundario que es el responsable del
Edema (la reducción del flujo se cree que es por un estrechamiento de los capilares
glomerulares, por lo que la activación del SRAA a pesar de aumentar el volumen
de LEC no aumenta el flujo renal, sino que perpetúa el edema).
2. Síndrome Nefrótico: Existe una lesión en la membrana glomerular que permite
el paso de proteínas; la proteinuria ocasiona hipoproteinemia (menor cantidad de
proteínas en sangre) que conlleva a un descenso en la presión coloidosmótica y la
difusión del líquido al espacio intersticial y da lugar a una hipovolemia que activa
el SRAA disminuye la formación del péptido natriurético auricular.
Semiología:
• Aparece al levantarse: párpados, zona periorbital (Facie abotagada.
Síndrome Nefrítico)
• Alterna cara por la mañana y maléolos por la tarde (Síndrome Nefrítico)
• Con la progresión de la enfermedad se extiende a las extremidades y al abdomen
(ascitis). Puede evolucionar a ANASARCA (más común en el nefrótico)
• Edema blando, ascendente, pálido e indoloro.
• Signo de GODET POSITIVO
• Simétrico
IMPORTANTE: No todos los pacientes renales se edematizan.
Signos asociados:
• Orinas espumosas (por la presencia de proteínas.Síndrome Nefrótico)
• Lipiduria
• Hematuria (Nefrítico)
• Diminución del volumen urinario
• Aumento de las cifras tensionales
• Hipoalbuminemia

Corresponde a la acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo.

Fisiopatología:
Se produce cuando hay compromiso de la circulación linfática que origina estasis linfático
(enlentecimiento en el flujo) y acúmulo de linfa a nivel intersticial.
Semiología:
• Evolución lenta y progresiva
• Signo de GODET NEGATIVO
• No se modifica con la postura
• Al inicio es de consistencia elástica y luego evoluciona a una forma dura y
fibrosa.
• Puede ser unilateral (filariasis) o bilateral
IMPORTANTE:
• Si la obstrucción linfática es muy intensa se produce Elefantiasis
• En caso de que la causa del linfedema sea por desarrollo de las hembras de la
Filaria en el interior de los capilares linfáticos, se produce elefantiasis bilateral
de miembros inferiores, escroto y vulva.

Corresponde a una alteración de los tejidos que se debe a la infiltración de sustancia

mucoide en la piel y en órganos internos debido a un funcionamiento inadecuado de la
Glándula Tiroides (Hipotiroidismo).
• Bilateral
• Aparición lenta y progresiva
• Piel pálida, amarillenta, rugosa y seca
• Engrosamiento cutáneo
• Consistencia elástica
• SIGNO DE GODET NEGATIVO
• Sintomas asociados:
 o Facie hipotiroidea
o Nariz Gruesa
o Labios gruesos
o Edema bipalpebral
o Aspecto de tumefacción
o Voz ronca
o Infiltraciones gelatinosas en el tejido subcutáneo
o Bradilalia
o Bradipsiquia

Existe una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas

Semiología:
• Localizado
• Doloroso
• Rubor y calor
Signos relacionados:
• Eritrodermia
• Disnea
• Edema de glotis
• Colapso y convulsiones (Shock anafiláctico)

1. Trombosis Venosa Profunda: Aumento de volumen en el miembro afectado. Es

común en pacientes de cirugías mayores, neoplasias, por consumo de
anticonceptivos, etc.
Semiología:
• Unilateral
• Aparición brusca
• Signo de GODET POSITIVO
• Dolor intenso a la movilización. Signo de HOMANS POSITIVO (dolor a la
dorsiflexión)
• Mejora con el reposo
• Se observan trayectos vasculares patológicos (engrosados y tortuosos)

2. Síndrome de Vena Cava Superior:

Semiología:
• “Edema en esclavina”:
 o Facie abotagada y pletórica
o Tumefacción del cuello
o Borramiento del espacio supraclavicular y del hueco esternal
• Cianosis de cara, cuello y miembros superiores
• Circulación venosa colateral con turgencia de las venas yugulares

Este tipo de edema es común en pacientes con Lupus eritematoso y Artritis

Reumatoide.
CUADRO RESUMEN DE CARACTERÍSTICAS DE LOS EDEMAS (COSSIO)
Local General Rosado Cianótico Indoloro Doloroso Blando Duro Caliente Frio
Cardiaco X X X x X
Hepático X X X
Renal X X X
(Nefótico)
Linfedema X X X
Mixedema X X X
Inflamatorio X X X X X
Obstrucción X X X X
venosa
GODET POSITIVO
Acumulación de líquido en una cavidad corporal: peritoneal, pericárdica o pleural debido
a la ultrafiltración del plasma.
Clasificación de los ultrafiltrados:
Ultrafiltrado Causa Proteína Etiología
Factores mecánicos que • Hipoalbuminemia
intervienen en la formación o < 3 g/dL • Hipertensión venosa
Trasudado resorción de líquido (Mecanismo
de Starling y sistema linfático).

Lesión de los recubrimientos de • Infecciones:

las cavidades. o Bacteriana
o Micótica
Exudado > 3 g/dL • Neoplasias
• Lupus
• Enfermedad reumática

Derrame Pleural:
Acumulación anormal de líquido (>25mL) en el espacio pleural. Si se acumula pus se
llama empiema. El hallazgo de Exudado indica la presencia de una enfermedad que
afecta directamente la pleura, mientras que el hallazgo de Trasudado debe hacer pensar
en una enfermedad sistémica que afecta os gradientes de presiones pleurales.
Fisiopatología:

Trasudado:
La pleura parietal se encuentra irrigada por capilares provenientes de las arterias
intercostales, mientras que la pleura visceral (más vascularizada) recibe sangre de los
capilares arteriales pulmonares. ¿Qué es lo que debemos entender del diagrama anterior?
dos cosas:
1. Recordemos a Starling y sus presiones y establezcamos el flujo normal del
líquido:
a. PHPa: 30 cm H2O
b. POPa: 34 cm H2O
c. POPl: 8 cm H2O (corresponde a las proteínas pequeñas que difunden a
través de las fenestraciones de los capilares y pasan al espacio pleural
provocando el arrastre de agua).
d. PPl: -5 cm H2O (es una presión subatmosférica que succiona el líquido)
La P. Hidrostática en la pleura parietal (PHPa) es mayor que en el espacio pleural
(es subatmosférica) por lo que se produce filtración de líquido desde los capilares
al espacio pleural, con una Presión hidráulica neta de 35 cmH2O (¿por qué?
Porque se suman los 30 de la pleura parietal y los 5 del espacio pleural, ya que al
ser esta última subatmosférica hace un efecto de succión que favorece la filtración
de agua).
En cuanto a la presión osmótica recordemos que el paso de agua se produce al
compartimiento donde está el ión no difusible. En este caso a presar de que existe
un pequeño paso de proteínas hacia la pleura que generan un arrastre de agua, la
presión oncotica en los capilares es mucho mayor por lo que el flujo es desde el
espacio pleural hacia los capilares una presión neta de 26 cmH2O (es la presión
oncótica del capilar menos la presión oncótica del espacio pleural, ¿Por qué se
restan? Porque la presión oncótica del espacio pleural se opone a la salida de
agua).
Para calcular la Presión de filtración neta restamos la presión hidráulica neta y
la presión oncótica neta lo cual nos da una presión de 9 cmH2O (¿por qué se
restan? Porque van en distintas direcciones, la presión hidráulica favorece el paso
de agua hacia el espacio pleural mientras que la osmótica favorece el paso hacia
los capilares). Esta presión neta es a favor de la filtración, es decir, al paso de
líquido desde los capilares al espacio pleural.
Ahora, ese líquido tiene que salir por alguna parte (además del sistema linfático)
y lo hace gracias a la reabsorción que se produce desde los capilares de la pleura
visceral. Veamos:
e. PHV: 11 cmH2O
La P. hidrostática y la presión oncótica mantienen los mismos fundamentos que
en la pleura parietal, la primera favorece la filtración y la segunda la reabsorción.
La principal diferencia la encontraremos es al calcular la presión de filtración
neta que en este caso es de 10 cmH2O pero favoreciendo la absorción es decir,
el paso del líquido desde el espacio pleural a la pleura visceral ¿por qué? Porque
 en este caso la presión hidráulica neta es de 16 y la presión oncótica neta son los
mismos 26 que en la parietal, si observamos la presión oncótica que es la que
determina la reabsorción es la mayor y es la que va a establecer la dirección del
flujo.
2. En los capilares de la pleura parietal hay una mayor presión hidrostática con
respecto a los de la pleura visceral, por lo que si hay un aumento de la P.
hidrostática en la pleura visceral se produce la acumulación de líquido en el
espacio pleural y la presión en este tiene que aumentar 6 VECES para poder
vencer la P. hidrostática parietal y el líquido pueda pasar a los capilares de la
pleura parietal. Eso explica por qué los derrames pleurales se dan en patologías
donde hay aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares
como es el caso de la insuficiencia cardiaca izquierda/derecha/global o en el
caso de síndrome nefrótico o cirrosis hepática. En estos dos últimos es porque
hay una disminución de la presión oncótica de los capilares y si recordamos
los principios de Gibbs-Donnan sabremos que el agua difunde al espacio donde
se encuentren las proteínas, si la cantidad de proteínas en el plasma disminuye el
líquido va a dejar de difundir del espacio pleural a los capilares y se va a quedar
allí acumulado.
Semiología:
• Interrogatorio:
o Disnea
o Tos
o Dolor pleural intenso(dolor en punta de costado)
• Inspección:
o Taquipnea
o Hipopnea (respiración superficial con disminución de la amplitud de los
movimientos respiratorios)
o Asimetría hemitorácica por abovedamiento con ensanchamiento de los
espacios intercostales y se observa el hombro del mismo lado levantado.
• Palpación:
o Frote pleural (en caso de pleuritis)
o Abolición de las vibraciones vocales (“las ondas no nadan ni vuelan”)
• Percusión:
o Matidez del hemitórax comprometido
• Auscultación:
o Disminución o ausencia del murmullo veiscular
Derrame Pericárdico
Acumulación de líquido en la cavidad pericárdica. El trasudado está asociado a
insuficiencia cardiaca y anasarca mientras que el exudado se relaciona con pericarditis.
Cuando la presión intrapericárdica es tan elevada que dificulta el llenado ventricular
derecho hablamos de taponamiento cardiaco que ocasiona un aumento de la presión
venosa con una caída exagerada de la TA durante la inspiración profunda y puede llevar
a un shock cardiogénico.
Manifestaciones clínicas:
• Disnea de esfuerzo o reposo (según el grado del derrame)
• Pulso paradójico precoz (Pulso de Kussmaul): Consiste en la disminución de
la TAS y la onda del pulso con la inspiración profunda, se detecta por la
disminución de la TAS de más de 10 mmHg durante la isnpiración. Si esta
variación se puede notar con el pulso radial o carotídeo podemos estar en
presencia de un shock cardiogénico.
• Ingurgitación venosa yugular (se produce por el aumento de la presión venosa por
dificultad en el llenado del VD)
• Hipotensión
• Taquicardia
• Matidez anormal en el precordio (pendiente de si el choque de punta se palpa por
dentro de la zona de matidez)
• Ruidos cardiacos alejados
Edema Pulmonar
Acumulación excesiva de líquido en el espacio extravascular de los pulmones, esta
acumulación puede acontecer lenta o súbitamente.
Causa:
• Cardiogénica: incremento de la presión hidrostática u osmótica en los capilares
• No cardiogénica: por lo general de etiología inflamatoria, ocurre por aumento de
la permeabilidad.
Hidrocefalia
Es consecuencia de procesos que alteran el equilibrio entre la producción del líquido
cefalorraquídeo y su resorción., tiene como consecuencia una dilatación anormal de los
ventrículos, lo cual ocasiona una presión que es potencialmente perjudicial en los tejidos.
Se acompaña de retardo intelectual y de signos neurológicos.
Causas:
• Exceso de secreción de LCR
• Obstrucción en la circulación de LCR
• Falla de absorción del sistema venoso (trombosis venosa)
Edema Cerebral
El edema cerebral se define como un aumento del contenido de agua cerebral (ya sea en
el EIC o EEC) por encima del porcentaje normal, es decir, mayor de 80%. Esto casi
siempre es consecuencia de un proceso patológico encefálico, aunque también puede
generarse como consecuencia de un trastorno metabólico severo (hiponatremia,
cetoacidosis diabética, insuficiencia hepática aguda).
Se clasifica en:
• Vasogénico: Consiste en la interrupción de la barrera hematoencefálica, lo que
permite el incremento en la permeabilidad y escape de fluidos del espacio
intravascular al espacio extracelular. Ejemplo: tumores cerebrales, lesiones
inflamatorias y el traumatismo craneoencefáli-co
• Intersticial: El edema intersticial es resultado del incremento del flujo
transependimario (quiere que decir que atraviesa las células ependimarias que son
las que recurren las cavidades) de los compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral como consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido
cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular
que originan el paso de líquido al parenquima. Un ejemplo es la hidrocefalia.
• Citotóxico: También conocido como edema celular o edema oncótico, es el
resultado de cualquier lesión celular que conlleve a la falla energética en la
que la bomba Na+K+ATPasa no cuenta con suficiente capacidad para mantener
los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio
y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular. Ejemplo
de este tipo de edema son la isquemia cerebral y las alteraciones metabólicas
sistémicas.
Quemosis
Es la inflamación o alteración de la conjuntiva por factores alérgenos o infecciosos. La
conjuntiva es el tejido delgado que recubre la esclerótica (parte blanca del ojo) y la
superficie interna de los párpados. La quemosis puede ser tanto unilateral como bilateral,
dependiendo si afecte a uno o a ambos ojos. Es un signo evidente de irritación ocular que
puede hacer que la cubierta del ojo luzca como una ampolla grande con líquido, la
conjuntiva se observa con un brillo y aspecto turgente muy particular.
Edema Macular
Es la inflamación y el acúmulo de líquido en la mácula, la parte del ojo responsable de la
visión central y la visión fina de los detalles (la que nos permite leer o reconocer caras),
y se produce cuando los vasos sanguíneos de la retina tienen escapes de fluido (es un
signo de la retinopatía hipertensiva de grado III).
El edema macular más frecuente es el asociado a la retinopatía diabética, aunque son
muchas las patologías retinianas que pueden ocasionar edema macular, como por ejemplo
las oclusiones venosas o en el postoperatorio de la cirugía de catarata.