Integrantes:
● Edgar Felix Berrios Chumacero
● Gonzalo Ramiro Cabrera Illanes
● Manuel Alejandro Cardenas Choque
● Nataly Vanessa Ayaviri Condori
● Luis Carlos Monasterio Ferrufino
● Wanda Valeria Henry Roman
● Claudia Valdivia Molina
● Noemi Choque Ayzacayo
● Miguel Angel Frias Paredes
● Josue Miguel Fores Choque
● Jheny Andrade Cruz.
● Enzo Ezequiel Salazar Silva
Paola Daniela Zeballos Trujillo
NECROSIS Y MUERTE CELULAR
1. Mentefacto Conceptual
● Concepto núcleo: Muerte Celular
➢ Categorías supraordinadas (más generales):
➔ Procesos biológicos
➔ Respuesta celular al daño
⬇️
➢ Categorías infraordinadas (más específicas):
⬇️
➔ Apoptosis
➔ Necrosis
➢ Isoordinadas (al mismo nivel):
⬇️
➔ Apoptosis
➔ Necrosis: (Son procesos distintos de muerte celular → conectadas
horizontalmente con una línea doble o flecha bidireccional indicando
comparación)
⬇️
➢ Propiedades esenciales (para cada concepto):
➔ Apoptosis: Muerte celular programada
★ Regulada genéticamente
★ No inflamatoria
★ Afecta células individuales
★ Fragmentación nuclear ordenada
★ Mantiene integridad de membrana
★ Importante en desarrollo y homeostasis
➔ Necrosis: Muerte celular patológica
★ No controlada
★ Inflamatoria
★ Afecta grupos celulares
★ Ruptura de membrana
★ Liberación de contenido intracelular
★ Asociada a daño agudo o isquemia
➢ Propiedades secundarias:
➔ Apoptosis:
❖ Puede ser inducida por daño leve
❖ Implicada en inmunidad
❖ Elimina células defectuosas
➔ Necrosis:
❖ Causa edema celular
❖ Hay infiltrado inflamatorio
❖ Asociada a toxinas, infecciones, trauma
2. Cuadro comparativo: Apoptosis vs. Necrosis
Necrosis Apoptosis Clínica de Clínica
apoptosis de
necrosis
Causa Patológica Fisiologica y patologica Regulación del Cáncer
ciclo
menstrual
Afectación Grupos Células individuales
celulares
Mecanismo [Link]ón Vía intrínseca
estimulante 1. Daño de ADN
[Link]ño 2. Activación de
mitocondrial sensores BH3
[Link] de 3. Antagonismo de
Ca+ y BCL2
activación de 4. Activación canal
enzimas BAX / BAK
[Link]ño de 5. Liberación
organelos y citocromo c
membrana 6. Activación de
caspasas
–Pasivo- 7. Apoptosis
Vía extrínseca
1. Unión de Fasl
con Fas
2. Dominio de
muerte
3. Activa caspasas
8
4. Apoptosis
–Activo-
Integridad de Rota Intacta con alteración
membrana de la estructura
Inflamación Presenta No presenta
asociada inflamación inflamación
Significado Indica una Refleja un proceso de
clínico lesión celular muerte celular pero
irreversible controlado(programado
) ya sea fisiologico o
por terapia
Significancia clínica: es importante distinguir porque una Necrosis es causado por un daño
patológico importante a diferencia de Apoptosis que es una muerte programada controlada
3. TABLA COMPARATIVA DE TIPOS DE NECROSIS
4. Discusión clínica: Necrosis en tejido nervioso
1. Que tipo de necrosis se observa típicamente en el tejido nervioso por isquemia
● Necrosis de Liquefacción
● Necrosis Coagulativa
● Necrosis Caseosa
2. En qué situación excepcional podría observarse una necrosis coagulativa en el
cerebro ?
● Isquemia Prolongada con Perfusión Residual Mínima.
● Infartos por Oclusión Venosa (Trombosis Venosa Cerebral).
● Daño por Frío Extremo (Criolesión Experimental o Congelación).
● Algunos casos de Hipoglucemia Severa.
● Infartos Sépticos o por Angiitis.
3. Fundamente con base Fisiopatologica y ejemplos clínicos ( ACV, infarto
hemorragico, trauma, infecciones).
ACV Isquémico
- Oclusión arterial (ej. trombo/émbolo en arteria cerebral media) → hipoxia →
fallo de la bomba Na+/K+ ATPasa → edema citotóxico → muerte celular.
- Liberación de glutamato (excitotoxicidad) → entrada masiva de Ca²⁺ →
activación de enzimas líticas (calpaínas, caspasa-3).
Ejemplo clínico:
- Infarto cerebral típico (ACV isquémico): necrosis de liquefacción en el territorio de la
arteria cerebral media.
- Infarto laminar cortical: en áreas de hipoperfusión crónica (ej. estenosis carotídea), puede
haber necrosis coagulativa parcial.
Infarto hemorragico:
Hemorragia intraparenquimatosa→ compresión vascular → isquemia secundaria
+ toxicidad por hemoglobina libre (radicales libres).
- Trauma grave→ daño mecánico directo + liberación de proteasas.
Ejemplo clínico:
- Hematoma intracerebral espontáneo
ej. por HTA o angiopatía amiloide.
- Contusión cerebral postraumática: el centro de la lesión se licúa, mientras la periferia
puede mostrar coagulación.
Infecciones (Abscesos, Encefalitis, Meningitis)
- Invasión microbiana (bacterias, hongos, virus) → respuesta inflamatoria
(neutrófilos, microglía) → liberación de enzimas líticas (MMP-9, elastasa).
Ejemplo clínico :
Absceso cerebral(piógeno): necrosis purulenta con licuefacción central.
Tuberculosis o sífilis: necrosis caseosa (rara en SNC, pero posible en granulomas).
