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Degrabada de parasitología

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 NAEGLERIA FOWLERI
La Naegleria es una ameba que pertenece a los protozoos que se denominan de «vida libre» puesto que son
capaces de sobrevivir y replicarse en el medio ambiente sin necesitar un hospedador. Se encuentra en agua
dulce templada (por ejemplo, en lagos, ríos y aguas termales), así como en la tierra. Solo una especie
de Naegleria infecta a las personas y es patógena para ellas: Naegleria fowleri.

Mecanismo de transmisión:

Se encuentra principalmente en
extensiones de agua dulce
templada, como lagos artificiales
y zonas de aguas termales o de
contaminación térmica de ríos y
arroyos (no sobrevive en agua
salada). Se alimenta de bacterias
que encuentra en estos lugares.

Naegleria fowleri puede crecer en

tuberías, calentadores de agua y
sistemas de agua, incluyendo
sistemas públicos de agua
potable tratados.

Se piensa que Naegleria

fowleri entra en la cavidad nasal,
en forma de trofozoito, a través
de la introducción de agua tras la
inmersión, buceo, nado o tras
realizar diferentes actividades
recreativas acuáticas que
supongan la inmersión de la
cabeza en el agua o la entrada
de agua en las fosas nasales. La
infectividad se produce primero a
través de la unión a la mucosa
nasal, se desplaza por el nervio
olfatorio y a través de la lámina
cribosa (más porosa en niños y
adultos jóvenes), llega a los
bulbos olfativos en el SNC.

La presencia de microorganismos
en el sistema nervioso central
provoca un inflamación,
produciéndose una liberación
asociada de agentes citotóxicos
que provocan un daño tisular extenso y necrosis. Esta destrucción conduce a la lisis de los eritrocitos y las
células nerviosas de los alrededores. Se han notificado infecciones por Naegleria asociadas con enjuagues
nasales en los Estados Unidos y Pakistán.

Clínica (sintomatología):

El periodo de incubación suele ser de 2 a 8 días desde la infección, aunque se han dado casos de 24 horas.
Los síntomas y signos más comunes incluyen dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, signo Brudzinski positivo
(La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el

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cuello), signo Kernig positivo (El examinador coloca una mano debajo de la espalda del sujeto y trata de hacerlo
sentar pasivamente mientras que el brazo libre del examinador ejerce oposición sobre las rodillas, el paciente
involuntariamente flexiona las piernas, inevitablemente acercando las rodillas hacia el tórax a pesar de la
oposición del examinador, también se obtiene cuando el paciente tiene sus rodillas flexionadas al máximo (a
nivel del pecho a 90 grados) y el examinador intenta extender una de las extremidades por el talón. El ejercicio
resulta tan doloroso para el sujeto que se resiste de tal manera que mantiene las rodillas flexionadas),
fotofobia(tolerancia anormal a la luz por la molestia o dolor que produce), confusión, convulsiones, coma, que
dan nombre al cuadro conocido como meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) Además, las anomalías
del ritmo cardíaco y la necrosis miocárdica se han observado en algunos casos.

El aumento de la presión intracraneal y la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) se han asociado

directamente con la muerte que suele sobrevenir en más de un 95% de los casos y suele suceder a los 7-10
días.

Diagnóstico:

– El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra turbidez y puede ser levemente hemorrágico,
destaca una pleocitosis( Aumento del número de células en un fluido corporal) con predominio de células
polimorfonucleares.
– El diagnóstico definitivo se realiza con la identificación del microorganismo en biopsias cerebrales o
cutáneas o mediante cultivo. El trofozoito móvil se puede visualizar en una preparación en fresco o tras
tinción de Wright o Giemsa del LCR o en muestras histológicas obtenidas de la biospia.
– La PCR en tiempo real es también útil para el diagnóstico, pero no está disponible en todas las
instituciones, encontrándose exclusivamente en los laboratorios de referencia.
– Las pruebas serológicas no son de utilidad porque los pacientes suelen fallecer antes de desarrollar una
respues inmune detectable.

Tratamiento:

Un factor clave para un tratamiento eficaz es la rapidez del diagnóstico. Aunque hasta el momento, no existe
un único tratamiento curativo apropiado.

– Anfotericina B: la concentración minima inhibitoria de este fármaco que se necesita para matar al 100% de
los organismos en los estudios in vitro es del 0,78 g/ml, ya sea por vía intravenosa o por vía intratecal,
– Azitromicina: este antibiótico macrólido, se ha probado in vitro contra N. fowleri y ha demostrado suprimir
más del 90% del crecimiento del organismo a concentraciones de 10 y 100 g / ml.

Prevención:

El agua clorada como el agua salada disminuye significativamente el riesgo de infección por N.
Fowleri debido a la incapacidad de esta para sobrevivir en tales ambientes. La principal medida es evitar la
exposición a todos aquellos que vayan a realizar actividades en aguas dulces, las medidas recomendadas
son evitar salpicar o sumergir la cabeza bajo el agua para evitar la posibilidad de contacto de esta ameba
con las fosas nasales. Otra posibilidad es utilizar pinzas nasales para disminuir esta posibilidad.

Acanthamoeba spp
Acanthamoeba fue descrita en 1930, cuando reportó la presencia de una ameba en un cultivo
de Cryptococcus pararoseus. Era una ameba que presentaba numerosas proyecciones espinosas y
superficiales, conocidas como acantopodios.

Desde que se conoció que diferentes amebas de vida libre pueden afectar el sistema nervioso central (SNC),
el término encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) ha sido usado para referirse a infecciones del SNC
causadas por Acanthamoeba spp. La Acanthamoeba se conoce como un microorganismo anfizoico debido
a que tienen la capacidad de existir como amebas de vida libre y como parásitos patógenos y oportunistas.

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Biología y distribución

Las especies de Acanthamoeba están entre los protozoos más frecuentes encontrados en la naturaleza.
Están distribuidas por todo el mundo y han sido aisladas de tierra, polvo, aire, agua dulce natural y tratada,
agua de mar, piscinas, aguas residuales, sedimentos, aire acondicionado, hospitales, lentes de contacto y
cultivos celulares. También han sido aisladas de la vegetación; de animales incluyendo especies de peces,
anfibios, reptiles y mamíferos; de la cavidad nasofaríngea de personas aparentemente sanas y de pacientes
inmunodeficientes.

El ciclo de vida de las especies de Acanthamoeba involucra dos estadios: una forma activa o trofozoito y
una forma latente conocida como quiste. El trofozoito varía en tamaño de 25 a 40 μιη y se alimenta por
fagocitosis de bacterias, algas y levaduras mediante seudópodos; aunque también puede vivir en forma
axénica por medio de la captación de nutrientes disueltos en el ambiente, a través de un proceso de
pinocitosis. El quiste está compuesto de una doble pared, la exterior se conoce como ectocisto mientras que
a la pared interna se le denomina endocisto. El tamaño del quiste puede variar de 13 a 20 μm de acuerdo a
la especie. La formación del quiste ocurre bajo condiciones ambientales adversas como la falta de alimento,
la desecación y los cambios en la temperatura y pH2.

Acanthamoeba spp como parásitos patógenos y oportunistas

Las amebas del género Acanthamoeba tienen la capacidad de vivir como microorganismos de vida libre en la
naturaleza y ocasionalmente invadir a un hospedero y vivir como parásitos dentro de él. Los tipos de
infecciones más comunes producidas por Acanthamoeba spp. incluyen EAG, infecciones diseminadas
(cutáneas y nasofaríngeas) y queratitis. La ruta de invasión al SNC en los casos de EAG es probablemente a
través de las vías respiratorias inferiores. Dentro de los síntomas clínicos característicos de esta patología,
están las alteraciones en el estado mental, cambios en el comportamiento, convulsiones, cefalea, afasia,
fiebre, rigidez de cuello, alteración de la visión, anorexia, náuseas y vómitos, ataxia, coma y muerte. La EAG
está generalmente asociada a enfermos crónicos por tumores malignos, lupus, diabetes mellitus, falla renal,
cirrosis, tuberculosis, entre otros. Entre los factores que predisponen su incidencia se incluyen el
alcoholismo, el abuso de drogas, el embarazo, el tratamiento con corticoesteroides, la quimioterapia, la
radioterapia y el trasplante de órganos.

Las especies del género Acanthamoeba también pueden infectar directamente la córnea causando queratitis.
Esta infección es altamente resistente a terapias y frecuentemente resulta en una marcada deficiencia visual
o incluso una pérdida total del ojo afectado. Cuando la infección es lo suficientemente grave, puede causar
abrasión en la córnea ocasionando opacidad, iritis y a menudo escleritis. Los síntomas ocasionados incluyen
enrojecimiento, epífora, dolor intenso, fotofobia y edema. El uso de lentes de contacto o un trauma en la
córnea son los principales factores de riesgo asociados a esta infección15.

En algunos pacientes se han encontrado lesiones en la piel que se caracterizan por la presencia de nódulos
duros eritematosos y úlceras dolorosas en el tronco o extremidades. La acantamebiasis cutánea, a menudo
es un reflejo de la enfermedad diseminada; es una infección cada vez más reconocida desde la aparición del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y el uso de fármacos inmunosupresores, generalmente en
pacientes receptores de trasplantes. La enfermedad augura un mal pronóstico y es fatal si la infección afecta
al SNC. Además, se han encontrado trofozoitos y quistes en tejido pulmonar produciendo lesiones
consistentes con neumonitis. Este tipo de infecciones, junto con la bronquiolitis, siguen siendo una importante
causa de mortalidad durante los primeros años después de un trasplante de pulmón.

Patogenia de la infección por Acanthamoeba

El primer paso crítico es su adhesión a la superficie de los tejidos a través de la expresión de una proteína
transmembranal como proteína de unión a manosa MBP, que se une a glicoproteínas que contienen manosa
expresadas en las células blanco. La MBP contiene en su porción extracelular repeticiones ricas en cisteína,
las cuales también podrían inducir la unión de protozoos individuales y llevar a la formación de agregados.
Además de esta adhesina, otra podría estar participando en la patogénesis de Acanthomoeba: la proteína de
unión a laminina, uno de los principales constituyentes de la matriz extracelular23. Subsecuente a la adhesión,
la ameba produce diferentes enzimas hidrolíticas como proteasas y fosfolipasas, que trabajan en conjunto
para producir un potente efecto citopático que involucra el incremento en la concentración de Ca++, cambios

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en la estructura del cito-esqueleto y en la morfología celular, aumento en la permeabilidad de la membrana
celular y mitocondrial, degradación de la matriz extracelular y finalmente, la muerte de la célula. Se conoce
también que este microorganismo expresa ecto-ATPasas en su membrana que hidrolizan el ATP en ADP, el
que puede unirse a receptores celulares causando un incremento en la concentración de Ca ++, lo que activa
diferentes cascadas de señalización que llevan a la muerte de la célula por apoptosis24. Otro aspecto
importante en la virulencia de Acanthomoeba parece ser la capacidad de fagocitar la célula blanco; un
proceso que requiere la inducción de re-arreglos en el cito-esqueleto y la formación de amoebastomas en la
superficie celular. Esto ha sido reportado en cultivos de células epiteliales de córnea
con Acanthomoeba, donde se observa la formación de los amoebastomas después de cierto tiempo de
incubación y gracias a la inhibición de la actividad fagocítica de la ameba cuando se utilizan inhibidores de la
polimerización de actina como la citocalasina D25. Este parásito también ejerce su acción patogénica
bloqueando genes importantes en el proceso de división celular, lo que induce la muerte de la célula y evita
la regeneración tisular23.

Metabolismo

Los datos generados predicen que Acanthamoeba exhibe una gran capacidad biosintética de aminoácidos,
co-factores y nucleótidos, moléculas orgánicas esenciales para su crecimiento. Los resultados sugieren
también que Acanthamoeba puede incrementar la diversidad de sus fuentes de alimento, ya que tiene la
capacidad de sintetizar enzimas como la alginatoliasa que le proporciona acceso a las bacterias a través de
la matriz extracelular que compone la biopelícula(Las biopelículas son organizaciones microbianas
compuestas por microorganismos que se adhieren a las superficies gracias a la secreción de un exopolímero.
Estas conformaciones microbianas presentan características como heterogeneidad, diversidad de
microambientes, resistencia a antimicrobianos y capacidad de comunicación intercelular que las convierten
en complejos difíciles de erradicar de los ambientes donde se establecen); enzimas como la
polihidroxibutirato despolimerasa que facilita la utilización del PHA presente en el interior de las bacterias
como fuente de alimento; enzimas para la síntesis y degradación de la celulosa y la enzima sintasa trehalosa-
6-fosfato que juega un papel importante en la adaptación al estrés 39.

Diagnóstico de la infección
por Acanthamoeba
El diagnóstico de una infección por Acanthamoeba ha
incluido, hasta ahora, diversas técnicas donde el
método de cultivo in vitro es todavía usado y en
algunos casos el único disponible para confirmar la
infección. Muestras de líquido cefalorraquídeo, tejido
cerebral, material cutáneo o raspado de córnea
pueden ser inoculados en medio de crecimiento para
amebas.

También es posible realizar un diagnóstico histológico

a partir de biopsias de piel, cerebro o córnea,
utilizando diferentes métodos de tinción. La tinción
hematoxilina-eosina no es diferencial pero macrófagos
y células del sistema inmune se distinguen de la
ameba debido a diferencias en la morfología nuclear.
La estructura nuclear de Acanthamoeba se caracteriza
por un pronunciado cariosoma rodeado de un halo. Sin
embargo, otros métodos de tinción han resultado ser
muy útiles para la identificación de quistes en
secciones de tejidos. La tinción es usado para identificar quistes en tejido cerebral. Estos métodos de tinción
revelan generalmente las amebas localizadas en espacios perivasculares e invadiendo vasos sanguíneos. El
uso de inmunofluorescencia empleando anticuerpos específicos contra especies de Acanthamoeba ha sido
usado para detectar amebas en biopsias de tejidos. También se ha empleado la observación directa de la
córnea a través de microscopia confocal para el diagnóstico de queratitis.

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 Balamuthia mandrillaris
Las AVL son protistas inherentes habitantes del suelo, lodo y agua. Algunos de ellos son causa importante de
enfermedades de baja frecuencia pero con una altísima mortalidad (mayor a 98%). Las AVL por lo general
ingresan por la cavidad nasal y atacan al sistema nervioso central (neurotropismo), pero también pueden
ingresar a través de la piel causando enfermedad en individuos: inmunocompetentes e inmunodeficientes.
Las 4 especies causantes de lesiones neurológicas son Acanthamoeba genotipo T4 principalmente, B.
mandrillaris y Sappinia pedata conocidas como encefalitis granulomatosa amebiana (EGA); e infecciones
oportunistas como meningoencefalitis amebiana primaria por N. fowleri. La infección puede adquirirse por el
contacto con aguas contaminadas o suelo, como en los casos por Acanthamoeba y/o Naegleria. La
exposición a suelo o arena puede ser un factor de riesgo y el nadar en estanques y lagos parece ser un
antecedente común.

Ciclo biológico de Acanthamoeba y Balamuthia

Acanthamoeba tiene dos estadios de su ciclo de vida, una de alimentación y reproducción en fase de
trofozoíto y un estado de quiste resistente. Los trofozoítos se alimentan de bacterias presentes en el medio
ambiente y se multiplica por binaria fisión. Una característica única de Acanthamoeba es la presencia de
finos y estrechos pseudópodos en forma de espinas llamado «acantopodia», que sobresalen de su superficie.
Los trofozoítos varían en tamaño de 15 a 45μm y por lo general tienen un solo núcleo localizado en el centro,
el núcleo es densamente teñido. El citoplasma es finamente granular y contiene numerosas mitocondrias, los
ribosomas, vacuolas alimenticias y una vacuola contráctil. Los quistes son de doble pared y varían en tamaño
de 10 a 29μm. La pared del quiste externo, el exoquiste, está arrugado con pliegues y ondulaciones que
contienen proteínas y lípidos. La pared del quiste interno, el endoquiste, contiene celulosa y por lo tanto es
ácido periódico de Schiff-positivo. Es estrellada, poligonal, oval, o esférica. Los poros u ostiolos, en el cruce
del exoquiste y la endoquiste están cubiertos por opérculos convexo-cóncavos que se abren en el momento
del desenquistamiento. Los quistes son también uninucleados y poseen un nucléolo densamente colocado
en posición central. Los quistes pueden resistir la desecación durante más de 20 años.

B. mandrillaris, así como Acanthamoeba solo tienen dos estadios de su ciclo de vida. El trofozoíto es
pleomórfico y mide 12 a 60μm con una media de 30μm. Los trofozoítos por lo general son uninucleados, pero
formas binucleadas pueden ser observadas. El núcleo se ubica centralmente, con un nucléolo denso, y en
ocasiones los trofozoítos con 2 o 3 cuerpos nucleares se pueden observar, especialmente en los tejidos
infectados. Los quistes también son uninucleados, más o menos esféricos y pueden variar en tamaño desde
12 hasta 30μm, con una media de 15μm. Bajo la luz del microscopio los quistes parecen ser de doble pared,
con una pared exterior ondulada y una pared interior ronda. Balamuthia presenta dos tipos de locomoción; un
tipo es el movimiento por la locomoción ameboideo típica en los cultivos, el segundo tipo presenta una
locomoción tipo araña en donde los pseudópodos son piernas y están extendidos alimentándose en cultivo
de células. B. mandrillaris desplaza sus pseudópodos de forma similar a una araña con una velocidad
estimada de 0,15μ/s, es más lentas que cualquier otra ameba.

Diagnóstico clínico y métodos de laboratorio

El examen bioquímico del LCR revela normal a bajo nivel de glucosa, pero aumento de los niveles de
proteína y pleocitosis linfocititaria con menos de 500 células/mm3. B. mandrillaris en Perú, solo se ha aislado
una vez de biopsia de piel y algunas veces del medio ambiente.

Es difícil diferenciar B. mandrillaris de Acanthamoeba spp. en tejido fijado en formol e incrustado en parafina
bajo el microscopio de luz porque tienen apariencia muy similar. Sin embargo, pueden ser diferenciados por
técnicas de inmunohistoquímica mediante el uso anti-Acanthamoeba o anti-B. mandrillaris de sueros de
conejo. Para el diagnóstico confirmatorio la técnica molecular del PCR es útil para identificar B. mandrillaris.

Métodos de diagnóstico: cultivo monoxénico y axénico

Difícilmente los laboratorios clínicos realizan cultivos de AVL, por esta razón es importante establecer el
diagnóstico histopatológico inicial, la sospecha debe realizarse cuando los resultados suelen dar negativo a
los microorganismos típicos como bacterias y hongos y no reaccionar a las pruebas de leishmania u otra
condición similar como TB cutánea. Para ello la biopsia de la lesión cutánea o LCR debe ser evaluada

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 rigurosamente. La muestra debe ser sembrada en medios básicos pero selectivos (monoxénico y cultivo
celular) para AVL.

El diagnóstico de EGA por Acanthamoeba se realiza por la visualización de amebas en extensiones de LCR
o en cultivos ya sea monoxénico o celular. El mayor porcentaje de aislamientos ocurre en estadios
relativamente precoces de la enfermedad cuando la ameba está confinada a la piel (en casos de lesión
cutánea). Con el tiempo las amebas penetran en tejidos más profundos llegando a ingresar en el torrente
sanguíneo y diseminarse a través de las paredes de los vasos. La exploración de la cavidad nasal (lavado
nasal) también debe ser incluida como muestra para la búsqueda de AVL en los casos de sinusitis y/o
lesiones nasales. Las amebas se visualizan en extensiones directas, teñidas con Giemsa, PAS y/o calcoflúor.

• Patógeno: Ameba capaz de vivir como parásito o como ameba de vida libre.
• Distribución: En la tierra y en agua dulce estancada.
• Mecanismo de transmisión: a través de la inhalación de polvo con quistes o trofozoitos, o la inoculación cutánea directa.
La infección se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central o posiblemente también a través del
nervio olfatorio.
• Clínica: produce una meningoencefalitis crónica progresiva denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA),
progresiva y mortal. Clínica similar a la Acanthamoeba. También puede producir lesiones cutáneas granulomatosas.
• Diagnóstico: Inmunofluorescencia (IFA), inmunohistoquímica (IHC), PCR, Pruebas de imagen (TC y/o RM) donde se
pueden ver imágenes sugestivas de leptomeningitis, hemorragias y lesiones ocupantes de espacio.
• Prevención: No existen pautas oficiales de prevención y control, al desconocerse detalladamente el mecanismo de
transmisión.

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 Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por el parasito intracelular, llamado Toxoplasma
gondii. Puede aparecer en animales, principalmente en los gatos y animales de granja, y en humanos.
Muchas personas pueden padecerla sin tener conocimiento de ello, puede estar latente en el organismo una
o dos semanas, o tener síntomas similares a otras patologías. Hay que tratar de prevenirla especialmente en
el embarazo.

Causas
Las principales causas para contraer esta patología son establecer contacto con animales infectados o sus
excrementos, transfusiones de sangre, trasplante de órganos o ingesta de carne (generalmente cerdo o
cordero) cruda o poco hecha que contenga Toxoplasma.

Comer frutas, verduras u hortalizas poco lavadas o cocinadas, que hayan estado en contacto con estiércol
infectado, otro factor de riesgo, aparte de la ingesta de tierra con este parásito. Se puede contraer esta
patología por beber agua contaminada o manipular tierra y plantas con el toxoplasma. Otra vía de contagio
posible es por vía materno-fetal durante el embarazo.

Síntomas
La mayoría de los pacientes que tienen toxoplasmosis son asintomáticos. Las manifestaciones de esta
enfermedad pueden ser muy inespecíficas, atribuibles a otras patologías. Pueden variar dependiendo de
algunos factores:

• Toxoplasmosis en pacientes con sistema inmune competente o sano: los infectados por
el Toxoplasma pueden presentar fiebre, dolor de cabeza, muscular o de garganta. También pueden
padecer inflamación de los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello, modificación de su tamaño o
sensibilidad de estos al tacto y coriorretinitis.

• Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos: puede manifestarse de forma similar, con dolor de

cabeza o fiebre. Estos síntomas pueden ir acompañados de otros, como visión borrosa debida a
una inflamación en la retina, convulsiones y psicosis. Algunos pacientes presentan problemas de
vista, habla, motricidad o pensamiento.

• Toxoplasmosis congénita: es la transmisión al feto del Toxoplasma gondii, previamente contraído por
la madre a través de la placenta. Las consecuencias para el niño pueden ser considerables, por eso
es de gran importancia la prevención para evitar el contagio.

Formas del T. gondii

Tiene como e hospedero definitivo intermediario a los felinos, en especial el gato doméstico .Ocasiona la
Toxoplasmosis que es una Zoonosis. Presenta estadios de: Ooquistes, que son ovoidales, miden 10 - 12
µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Sólo se producen en los hospederos
definitivos como resultado de la fase sexual del parásito en el intestino de los felinos Para que el ooquiste
sea infeccioso es necesario que esporule o madure lo cual se da después de ser excretado en el medio
ambiente y puede tardar entre 2 a 3 días a temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a temperaturas más
bajas. Los ooquistes pueden permanecer viables hasta 18 meses en tierras húmedas, las cuales sirven de
reservorio ambiental.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables de la

diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se
reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células
nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. El
taquizoito es la forma que induce la respuesta inflamatoria y la destrucción de tejidos asociadas con las
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Bradizoítos: son de lento crecimiento, contenidas en quistes

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tisulares. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es semejante a la de los taquizoítos. Estas formas, en su
conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad; en condiciones de
inmunocompromiso los bradizoítos que contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos. Los quistes
tisulares varían en forma y tamaño. pueden medir en promedio 70 μm y contienen unos 1 000 bradizoitos.
Presentan una delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del
hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

Ciclo de vida:
Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y roedores con quistes tisulares, y
con poca frecuencia a través de ingesta de ooquistes. Los félidos infectados pueden eliminar hasta 1 millón
de ooquistes/día, no esporulados, después de un promedio de una semana de exposición. Según
condiciones ambientales estos esporulan y permanecer infectantes durante meses. En el humano y múltiples
hospederos intermediarios (mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente), después de la ingesta de
quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa del
tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía
sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de
una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero. Después de unos ciclos de
multiplicación rápida (por endodiogenia) y lisis de las células invadidas, en órganos inmunoprivilegiados
(músculo, corazón, cerebro, retina, testículos, entre otros), los taquizoítos se diferencian en bradizoítos
dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que pueden permanecer
latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable

Prevención
La prevención de esta enfermedad es posible. Es recomendable evitar ingerir carnes mal cocidas y mantener
una higiene adecuada de las manos a la hora de cocinar y después de manipular excrementos de animales.
A las personas que tengan Sida, se les aconseja hacerse un análisis de sangre para comprobar que no
padezcan toxoplasmosis.

Diagnóstico
El diagnóstico de esta patología se puede obtener mediante diferentes pruebas, las principales son:

• Resonancia magnética (RM) de cerebro.

• Tomografía Computarizada (TC) de cráneo.
• Serología: detección de anticuerpos tipo lgG e IgM frente al toxoplasma.
• Punción lumbar: para el análisis del líquido cefalorraquídeo.
• Examen con lámpara de hendidura: uso de un microscopio con una luz de alta intensidad enfocada
como un haz fino sobre la zona afectada por la Toxoplasmosis.
• Biopsia cerebral: principalmente en los primeros años de sida para ver afectaciones a nivel cerebral.

Tratamientos
Cuando el paciente no presenta síntomas visibles, no es necesario aplicarle un tratamiento porque suelen
desaparecer al cabo de unas semanas sin complicaciones. Si hay afectación ocular o coriorretinitis se
suministran antibióticos durante varias semanas.

A los niños recién nacidos con toxoplasmosis se les administra un tratamiento distinto. Es habitual el uso
de pirimetamina (un antimalárico sintético), ácido folínico, antibióticos y corticoides cuando son sintomáticos.

Toxoplasmosis en el embarazo
El Toxoplasma gondii se puede contagiar al feto durante el embarazo a través de la placenta, causando al
bebé secuelas considerables. En las mujeres con un sistema inmune competente, no suelen presentar un

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cuadro sintomático específico, la mayoría de los casos se diagnostican por cribado para el diagnóstico
[Link] toxoplasmosis en el feto ocasiona los siguientes síntomas:

• Tamaño anormal del cerebro.

• Fiebre.
• Inflamación de los ganglios linfáticos.
• Ictericia por la concentración de bilirrubina en la sangre (aspecto amarillento de piel y ojos).
• Erupciones en la piel.
• Anemia.
• Hematomas.
• Hepatomegalia (hígado más grande) o esplenomegalia (agrandamiento del bazo).
Algunos bebés pueden presentar anomalías en el sistema nervioso que pueden provocar convulsiones, bajo
tono muscular, retraso de las capacidades mentales o pérdida de audición.

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 Taenia Solium / Taenia Saginata
Taenia Solium
La infección por Taenia solium es una infección intestinal por tenías adultas, que se produce tras la ingestión
de carne de cerdo contaminada. La cisticercosis es una infección por larvas de T. solium que se desarrolla
después de la ingesta de huevos excretados en las heces humanas. Los helmintos adultos pueden causar
síntomas gastrointestinales leves o la expulsión de un segmento móvil a través de las heces. La cisticercosis
suele ser asintomática, salvo que las larvas invadan el SNC, lo que genera una neurocisticercosis,
responsable de convulsiones y de varios otros signos neurológicos. La neurocisticercosis puede encontrarse
en estudios de diagnóstico por la imagen del encéfalo. Menos de la mitad de los pacientes con
neurocisticercosis presenta T. solium adultas en su intestino y, en consecuencia, huevos o proglótides en sus
heces. Los helmintos adultos pueden erradicarse con pracicuantel. El tratamiento de la neurocisticercosis
sintomática es complicado; consiste en corticosteroides, anticonvulsivos y, en algunas situaciones,
albendazol o pracicuantel. Puede ser necesaria cirugía.

Ciclo vital de Taenia solium

Los seres humanos presentan una infección intestinal por helmintos adultos tras la ingestión de carne de
cerdo contaminada o pueden desarrollar una cisticercosis después de consu mir huevos de T. solium (en
ese caso, los seres humanos son huéspedes intermediarios).

1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos

(larvas) cruda o poco cocinada.
2. Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren
al intestino delgado por sus escólices y maduran para
convertirse en tenias adultas en unos 2 meses.
3. Las tenias adultas producen proglótides. Las proglótides
grávidas se desprenden de la tenia y migran hacia el ano.
4. Tras desprenderse, las proglótides o los huevos salen del
huésped definitivo (humano) a través de las heces.
5. Los cerdos o los seres humanos se infectan al ingerir huevos
embrionados o proglótides grávidas (p. ej., en alimentos
contaminados con materia fecal). La autoinfección puede
producirse en los seres humanos si las proglótides pasan del
intestino al estómago por movimientos antiperistálticos.
6. Una vez ingeridos los huevos, se incuban en el intestino y
liberan oncosferas, que penetran en la pared intestinal.
7. Las oncosferas se desplazan por el torrente sanguíneo hasta
los músculos estriados, el encéfalo, el hígado y otros
órganos, donde se convierten en cisticercos. En estos pacientes, puede producirse la cisticercosis.

Signos y síntomas
Infección intestinal

Los seres humanos infectados por gusanos adultos de T. solium no presentan síntomas o tienen molestias
gastrointestinales leves. Pueden presentar proglótides en las heces .

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Cisticercosis
En la mayoría de los órganos, los cisticercos viables (larvas) causan una reacción tisular mínima o nula,
pero la muerte de los quistes en el SNC puede desencadenar una respuesta tisular intensa. En
consecuencia, los síntomas suelen no evidenciarse hasta varios años después del contagi o.

La infección encefálica (neurocisticercosis) puede provocar síntomas graves, debido a la lesión ocupante
de espacio y a la inflamación inducida por la degeneración de los cisticercos y la liberación de antígenos.

Diagnóstico
• Examen microscópico de las heces en búsqueda de huevos y proglótides
• TC, RM o ambas, y pruebas serológicas en pacientes con síntomas del SNC

La infección por gusanos adultos de T. solium suele poder diagnosticarse mediante el examen microscópico
de muestras de heces y la identificación de huevos, proglótides o ambos. Sin embargo, los huevos son
indistinguibles de los de T. saginata y T. asiatica. Los huevos de T. solium se encuentran en ≤ 50% de las
muestras de heces de pacientes con cisticercosis.

La cisticercosis suele diagnosticarse cuando se solicita una TC o una RM para evaluar síntomas neurológicos.
Estos estudios pueden revelar nódulos sólidos, cisticercos, quistes calcificados, lesiones con realce de
contraste anular o hidrocefalia.

Tratamiento
• Para la infección intestinal: pracicuantel o niclosamida (fuera de los [Link].)
• Para la neurocisticercosis: corticoides, anticonvulsivantes y, en ocasiones, albendazol o pracicuantel
con o sin cirugía

Prevención
La infección intestinal por T. solium se puede prevenir cocinando cortes enteros de carne antes de cortarla o
consumirla. El cerdo molido debe cocinarse a ≥ 71 °C (≥ 160 °F). La carne de cerdo picada no requiere un
período de reposo.

El lavado minucioso de manos es importante, especialmente para los que manipulan alimentos.

Al viajar a áreas endémicas con malas condiciones sanitarias, la gente debe tener cuidado de evitar los
alimentos que puedan estar contaminados con heces humana y evitar carne de cerdo cruda o cocida en
forma inadecuada.

Taenia Saginata
La infección por la tenia de la ternera Taenia saginata puede causar malestar gastrointestinal leve o
expulsión de un segmento móvil con las heces. Se trata con pracicuantel.

El ganado se comporta como huésped intermediario de T. saginata. Los seres humanos son
infectados por
• Ingerir cisticercos (forma larvaria) en carne cruda o mal cocida.

Las larvas maduran en alrededor de 2 meses y se convierten en gusanos adultos capaces de vivir
varios años; en general, sólo se encuentran 1 o 2 tenias adultas.

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La infección por T. saginata se produce en todo el mundo pero, en particular, en regiones tropicales y
subtropicales donde se cría ganado en África, el Medio Oriente, el este de Europa, México y
Sudamérica. La infección es infrecuente en el ganado estadounidense gracias a los estrictos controles
federales.
Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o experimentar síntomas digestivos leves. La
expulsión de un segmento móvil (proglótide) suele determinar que un paciente asintomático busque
atención médica.

Epidemiología
Transmisión oral a partir del
consumo de carne cruda (o poco
cocida) de ganado vacuno
contaminada. Reside en el
intestino delgado del huésped.

Ciclo biológico
Los huevos de la tenía salen al
exterior incluidos en las
proglótides grávidas, que se
desgajan al secarse, dejando
libres los huevos que se
dispersan por los pastos, donde
se infecta el ganado. El cisticerco
se desarrolla en cualquier tejido
del huésped intermediario, pero
lo hace preferentemente en la
musculatura. El hombre, que
sólo actúa como hospedador definitivo, se infecta al consumir carne de vacuno cruda o poco hecha que
contenga cisticercos.

Diagnóstico

• Examen microscópico de las heces en búsqueda de huevos y proglótides

Deben examinarse las heces en busca de proglótides y huevos; estos últimos también pueden
hallarse en hisopos anales.

Tratamiento

• Praziquantel
• Como alternativa, niclosamida (fuera de los [Link].)

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 Toxocariasis
La toxocariasis es una infección que afecta a los seres humanos. La causa un tipo de lombriz que suele vivir
en los intestinos de perros y gatos. Es más frecuente en los niños pequeños y en personas que tienen
mascotas en casa, pero cualquier persona la puede contraer.

Causas de la toxocariasis
Los huevos de la lombriz del perro (Toxocara canis) o de la lombriz del gato (Toxocara felis) se eliminan a
través de las heces. Estos huevos pueden durar mucho tiempo en el suelo de patios y parques. La gente se
puede tragar estos huevos si ingiere alimentos contaminados o si tiene las manos sucias. Esto ocurre más en
los niños, que no siempre se lavan las manos bien ni a
menudo, y que les gusta meterse cosas en la boca.

Dimorfismo sexual de la fase adulta de Toxocara canis. La

hembra es más grande que el macho. La región caudal del
macho termina en forma de gancho.

A) Corte transversal de un adulto de Toxocara canis. B) Acercamiento; cutícula

(C), hipodermis (H), células musculares del tipo polimiario (CM) y lumen intestinal
(LI).

¿Qué ocurre en la toxocariasis?

Los huevos que se tragan llegan a los intestinos, donde eclosionan y se convierten en larvas. Estas larvas
atraviesan las paredes intestinales y entran en el torrente sanguíneo. Luego, viajan a otras partes del cuerpo,
como el hígado, los pulmones, el corazón, el cerebro o los músculos.

Las larvas no crecen ni se acaban convirtiendo en lombrices intestinales en los seres humanos, como hacen
cuando están dentro de los intestinos de perros o gatos. Pero pueden vivir durante meses, o incluso años,
dentro del cuerpo humano y pueden dañar a cualquier órgano que infecten.

Signos y síntomas
Muchos niños con toxocariasis no presentan ningún síntoma. En el caso de que los presenten, estos pueden
variar, yendo de leves a graves.

Los síntomas dependen de cuál sea la parte del cuerpo infectada, y pueden incluir los siguientes:

• fiebre
• tos, resuello o respiración sibilante
• dolor abdominal
• hígado agrandado
• pérdida del apetito
• una erupción en la piel que a veces se parece a una urticaria
• ganglios linfáticos agrandados (o inflamados)
• problemas en la visión. Un ojo puede estar rojo y doler, los ojos se pueden ver bizcos o se puede ver borroso.
De no tratarse, la toxocariasis puede conducir a ceguera en el ojo afectado.

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 Diagnostico
Puesto que los niños no siempre presentan síntomas, muchos casos de toxocariasis no se diagnostican. Si
aparecen síntomas, los médicos explorarán al paciente y pedirán análisis de sangre y, a veces, otras
pruebas.

¿Cómo se trata la toxocariasis?

Un niño con síntomas leves de toxocariasis puede no necesitar ningún tipo de tratamiento porque la infección
remite por sí sola cuando mueran las larvas. Los niños con síntomas graves, que afectan a los pulmones, al
ojo o a otros órganos importantes se pueden tratar con medicamentos antiparasitarios que matan a las larvas
de Toxocara.

Los médicos a veces también recetan corticoides para bajar la inflamación en los órganos afectados.
También pueden derivar al niño a médicos especializados en el ojo (u oftalmólogos) si la enfermedad afecta
a esta parte del cuerpo.

¿Se puede prevenir la toxocariasis?

Para ayudar a proteger a su hijo de que se exponga a los huevos o las larvas que causan la toxocariasis:

• Lleve a sus mascotas al veterinario para que las desparasite, sobre todo a los cachorros menores de 6 meses
de edad.
• Limpie y desinfecte a menudo el área donde suele estar su mascota y lávese las manos después.
• Todos los miembros de la familia se deben lavar las manos después de haber estado jugando con las mascotas
u otros animales, después de jugar en el exterior y antes de tocar la comida o de comérsela.
• Enseñe a su hijo a no meterse las manos sucias en la boca y a no comer tierra del suelo.
• Mantenga a su hijo alejado del área donde defecan las mascotas de la familia u otros animales.
• Si sus mascotas defecan en un arenero, manténgalas alejadas de él y cúbralo bien mientras no lo utilicen.
• Lave, pele o cocine todas las frutas, verduras y hortalizas antes de ingerirlas.
• Cocine bien la carne antes de comérsela o de servírsela a su familia.

Ciclo vital de Toxocara canis .

• 1. El ciclo de vida de Toxocara canis afecta por lo general a los perros; los seres humanos se infectan sólo
accidentalmente. Los huevos anembrionados pasan a las heces de los perros (el huésped definitivo).

• 2. En el ambiente los huevos anembrionados con fecundados y se vuelven infecciosos.

• 3. Una vez que los huevos son ingeridos por un perro, maduran y liberan las larvas, las cuales penetran en
la pared intestinal.

• 4. En los perros más jóvenes, las larvas migran a través de los pulmones y el árbol bronquial; cuando el
perro tose, las larvas son ingeridas y regresan al intestino delgado, donde maduran. Las hembras
depositan huevos en el intestino delgado. Aunque los perros más viejos pueden infectarse de igual
manera, es más probable que las larvas se enquisten en los tejidos.

• 5. Los estadios enquistados se reactivan en las perras durante el embarazo tardío e infectan a los
cachorros por vía transplacentaria o transmamaria.

• 6. Como resultado, los parásitos adultos se establecen en el intestino delgado de los cachorros (una gran
fuente de contaminación ambiental).

• 7. T. canis también puede ser transmitido mediante la ingestión de huéspedes transportadores. Los huevos
ingeridos en mamíferos pequeños (p. ej., conejos) incuban larvas que penetran en la pared del intestino
delgado y migran a varios tejidos, en los que se enquistan.

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• 8. El ciclo vital se completa cuando los perros comen estos huéspedes, y las larvas se desarrollan en
parásitos adultos que ponen huevos en el intestino delgado.

• 9–10. Los seres humanos son húespedes accidentales que se infectan al ingerir huevos en un suelo
contaminado o a través de los huéspedes transportadores. Después de su ingestión, los huevos liberan
larvas.

• 11. Las larvas penetran en la pared del intestino delgado y circulan hacia varios tejidos (p. ej., hígado,
corazón, pulmones, corazón, músculo, ojos).

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 Tricomoniasis
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual muy común causada por la infección transmitida
por el parásito protozoario llamado Trichomonas vaginalis. Los síntomas de la enfermedad pueden variar, y la
mayoría de hombres y mujeres que tienen el parásito no saben que están infectados.

¿Cómo se contrae la tricomoniasis?

Una persona infectada puede transmitirle el parásito a otra persona que no tenga la infección durante las
relaciones sexuales. En las mujeres con más frecuencia es el aparato genital y en los hombres es la parte
interna del pene. Durante las relaciones sexuales, el parásito por lo general se transmite del pene a la vagina
o de la vagina al pene, pero también se puede transmitir de una vagina a otra.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la tricomoniasis?

Alrededor del 70% de las personas infectadas no presentan signos ni síntomas. Cuando la tricomoniasis
causa síntomas, pueden variar entre irritación leve e inflamación grave. Algunas personas presentan los
síntomas durante los 5 a 28 días después de haberse infectado, pero otras los presentan mucho más tarde.
Los síntomas pueden aparecer y desaparecer.

Los hombres con tricomoniasis pueden sentir picazón o irritación dentro del pene, ardor después de orinar o
eyacular, o pueden tener alguna secreción del pene.

Las mujeres con tricomoniasis pueden notar picazón, ardor, enrojecimiento o dolor en los genitales, molestia
al orinar, o una secreción clara con un olor inusual que puede ser transparente, blanca, amarillenta o
verdosa.

Tricomoniasis en una mujer embarazada

Son más propensas a tener sus bebés antes de tiempo (parto prematuro). Además, los bebés nacidos de
madres infectadas tienen más probabilidades de tener bajo peso al nacer, según los parámetros oficiales
(menos de 5.5 libras).

¿Cómo se diagnostica la tricomoniasis?

Es imposible diagnosticar la tricomoniasis basándose únicamente en los síntomas. Tanto a los hombres
como a las mujeres, el médico de atención primaria u otro proveedor de atención médica tiene que hacerles
un examen y una prueba de laboratorio para diagnosticar la tricomoniasis.

¿Cuál es el tratamiento de la tricomoniasis?

La tricomoniasis se puede curar con una sola dosis de un antibiótico recetado (puede ser metronidazol o
tinidazol), en pastillas que se pueden tomar por la boca.

Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado que aparentemente no forma quistes, y no sobrevive bien
fuera de su hospedador. Reside en el tracto genital inferior de las mujeres y en la uretra y próstata de los
hombres, y se transmite por vía sexual. Causa vaginitis, cervicitis y uretritis.

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Trichomonas vaginalis reside en el tracto genital bajo femenino y en la uretra y
próstata masculina , donde se replica por fisión binaria . Parece que el
parásito no presenta una forma quística y no sobrevive en el medio
ambiente. El humano es el único hospedador conocido de Trichomonas
vaginalis y se transmite por el coito .

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 Coccideos Intestinales
Ciclo biológico de cryptosporidium spp

El mecanismo de trasmisión de los coccidios intestinales es por la ingesta de agua o alimentos contaminados
con ooquistes esporulados; sin embargo, en el caso de Cryptosporidium, también se ha reportado infección
por nadar en aguas contaminadas con heces positivas o a través de la vía sexual por contacto oro-fecal. Una
vez ingerido el ooquiste de Cryptosporidium inicia el desenquistamiento para liberar 4 esporozoítos
infectantes. Los esporozoítos liberados, migran por la superficie de los enterocitos para adherirse a ellos e
invadirlos con la ayuda de proteínas secretadas por el parásito. En el caso específico de Cryptosporidium,
la invasión es intracelular-extracitoplasmática (epicelular) ya que el parásito permanece en el borde de las
microvellosidades intestinales. En el caso de Cyclospora y Cystoisospora, la invasión es
intracitoplasmática. Una vez dentro de la célula huésped, los parásitos quedan envueltos en una membrana
parasitófora y cada esporozoíto se trasforma en un trofozoide esférico que se replica, forma un esquizonte y
da lugar a varios merozoítos. Al ser liberados, estos merozoítos invaden enterocitos sanos y realizan una
segunda esquizogonia, de la cual se liberan más merozoítos que iniciarán la fase de gametogonia invadiendo
nuevas células huésped y formando
macrogametos y microgametos. Los
microgametos, al liberarse de la célula
huésped, invaden a otra célula donde se
encuentra el macrogamento y se lleva a
cabo la fertilización, de la cual se forma
un cigoto que se trasforma en ooquiste.
Cryptosporidium, produce 2 tipos de
ooquistes, unos de pared gruesa que son
liberados al medio ambiente con las
heces del huésped y otros de pared
delgada que desenquistan una vez que
son liberados de la célula huésped, y al
ser ya infectantes, son los responsables
de autoinfecciones . Los ooquistes de
Cyclospora y Cystoisospora deben
permanecer algunas horas en el medio
ambiente para volverse infectantes.

Mecanismos patogénicos en la relación huésped-parásito

El mecanismo por el cual los coccidios intestinales inducen diarrea, incluye la combinación del aumento de la
permeabilidad intestinal, la secreción de cloro y la mala absorción como consecuencia de la destrucción de

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las vellosidades intestinales. En individuos inmunocompetentes, la infección se limita al intestino delgado. En
sujetos inmunocomprometidos, principalmente en pacientes con SIDA, puede haber infecciones
extraintestinales. Cryptosporidium, normalmente no causa una infección sistémica, ya que el parásito se
establece en el ápice de la superficie del epitelio intestinal; sin embargo, causa alteraciones en el proceso de
absorción y secreción del intestino. Esta lesión puede ser el resultado del daño directo a las células
epiteliales o podría ocurrir por la activación de células inflamatorias y la producción de citocinas. Reportes
histopatológicos de pacientes con coccidiosis intestinal, describen atrofia de vellosidades intestinales,
inflamación de la lámina propia del intestino delgado con infiltración de células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos. La absorción frecuentemente es anormal y se sugiere que se produce un tipo de diarrea
osmótica.

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Diagnóstico
• Enzimoinmunoensayo en busca del antígeno en las heces
• Examen microscópico de las heces (se requieren técnicas especiales)
• Con técnicas de Ziehl-Neelsen o Kinyoun permite colorear los ooquistes, ya que estos son parásitos
oportunistas, no afectan mucho a las personas inmunocompentes. Permite verlos en de coloración
fucsia.

La identificación de ovoquistes ácido alcohol resistentes en las heces confirma el diagnóstico de

criptosporidiosis, aunque los métodos convencionales para el examen de las heces (como las pruebas de
rutina de "heces para huevos y parásitos") son poco confiables. Los ovoquistes de Cryptosporidium pueden
identificarse con tinción con técnicas de Ziehl-Neelsen o Kinyoun.

La microscopia inmunofluorescente con anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína aumenta la

sensibilidad y la especificidad.

El enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno del Cryptosporidium en las heces es más sensible que el
examen microscópico en busca de ovoquistes.

La biopsia intestinal puede identificar el Cryptosporidium dentro de las células epiteliales.

Tratamiento
• Nitazoxanida en pacientes sin sida y con infección persistente
• Terapia antirretroviral en los pacientes con sida más altas dosis de nitazoxanida
• En pacientes con sida, la con terapia antirretroviral es fundamental.

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 Giardia Lamblia
Descripción general
La infección por giardia es una infección del intestino delgado marcada por cólicos, hinchazón, náuseas y
episodios de diarrea acuosa. Un parásito diminuto llamado Giardia lamblia es la causa. La infección por
giardia es causada por un parásito microscópico que se encuentra en todo el mundo, en especial, en las
zonas con higiene deficiente y con agua contaminada.

La infección por giardia (giardiosis) es una de las causas más frecuentes de las enfermedades transmitidas
por el agua en los Estados Unidos. Los parásitos se encuentran en lagos y arroyos en las zonas rurales, pero
también en suministros de agua municipales, piscinas, jacuzzis y pozos. La infección por giardia puede
transmitirse a través de los alimentos y mediante el contacto de persona a persona.

Causas
El parásito de la giardia vive en el suelo, los alimentos y el agua. También puede encontrarse en
superficies que hayan estado en contacto con desechos animales o humanos.

Usted puede resultar infectado si:

• Está expuesto a un miembro de la familia con giardiasis

• Toma agua de lagos o arroyos donde animales, como los castores y ratas almizcleras, o animales
domésticos, como las ovejas, han dejado sus desechos
• Ingiere alimentos crudos o mal cocidos que hayan estado contaminados con el parásito
• Tiene contacto personal directo en guarderías, clínicas de convalecencia o asilos de ancianos con
personas infectadas con el parásito
• Tiene sexo anal sin protección

Los viajeros están en riesgo de contraer giardiasis en todo el mundo. Los excursionistas y caminantes están
en riesgo si beben aguas no tratadas provenientes de arroyos y lagos.

Ciclo biológico

Quiste---> Trofozoito (frente y lateral)--->Trofozoito (fisión binaria)--->Trofozoito--->Quiste

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Giardia lamblia se presenta en la forma trofozoito; también adopta la forma quística. El trofozoito es
redondeado en un extremo y afilado en el extremo opuesto. Es convexo en su faz dorsal y cóncavo en su
cara ventral.

En la parte anterior, más ancha, hay dos núcleos ovoides, uno a cada lado del cuerpo con
un cariosoma central y numerosos gránulos finos (¿cromosomas?) dispersos en el nucleoplasma. La
membrana nuclear, muy delgada, está revestida de cromatina.

De la cara ventral del cuerpo surgen cuatro pares de flagelos que salen de orgánulos
denominados blefaroplastos (etimológicamente: orgánulos en movimiento).

Además de las estructuras “blefaroplasto–axonema–flagelo”, se observan en el cuerpo dos orgánulos para-

basales situados oblicuos y transversales, próximos entre sí.

Los movimientos rápidos de sus flagelos permiten a Giardia lamblia desplazarse de modo muy activo hasta
que su disco de succión se adhiere a una superficie epitelial, quedando fijada a ésta con gran firmeza.

Los trofozoitos se multiplican por fisión binaria longitudinal, dividiéndose primero los núcleos, seguido por el
sistema locomotor (blefaroplastos y flagelos), a continuación el disco de succión, y, por último, la separación
del citoplasma.

En el hombre, el parásito se sitúa en las profundas criptas intestinales del duodeno. En la materia fecal
diarreica es común hallar trofozoitos. Los quistes de Giardia lamblia se forman cuando la materia fecal
diarreica pierde parte de su hidratación en su tránsito hacia el colon. Durante la formación de los quistes,
los trofozoitos retraen sus flagelos en los axonemas, adquiriendo el aspecto de cuatro pares de cerdas
curvas, el citoplasma se condensa y segrega una membrana fina e hialina (pared quística). Los quistes
ovoides tienen un tamaño de entre 7mcm y 10mcm. Los quistes recientes tienen dos núcleos, mientras los
quistes maduros tienen cuatro núcleos. En este estadio, el quiste está preparado para su división, bastando
para ello la escisión en dos del citoplasma y el posterior alargamiento de los flagelos a partir de
los axonemas.

Epidemiología de giardia lamblia

La giardiasis (a veces denominada lambliasis) se adquiere tras la ingestión de quistes viables. La ruta de infección más
usual es el contacto entre infectados y no-infectados; y, en menor medida, por ingestión de alimentos y/o bebidas
contaminadas. Es, pues, especialmente común en niños de familias numerosas, así como en escuelas y orfelinatos. Las
infecciones suelen producirse en los primeros años de vida, alcanzando la máxima prevalencia durante la pubertad, y
disminuyendo durante la edad adulta, cuando la infección se debe, bien a la persistencia de la infección infantil, o a
reinfecciones ulteriores. Los niños infectados suelen desarrollar inmunidad frente a protozoo cuando alcanzan la edad
adulta.

Patogenia de la giardiasis (lambliasis)

La infección por Giardia lamblia no suele dar lugar a una sintomatología específica. Los parásitos se asientan en las
criptas del recubrimiento epitelial del duodeno, alimentándose de las secreciones de la [Link] embargo en un
subgrupo de personas infectadas, se presenta un cuadro de irritación duodenal con deshidratación, dolor abdominal
inespecífico, meteorismo y diarrea (esteatorrea pero sin presencia de sangre en heces). En los niños pequeños se puede
manifestar como un síndrome cólico, acompañado de anorexia. La esteatorrea parece ser debido a que la presencia
masiva de trofozoitos adheridos a la mucosa del duodeno interfiere con la absorción de las grasas de la dieta.

Los parásitos, en ocasiones,pueden invadir la vesícula biliar, dando lugar a cólico biliar e ictericia, debido a la obstrucción
al paso de la bilis causada por la inflamación edematosa de la ampolla de Vater.

Síntomas
Algunas personas nunca desarrollan signos o síntomas, pero siguen siendo portadoras del parásito y pueden
contagiárselo a otras personas a través de las heces. Los signos y síntomas son:

• Diarrea líquida y con mal olor que puede alternarse con heces blandas y grasosas

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 • Fatiga o malestar
• Cólicos abdominales e inflamación
• Gases o flatulencias
• Náuseas
• Pérdida de peso y líquidos corporales

Los signos y síntomas de la infección causada por Giardia pueden durar entre dos y seis semanas, aunque
en algunas personas duran más tiempo o reaparecen.

Pruebas y exámenes
• Examen directo con solución salina y lugol para una muestra de heces fresca para poder observar el
trofozito además de los estadios de quiste
• Puede ser detectado por método de la capsula de bill o de la cuerda encapsulada. Este es un pabilo
que se encuentra enrollado en unas capsulas blandas, el paciente lo que hace es tragarse esa
capsula y tomar agua durante 4 horas, luego de las cuales en se acerca al laboratorio para que
retiren ese pabilo pegado a la mejilla y el moco que se queda pegado por la parte final es raspado
para poder encontrar los trofozoítos de Giardia
• Examen de antígenos en las heces para verificar la presencia de giardia
• Examen de parásitos y huevos en las heces
• Prueba del hilo (pocas veces realizada). La prueba del hilo es un examen que consiste en tragarse
una cuerda o hilo para obtener una muestra de la parte superior del intestino delgado. La muestra se
analiza luego para buscar parásitos intestinales.

Tratamiento
Si no hay síntomas o estos son leves, posiblemente no se necesite ningún tratamiento. Algunas infecciones
desaparecen por sí solas al cabo de unas semanas.

Los medicamentos pueden utilizarse para:

• Síntomas graves o síntomas que no desaparecen

• Personas que trabajan en guarderías o asilos de ancianos, para reducir la propagación de la
enfermedad

El tratamiento con antibióticos es efectivo para la mayoría de las personas. Estos incluyen tinidazol,
nitazoxanida o metronidazol. Si los síntomas no desaparecen, se intentará un cambio en el tipo de
antibióticos. Los efectos secundarios de algunos de los medicamentos utilizados para tratar la giardia
incluyen:

• Sabor metálico en la boca

• Náuseas
• Reacción grave al alcohol

Prevención
Purifique toda el agua de arroyos, charcos, ríos, lagos o pozos antes de tomarla. Use métodos como hervirla,
filtrarla o tratamiento con yodo.

Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas y
de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de una persona a otra.

Las prácticas sexuales con precaución pueden disminuir el riesgo de contraer o diseminar la giardiasis. Las
personas que practican el sexo anal deben ser especialmente cuidadosas.

Pele o lave las verduras y frutas frescas antes de comerlas

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 Entamoeba histolytica
• Patógeno: Parásito. Ameba.
• Distribución: Mundial.
• Mecanismo de transmisión: Agua y alimentos contaminados. Sexual.
• Período de incubación: De 10 a 20 días.
• Clínica: Variado. Desde asintomático a grave con absceso hepático amebiano.
• Diagnóstico: Estudio de heces. Serología. Pruebas de imagen en complicaciones.
• Tratamiento: Metronidazol.
• Prevención: Mejora del saneamiento, lavado de manos y de frutas.

Agente infeccioso
Entamoeba histolytica es una ameba
cosmopolita que parasita al 10% de la
humanidad, en todas las regiones del mundo,
incluidas las zonas polares.

Esta ameba es el agente causal de

la amebiasis, amebosis o disentería
amebiana en el hombre y otros mamíferos,
como primates, perros, gatos y cerdos. La
prevalencia está relacionada con las
condiciones sanitarias y provisión de agua
potable.

Los quistes sobreviven semanas o meses si el

entorno apropiado. Se consideran factores de
riesgo promiscuidad sexual en homosexuales,
individuos recluidos (especialmente en
centros de salud mental), trabajadores
inmigrantes o emigrantes y los viajeros a
áreas hiperendémicas.

Ciclo biológico

Cada año mueren decenas de miles de seres

humanos a consecuencia de las lesiones
intestinales y extraintestinales producidas por
la ameba.

Los quistes se adquieren por el consumo

de agua o alimentos contaminados. En el
intestino, la rotura de su pared produce la
liberación de trofozoitos que invaden el colon causando lisis celular a través de contacto directo y formación
de úlceras.

Los trofozoitos pueden ascender por el sistema portal y penetrar en el hígado, perforando el intestino,
causando peritonitis o migrando hacia el pulmón, donde provocan infección pleural.

Los neutrófilos son protectores aun cuando los trofozoitos pueden lisarlos. Una lectina amebiana protege al
protozoo inhibiendo la lisis del complemento, pero la IgA frente a la lectina neutraliza este efecto. La
inmunidad celular es el medio más importante de limitar la propagación extraintestinal

Características
Entamoeba histolytica es un protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora. Su ciclo de vida comprende
dos estadios: la forma invasiva vegetativa ameboide (trofozoíto) y la forma de resistencia e infectante (quiste)

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El trofozoíto es anaerobio facultativo, con forma irregular ameboide alargada y puede medir de 10 a 60
micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual es de 12 a 15 µm. En el citoplasma tiene un único
núcleo con un cariosoma central, cromatina periférica fina distribuida regularmente y vacuolas que pueden
contener los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del citoplasma se forman prolongaciones o
pseudópodos con los que se desplaza.

Los quistes son de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y miden de 10 a 15 µm. En el
citoplasma tienen barras cromatoidales de bordes curvos (menos de 10) y una masa de glucógeno cuando
son inmaduros. Se dividen por mitosis sucesivas por lo que al alcanzar la madurez tienen cuatro núcleos. Su
ciclo de vida es directo (un solo hospedador). Cuando los quistes maduros son ingeridos por un hospedador,
estos se desenquistan en el intestino delgado dando lugar a los trofozoítos. Los trofozoítos se multiplican por
fisión binaria y se desplazan hacia el intestino grueso; a medida que avanzan hacia el exterior dejan de
alimentarse y se rodean de una pared resistente transformándose así en quistes. Tanto los quistes como los
trofozoítos son eliminados en las heces del hospedador. Una vez en el exterior, los trofozoítos apenas
sobreviven, y, aunque sean rápidamente ingeridos por un hospedador no son capaces de sobrevivir a la
acción de los jugos gástricos. Sin embargo, los quistes sobreviven en el exterior desde horas hasta meses en
función de las condiciones ambientales, pero solo los quistes maduros son infecciosos

Diagnóstico
• Trofozoitos o quistes en heces.
• Estudio de anticuerpos séricos frente a antígenos amebianos.
• Tomografía computerizada o ecografía hepática en caso de absceso hepático amebiano o
amebomas.

Tratamiento
• Infección intestinal no invasiva, furoato de diloxanida,
• Infección invasiva: metronidazol (mayoría de tejidos), cloroquina (hígado), tetraciclina (pared intestinal),
paramomicina (uso recientemente descrito)

Prevención y control
• Mejora del saneamiento, lavado de manos y de frutas y verduras.
• Empleo de antimicrobianos

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Reservorio

Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y fómites.

Hospedadores

Humanos y otros mamíferos (primates, cánidos, felinos, porcinos, roedores, bovinos).

Dosis infectiva mínima (DIM)

Se cree que la ingestión de un solo quiste puede causar la infección.

Actividades laborales con riesgo

Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Industria de la alimentación. Suministro
de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana. Construcción.

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 Balantidium coli
Parásito, protozoo ciliado, Balantidium coli. (Es el único ciliado que afecta al hombre)

Distribución geográfica:

Distribución extensa en climas templados y cálidos. En las regiones tropicales es común la infección de los
primates no humanos, mientras que en otras partes del mundo se infectan los cerdos. Sin embargo, ni los
monos ni los cerdos parecen ser un reservorio significativo de infección humana.

Localización en el huésped: Colon

Ciclo biológico
El reservorio son los primates, ratas, cobayas y cerdos. No
precisa vector y el vehículo de transmisión es el agua y la
comida, al ingerir los quistes procedentes de las heces de
los huéspedes infectados. Las personas en contacto con
los cerdos están más expuestas, ya que es el principal
reservorio de los humanos. Se requieren otras
condiciones para que se desarrolle la enfermedad en el
hombre, como la existencia de hipoclorhidria o aclorhidria
gástrica y, estados de inmunosupresión, como infección
crónica, malnutrición y alcoholismo. También influye en el
desarrollo de la Balantidiasis el grado de parasitación, la
naturaleza de la dieta del huésped (rica en hidratos de
carbono y pobre en proteínas) y la calidad de la flora
intestinal.

Periodo de incubación

De uno a siete días (rango 1-60 días).

Diagnóstico:
Trofozoíto Es un parásito ciliado, grande y ovoide, de 50-200 µm (promedio 50-100 µm por 40-70 µm). Los trofozoítos
vivos tienen un movimiento rotatorio, en taladro, y pueden desplazarse muy rápidamente a través del campo
microscópico. En las muestras de microorganismos vivos, los cilios mantienen un movimiento constante y sincronizado.
El trofozoíto es algo estrecho en el extremo anterior y éste se localiza el citostoma, una depresión profunda y algo curva.
Dos núcleos están presentes: un macronúcleo en forma de alubia, que con frecuencia es visible en los preparados no
teñidos, y un micronúcleo más pequeño difícil de discernir, incluso en microorganismos teñidos. El citoplasma puede
contener abundantes vacuolas alimenticias y contráctiles. Las vacuolas contráctiles se vacían a través de un citopigio,
una pequeña abertura en el extremo posterior.

Quistes Los quistes son de forma esférica a oval y generalmente miden entre 50 y 70 µm. Los cilios son a menudo
visibles a través de la pared gruesa del quiste. Debido a que la multiplicación nuclear no se produce en estadío de quiste,
tanto el macronúcleo grande como el micronúcleo pequeño están presentes. Las inclusiones citoplasmáticas no son
expulsadas durante el enquistamiento, de modo que las vacuolas alimenticias y las contráctiles pueden observarse en los
quistes más jóvenes, mientras que los quistes más viejos pueden tener un aspecto granular.

Ciclo vital: Transmisión directa a través de la ingestión del estadío de quiste.

Diagnóstico: Demostración de los trofozoítos y quistes en las heces.

Clínica
• Asintomática.

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 • Crónica sintomática: Presenta diarrea alternando con estreñimiento. Sintomatología abdominal
inespecífica, con las heces se expulsa mucosidad pero infrecuentemente sangre o pus.
• Disentérica o aguda: varía de intensidad desde formas mínimas
hasta formas fulminantes. Se caracteriza por múltiples
deposiciones con sangre y pus acompañadas de náuseas, dolor
abdominal, tenesmo y pérdida de peso. En la forma fulminante
puede producirse una intensa deshidratación con rápido deterioro
del estado general y muerte. Esta infección puede simular una
amebiasis intestinal o una infección por Shigella (hacer siempre el
diagnóstico diferencial con estos procesos) Los síntomas se
mantienen de una a cuatro semanas y puede recurrir. En algunas
ocasiones, la infección se manifiesta como un abdomen agudo
quirúrgico por perforación o apendicitis aguda. La afectación de
otros órganos es muy rara, aunque se ha descrito afectación
pulmonar, hepática y de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Tratamiento

Tetraciclina 500 mg /6h/ 10d. Doxiclina 100mg/día durante 10-14 días.

Diyodohidroxiquinina 650mg/día durante 20 días. Alternativas: Metronidazol 750 mg /8h/ 5-10d, o Yodoquinol
650 mg/8h/20 días. En los niños: ≥ de 8 años: Tetraciclina 10 mg/kg /6h (max 2g/d) / 10d. <8 años:
Metronidazol 15 mg/kg (30-50 mg/día máximo 750mg) /8h / 5d; o Yodoquinol 13 mg/kg /8h / 20d.

Prevención y control
Educar a la población sobre medidas higiénicas: En el aseo personal, manipulación de alimentos, eliminación
de las heces de forma sanitaria. Evitar la contaminación de bebidas y alimentos con materia fecal.

Control de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación, medidas estrictas en el
consumo de agua (uso de filtros y ebullición, el cloro no es suficiente). Puesto que es probable que sea el
cerdo infectado con Balantidium coli, una fuente de infección para el humano, habrá que aplicar acciones
pertinentes para evitar el desarrollo de la infección porcina y el riesgo de contaminación con sus heces. Se
debe considerar tratar con tetraciclinas a los cerdos infectados.

Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosus es el agente causal de la hidatidosis humana. En su fase adulta parasita el
intestino delgado de cánidos (hospedadores definitivos), mientras que su fase larvaria afecta al ganado ovino
(hospedadores intermediarios) y, de forma secundaria o accidental, también a otros muchos animales,
incluido el hombre. La fase larvaria da lugar a quistes hidatídicos alojados en los órganos internos del
hospedador.

Agente infeccioso
Parásito. Cestodo. Echinococcus granulosus.
Ciclo biológico

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El reservorio son los perros (hospedador definitivo), lobos, dingo, oveja, caballo y cerdo. El vehículo de
transmisión es el contacto con la tierra heces, perro (saliva, pelo, heces) y moscas. Los seres humanos
(hospedador intermedario) se infectan cuando ingieren los huevos en alimentos que han sido contaminados.
Los huevos eliminados por las heces pueden sobrevivir varios meses en la tierra. Son ingeridos por el
huésped, liberan los embriones infectantes (oncosferas) que atraviesan la mucosa y se diseminan por la
sangre hasta los diferentes órganos (hígado, pulmón). Los cánidos se infectan por la ingesta de vísceras de
animales infectados.

Adulto: Aspecto general, pequeño tamaño (2-7

mm de longitud) y con sólo tres o cuatro
proglótides.
Escólex: esférico, de aproximadamente 0.3 mm de
diámetro. Con cuatro ventosas ovales y rostelo
armado con dos hileras de ganchos, con un total
de 30-60 ganchos.
Proglótides: las proglótides tienen distinta
longitud. El maduro es el penúltimo y el grávido el
último, midiendo éste la mitad de la longitud total
del gusano. Un sólo juego de genitales. Los
orificios genitales se abren lateralmente, en la
mitad posterior del anillo, y alternan irregularmente.
Testículos en número de 45-65, repartidos por el
anillo. Un ovario con forma de riñón. Glándulas
vitelógenas formando una masa por detrás del
ovario. Útero tubular con ramas laterales. La
proglótide grávida normalmente se desintegra en el
intestino del hospedador, por lo que en las heces no suelen encontrarse proglótides.
Huevos: esféricos o casi esféricos (32-36 x 25-30 μm). Son indistinguibles de los de otros ténidos.

No se transmite de persona a persona. El llamado quiste hidatídico es la larva hidátide con la

correspondiente envuelta quística elaborada por el hospedador.

Periodo de incubación
De 1 a 20 años.

Clínica
Puede aparecer hasta 20 años después del contagio. La clínica varía en función del tamaño, localización,
número y tipo de quistes. Aparecen quistes o masas a nivel hepático, pulmonar, renal, bazo,
musculoesquelético u otros órganos, normalmente calcificados. Los quistes son esféricos, de pared gruesa y
uniloculares. Pueden presentar cuadros de dolor abdominal en hipocondrio derecho, prurito cutáneo severo,
tos y hemoptisis, dolor torácico y fiebre

Diagnóstico

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 • Pruebas de imágen: Radiografía de tórax y abdomen, TAC toracoabdominal, Ecografía (Sensibilidad
90-95%)
• Serología IAH/ELISA (Puede dar reacciones cruzadas con otras enfermedades parasitarias
cisticercosis, cirrosis hepática, colagenosis) La respuesta inmune depende de la localización y
viabilidad del quiste. Los quistes pulmonares ~ 50% con serología negativa. La serología es
frecuentemente negativa en quistes cerebrales y esplénicos, también en quistes calcificados,
muertos o viejos.
• Identificación del parásito en muestras quirúrgicas, examen microscópico del contenido del quiste
(visualización directa de ganchos o escólices. Negativa en los quistes estériles)

Tratamiento
Exéresis quirúrgica. En caso de cirugía se debe
administrar Albendazol antes y después de la cirugía para disminuir el
riesgo de siembra peritoneal en caso de rotura accidental del quiste.
Cuando la cirugía no está indicada o existen múltiples quistes de
pequeño tamaño, se puede tratar con Albendazol (400 mg/12h durante 1-
6 meses) de forma continuada o en ciclos de 28 días separados 2-3
semanas. Mebendazol 40-50 mg/kg/día 3-6 meses. Se puede asociar
praziquantel. También se puede realizar la punción del quiste mediante
punción percutánea-aspiración-inyección-reabsorción (PAIR) seguida de
tratamiento con Albendazol 3-4 meses. En los niños: Albendazol 15
mg/kg/día (máx. 800-g) 1-6 meses.

Prevención y control
Medidas higiénicas personales (lavado de manos, etc), en el contacto
con mascotas y lavar bien los alimentos. Evitar el acceso de los perros a
los restos de vísceras de animales infectados. Eliminación por
incineración de restos de animales infectados. Desparasitación de los perros de forma periódica.

Diphyllobothrium latum

Agente infeccioso
Parásito. Platyhelmintos, Cestodo. Pseudofilídeo. Diphyllobothrium latum

Epidemiología
Conocido como la tenia del pez ó botriocéfalo. Transmisión por ingerir pescado contaminado. Parasita en el
intestino delgado de diversos mamíferos piscívoros (hospedador definitivo), incluidos perros, gatos, osos
polares y seres humanos de diversas regiones del mundo, pero especialmente en las regiones bálticas
(países nórdicos), Rusia y Norteamérica (Alaska).

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Ciclo biológico
Como otros cestodos, viven en la luz del
intestino delgado, fijado el escólex a la mucosa
intestinal. El ciclo de D. latum requiere dos
hospedadores intermediarios. El hombre es el
hospedador definitivo.

Del huevo surge un coracidio que será ingerido

por un copépodo (Cyclops spp.
o Diaptomus spp.), donde se desarrolla
el procercoide.

El 2º hospedador intermediario es un pez de

agua dulce (lucio, perca, salmón y otros) que
se infecta al ingerir copépodos infectados y en
los que se desarrolla el plerocercoide.

Los hospedadores definitivos se infectan al ingerir pescado crudo con plerocercoides.

Clínica
Asintomática, diarrea, fatiga. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 (afecta al 2% de los
infectados), que en ocasiones ocurre junto a síntomas neurológicos (síndrome cordonal posterior y lateral,
con alteraciones del equilibrio, sensibilidad profunda y piramidalismo).

Diagnóstico
Identificación de los huevos del parásito en las heces. Ocasionalmente pueden verse proglótides.

Características de los huevos: Ovoides y operculados (70×45 μm) con cubierta lisa y delgada. Surgen junto
con las heces del hospedador sin embrionar, con un contenido constituido por células vitelinas de límites
poco precisos y con citoplasma granular. Deben incubarse en el agua.

Los adultos pueden medir más de 10 metros y son de color marfil. El útero posee poro uterino, que se abre
ventralmente, por el que son expelidos continuamente los huevos formados.

Tratamiento
Praziquantel (10 mg/kg). Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg de peso: 1,5 g; entre 11-
34 kg: 1 g).

Prevención
Correcta cocción o conservación en frío del pescado.

El ciclo de vida de D. latum es complejo y requiere dos hospederos intermediarios. Primero, un crustáceo
copépodo de agua dulce ingiere el coracidio (estadio larvario inicial). En este crustáceo, la larva alcanza su
forma de procercoide. En una segunda etapa, los peces planctófagos que ingieren estos crustáceos
desarrollan, en sus vísceras y tejidos, el siguiente estado larvario de plerocercoide. Peces depredadores de
mayor tamaño se comportan como hospederos paraténicos, al concentrar en sus tejidos los plerocercoides
presentes en los peces de su dieta, lo que facilita la transmisión a los hospederos definitivos (mamíferos
ictiófagos) de este parásito. En humanos, el helminto adulto puede vivir hasta 20 años en el intestino
delgado. Se adhiere a la mucosa a través de un escólex en forma de espátula, de 2-3 mm, que posee dos
botrios (surcos longitudinales). El estróbilo, compuesto por 2.000 a 5.000 proglótidas hermafroditas que son
más anchas que largas (10-12 x 2-4 mm), puede crecer hasta un centímetro por hora y llegar a medir hasta
20 metros, característica que convierte a esta especie en el parásito intestinal humano de mayor longitud. El
período de prepatencia es de 2-8 semanas, tras el cual los pacientes comienzan a eliminar millones de
huevos cada día, de tamaño promedio de 65 por 45 μm. Estos huevos, con opérculo en uno de sus extremos
y un botón polar en el opuesto, una vez que alcanzan el agua dulce pueden permanecer viables por meses o

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años, dependiendo de temperatura y exposición solar adecuadas para la eclosión del coracidio ciliado. El
diagnóstico se basa en la demostración de los huevos o las proglótidas eliminados en las deposiciones de un
paciente.

Poseen un escólex o cabeza lanceolado, sin ventosas ni ganchos, pero provisto de dos hendiduras
longitudinales musculosas que reciben el nombre de botrios que le permiten adherirse a la mucosa intestinal.

Profilaxis
Las medidas profilácticas que vamos a exponer a continuación deberían tenerse en cuenta a la hora de
cocinar pescados de agua dulce procedentes de zonas endémicas y, en el caso de pescados congelados,
que procedan de zonas desconocidas.

Se deben tomar las siguientes precauciones:

* Cocción o cocinado completo de pescado de agua dulce procedente de zonas endémicas o de origen
desconocido.

* Congelación a 18 ºC durante, como mínimo, 24 h de cualquier pescado de agua dulce procedente de zonas
en las que la parasitosis es endémica.

* En zonas en las que el parásito esté presente, desparasitar periódicamente a reservorios potenciales como
perros y gatos.

* En áreas endémicas, evitar que las aguas negras sean vertidas directamente a los ríos.

* Evitar e impedir, en países en los que esta parasitosis es endémica, la pesca veraniega del lucio y otros
peces que sean hospedadores intermediarios, ya que es en esta estación cuando se da la máxima infección
de los peces. En caso de que se produzca esta pesca, se debe advertir de la necesidad de cocinar a
conciencia este pescado.

* Impedir que el pescado infectado sea exportado a otros países, a no ser que se someta previamente a un
proceso de congelación a 18 ºC por lo menos durante 24 h.

Hymenolepis nana
Hymenolepis nana, una tenia intestinal diminuta, es el céstodo identificado con mayor frecuencia en el ser
humano; el tratamiento consiste en pracicuantel.

H. nana sólo mide entre 15 y 40 mm de longitud y requiere un solo huésped, aunque también puede circular
a través de 2 huéspedes. Sus larvas sólo migran dentro de la pared intestinal y su vida media es
relativamente breve (entre 4 y 6 semanas).

H. nana se detecta con mayor frecuencia en poblaciones que viven en condiciones de pobreza e higiene
inadecuada, en particular donde abundan las pulgas.

El H. nana puede infectar a su huésped de 3 maneras:

• Ciclo indirecto con 2 huéspedes: los roedores son los huéspedes definitivos primarios y los
escarabajos de los cereales, las pulgas u otros insectos, que se alimentan de deposiciones
contaminadas de los roedores, son los huéspedes intermediarios; los seres humanos pueden
infectarse al ingerir insectos parasitados.
• Ciclo oral-anal interhumano: los huevos se transmiten de un ser humano a otro o vuelven a
ingresar en el ciclo desde el exterior a un solo huésped.
• Autoinfección interna: los huevos se incuban dentro del intestino e inician una segunda generación
sin salir del huésped. La autoinfección puede producir un número masivo de parásitos, lo que

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 ocasiona náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y síntomas sistémicos
inespecíficos.

Ciclo biológico
El reservorio son los humanos (Sobre todo niños)
y roedores(especialmente los hámster). El
vehículo de transmisión son las comidas y aguas
(mecanismo de transmisión fecal-oral). El
hombre se infecta al ingerir huevos de tenia, los
cuáles eclosionan en el intestino delgado, donde
la oncosfera penetra en la mucosa hasta que la
larva está desarrollada. Luego sale a la luz
intestinal y se desarrolla como tenia adulta.

• Características del adulto: tenías pequeñas y

estrechas de 25-40 mm de longitud, pudiendo
tener hasta 200 proglótides.
• Escólex: muy pequeño (0.3 mm de diámetro), con
cuatro ventosas y rostelo retráctil con una corona
de ganchos (20-30).
• Proglótides: trapezoidales, más anchas que largas. Orificio genital siempre en el mismo lado. Las proglótides
maduras tienen tres testículos situados en la parte posterior del anillo y un sólo ovario, lobulado, situado entre
los testículos. Las glándulas vitelógenas constituyen una única masa situada por detrás del ovario. Las
proglótides grávidas contienen un útero sacciforme con 100-200 huevos.
• Huevos son pequeños (30-45 μm de diámetro), esféricos o ligeramente ovoides, con cáscara delgada y
transparente. Embrióforo no estriado con dos mamelones laterales de los que surgen filamentos (4-8).

Periodo de incubación: De 2 a 4 semanas.

Distribución geográfica
Distribución mundial. Principalmente en clima cálido y seco. Es la tenia del humano más común en EEUU y
América Latina. También es frecuente en Australia, países del Mediterráneo, Oriente Medio y la India.

Diagnóstico
Identificación de los huevos en las heces. Serología (ELISA tiene bastantes reacciones cruzadas)

Las infecciones suelen ser asintomáticas, pero las infecciones graves pueden provocar dolor abdominal de
tipo cólico, diarrea, anorexia, pérdida de peso y prurito anal.

El diagnóstico se confirma al hallar huevos en muestras de heces .

Tratamiento
• Praziquantel
• Como alternativa, nitazoxanida o, fuera de los [Link]., niclosamida

El tratamiento de elección para la infección por H. nana es

• Praziquantel 25 mg/kg VO una vez

Las alternativas incluyen nitazoxanida y niclosamida (no disponible en los [Link].).

Clínica

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Puede ser asintomática. Presentan náuseas, dolor abdominal, diarrea, irritabilidad y pérdida de peso (retraso
en el crecimiento). Analíticamente puede aparecer eosinofilia. El ciclo se mantiene en el propio humano por
autoinfección, ya que el parásito se reproduce en la luz intestinal.

Prevención y control
Más frecuente en niños y grupos institucionalizados. Los buenos hábitos, los programas de higiene
y salud pública y la exterminación de las ratas pueden ayudar a evitar la diseminación de la
himenolepiasis

Anillos maduros Adulto y escólex Proglótide

Hymenolepis diminuta
Agente infeccioso: Parásito, Cestodo. Hymenolepis diminuta.
Distribución geográfica: Distribución mundial.
Ciclo biológico: El reservorio son los roedores e insectos. Su ciclo requiere un hospedador intermediario
(artrópodo – pulga de la rata ). Como otros cestodos vive en el intestino delgado. El vehículo de transmisión
es la ingestión de artrópodos y fecal oral. Presentación accidental en humanos (comer la pulga de la rata)

Periodo de incubación: De 2 a 4 semanas.

Clínica: Normalmente son asintomáticos. Presentan náuseas, dispepsia, vómitos, dolor abdominal y
diarrea. Analíticamente puede presentar eosinofilia. Infección pediátrica en las regiones con roedores
infestados. Se resuelve espontáneamente en los 2 primeros meses .

Diagnóstico: Identificación de los huevos en las heces. Huevos casi esféricos (70-80 micras de diámetro,
cáscara transparente y ligeramente amarillenta, con embrióforo no estriado con forma de limón y sin
filamentos)
El adulto tiene una longitud de 2 a 6 cm y una anchura de 2,5 mm. El escólex es esférico con 4 ventosas y
rostelo invaginable pero inerme. Las proglótides son similares a las de Hymenolepis nana, pero algo mayores
(casi 3 veces su longitud y ancgura)

Tratamiento: Praziquantel 25 mg/kg en monodosis. O Niclosamida 2g, continuar con 1g/d/6d. En los
niños: Praziquantel 10-15 mg/kg en monodosis. O Niclosamidea 1g, continuar con 0.5g/d/6d (1.5g, continuar
con 1g para pesos >34kg).

Prevención y control: Es poco frecuente. Los buenos hábitos, los programas de higiene y salud pública
y la exterminación de las ratas pueden ayudar a evitar la diseminación de la himenolepiasis.

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H. diminuta, la tenia de la rata, tiene un ciclo vital similar al ciclo indirecto de H. nana, que afecta a insectos
de los cereales H. diminuta rara vez infecta al ser humano, aunque puede causar diarrea leve.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de los huevos característicos en las heces.

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 Dipylidium caninum
Agente infeccioso: Parásito. Helminto. Filo Platyhelminthes. Cestodo.
Distribución geográfica: Distribución mundial.

Ciclo biológico
Las proglótides grávidas se eliminan por lo general con
las heces como cadenas cortas, o emergen por el ano de
modo espontánea. Después de que la larva de
la pulga ingiera estas proglótides, los embriones
hexacantos progresan a cisticercoides infectantes en el
hemocele y permanecen en éste hasta que se desarrolla la
pulga adulta. La infección se adquiere por la ingestión de
las pulgas infectadas, se localizan en intestino delgado. Los
perros son los huéspedes habituales de estos parásitos,
pero las infecciones humanas, sobre todo en los niños,
probablemente sean más frecuentes de lo que ha
notificado.

Periodo de incubación: La maduración a tenia adulta lleva de 3 a 4 semanas.

Clínica
Infección por la tenia del perro, infección por la tenia de poro doble. La infección se produce
habitualmente en niños que tienen contacto estrecho con los perros infectados y sus pulgas.

Diagnóstico
Se efectúa por la comprobación en las heces de las proglótides grávidas características con doble poro o
después de la eliminación espontánea de una cadena de proglótides. En ocasiones, las proglótides de
rompen y se pueden encontrar en las heces los paquetes de huevos con los seis ganchos característicos.

• Características del adulto: Las tenias adultas miden de 10 a 70 cm de largo.

• Escólex: Es cónico, tiene cuatro ventosas y un rostelo retráctil provisto de anillos de espinas
pequeñas.
• Proglótides: Las proglótides grávidas son más largas que anchas (23 mm po 8 mm) y están
divididos en muchos compartimentos, cada uno de los cuales contiene huevos con 8 a 15 ganchos.
Hay dos poros genitales, uno en cada margen lateral.
• Huevos: Tienen la cubierta delgada y miden de 25 a 40 µm de diámetro y contienen seis ganchos.

Tratamiento
Praziquantel

Prevención y control
Más frecuente en niños. Los buenos hábitos, los programas de higiene y salud pública y la exterminación de
las pulgas pueden ayudar a evitar la diseminación.

Fasciola Hepatica
La fascioliasis es la infección por la duela hepática Fasciola hepatica, que se contagia por la ingestión de
berros u otras plantas acuáticas contaminados.

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Las duelas son gusanos planos parasitarios que infectan varias partes del organismo (p. ej., los vasos
sanguíneos, el tubo digestivo, los pulmones, el hígado) dependiendo de la especie.

F. hepatica es la duela hepática del ganado ovino y bovino. La fascioliasis humana incidental, que se
contagia por consumir berro contaminado por estiércol de ganado ovino o bovino, se encuentra en Europa,
África, China y Sudamérica, pero es rara en los Estados Unidos.

En la infección aguda, las duelas inmaduras migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal, la
cápsula hepática y el parénquima hepático antes de ingresar en los conductos biliares, donde maduran hasta
alcanzar la adultez en alrededor de 3 o 4 meses.

Ciclo de vida de Fasciola hepatica

1. Los huevos anembrionados pasan a la materia fecal por los conductos biliares y salen del organismo.
2. Los huevos son fecundados en el agua.
3. Los huevos liberan miracidias, que ingresan en los caracoles (huésped intermedio).
4. En los caracoles los parásitos atraviesan varios estadios de desarrollo (esporocistos, redias y
cercarias).
5. Las cercarias son liberadas por los caracoles y se enquistan como metacercarias en la vegetación
acuática u otras superficies.
6. La fascioliasis se adquiere al comer plantas, especialmente, que contienen metacercarias.
7. Después de su ingestión, las metacercarias salen de sus quistes en el duodeno.
8. Las metacercarias migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima
hepático hacia los conductos biliares, donde se convierten en adultos.

Fasciola hepatica es un trematodo de aspecto carnoso y forma de hoja. La ventosa bucal mide alrededor de
1mm, y la ventosa ventral 1,6mm. A la faringe le sigue un esófago corto que se continúa con un tubo
digestivo con numerosos ciegos ramificados que llegan a la parte distal del gusano.

El aparato genital se halla en la región ventral. Tanto los testículos como el ovario son ramificados. Los
huevos se deponen en el poro genital al final del útero. Son grandes, ovoideos, operculados y pardo-
amarillentos, con un tamaño de 130-150mcm x 63-90mcm. Se depositan en los conductos biliares del
molusco (hospedador) siendo eliminados junto con las heces.

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Los huevos maduran en el agua, en condiciones favorables (22 a 25 grados) al cabo de entre 9 y 15 días.
Finalmente se abren, y los miracidios (primer estadio larvario) quedan libres debido a la hipotonicidad de los
contenidos del huevo.

Miracidio

Los miracidios penetran en el cuerpo de los caracoles (gasterópodos del

género Lymnaea) que actúan como hospedadores intermediarios. Durante la entrada en
los caracoles, pierden sus cilios, adoptando el estadio de esporocitos.

Redia

Cercarias.

Transcurridas unas tres semanas, los esporocitos dan lugar a la

primera generación de redias (segundo estadio larvario;
surgiendo una segunda generación de redias al cabo de
aproximadamente otra semana. Finalmente las redias se
metamorfosean en cercarias (tercer estadio larvario).

Durante la noche, cuando el caracol se halla en el agua, las cercarias abandonan el hospedador, nadan,
pierden la cola, enquistándose en forma de diminutas esférulas blanquecinas. La viabilidad de estos quistes
(esférulas) es muy dependiente del grado de humedad. Los quistes no son infecciosos en condiciones de
sequedad.

Los mamíferos (animales y humanos) contraen la infección cuando ingieren plantas que albergan
estas metacercarias (cercarias de segunda generación) enquistadas. En el tracto digestivo de los mamíferos,
las metacercarias perforan la pared intestinal, migran a la cavidad peritoneal, atraviesan la cápsula
de Glisson, entran en el parénquima hepático, llegando a los conductos biliares. Allí se acomodan y crecen
hasta el estadio de gusano maduro.

Patogenia
Las metacercarias no producen lesiones importantes durante su tránsito desde el duodeno o yeyuno hasta
parénquima hepático. Una vez allí dan lugar a lesiones traumáticas y necróticas. La metamorfosis desde el
estadio de metacercaria al de gusano adulto transcurre en los conductos biliares. La aglomeración de
gusanos desencadena adenomas (lesiones inflamatorias) y fibrosis del tejido epitelial que recubre los
conductos biliares.

Si la concentración de gusanos en el hígado y conductos biliares es elevada, se desencadena atrofia del

parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal.

Las fasciolas jóvenes se alimentan primordialmente de hepatocitos, aun cuando su alimento preferido es
sangre.

Signos y síntomas
La infección aguda puede causar dolor abdominal, hepatomegalia, náuseas, vómitos, fiebre intermitente,
urticaria, eosinofilia, malestar general y pérdida de peso debido a la lesión del hígado.

La infección crónica puede ser asintomática o provocar dolor abdominal intermitente, colelitiasis, colangitis,
ictericia por obstrucción o pancreatitis.

La infección grave puede causar colangitis esclerosante y cirrosis biliar. Las lesiones ectópicas pueden
desarrollarse en la pared intestinal, los pulmones u otros órganos.

Se han informado casos de fascioliasis faríngea que producen disfagia después del consumo de hígado
crudo infectado en el Medio Oriente; esta infección se denomina linguatuliasis o halzoun.

Diagnóstico

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 • Ensayos de anticuerpos
• Examen microscópico de las heces o el material duodenal o biliar para detectar los huevos

Con frecuencia, la tomografía computarizada (TC) muestra lesiones hipodensas en el hígado durante la fase
aguda de la fascioliasis. La ecografía, la TC, la RM, la CPRE o la colangiografía pueden detectar anomalías
de las vías biliares en la enfermedad crónica.

Las pruebas de detección de anticuerpos son útiles en

• Los estadios iniciales de la infección antes de la producción de huevos.

• Infección crónica cuando la producción de huevos es esporádica o baja
Los anticuerpos dejan de detectarse entre 6 y 12 meses después de la curación.

En las infecciones crónicas, pueden recuperarse huevos de las heces o de materiales duodenales o biliares.
Los huevos son indistinguibles de los de Fasciolopsis buski.

En las zonas endémicas, también se pueden ver huevos en las heces después de la ingestión de hígado de
animales infectados, que conducen a un diagnóstico erróneo de fascioliasis. Por lo tanto, se les debe solicitar
a los pacientes que sigan una dieta libre de hígado por varios días antes de que se examinen las heces.

Este aspecto trasciende el objetivo de este informe. El diagnóstico confirmatorio es mediante el hallazgo de
huevos en análisis coprológico y/o biliar.

Tratamiento

• Ticlabendazol o posiblemente nitazoxanida

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 Paragonimus Humana
Los seres humanos se contagian al ingerir crustáceos de agua dulce crudos, en escabeche o poco
cocinados. Los síntomas incluyen tos crónica, dolor torácico, disnea y hemoptisis. También pueden aparecer
reacciones alérgicas en la piel y trastornos del sistema nervioso central (SNC) generados por las duelas al
invadir regiones ectópicas poco comunes, como convulsiones, afasia, paresia y trastornos visuales. El
diagnóstico se basa en la identificación de huevos en el esputo, las heces o el líquido pleural o peritoneal.
También se han diseñado pruebas serológicas. El tratamiento de elección es el pracicuantel. Las duelas son
gusanos que infectan varias partes del organismo (p. ej., los vasos sanguíneos, el tubo digestivo, los
pulmones, el hígado) dependiendo de la especie.

Fisiopatología
Los huevos que se eliminan con el esputo o las heces se desarrollan durante 2 o 3 semanas en agua dulce
hasta que se convierten en miracidios (primer estadio larvario). Estos miracidios invaden a los caracoles,
donde crecen, se multiplican y, por último, emergen como cercarias (larvas que nadan libremente). Las
cercarias penetran en cangrejos de agua dulce o de mar y forman metacercarias. Los seres humanos se
contagian al consumir crustáceos crudos, en escabeche o poco cocinados. Las metacercarias salen de sus
quistes en el tubo digestivo humano, penetran en la pared intestinal, y se desplazan a la cavidad peritoneal,
luego a través del diafragma hacia la cavidad pleural, para entonces ingresar en el tejido pulmonar,
encapsularse y convertirse en los helmintos adultos hermafroditas, que producen huevos. Los parásitos
adultos crecen hasta alcanzar entre 7,5 y 12 mm por 4 a 6 mm. De los pulmones, los huevos salen del
cuerpo en un esputo que se elimina con la tos y la escupida o se ingiere y se expulsa con las heces.

Los huevos sin embrionar son excretados en el esputo, o alternativamente son deglutidos y excretados en las
heces . En el ambiente externo, los huevos , eclosionan y los miracidios buscan su primer hospedador
intermediario, un caracol, penetrando en sus tejidos suaves . Los miracidios pasan por varios estadios de
desarrollo en el caracol : esporoquiste , redia , y lo que más tarde serán cercarias , que emergen
del caracol. Las cercarias invaden al segundo hospedador intermediario, un crustáceo que puede ser un
cangrejo o langostino, donde se enquistan convirtiéndose en metacercarias. Este es el estado infectante
para el mamífero hospedador . La infección humana por P. westermani tiene lugar por ingerir cangrejo o
langostino mal cocido o en salmuera, infectado con las
metacercarias . Las metacercarias eclosionan en el
duodeno , penetran a través de la pared intestinal
hacia la cavidad peritoneal, cuando atraviesa la pared
abdominal y el diafragma llega a los pulmones, donde
se encapsulan y se desarrollan en adultos (7.5 a 12
mm por 4 a 6 mm). Los gusanos alcanzan otros
órganos y tejidos, tales como cerebro o músculo
estriado, respectivamente. Sin embargo, cuando el
ciclo biológico no se completa, no hay ovoposición. El
periodo entre la infección y la ovoposición es de 65 a
90 días.
Las infecciones pueden persistir por 20 años en
humanos. Los animales como cerdos, perros y
especies felinas también pueden albergar a P.
westermani.

Signos y síntomas
Durante la invasión y la migración de los trematodos,
pueden desarrollarse diarrea, dolor abdominal, fiebre,
tos, urticaria, hepatoesplenomegalia, anormalidades pulmonares y eosinofilia.

Durante la fase crónica, se dañan los pulmones principalmente, aunque otros órganos pueden estar
comprometidos. Las manifestaciones de las infecciones pulmonares aparecen lentamente e incluyen tos

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crónica, dolor torácico, hemoptisis y disnea; el cuadro clínico es parecido y a veces se confunde con el de
la tuberculosis.

Las infecciones cerebrales se manifiestan como lesiones ocupantes de espacio, que a menudo aparecen un
año después del establecimiento de la enfermedad pulmonar. El paciente suele presentar convulsiones,
paresias y trastornos visuales.

Las lesiones cutáneas alérgicas migratorias similares a las de la larva migratoria cutánea son frecuentes en
las infecciones por P. skrjabini, pero también pueden asociarse con otras especies.

Diagnóstico
• Examen microscópico del esputo y las heces
• Pruebas serológicas para detectar anticuerpos

El diagnóstico de la paragonimiasis se basa en la identificación de los huevos grandes operculados

característicos en las heces o el esputo. En ocasiones, pueden detectarse huevos en el líquido pleural o
peritoneal. Los huevos pueden ser difíciles de hallar porque su liberación es intermitente y en pequeñas
cantidades. Las técnicas de concentración aumentan la sensibilidad.

Las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos son útiles en las infecciones leves y en el
diagnóstico de la paragonimiasis extrapulmonar.

La radiografía proporciona información auxiliar, pero no es útil para el diagnóstico; la radiografía de tórax y la
TC pueden revelar un infiltrado difuso, nódulos, lesiones semejantes a sombras anulares, cavidades,
opacidades lineales, abscesos pulmonares, derrame pleural y neumotórax.

Tratamiento

El pracicuantel en dosis de 25 mg/kg por vía oral 3 veces al día durante 2 días es el fármaco de elección
para la paragonimiasis.
El triclabendazol es un tratamiento aceptable en áreas donde está disponible (no se vende en los EE.
UU.); la dosis es de 10 mg/kg VO una vez posprandial o, para las infec ciones graves, 2 dosis de 10 mg/kg
posprandiales cada 12 h.

Esquistosomosis
La esquistosomiasis es una infección por duelas de la sangre del género Schistosoma, que se contagian por
vía transcutánea al nadar o caminar en agua dulce contaminada. Los microorganismos infectan los vasos del
aparato digestivo o urogenital. Las duelas son gusanos planos parasitarios que infectan varias partes del
organismo (p. ej., los vasos sanguíneos, el tubo digestivo, los pulmones, el hígado) dependiendo de la
especie.

Etiología

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El Schistosoma es el único trematodo que invade la piel; todos los demás sólo infectan el cuerpo por vía oral.
Cinco especies de esquistosomas infectan a los seres humanos y todas tienen ciclos vitales similares
relacionados con el caracol de agua dulce. El S. haematobium causa infección urinaria, y otras especies
de Schistosoma producen enfermedad intestinal.

Fisiopatología
Los helmintos Schistosoma adultos viven y se aparean dentro de las vénulas del mesenterio (típicamente,
el S. japonicum y el S. mansoni) o de la vejiga (sobre todo el S. haematobium). Algunos huevos penetran en
la mucosa intestinal o vesical y son eliminados por las heces o la orina, mientras que otros permanecen
dentro de los órganos del huésped o se movilizan a través del sistema porta hasta el hígado y en ocasiones a
otros sitios (p. ej., pulmones, SNC, médula espinal). Los huevos excretados incuban en agua dulce y liberan
miracidios (primer estadio larvario), que ingresan en los caracoles. Una vez multiplicadas, se liberan miles de
cercarias de cola en horquilla que nadan libremente.

Las cercarias penetran en la piel humana unos minutos después de la exposición. Cuando penetran la piel,
pierden su cola en horquilla y se transforman en esquistosómulas, que viajan a través del torrente sanguíneo
hasta el hígado, donde maduran hasta convertirse en adultos. Los adultos luego migran a su alojamiento
definitivo en las venas intestinales o en el plexo venoso del tracto GU.

Los huevos aparecen en las heces o la orina entre 1 y 3 meses después de la penetración de las cercarias.

Se estima que la vida media del helminto adulto oscila entre 3 y 7 años. Las hembras miden en promedio
entre 7 y 20 mm, y los machos son un poco más pequeños.

Ciclo vital simplificado de Schistosoma

1. En el huésped humano, los huevos con miracidios en su interior se eliminan a través de las heces o
la orina hacia el agua.
2. En el agua, los huevos se incuban y liberan los miracidios.
3. Los miracidios nadan y penetran en un caracol (huésped intermediario).
4. Dentro del caracol, los miracidios atraviesan 2 generaciones de esporocistos para convertirse en
cercarias.
5. Las cercarias que nadan libremente abandonan el caracol y penetran en la piel del huésped humano.
6. Durante la penetración, las cercarias pierden su cola en forma de horquilla y se convierten en
esquistosómulas, que a su vez se desplazan a través de los vasos sanguíneos hacia el hígado. Allí,
maduran y se transforman en gusanos adultos.
7. La pareja de helmintos adultos (macho y hembra) se desplaza a las venas intestinales o rectales o al
plexo venoso del aparato urogenital (lo que depende de la especie), donde residen y comienzan a
poner los huevos.

Signos y síntomas
Dermatitis aguda por esquistosoma

La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Puede desarrollarse un exantema papuloso

pruriginoso (dermatitis por cercarias) en el sitio donde las cercarias penetran en la piel de personas
previamente sensibilizadas.

Fiebre aguda de Katayama

La fiebre de Katayama puede aparecer cuando empieza la puesta de huevos, típicamente entre 2 y 4
semanas después de la exposición al parásito. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, tos, náuseas, dolor
abdominal, malestar general, mialgias, exantemas en forma de urticarias y eosinofilia significativa, similar a
la de la enfermedad del suero. Las manifestaciones son más frecuentes y suelen ser más graves en visitantes
que en residentes de áreas endémicas, y su duración habitual es de varias semanas.

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Esquistosomiasis crónica
La esquistosomiasis crónica aparece principalmente como resultado de las respuestas del huésped a la
retención de los huevos en los tejidos. Al principio, las úlceras en la mucosa intestinal causadas por el S.
mansoni o el S. japonicum pueden sangrar y producir una diarrea sanguinolenta. A medida que las lesiones
avanzan, pueden producirse fibrosis localizadas, estenosis, fístulas y proliferaciones papilomatosas en el
intestino.

Las reacciones granulomatosas contra los huevos de S. mansoni y S. japonicum en el hígado no suelen
comprometer la función hepática, pero pueden causar fibrosis y cirrosis, que a su vez puede
ocasionar hipertensión portal, que provoca esplenomegalia y várices esofágicas. Las várices esofágicas
pueden sangrar y causar hematemesis.

Los huevos presentes en los pulmones pueden producir granulomas y arteritis obliterativa localizada, que
finalmente generan hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar.

Cuando la infección se debe al S. haematobium, las úlceras en la pared vesical pueden causar disuria,
hematuria y polaquiuria. Con el paso del tiempo aparece una cistitis crónica. Las estenosis pueden provocar
hidrouréter e hidronefrosis. Las masas papilomatosas en la vejiga son frecuentes y puede generar un
carcinoma epidermoide. La pérdida de sangre a través del aparato urogenital y digestivo suele ocasionar
anemia.

La infección urinaria bacteriana secundaria es habitual, y puede producirse una septicemia persistente
por Salmonella en los pacientes con infección por S. mansoni. Varias especies, en especial S. haematobium,
pueden producir enfermedad genital tanto en mujeres como en hombres, lo que provoca numerosas
complicaciones, entre ellas esterilidad. Las complicaciones neurológicas pueden ocurrir incluso en las
infecciones leves por Schistosoma. Los huevos o los parásitos adultos alojados en la médula espinal pueden
producir mielitis transversa, y los presentes en el cerebro pueden producir lesiones focales y convulsiones.

Diagnóstico
• Examen microscópico de las heces u orina (S. haematobium) en busca de huevos
• Pruebas serológicas
• Examen de anticuerpos para verificar signos de infección
• Biopsia del tejido
• Conteo sanguíneo completo (CSC) para verificar si hay señales de anemia
• Conteo de eosinófilos para medir la cantidad de ciertos glóbulos blancos
• Pruebas de la función renal
• Pruebas de la función hepática
• Examen de heces para buscar huevos del parásito
• Análisis de orina para buscar huevos del parásito

Deben examinarse las heces o la orina (S. haematobium, en ocasiones S. japonicum) en busca de huevos.
Pueden ser necesarios varios exámenes con técnicas de concentración. Si se sospecha de una
esquistosomiasis pero no se detectan huevos tras exámenes de orina o heces, puede biopsiarse la mucosa
intestinal o vesical para intentar hallar los huevos.

Tratamiento

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 • Praziquantel

Se recomienda el tratamiento por vía oral de 1 solo día de duración con pracicuantel (20 mg/kg dos veces al
día para S. haematobium, S. mansoni y S. intercalatum; 20 mg/kg 3 veces al día para S. japonicum y S.
mekongi). El praziquantel es eficaz contra esquistosomas adultos, pero no desarrolla esquistosómulas, que
están presentes al principio de la infección. Por lo tanto, para los viajeros, el tratamiento se retrasa durante 6
a 8 semanas después de la última exposición. Los efectos adversos del praziquantel suelen ser leves y
consisten en dolor abdominal, diarrea, cefalea y vértigo. Se informaron algunos fracasos terapéuticos, pero
es difícil decidir si se debieron a reinfecciones, a la resistencia relativa de esquistosomas inmaduros o a
esquistosomas adultos resistentes a pracicuantel.

Prevención
• La prevención minuciosa del contacto con agua dulce evita la esquistosomiasis.
• Las personas que se exponen accidentalmente a agua posiblemente contaminada (p. ej., al
caer en un río) deben secarse vigorosamente con una toalla para eliminar los parásitos
antes de que penetren en la piel.
• La eliminación sanitaria de la orina y las heces también puede disminuir la transmisión de
este parásito.
• Los adultos que residen en áreas endémicas son más resistentes a la reinfección que los
niños, lo que sugiere la posibilidad de que pueda adquirise inmunidad.
• El tratamiento masivo comunitario o escolar con praziquantel, los programas educativos y la
administración de molusquicidas para reducir las poblaciones de caracoles se usan para
controlar la esquistosomiasis en áreas endémicas.

Ascaris Lumbricoides
La ascariasis es la infección por Ascaris lumbricoides (un parásito de los cerdos estrechamente relacionado).
Los síntomas iniciales son respiratorios (tos, sibilancias), mientras que los tardíos consisten en dolor
secundario a la obstrucción de la luz gastrointestinal (intestinal o de los conductos biliar o pancreático) por
los helmintos adultos, ocasionalmente puede provocar larva migrans en su forma adulta. El diagnóstico se
realiza a través de la identificación de los huevos o los helmintos adultos en las heces, los helmintos adultos
que migran desde la nariz o la boca o las larvas presentes en el esputo durante la fase de migración
pulmonar. El tratamiento consiste en albendazol, mebendazol o ivermectina.

Epidemiologia

La ascariasis ocurre en todo el mundo. Se concentra en áreas tropicales y subtropicales con estado sanitario
deficiente. La ascariasis es la infección intestinal helmíntica más frecuente en el mundo. En los Estados
Unidos, la mayoría de los casos ocurren en refugiados, inmigrantes o viajeros a áreas tropicales endémicas.

Los seres humanos se infectan con A. lumbricoides cuando ingieren sus huevos, a menudo en alimentos
contaminados por heces humanas. La infección también puede ocurrir cuando las manos o los dedos con
suciedad contaminada se ponen en la boca.

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Fisiopatología

Los huevos de A. lumbricoides ingeridos incuban en el duodeno y las

larvas resultantes penetran en la pared del intestino delgado, para
luego migrar a través de la circulación portal a través del hígado hacia
el corazón y los pulmones. Las larvas se alojan en los capilares
alveolares, penetran en las paredes alveolares y ascienden por el
árbol bronquial hasta la bucofaringe. En esta área, se degluten y
regresan al intestino delgado, donde se convierten en helmintos
adultos, que se aparean y liberan huevos, luego excretados con las
heces. El ciclo vital se completa en 2 o 3 meses y los helmintos
adultos viven entre 1 y 2 años.

Cuando la infección es grave, una masa enredada de helmintos

puede obstruir el intestino, en particular en los niños. En ocasiones,
los helmintos adultos individuales que migran en patrones aberrantes
obstruyen el conducto biliar o pancreático y causan colecistitis o
pancreatitis; la colangitis, el absceso hepático y la peritonitis son
menos frecuentes.

Ciclo vital de Ascaris lumbricoides .

1. Los parásitos adultos Ascaris viven en la luz del intestino delgado.
2. Una hembra puede producir unos 200.000 huevos por día; los huevos son excretados con las heces. Los
huevos no fertilizados pueden ingerirse pero no son infecciosos.
3. En el ambiente, según las condiciones, los huevos fértiles son fecundados y se vuelven infecciosos
después de 18 días a varias semanas; las condiciones óptimas requieren humedad, calor y sombra.
4. El ser humano ingiere los huevos infectados.
5. En el intestino delgado, los huevos eclosionan y liberan las larvas.
6. Las larvas penetran la pared intestinal y migran por la circulación portal hacia el hígado, luego a la
circulación sistémica, y llegan a los pulmones, donde continúan su maduración (10 a 14 días).
7. Las larvas penetran las paredes alveolares, ascienden por el árbol bronquial y llegan a las fauces, donde
son deglutidas. Así retornan al intestino, donde se desarrollan hasta alcanzar el estadio adulto.
Período de incubación:

De 10 a 14 días, con un rango de 7 días hasta más de 200 días.

Supervivencia ambiental

Los huevos pueden permanecer viables en el suelo durante años en climas cálidos y húmedos. Formas de
resistencia

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No presenta formas de resistencia, pero los huevos embrionados son muy resistentes al frío, al calor y a los
desinfectantes.

Signos y síntomas

Las larvas de Ascarisque migran a través de los pulmones pueden causar tos, sibilancias y a veces
hemoptisis. La obstrucción intestinal o biliar causa dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos. La ictericia es
infrecuente. Incluso las infecciones moderadas pueden provocar desnutrición infantil.

Diagnóstico
• Examen microscópico de las heces
• Identificación de gusanos adultos en las heces o que salen de la nariz, la boca o el recto

Tratamiento

• Albendazol, mebendazol o ivermectina

Es eficaz la administración de 400 mg de albendazol por vía oral en 1 sola dosis, 100 mg de mebendazol por
vía oral 2 veces al día durante 3 días o 500 mg por vía oral una sola vez, o entre 150 y 200 mcg/kg de
ivermectina en 1 sola dosis oral. El albendazol, el mebendazol, y la ivermectina pueden dañar al feto y el
riesgo del tratamiento en embarazadas infectadas por Ascaris debe ser evaluado frente al riesgo de la
enfermedad no tratada.

Prevención

La prevención de la ascariasis requiere condiciones sanitarias adecuadas.

• Lavarse bien las manos con agua y jabón antes de manipular alimentos
• No consumir verduras crudas o mal lavadas en áreas donde las heces humanas se usan como
fertilizantes
• No defecar al aire libre

CICLO DE LOOS
Con este nombre se le conoce a aquel recorrido que realizan las larvas de ciertos nemátodos (como la lombriz
intestinal o Ascaris lumbricoides) y que les permite madurar en el interior de su hospedero.

Este ciclo empieza en el tubo digestivo, atraviesa el sistema circulatorio, pasa después al sistema respiratorio y
finalmente vuelve al sistema digestivo en una etapa avanzada, completando su desarrollo en el intestino
delgado en donde alcanzarán la etapa adulta. Los órganos que atraviesa la larva en el ciclo de Loos son:

• Estómago,
• Vasos sanguíneos,
• Vena Porta,
• Hígado,
• Corazón,
• Arteria Pulmonar,
• Alvéolos pulmonares,
• Bronquios,
• Tráquea,
• Laringe,
• Faringe,
• Esófago, y de nuevo el

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 • Estómago.

Trichuris trichuria
Parásito. Nematodo. Aphasmidia: Trichuris trichiura. La tricurosis es la tercera causa más frecuente de
infección por gusanos redondos. Se estima que entre 604 y 795 millones de personas están infectadas en
todo el mundo. La Trichuris trichiura se identifica sobre todo en países tropicales o subtropicales en vías de
desarrollo, donde se usan heces humanas como fertilizante o las personas defecan en el suelo, pero también
se informaron casos en el sur de los Estados Unidos. Los niños se comprometen con mayor frecuencia.

La infección se disemina por la vía fecal-oral. Los huevos ingeridos se incuban en el duodeno e ingresan en
las criptas como larvas. Después de madurar durante 1 a 3 meses, los helmintos migran al ciego y el colon
ascendente, donde se adhieren al epitelio superficial, se aparean y depositan sus huevos.

Distribución geográfica

Distribución mundial. Se encuentra principalmente en los trópicos y subtrópicos, especialmente con falta de
medidas sanitarias y clima cálido y húmedo. La prevalencia en el África subsahariana es del 20,9% (100
millones de afectados).

Ciclo biológico

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El reservorio son los humanos y el vehículo de transmisión es la ingesta de tierra u hortalizas contaminadas,
moscas y en raras ocasiones el contacto sexual. La infección se produce cuando alguien ingiere alimentos
que contienen huevos que se han incubado en la tierra durante 2 a 3 semanas. Las larvas maduran en el
intestino delgado, migran al intestino grueso y entierran sus cabezas en el revestimiento mucoso. Cada larva
crece aproximadamente hasta 12 centímetros de largo. Las hembras maduras producen alrededor de 5.000
huevos al día, que se transmiten a través de las heces.

1. Los huevos anembrionados se eliminan por las

heces.
2. En el suelo, los huevos se desarrollan en 2
estadios.
3. Las células siguen dividiéndose (estadio de división
avanzada).
4. Los huevos embrionados se vuelven infecciosos en
15 a 30 días. Pueden ser ingeridos cuando las manos
y la comida se contaminan con heces o tierra que
contenga huevos.
5. Los huevos eclosionan en el intestino delgado y
liberan las larvas.
6. Las larvas maduran y se establecen como adultos
en el ciego y el colon ascendente.
Período de incubación: 2 meses – 2 años.

Clínica

Sólo si hay carga parasitaria elevada. Presentan dolor

abdominal y diarrea sanguinolenta si existe una gran
infección, sin fiebre. Las parasitaciones muy graves pueden provocar hemorragias intestinales, anemia,
pérdida de peso y apendicitis. Ocasionalmente, se produce prolapso rectal, especialmente en los niños o las
mujeres durante el trabajo de parto. El parásito puede sobrevivir en los humanos durante 5 años.

Diagnóstico

Analítica: Anemia ferropénica y eosinofilia.

Estudio coproparasitológico: Presencia de huevos de T. trichiura tienen forma de barril.

Tratamiento

Mebendazol 100 mg v.o. /12h / 3d o 500 mg en monodosis. Alternativa: Albendazol 400 mg v.o. en
monodosis o durante 3 días si infecciones graves. Ivermectina 12 mg en dosis única. Para las afecciones
ligeras no es necesario ningún tratamiento. En caso de que se necesite, el fármaco preferido es el
mebendazol, si bien no es posible usarlo en las mujeres embarazadas debido a sus efectos potencialmente
perjudiciales sobre el feto.

En los niños: Mebendazol 100 mg v.o. /12h / 3d (> 2 años). Albendazol 400 mg v.o. /3-7 días en infecciones
graves (dosis única en leves)

Prevención y control

La prevención depende de las condiciones sanitarias y consiste en mantener una buena higiene personal y
evitar comer verduras que no hayan sido lavadas. Medidas de protección frente a moscas con insecticidas,
mosquiteras, tapar los alimentos, etc. Protección en la manipulación de tierra.

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 Ancylostoma duodenale
Conocido internacionalmente como hookworms (gusano ganchudo) o whipworms (gusano látigo).

Las uncinarias pertenecen a la familia zoológica Ancylostomidae. Su característica más sobresaliente es la

presencia de órganos cortantes semejantes a dientes
(género Ancylostoma, etimológicamente del griego
latinizado ankyló, curvo y adherido, y stoma, boca), y en láminas
semilunares (género Necator). [Necator americanus es la
denominada uncinaria del «Mundo Nuevo»].

La unciariasis se halla incluida en el grupo de las NTD, acrónimo

de Neglected Tropical Diseases (enfermedades tropicales
olvidadas).

Uncinariasis del« viejo mundo» (ancilostomiasis).

El gusano de la uncinariasis del «Viejo Mundo» es Ancylostoma duodenale

La primera descripción, más allá de menciones imprecisas en textos antiguos, es la realizada por Dubini en el
año 1838 a partir de la autopsia de una mujer de Milán, Italia.

Varias décadas más tarde (1878), Grassi y Parona demostraron que el diagnóstico de uncinariasis se podía
realizar mediante el hallazgo de huevos en estudios coprológicos de pacientes con la entonces denominada
«anemia de los mineros».

Aspectos morfológicos del parásito

Los gusanos adultos tienen aspecto corpulento, adelgazados en su extremo

anterior. Su coloración es rosada, en ocasiones gris cremoso. Tienen una
poderosa cutícula y un par de papilas cervicales laterales tras el anillo
nervioso que rodea al esófago.

Los gusanos machos miden de 8—11 mm x 0,4-0,5mm en su diámetro

máximo; las hembras, en promedio, 10-13 x 0,6mm.

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La cápsula bucal de estos gusanos es muy característica. A ésta le sigue un esófago cubierto de cutícula y una
cavidad irradiada que ocupa casi la sexta parte del gusano. El intestino medio, carente de cutícula, es el órgano
de digestión. Se extiende desde el final del esófago hasta el recto, también cubierto de cutícula.

El gusano se alimenta de las membranas mucosas del intestino del hospedador al que infecta. El gusano ejerce
una fuerte aspiración en la pared intestinal, se producen roturas de la mucosa junto a la sangre y linfa debido
a la rotura de la mucosa.

El sistema excretor de los gusanos es complejo: consiste en una estructura portadora, otra estructura
suspensoria y un par de túbulos que se extienden desde la cápsula bucal hasta la región subcaudal. El poro
excretor se halla en la región ventral del gusano.

Los gusanos machos solo tienen un testículo asociado a una bolsa dentro de la que desembocan el recto y el
canal genital.

Las hembras tienen la vulva en la línea media ventral.

La inseminación se produce mediante el acoplamiento del macho de su bolsa copuladora alrededor de la vulva
segregando un material de «cementación» para facilitar la descarga ininterrumpida de espermatozoides con
aspecto ameboide. Los espermatozoides ascienden por los canales femeninos hasta los receptáculos
seminales, donde se almacenan para su posterior utilización.

Los huevos se forman en los tubos ováricos a partir de una masa multinucleada de protoplasma, siendo
fecundados en los receptáculos seminales o en el útero. Desde allí, vía vaginal, se depositan en el intestino
delgado del hospedador.

Ciclo biológico
Los huevos del gusano suelen tener de 2 a 8 células cuando se eliminan en la materia fecal de la persona infectada. Las
condiciones más favorables para los embriones son los suelos arenosos, húmedos, sombríos, cálidos y con material vegetal
en descomposición. En condiciones favorables, las larvas, de tipo rhabditoide, eclosionan al cabo de entre 24 y 48 horas.
Entre el 5º y 8º día, la larva muda al estado filariforme a la vez que su boca se cierra y el esófago se alarga. Esta
larva filariforme es ya infectante para el hombre, manteniéndose viable, en un hábitat favorable, durante varias semanas.

La infección se produce cuando la larva filariforme penetra a través de las áreas interdigitales del pie humano. Se aloja
primero en la epidermis, más tarde en regiones más profundas (dermis y tejido subcutáneo). Desde allí alcanzan las
vénulas. Un gran número de estas larvas son fagocitadas por macrófagos. Aquellas que sobreviven llegan a la circulación
sistémica. De esta manera alcanzan las cavidades derechas del corazón y, desde ellas, llegan a los pulmones, primero a
los capilares pulmonares, más tarde hasta los alveolos. Ascienden por el árbol respiratorio hasta la epiglotis, desde donde
pasan al aparato digestivo, descendiendo hasta el estómago e intestino delgado. Durante su viaje las larvas desarrollan la
característica cavidad bucal que les permite adherirse a las vellosidades del tracto digestivo. También maduran
sexualmente.

El período de prepatencia (tiempo desde la infección hasta la completa maduración del parásito) oscila entre 5 y 8 semanas.

De no producirse reinfección, alrededor del 70% de los gusanos se eliminan en el siguiente año a una prima-infección, pero
se han notificado casos en que los gusanos perviven hasta 9 años. Sin embargo, la reinfección es la causa más común de
que la infección se torne crónica en las áreas endémicas.

El hombre es el único hospedador definitivo. Los casos de infección en animales salvajes o domésticos son esporádicos.

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Epidemiología de las uncinariasis

La propagación de la uncinariasis depende en gran medida de la defecación de personas infectadas en lugares

que favorezcan la pervivencia de los huevos y las larvas rhabditoides, y la capacidad infectante de las
larvas filariformes. Las condiciones óptimas para la perpetuación del ciclo biológico son unas heces
suficientemente diluidas, depositadas en suelos arenosos, húmedos, con abundante material vegetal en
descomposición, y unas condiciones de elevada humedad y temperatura, características de las regiones
tropicales durante gran parte de año, o subtropicales durante los meses cálidos.

El fecalismo (utilización de materia fecal para abono) favorece la concentración de larvas filariformes.

La prevalencia de la infección está estrechamente relacionada con la «carga de gusanos», y con los hábitos
de la población.

La desnutrición está estrechamente relacionada con la uncinariasis, bien como consecuencia o causa
facilitadora.

Patogenia

Las larvas filariformes infectantes penetran en el hombre a través de las regiones interdigitales de los pies. La
lesión cutánea debuta con edema y eritema localizado que se transforma en pápulas y vesículas.

El paso de las larvas desde los capilares pulmonares hasta los alveolos no da lugar a una reacción histológica
significativa.

Cuando el gusano adulto se adhiere a las vellosidades intestinales del hospedador, se produce la ulceración y
pérdida de sangre en el lugar de inserción del gusano. Estas úlceras son caldo de cultivo para el crecimiento
de enterobacterias. La pérdida de sangre por la succión de los gusanos adheridos a la pared intestinal
desencadena una anemia hipocrómica microcítica (anemia ferropénica).

Los gusanos adultos se fijan a la capa mucosa de la pared intestinal, sobre todo en el tercio superior del
duodeno, con menos frecuencia en otros lugares.

Al cabo de entre 10 y 20 semanas de la infección aparece una anemia hipocrómica microcítica (anemia
ferropénica) con leucocitosis (más de 17.000 leucocitos/mm3) y esosinofilia. Con el tiempo el recuento de
leucocitos se normaliza; no así el de eosinófilos..

Tratamiento

De la erupción reptante causada por la migración de las larvas de uncinarias se trata con Tiabendazol. Otros
tratamientos más antiguos (nieve carbónica – «hielo seco» -, aspersión con cloruro de etilo, o quemadura
mediante tricloroacético) ya no se utilizan.

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 Necator americanus
Características

Necator americanus es un gusano redondo, blanquecino, intestinal; que pertenece al filo de los Nematodos y
a la familia Ancylostomatidae. El gusano adulto macho mide entre 7-9 milímetros (mm) de largo por 0,4-0,5
mm de diámetro, mientras que la hembra suele ser un poco más larga, entre 9-11 mm. La cavidad bucal está
en la orientación opuesta a la curvatura del cuerpo y está dotada de 2 pares de placas cortantes (anterior y
dorsal) para anclarse y penetrar en el hospedador.

Los huevos tienen forma oval, con una cubierta fina y un tamaño de 56-76 micras (μm) por 35-47 μm

Las larvas filariformes miden alrededor de 500 µm de longitud, no se observa en ellas la cápsula bucal y tienen
una gran movilidad. Su ciclo de vida es directo sin hospedador intermediario. Una vez que los huevos son
eliminados con las heces del hospedador, se desarrollan y eclosionan en el suelo dando lugar a la larva
rabditiforme. Esta continúa su desarrollo en el suelo y, tras mudar varias veces, al cabo de varios días, alcanza
el estado infectante (larva filariforme). Cuando la larva filariforme penetra en la piel del hospedador, a través
del torrente sanguíneo y de los vasos linfáticos llega a otros órganos como el corazón o los pulmones. Desde
los pulmones por el árbol bronquial, la tráquea y la laringe, pasa a la epiglotis, donde es deglutida y en el
intestino delgado madura y se transforma en adulto. Los adultos se fijan a la mucosa intestinal, donde alcanzan
la madurez sexual y tras la cópula las hembras ponen los huevos, que salen al exterior con las heces del
hospedador (3).

Reservorio: Humanos y posiblemente los cerdos, el suelo, la vegetación y el agua.

Hospedadores: Humanos y cerdos (se cree que pueden ser hospedadores paraténicos).

Supervivencia ambiental

Los huevos se desarrollan en suelos húmedos, de zonas sombrías a temperaturas de 23ºC-30ºC. Las larvas
filariformes sobreviven y permanecen infectivas varias semanas en suelos húmedos y sombríos de zonas
cálidas (temperatura alrededor de 30ºC).

Mecanismo de propagación y transmisión

La transmisión se produce principalmente por contacto directo de la piel con el suelo o con superficies o
materiales que contienen la larva filariforme, que puede atravesar la piel. Las infecciones suelen darse en
zonas donde las heces humanas se usan como abono o en zonas sin adecuados sistemas de saneamiento,
donde la defecación se produce en el suelo (cerca de los arbustos, en los jardines o en el campo). El período
promedio desde la penetración de la larva en el hospedador y la producción de huevos (período prepatente)
es aproximadamente de 4 a 8 semanas.

Vías de entrada: Dérmica.

Actividades laborales con riesgo

Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Suministro de agua, actividades de
saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana. Construcción. Industrias extractivas. Actividades
sanitarias y laboratorios. Sepultureros.

Infección

Necatoriasis o uncinariasis se produce como consecuencia de la penetración de la larva filariforme en la piel.

En el caso de presentarse síntomas estos comprenden una erupción papular, eritematosa y prurítica alrededor

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de la zona de penetración de la larva, normalmente en las manos y los pies. Después, debido a la migración
de las larvas por las vías respiratorias, puede producirse una tos leve y una irritación faríngea; sin embargo, el
paso de las larvas por los pulmones suele ser asintomático. Finalmente, cuando las larvas llegan al tracto
gastrointestinal y se convierten en adultos, si la carga parasitaria es moderada o alta, suele aparecer: anemia
como consecuencia de la pérdida de sangre (el parásito adulto se alimenta de la sangre del hospedador) y
malnutrición, dolor abdominal, náuseas, disnea de esfuerzo, dolor en las extremidades inferiores y en las
articulaciones, dolor de cabeza y fatiga. En los individuos que han sido infectados previamente, puede darse
una dermatitis prurítica alérgica, con síntomas similares a la larva migrans cutánea.

Antimicrobianos

Albendazol, mebendazol, nitazoxanida y pamoato de pirantel.

Medidas preventivas generales

Control higiénico sanitario de los alimentos (vegetales) y del agua. Limpieza y desinfección periódica de los
lugares de trabajo, instalaciones y equipos. Manipulación y eliminación adecuada de residuos (heces). Control
de vectores (desratización y desinsectación). Utilizar ropa de trabajo y equipos de protección individual. En
hospitales y centros sanitarios.

Ciclo de vida de Necator americanus.

a) y b) Macho y hembra del parásito adulto, que se localizan en el duodeno y yeyuno. Los huevos salen al
exterior con las excretas (h). Evolucionan (c y d) y dejan salir larvas rhabditiformes (e), que hacen muda y se
rodean de la vaina, para constituir la forma infestante (g) , que penetra por la piel (i), y después de una
migración dentro del organismo, pasando por el corazón y pulmón, llega al intestino, donde se hace adulto (a
y b), previa dos mudas. Fases extrahumanas (estadios libres): huevo y tres estadios larvarios. Fases
intrahumanas: dos estadios larvarios y estadio adulto.

Strongyloides stercoralis
• Patógeno: Parásito. Nematodo.
• Distribución: Mundial, principalmente en zonas tropicales y templadas
• Mecanismo de transmisión: contacto con la piel, tierra, heces, la autoinfección y por contacto
sexual (raro)
• Período de incubación: De 14 a 30 días.

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 • Clínica: Precoz, establecida e hiperinfestación
• Diagnóstico: Eosinofilia, parásitos en heces, serología, PCR.
• Tratamiento: albendazol, ivermectina o tiabendazol
• Prevención: Medidas de higiene personal. Estudio en inmunodeprimidos.

Agente infeccioso

Parásito. Nematodo: Strongyloides stercoralis

Distribución geográfica

Distribución mundial, principalmente en zonas tropicales y templadas (regiones cálidas y húmedas).

Ciclo biológico

El reservorio son los perros y parece que los humanos también actúan como tal. El vehículo de transmisión
es el contacto con la piel, tierra, heces, la autoinfección y por contacto sexual (raro). Las larvas jóvenes
penetran la piel. Migran a través del torrente sanguíneo hasta llegar a los pulmones y ascienden por las vías
respiratorias para posteriormente ser ingeridos y llegar al estómago e intestino, donde las larvas jóvenes
maduran y se incrustan en la pared intestinal donde ponen los huevos. Al eclosionar, las larvas pueden
nuevamente penetrar por la piel del ano y reinfestar al paciente en cada ciclo.

El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los nematodos con su alternancia
entre ciclos de vida libre y parasitaria, y su potencial de autoinfección y multiplicación dentro del huésped.

1. Las larvas rabditiformes son excretadas hacia el suelo

con la materia fecal.
2. Allí las larvas rabditiformes pueden vivir libremente como
adultos o volverse larvas filariformes infecciosas que
penetran en la piel del ser humano (6).
3. Los parásitos adultos se aparean y las hembras producen
huevos.
4. En los huevos se incuban larvas rabditiformes.
5. Estas larvas pueden desarrollarse como adultos libres (2)
o como larvas filariformes infecciosas (6).
6. Las larvas filariformes penetran la piel del ser humano.
7. Las larvas migran por el torrente sanguíneo hacia los
pulmones, atraviesan los capilares pulmonares, ascienden
por el árbol bronquial hacia la faringe, son deglutidas y
alcanzan el intestino delgado, donde maduran.
8. En el intestino delgado, las hembras adultas producen
huevos.
9. Los huevos dan origen a larvas rabditiformes. La mayoría
de las larvas son excretadas en la materia fecal.
10. Algunas larvas se convierten en filariformes en el intestino grueso, penetran la pared intestinal (autoinfección interna) o la piel
perianal (autoinfección externa), y siguen el ciclo infeccioso normal.

Período de incubación De 14 a 30 días.

Clínica:

Infección precoz: Erupción pruriginosa (en el área de penetración cutánea), tos y sibilancias, dolor
abdominal superior, diarrea esteatorreica y pérdida de peso.

Infección establecida: Larva currens (Erupción cutánea jabonosa, serpinginosa, muy pruriginosa, de
localización entre el cuello y las rodillas, de horas de duración), diarrea intermitente. Eosinofilia pulmonar
aguda (Síndrome de Loeffler).

Síndrome de hiperinfestación: Forma de presentación clínica fulminante en pacientes inmunodeprimidos.

Diarrea esteatorreica severa (incluso sanguinolenta), íleo paralítico, sepsis por Gram negativos, serositis y
peritonitis bacteriana, sintomatología pulmonar (tos, sibilancias, disnea y hemoptisis), encefalitis y meningitis
piógena. Mortalidad próxima al 80%.

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Diagnóstico

Analítica: eosinofilia elevada (nunca en la forma fulminante del paciente inmunodeprimido)

Parásitos en heces: presencia de larvas rabditiformes (u huevos para el strongyloides fulleborni) en las
heces o aspirado duodenal.
Serología: positivas en el 80-85% de los casos.

Tratamiento

Strongyloides stercoralis: ivermectina 200 microgramos /kg/d/2d. en caso de hiperinfestación o sida se

recomienda una segunda tanda de tratamiento a los 15 días. Alternativa: tiabendazol 25 mg/kg/12h (max
3g)/3-5d. o albendazol 400 mg/d/3d (aumentar a 7 días si hiperinfestación y repetir una vez al mes durante 3
meses). Mebendazol. En los niños: ivermectina 200 microgramos/kg/d/2d. Alternativa: Tiabendazol 25
mg/kg/12h (max 3g)/2d. O Albendazol 200 mg/d/3d.

Prevención y control

Antes de dar tratamiento inmunosupresor a un niño en zona endémica conviene descartar esta infección.
Cuidado de la higiene personal. Evitar caminar descalzo. Medidas de eliminación sanitaria de desperdicios de
excreta humana. Tratar perros, gatos y monos infectados que están en contacto con los humanos.

Fisiopatología

Los helmintos adultos Strongyloides viven en la mucosa y la submucosa del duodeno y el yeyuno. Los
huevos liberados se incuban en la luz intestinal y liberan larvas rabditiformes. La mayoría de las larvas se
excreta a través de las heces. Después de unos pocos días en el suelo, éstas se convierten en larvas
filariformes infecciosas. Al igual que las larvas del anquilostoma, las del Strongyloides penetran en la piel
humana, migran a través de la corriente sanguínea a los pulmones, atraviesan los capilares pulmonares,
ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y alcanzan el intestino, donde maduran en alrededor de 2
semanas. En el suelo, las larvas que no entran en contacto con seres humanos pueden transformarse en
helmintos adultos capaces de vivir en libertad y pueden reproducirse durante varias generaciones antes de
que sus larvas reingresen en un huésped humano.
Algunas larvas rabditiformes se convierten dentro del intestino en larvas filariformes que reingresan en la
pared intestinal de inmediato,y establecen un cortocircuito en su ciclo vital (autoinfección interna). A veces,
las larvas filariformes se eliminan con las heces y vuelven a entrar en el cuerpo a través de la piel de los
glúteos y los muslos (autoinfección externa).

Síndrome de hiperinfección

El síndrome de hiperinfección puede ser el resultado de una infección nueva por Strongyloides o de la
activación en un paciente previamente asintomático. En cualquiera de los casos, puede provocar una
enfermedad generalizada que compromete órganos que no suelen formar parte del ciclo vital normal del
parásito (p. ej., SNC, piel, hígado, corazón). El síndrome de hiperinfección suele desarrollarse en pacientes
que reciben corticoides o que tienen un compromiso en la inmunidad celular de tipo TH2, en particular
pacientes infectados por el virus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1). Sin embargo, la hiperinfección y la
estrongiloidiasis diseminada son menos frecuentes que lo que puede esperarse en pacientes con HIV/sida,
incluso en individuos que viven en áreas donde el Strongyloides es endémico.

Signos y síntomas

La estrongiloidiasis puede ser asintomática.

La larva currens (infección serpiginosa) es una forma de larva cutánea migratoria específica
de Strongyloides producida por la autoinfección. La erupción generalmente comienza en la región perianal y
se acompaña de prurito intenso. Típicamente, la larva currens es una lesión cutánea urticariana eritematosa,
lineal o serpiginosa, de rápida migración. También pueden identificarse erupciones maculopapulares o
urticarianas inespecíficas.

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Los síntomas respiratorios son inusuales, aunque las infecciones graves pueden ocasionar síndrome de
Löffler, con tos, sibilancias y eosinofilia. Los síntomas gastrointestinales incluyen anorexia, dolor epigástrico e
hipersensibilidad a la palpación, diarrea, náuseas y vómitos. En las infecciones graves, la malabsorción y la
enteropatía perdedora de proteínas pueden generar pérdida de peso y caquexia.

Síndrome de hiperinfección

Los síntomas gastrointestinales y pulmonares suelen ser prominentes. La bacteriemia puede desarrollarse
cuando las larvas invaden el intestino o los pulmones. El paciente puede desarrollar íleo, obstrucción,
hemorragia digestiva masiva, malabsorción grave y peritonitis. Los síntomas respiratorios incluyen disnea,
hemoptisis e insuficiencia respiratoria. Pueden detectarse infiltrados en la radiografía de tórax.

Otros síntomas dependen de los órganos comprometidos. En el SNC, puede detectarse meningitis por
parásitos, absceso encefálico e invasión generalizada del encéfalo. La meningitis secundaria por
gramnegativos y la bacteriemia, que se desarrollan con una frecuencia elevada, pueden reflejar la rotura de
la mucosa intestinal o la portación de bacterias sobre las larvas migratorias. La infección hepática puede
ocasionar una hepatitis colestásica y granulomatosa.

La infección puede ser fatal en los pacientes inmunodeficientes, incluso con tratamiento.

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 Enterobius vermicularis
Enterobius vermicularis (antes denominado Oxyuris vermicularis) es un nematodo (gusano
redondo) intestinal que es una de las principales causas de helmintiasis en humanos,
siendo este el único reservorio natural de la infección.

La enterobiasis ocurre tanto en países con climas templados como en zonas tropicales del
mundo y aunque la transmisión se ve favorecida en entornos donde existe hacinamiento, la
infección afecta a personas de todos los grupos socioeconómicos.

Se ha descrito una segunda especie de Enterobius, E. gregorii, en Europa, África y Asia

aunque a efectos prácticos la morfología, el ciclo, la presentación clínica y el tratamiento
son iguales que para E. vermicularis.

Epidemiología

Las hembras grávidas adultas de E. vermicularis depositan los huevos en los pliegues
perianales. La auto-infección puede ocurrir tras el rascado de la zona y el traslado de los
huevos infectivos a la boca por las manos contaminadas. La transmisión entre personas
ocurre si se ingieren alimentos contaminados con los huevos o si se manipula ropa
contaminada.

También se puede adquirir la infección tras el contacto con otras superficies contaminadas
con los huevos (cortinas, alfombras…). Tras la ingesta los huevos eclosionan y liberan las
larvas en el intestino delgado. Los adultos se establecen en el tracto gastrointestinal,
principalmente en la zona del ciego y del apéndice.

Ciclo biológico

El periodo que transcurre desde la ingesta de los huevos hasta la oviposición por las
hembras adultas suele ser de un mes y cada adulto puede producir más de 10.000 huevos.
Los adultos sobreviven de 2 a 3 meses pero la mayoría de personas infectadas están
parasitadas por numerosos adultos de E. vermicularis (en algunos casos, varios
centenares de estos helmintos).
Las hembras grávidas migran por el recto hasta la zona perianal donde depositan los
huevos, habitualmente por la noche. Las larvas contenidas en los huevos generalmente
maduran en 4-6 horas y tras este tiempo se vuelven infectivos. Los huevos suelen perder
su infectividad tras 1-2 días en entornos cálidos y secos pero pueden sobrevivir más de
dos semanas en condiciones más húmedas y si las temperaturas son más bajas.

Clínica

La mayoría de infecciones por Enterobius son asintomáticas. El síntoma más frecuente es

el prurito anal, de predominio nocturno, que se produce por la reacción inflamatoria
secundaria a la presencia de los adultos y los huevos en la piel perianal.

El rascado resulta en la inserción de los huevos debajo de las uñas y esto facilita la auto-
infección y la transmisión de persona a persona. Si la excoriación de la piel por el rascado
es importante en algunos casos se produce sobreinfección bacteriana.

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Si la carga parasitaria es elevada también puede producir dolor abdominal, nauseas y
vómitos. En algunos casos los adultos se han observado en apéndices inflamados tras la
resección quirúrgica aunque es difícil establecer una clara relación causal. También se ha
descrito la enterocolitis eosinofílica, generalmente sin eosinofilia periférica.

Ocasionalmente, los adultos pueden migrar a localizaciones extra-intestinales y se ha

descrito la vulvovaginitis, la salpingitis, la ooforitis, granulomas del cérvix y la inflamación
peritoneal secundaria a E. vermicularis. Se ha descrito también algún caso aislado de
infestación de la mucosa nasal.

Diagnóstico

Habitualmente se utiliza cinta adhesiva trasparente (”celo”) que se adhiere a la piel

perianal y luego se pega a un portaobjetos para el examen microscópico en busca de
huevos.

Los huevos de E. vermicularis tienen un tamaño y una morfología característicos. También

se pueden visualizar las hembras adultas móviles en zona perianal. Estas tienen un
aspecto blanquecino y miden de 8 a 13 mm.

Se suele realizar la toma de varias muestras, por la noche o a primera hora de la mañana,
para aumentar el rendimiento. El examen de heces suele tener menor sensibilidad porque
los adultos y los huevos no suelen eliminarse en las heces.

Tratamiento

El tratamiento de la enterobiasis suele realizarse con mebendazol, albendazol o pamoato

de pirantel (con dosis ajustada a peso) en dosis única y se recomienda repetir la dosis a
las 2 semanas para aumentar las tasas de curación y prevenir recurrencias.

También es recomendable tratar a todos los convivientes de forma simultánea para

interrumpir la transmisión intrafamiliar. Las medidas higiénicas, como el lavado de manos y
de la ropa, son esenciales.

Introducción.
Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano.
Su distribución es cosmopolita, tanto en zonas templadas como en los trópicos, y se
presenta en todos los niveles socioeconómicos, aunque prevalece en condiciones de
hacinamiento y falta de higiene. Se observa el mayor número de casos en niños de <1
– 9 años de edad, y a nivel institucional: internados, orfanatos, cuarteles, guarderias,
hospitales psiquiátricos. Debe considerarse como una patología que abarca a todo el
núcleo familiar.

Morfología.

Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior

afilado, curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta 2

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ornamentaciones llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo
esofágico. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm.

Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y la
otra convexa. Son muy ligeros y miden 45 – 60 µm de longitud. Los huevos recién
depositados por las hembras no se encuentran embrionados.

Ciclo biológico

La forma infectiva es el huevo embrionado, que se adquiere habitualmente por

contaminación fecal – oral, a través de fomites (juguetes, ropa de cama, otros objetos)
y manos, o por inhalación. La autoinfección ocurre debido al rascado de la zona perianal,
y la transferencia de huevos infectantes a la boca. Los parásitos adultos se encuentran
en íleon terminal, ciego, apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos
semanas a la infección, sin invadir tejidos en condiciones normales. Los machos son
eliminados con la materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el
recto, descienden a la región perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos,
los cuales quedan adheridos en esa zona y contienen larvas completamente
desarrolladas pocas horas más tarde. Son diseminados al perderse el material
adherente y conservan su infectividad por un período de hasta 3 semanas. Las
reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes.

Espectro clínico.
Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma
principal), vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Es
frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado,
infección bacteriana secundaria, granulomas perianales. En varios estudios se
encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. vermicularis, rinitis alérgica y
dermatitis atópica. (Wördemann M. 2008).

Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales
femeninos; las complicaciones asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis o
encapsulamiento de parásitos en mesenterio. También existen reportes aislados de
hallazgo de parásitos en parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo, ganglios
linfáticos, próstata, riñones. La infección ocular, muy probablemente causada por una
infección intestinal previa y contaminación, se ha reportado de manera extraordinaria.
(Bababy et al., 2011). También es importante descartar la presencia de los parásitos
en pacientes, principalmente niñas, con infecciones urinarias. (Patel et al., 2015).

La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente.

Habitualmente, la presencia de E. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso
inflamatorio mínimo o nulo. Sin embargo, también existen reportes de infiltrados de

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eosinófilos y neutrófilos, granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a parásitos
en degeneración. Puede resultar difícil distinguir entre una infección primaria por este
parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW. 2008; Fallah E. 2011;
Lala & Upadhyay. 2016).
Diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y
huevos.
El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los
muslos es reportado por los padres en algunos casos.
El método de Graham (se han implementado modificaciones), electivo, consiste en un
raspado perianal con cinta adhesiva transparente, o placas plásticas engomadas
semirígidas, por la mañana, sin previo aseo. También se emplean placas acrílicas de
colores azul y verde, útiles como filtros luminosos. La muestra se observa directamente
al microscopio.

Test de Graham, YouTube. Hospital Dr. Luis Calvo Mackeena. Forma infectiva en
movimiento.

Tratamiento.
Albendazol, mebendazol o ivermectina.
El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia, y repetirse 15 días después
si se considera necesario.
Instrucción sobre medidas de higiene, que incluyen aseo personal, corte de uñas,
cambio frecuente de la ropa de cama, limpieza de juguetes y otros objetos que pudieran
actuar como fomites.
Cuando los parásitos afectan genitales femeninos externos de niñas, es conveniente
explicar a los padres que no es una enfermedad de transmisión sexual, indicativa de
abuso.

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 Enterobius vermicularis. Huevo embrionado.

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 E. vermicularis. Adulto hembra y macho. Se identifica fácilmente el extremo
posterior enroscado del macho

E. vermicularis. Adulto hembra y macho. Se identifica fácilmente el

extremo posterior enroscado del macho

Porción anterior de E. vermicularis. Se aprecian las alulas

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 Enterobius vermicularis. Huevo no embrionado.

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 Trichinella spiralis
Trichinella es el género de gusanos parásitos del filo Nematoda causantes de la triquinelosis, también conocida de forma
incorrecta triquinosis, ya que los miembros de este género son frecuentemente nombrados como triquinas debido a que
tras su descubrimiento Richard Owen lo denominó Trichina en 1835 cuando este nombre ya estaba asignado a un género
de dípteros.

Ciclo vital

Trichinella spiralis La infección empieza con el consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida o de alguna otra carne

que contenga larvas enquistadas. Una vez que se digieren los quistes, salen las larvas, penetran por la mucosa del

intestino y llegan a gusanos adultos en 30-40 horas ...

1. Enfermedades causadas: Triquinosis: a) diarrea y dolor intestinal; b) fiebre; c) edema periorbitario +/- hemorragias
subconjuntivales; d) miositis iniciada alrededor de músculos oculares que puede propagarse a la mandíbula, cuello y
región lumbar. d) La muerte por miocarditis, encefalitis o neumonía es excepcional. La gravedad de los síntomas es
proporcional a la dosis infectiva de las larvas enquistadas.

2. Patogenia: La infección se adquiere por el consumo de carne poco cocida que contiene larvas enquistadas, que se
liberan en el estómago. Migran al intestino delgado donde maduran en las vellosidades intestinales y se reproducen. Las
nuevas larvas penetran en la sangre y linfa donde circulan y afectan al músculo estriado de todo el cuerpo. Su
supervivencia depende de la modificación de la célula muscular aumentando su permeabilidad, lo que permite el paso de
aminoácidos en su interior. Alrededor de los quistes se forman granulomas que por último destruyen las larvas y se
calcifican.

3. Inmunidad: La respuesta habitual a la triquinosis es un aumento de los niveles de IgE y eosinofilia, que inhiben la
migración de larvas al intestino. En el músculo estriado se desarrolla IC intensa.

4. Epidemiología: Este nematodo y, como mínimo, otros 4 del género son prevalentes en todo el mundo. Son zoonosis

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en las que el ser humano es el huésped accidental. La fuente habitual de la infección humana es el cerdo.

5. Diagnóstico: a) Síntomas (edema periorbitario, fiebre y miositis). b) Eosinofilia. c) Aumento de valores CPK y LDH
(afectación muscular). d) Biopsia del músculo (larvas). e) PCR (ADN).

6. Control y tratamiento: a) Cocción apropiada de la carne. b) En ocasiones eficaces mebendazol y albendazol. c)

Reposo y AAS. d) Corticosteroides en casos graves

La triquinosis es la infección por Trichinella spiralis o especies

de Trichinella relacionadas. Sus síntomas consisten en irritación gastrointestinal seguida
de edema periorbitario, dolor muscular, fiebre y eosinofilia. El diagnóstico se basa en la
evaluación clínica y en pruebas serológicas. La biopsia muscular puede confirmar el
diagnóstico, pero rara vez se considera necesaria. El tratamiento consiste en mebendazol
o albendazol y, si los síntomas son graves, debe asociarse prednisona.

Fisiopatología

El ciclo vital de Trichinella se mantiene debido a que los animales reciben como alimento (p. ej.,
cerdos, caballos) o ingieren (p. ej., osos, zorros, jabalíes) a otros animales cuyos músculos estriados
contienen larvas infecciosas enquistadas (p. ej., roedores). Los seres humanos se infectan al comer
carne cruda, poco cocinada o poco procesada de animales infectados, sobre todo cerdos, jabalíes
salvajes u osos. Las larvas salen de sus quistes en el intestino delgado, penetran en la mucosa y se
transforman en adultas en 6 a 8 días. Las hembras miden alrededor de 2,2 mm de longitud y los
machos alrededor de 1,2 mm.
Las hembras maduras liberan larvas vivas durante 4 a 6 semanas y luego mueren o son expulsadas
del cuerpo. Las larvas recién nacidas migran a través de la corriente sanguínea y los linfáticos, pero
solo sobreviven dentro de las células musculares esqueléticas estriadas. Las larvas se esquistan
completamente en 1 a 2 meses y permanecen viables durante varios años como parásitos
intracelulares. Por último, las larvas muertas se reabsorben o se calcifican. El ciclo sólo continúa si
otro carnívoro ingiere las larvas enquistadas.

Signos y síntomas

Muchas infecciones por Trichinella son asintomáticas o leves.

Durante la primera semana, el paciente puede presentar náuseas, cólicos abdominales y diarrea.

Una o 2 semanas después de la infección, comienzan los signos y los síntomas sistémicos, como
edema facial o periorbitario, mialgia, fiebre persistente, cefalea y hemorragias y petequias
subconjuntivales. El dolor ocular y la fotofobia a menudo preceden la aparición de la mialgia.

Los síntomas generados por la invasión muscular pueden ser similares a los de la miositis. El
paciente puede presentar dolor en los músculos respiratorios, el habla, la masticación y la deglución.
En las infecciones graves puede aparecer disnea significativa.

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La fiebre suele ser remitente, con elevaciones de hasta 39°C o más, persistencia de temperaturas
elevadas durante varios días y luego descensos graduales. La eosinofilia suele comenzar cuando las
larvas recién nacidas invaden los tejidos, es máxima entre 2 y 4 semanas después de la infección y
disminuye progresivamente a medida que las larvas se enquistan.
En las infecciones graves, la inflamación puede provocar complicaciones cardíacas (miocarditis,
insuficiencia cardíaca, arritmias), neurológicas (encefalitis, meningitis, trastornos visuales o auditivos,
convulsiones) o pulmonares (neumonitis, pleuritis). La muerte puede ser secundaria a miocarditis o
encefalitis.

Los signos y síntomas resuelven gradualmente y la mayoría desaparece hacia el tercer mes, cuando
las larvas se enquistan por completo en las células musculares y se eliminan de los demás órganos y
tejidos. Las mialgias indefinidas y el cansancio pueden persistir varios meses.

Las infecciones recurrentes por T. nativa, que se identifican en regiones septentrionales, pueden
causar diarrea crónica.
Diagnóstico

• Enzimoinmunoensayo

• Rara vez, biopsia muscular

No se desarrollaron pruebas específicas para el diagnóstico del estadio intestinal. Después de la

segunda semana de infección, una biopsia muscular puede detectar larvas y quistes, pero en general
no se considera necesaria. La inflamación generalizada del tejido muscular indica una infección
reciente.

Se utilizaron algunas pruebas serológicas, pero el enzimoinmunoensayo con antígeno excretor-

secretor de T. spiralis parece ser el modo más rápido para detectar la infección y se emplea en los
Estados Unidos. Los anticuerpos a menudo no se identifican durante las primeras 3 a 5 semanas de
la infección, de manera que la evaluación debe repetirse 1 vez a la semana si los resultados iniciales
son negativos. Dado que los anticuerpos persisten varios años, las pruebas serológicas son más
útiles si primero son negativas y luego se positivizan. Las pruebas serológicas y la biopsia muscular
se consideran estudios complementarios, dado que pueden ser negativos en un paciente con
triquinosis. La evaluación de la piel con antígenos de la larva no se considera un método fiable.
Las enzimas musculares (creatina cinasa y lactato deshidrogenasa) aumentan en el 50% de los
pacientes y se correlacionan con la obtención de resultados anormales en los electromiogramas.

La triquinosis debe distinguirse de

• La fiebre reumática aguda, la artritis aguda, el angioedema y la miositis

• Las enfermedades febriles, como tuberculosis, fiebre tifoidea, sepsis y fiebre ondulante
• La neumonitis
• Las manifestaciones neurológicas de meningitis, encefalitis y poliomielitis

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 • La eosinofilia debida a linfoma de Hodgkin, leucemia eosinófila, poliarteritis nudosa o
enfermedad causada por otros neumatodos migratorios
Tratamiento

• Tratamiento sintomático

• Albendazol o mebendazol para eliminar los helmintos adultos

Los antihelmínticos eliminan los parásitos adultos del tubo digestivo, pero es probable que ejerzan
pocos efectos sobre las larvas enquistadas.

Pueden indicarse 400 mg de albendazol por vía oral dos veces al día, durante 8 a 14 días, o 200 a
400 mg de mebendazol por vía oral tres veces al día durante 3 días, seguido por 400 o 500 mg 3
veces al día durante 10 días.

Los analgésicos pueden ayudar a aliviar los dolores musculares. En pacientes con manifestaciones
alérgicas graves o compromiso miocárdico o del SNC, deben administrarse entre 20 y 60 mg de
prednisona 1 vez al día durante 3 o 4 días, cuya dosis luego se disminuye gradualmente durante 10 a
14 días.

Prevención

La triquinosis se previene mediante la cocción de la carne de cerdo o de animales salvajes hasta que
quede de color marrón (> 71 °C [> 160 °F] uniforme). Las larvas pueden matarse en carne de puerco
de < 30 cm de espesor congelando la carne de cerdo a -15 °C (-5 ° F) por 20 días. La congelación no
se recomienda para la carne de animales salvajes porque pueden estar infectados con especies
de Trichinella que son resistentes a bajas temperaturas.
El ahumado, la cocción en microondas o el salado no destruyen las larvas en forma fiable.

Los molinillos de carne y otros artículos utilizados para preparar carne cruda deben limpiarse a fondo.
El lavado de manos con agua y jabón también es importante.

Los cerdos domésticos no deben alimentarse con carne poco cocida.

Ciclo vital de Trichinella spiralis .

• 1. Los animales que son alimentados (p. ej., cerdos) o que se alimentan de otros animales (p. ej.,
osos, zorros, jabalíes) contraen triquinosis al ingerir carne que contiene quistes (larva enquistada)
con Trichinella sp. Los seres humanos pueden infectarse accidentalmente cuando comen carne mal
cocida, poco procesada o cruda de animales infectados.
• 2. Después de la exposición al ácido gástrico y la pepsina, las larvas son liberadas de los quistes en
el intestino delgado y penetran en la mucosa.

• 3. Allí se desarrolla la forma adulta del parásito.

• 4. Después de 1 semana las hembras liberan larvas que migran a los músculos estriados, donde se
enquistan. El ciclo sólo continúa si otro carnívoro ingiere las larvas enquistadas.

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 Trypanosoma Cruzy
La enfermedad de Chagas y la enfermedad del sueño son dos de las principales
tripanosomosis por su incidencia epidemiológica y su área de influencia
geográfica. En el presente trabajo se analiza la etiología, sintomatología,
epidemiología, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de estas parasitosis, muy
extendidas en amplias zonas de África y América Central y del Sur.

Mosca tse-tse, vector de la enfermedad del sueño.

Dentro del género Trypanosoma Gruby 1843 se encuentran distintas especies que
son patógenas para el hombre. Entre ellas destacamos Trypanosoma
gambiense Dutton 1902, agente etiológico de la enfermedad del sueño del África
Central y Occidental, Trypanosoma rhodesiense Stephens y Fantham 1910 agente
causal de la tripanosomosis de Rhodesia o enfermedad del sueño del África
Oriental y Trypanosoma cruzi Chagas 1909 que es el agente etiológico de la
enfermedad de Chagas o tripanosomosis sudamericana.

Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas o tripanosomosis americana es una antropozoonosis

característica de América del Sur (mapa) producida por Trypanosoma cruzi,
protozoo flagelado hemotisular que presenta como hospedador al hombre. Esta
parasitosis fue descubierta en el año 1909 por un médico brasileño, Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas, a quien le debe su nombre, en el estado brasileño de Minas
Gerais. En el descubrimiento de esta parasitosis cabe destacar que se conoció el

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parásito antes que la enfermedad, al que llamó Trypanosoma cruzi como
homenaje a su maestro Oswaldo Cruz. Al principio se creía que esta parasitosis
estaba limitada a Brasil, pero se ha demostrado que afecta a muchos más países
como Bolivia, Perú, Ecuador, Guatemala, México y a algún estado estadounidense
como Texas.

Etiología

Trypanosoma cruzi es un parásito intracelular que presenta dos fases

diferenciadas dentro de su ciclo biológico (fig. 1), una en los hospedadores
vertebrados y otra en los insectos transmisores.

Fig. 1. Ciclo biológico de Tripanosoma cruzi.

Desde el punto de vista morfológico, el hospedador vertebrado T. cruzi se

encuentra en la sangre bajo la forma parasitaria de tripomastigote, en el sistema
reticuloendotelial y en los tejidos se adapta a la forma amastigote y en el insecto
transmisor presenta la morfología de epimastigote y tripomastigote metacíclico.

En el hombre la localización más frecuente del parásito está en las células

reticuloendoteliales del bazo, hígado, ganglios linfáticos y miocardio.

Los insectos transmisores o vectores de la parasitosis son chinches y, entre ellos,

las especies más comunes son Triatoma infestans, Rhodnius
prolixus y Panstrongylus megistus, si bien existen más de 122 especies
potencialmente patógenas. Las dos primeras especies son los principales vectores
en Centroamérica y Venezuela, y la última es el transmisor más frecuente en el
sur de América. El insecto, vector transmisor de esta parasitosis, vive como
término medio 15 meses, mide aproximadamente 2-3 cm de largo y presenta el
cuerpo dividido en tres regiones: cabeza, tórax y abdomen. La chinche se infecta
al picar a un reservorio infectado previamente. El ciclo de vida del parásito en el

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vector tiene lugar en el intestino, donde evoluciona desde tripomastigote hasta
tripomastigote metacíclico que es la forma que surge con sus heces y que ya es
infectiva para el hombre y los animales (ciclo biológico). El método ordinario de
transmisión de la tripanosomiosis es por contaminación de la herida causada por
el insecto transmisor con sus heces, que contienen los tripomastigotes
metacíclicos. Esto sucede con mucha facilidad, ya que el artrópodo transmisor
cuando pica a su huésped defeca en las proximidades de la picadura que provoca,
siendo fácil que éstas pasen al interior del cuerpo previo rascado de la herida. El
insecto pica preferentemente en las uniones mucocutáneas como, por ejemplo, el
ángulo palpebral externo y las comisuras de la boca, de aquí que el nombre vulgar
de este artrópodo sea el de chinche besucona.

Dentro de los animales mamíferos domésticos los hospedadores de mayor

importancia son el perro y las cobayas. Entre los mamíferos silvestres hay mayor
prevalencia en las comadrejas, armadillos y roedores. Las aves y los animales de
sangre fría son refractarios a esta patología. La infección se puede adquirir de
diferentes formas:

Transmisión vectorial. Constituye la forma mayoritaria de transmisión de la

enfermedad y sucede por medio de la picadura del triatómido.

El hospedador vertebrado T. cruzi se encuentra en la sangre bajo la forma

parasitaria de tripomastigote.

Transmisión transplacentaria. Fue ya documentada por Chagas en 1911 y sigue

presentando un impacto sanitario importante, ya que en Chile el 50% de los niños
menores de 10 años infectados por el mal de Chagas adquirió la parasitosis por
esta vía. La infección transplacentaria es posible, pero no es obligada, si la madre
presenta la parasitosis en fase aguda y presenta algún tipo de alteración en la
placenta. Generalmente, la infección intrauterina durante el embarazo conduce al
aborto espontáneo, si éste no se produce, el feto nacido vivo puede presentar una

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intensa parasitemia y generalmente se produce la muerte a los días o meses de
haber nacido. Además se presenta la posibilidad de transmisión de la parasitosis
al hijo por medio de la leche materna, aunque su ocurrencia es excepcional y el
riesgo es remoto. En la actualidad se ha determinado la reducción de mujeres
seropositivas lo que implica un descenso del número de casos.

Transfusiones sanguíneas y trasplantes. Los trasplantes renales y los bancos de

sangre, en donde Trypanosoma cruzi puede llegar a vivir hasta 2 meses, son dos
importantes focos de transmisión de la parasitosis. La sangre infectada que se
transfunde a un individuo contiene una carga infectiva muy importante y el riesgo
que presenta es mayor que el de las formas vectoriales.

Contaminación oral. Se produce cuando el huésped ingiere de manera accidental

al vector o bien por medio de la ingestión de comida contaminada con deyecciones
de las chinches. La contaminación oral también se produce en las poblaciones
nativas cazadoras que se alimentan con carne cruda de animales parasitados como
los armadillos, monos o cobayas silvestres.

Transmisión accidental. En centros de investigación donde se trabaja con esta

parasitosis también existe y se ha presentado multitud de casos documentados.

Trasplante de órganos. La transmisión también se puede producir como

consecuencia del trasplante de órganos como el riñón, el corazón o el páncreas
procedentes de donantes infectados. Generalmente todos los receptores son
susceptibles de presentar la parasitosis al trasplantarle órganos infectados, ya que
se le instauran tratamientos inmunosupresores destinados a disminuir el rechazo
de los órganos.

Formas poco frecuentes de transmisión. También existen otras formas de

transmisión raras y poco frecuentes como por ejemplo la sexual, el canibalismo y
la coprofagia.

Epidemiología

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La enfermedad de Chagas es una zoonosis típica de zonas cálidas y húmedas del
hemisferio occidental (fig. 2), tanto en zonas de campo como en zonas urbanas
donde las chinches se han adaptado a vivir en las paredes de barro y techos de
paja. Chagas ya había determinado que la parasitosis se encontraba presente en
lugares tan alejados como México o la Patagonia, contando cada vez con un mayor
número de reservorios. Hoy día se admite que la tripanosomosis humana es más
grave en el hemisferio sur que en el norte. Diversos mamíferos son reservorios de
esta parasitosis y en Sudamérica se han encontrado, entre otros, parasitados los
siguientes animales: perros, gatos, murciélagos, ardillas o monos.

Fig. 2. Distribución geográfica de la enfermedad de Chagas.

Las condiciones sociales tienen mucha importancia en la enfermedad de Chagas,

que afecta principalmente a las clases más pobres de las zonas endémicas, ya que
las chinches viven fundamentalmente en las grietas de las casas de adobe y en los
techos de paja de las localidades suburbanas y rurales, también en depósitos donde
las cosas se mueven con poca frecuencia, pero no pueden vivir en las paredes
encaladas y tampoco pueden excavar en el cemento o en el ladrillo. En las
viviendas, la presencia de la chinche se descubre con facilidad previa observación
de sus heces características, de color amarillento o negro, que manchan las paredes
como si fuesen gotas de tinta. La incidencia de esta parasitosis presenta una fuerte
tendencia a la baja en zonas donde ocurren mejoras generales en la calidad de
vida, en especial de la vivienda, y donde los programas de desinsectación se llevan
a cabo de forma regular.

Los niños con edades comprendidas entre 2 meses y 2 años adquieren con más
frecuencia la parasitosis.

La distribución de los casos no es uniforme en una determinada región, pero se

presentan en zonas de intensidad variable, clusters. Como consecuencia del
importante fenómeno migratorio ocurrido desde los años cincuenta, teniendo

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como punto de origen países Sudamericanos y como puntos de destino,
generalmente, Estados Unidos o Canadá, se ha producido un aumento importante
del número de casos siendo el mecanismo principal de transmisión la forma
transfusional.

En el sistema reticuloendotelial y en los tejidos, T. cruzi se adapta a la forma

amastigote.

Sintomatología

La sintomatología de la enfermedad de Chagas es tan variada como las lesiones

que produce el vector en el huésped. El período de incubación de la parasitosis
varía según las fuentes consultadas entre los 5 y los 15 días, si bien en las
infecciones producidas por transfusiones sanguíneas es de 30-40 días.

Se describen dos formas de la enfermedad: la fase aguda y la crónica. La forma

aguda de la parasitosis generalmente se presenta en niños menores de 10 años y
se caracteriza por fiebre elevada, escalofríos, dolor de cabeza, dolor muscular,
inapetencia y por la aparición de edema palpebral intenso uni o binocular no
supurativo, signo de Romaña, que indica la vía de entrada del parásito al
organismo. Este edema de los párpados es el signo más temprano de la enfermedad
y casi patognomónico, pero sólo se observa en un 4% de los individuos
parasitados. La instauración de este signo es brusco y se produce una hinchazón
elástica, dura e indolora generalmente en un solo párpado, que acaba por tornar
morado y provoca hinchazón en toda la cara. El habón de inoculación tiende a
desaparecer al cabo de 2 o 3 meses, pero en la zona donde se ha producido queda
una pigmentación característica de por vida.

Además, las glándulas tiroideas, submaxilar, los ganglios linfáticos, el hígado y el

bazo se encuentran aumentados de tamaño y la afección del sistema nervioso
central produce ansiedad, irritabilidad y embotamiento mental. La mortalidad por

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miocarditis en la etapa aguda es del 5-10% y la insuficiencia cardíaca responde
mal al tratamiento con digitálicos.

Si Trypanosoma invade las células adiposas aparecen los lipochagomas que son
nódulos subcutáneos hipersensibles. En el recién nacido suele afectar a las
almohadillas grasas de las mejillas y el dolor que provocan impide la
alimentación.

La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperación

completa o de la instauración de la fase crónica de la enfermedad. En un 35% de
los casos la enfermedad adquiere un curso activo, fundamentalmente en adultos
que presentaban megavísceras. En el 65% de los casos restantes la patología
persiste inofensiva el resto de la vida.

La enfermedad de Chagas crónica se diagnostica con más frecuencia que la aguda,

afecta mayoritariamente a los individuos adultos y se manifiesta después de un
período latente y asintomático prolongado tras la recuperación de la fase aguda.
Esta manifestación tardía de la infección se encuentra casi en un 15% de quienes
han presentado el contagio. Los síntomas de la forma crónica probablemente
guardan relación con la lesión producida durante la fase aguda y entre ellos
destacan las palpitaciones, la disnea, dolores referidos al área cardíaca y dolor en
la zona hepática.

La enfermedad de Chagas en su fase crónica produce dilatación esofágica

(megaesófago) y del colon (megacolon). La disfagia es el síntoma principal y
característico del megaesófago y puede dar lugar a la regurgitación de alimentos
no digeridos mucho después de la ingestión y se exacerba tras la ingestión de
líquidos fríos. El megaesófago cursa también con dolor precordial, plenitud
pospandrial y adelgazamiento. El síntoma principal del megacolon es el
estreñimiento, que a veces es intenso y provoca una acumulación excesiva de
heces en el colon predisponiendo a la formación de perforaciones y de fecalomas.

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La enfermedad cardíaca crónica de Chagas puede producir muerte súbita por paro
cardíaco o rotura ventricular.

También se debe destacar que existen factores de riesgo como la desnutrición,

reinfecciones exógenas, esfuerzos físicos y coexistencia con enfermedades agudas
y degenerativas que hacen que la parasitosis evolucione de manera más rápida y
más letal. Actualmente existe un alto porcentaje de asociación entre el HIV y la
enfermedad de Chagas lo que provoca un aumento de la mortalidad como
consecuencia de cuadros neurológicos centrales muy graves.

El insecto transmisor de la enfermedad de Chagas vive como término medio 15

meses.

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se fundamenta principalmente en el

hallazgo de T. cruzi en la sangre o en los tejidos del individuo parasitado.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas se fundamenta principalmente en el

hallazgo de Trypanosoma cruzi en la sangre o en los tejidos del individuo
parasitado con el procedimiento de la gota gruesa o el de Strout, o también con
reacciones inmunológicas positivas. Si bien, debe tenerse en cuenta que la
aparición del parásito en sangre coincide con el período agudo febril o durante las
exacerbaciones febriles de la fase crónica. Otro método que puede resultar eficaz
es el análisis del líquido obtenido de los ganglios linfáticos cuando están
aumentados de tamaño.

T. gambiense en sangre.

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También se emplea el xenodiagnóstico utilizando tripanosomas libres de infección
y criados en laboratorio. Éstos entran en contacto con individuos parasitados y si
existe infección en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo los parásitos se
multiplican rápidamente en el intestino de la chinche y se demuestra la existencia
del parásito en las heces de los triatómidos que 30 días antes han picado o se le ha
inoculado líquido cefalorraquídeo del individuo sospechoso de presentar la
parasitosis.

Debe sospecharse enfermedad de Chagas aguda en cualquier individuo,

especialmente niños, que hayan estado en un área endémica y desarrolle una
enfermedad febril aguda con linfoadenopatía y miocarditis. La aparición de
lesiones típicas como el signo de Romaña refuerza el diagnóstico ya que afecta a
un 30% de los parasitados, aunque no es un factor diagnóstico por sí mismo.

Debe sospecharse enfermedad de Chagas crónica en aquel individuo que haya

estado en una región endémica y presente defectos en la conducción cardíaca,
disfagia, estreñimiento intenso o parálisis espástica.

Tratamiento

Para la enfermedad de Chagas no existe ningún tratamiento totalmente eficaz. En

el caso de la enfermedad de Chagas aguda se administra benznidazol durante 60
o 90 días. Se debe llevar a cabo el tratamiento con dosis graduales e iniciarlo con
dosis más bajas para disminuir el riesgo de intolerancia.

Los efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos, dolor abdominal,
mareos, fiebre, cefalea y anorexia. Está contraindicado en embarazadas y en
lactantes. Además también se puede administrar el nifurtimox que está mejor
tolerado por los niños y en Norteamérica se utiliza como medicamento de primera
elección. Debe administrarse durante 120 días y los efectos secundarios que con
más frecuencia ocasiona son náuseas, vómitos, mialgias y debilidad. No tiene
contraindicaciones absolutas.

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El tratamiento de la enfermedad de Chagas crónica es sintomático y se utilizan
antiarrítmicos, relajantes musculares y laxantes. Las megavísceras una vez que se
han producido son irreversibles y generalmente progresan hasta producir la
muerte. La cirugía está indicada y aporta resultados satisfactorios en el caso del
megacolon, si bien es peligrosa en la cardiopatía.

El tratamiento de la enfermedad de Chagas crónica es sintomático y se utilizan

antiarrítmicos, relajantes musculares y laxantes

Profilaxis

Para conseguir la desaparición de la parasitosis se debería conseguir la

eliminación total de los vectores, pero esto no es posible, por tanto, se centra en
la eliminación de las chinches que viven en los habitáculos humanos.

Las viviendas de construcción precaria son uno de los factores que más
contribuyen a la adaptación del vector triatómido a la vivienda, por lo que se debe
luchar contra la construcción de viviendas con techo de paja, se deben encalar las
paredes y reducir las irregularidades y las grietas.

Deben alejarse los corrales y los gallineros de las viviendas, por la función de
mantenimiento de la colonia de triatómidos que desempeñan los animales.

El método de control inmediato del vector se basa en la utilización de insecticidas

como el BHC y las campañas masivas de fumigación con deltametrina.

La educación sanitaria de los individuos, las familias y las comunidades respecto

a qué es y cómo se disemina la enfermedad de Chagas es también un paso muy
importante.

Evitar la infección por transfusiones de sangre incontroladas, que provoquen la

parasitación de una persona sana a partir de un donante parasitado; por tanto, el
control de los bancos de sangre debe ser exhaustivos.

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En viviendas donde el riesgo de existencia de chinches es elevado dormir con la
luz encendida protege de las picaduras, ya que las chinches besuconas sólo pican
en la oscuridad.

En zonas donde existe riesgo de presentar la parasitosis se debe dormir protegido

por un mosquitero siendo conveniente introducir sus extremos debajo del colchón,
y además se debe poner especial precaución de no poner el cuerpo en contacto con
él, ya que las chinches podrían picar a través del tul.

Chagas selvático es muy difícil de controlar y su prevención se reduce a la

instauración de tratamiento de los casos que se presenten.

Enfermedad del sueño

Trypanosoma gambiense es el agente causal de la tripanosomosis de Gambia o

enfermedad del sueño de África Central y Occidental, mientras que Trypanosoma
rhodesiense es el agente etiológico de la tripanosomosis de Rhodesia o
enfermedad del sueño del África Oriental, que presenta una distribución
geográfica más limitada a zonas de Kenia, Ruanda y los alrededores del lago
Victoria (fig. 3).

Fig. 3. Distribución geográfica de la enfermedad del sueño.

Etiología

En el ciclo de vida de estas dos especies de Trypanosoma nos encontramos, al

igual que en el caso anterior, con reservorios vertebrados y con vectores
invertebrados (fig. 4).

Fig. 4. Ciclo biológico de T. gambiense y T. rhodesiense.

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Al igual que en la enfermedad de Chagas, los hospedadores vertebrados
fundamentalmente para T. rhodesiense son el hombre y los animales salvajes, y
para T. gambiense solamente el hombre. En ellos, Trypanosoma vive en la sangre,
nódulos linfáticos, líquido cefalorraquídeo y bazo.

El vector de la enfermedad es una mosca del género Glossina, mosca tse-tse, que
transmite la enfermedad después de picar al hospedador vertebrado e inocularle
los tripanosomas metacíclicos contenidos en su saliva (ciclo biológico). Dentro de
ellos, los tripanosomas se multiplican en la sangre y linfa. En la fase crónica de la
enfermedad, los tripomastigotes invaden el sistema nervioso central, donde se
multiplican pasando a los espacios intercelulares del cerebro.

Epidemiología

En el caso de la enfermedad del sueño producida por Trypanosoma gambiense la

transmisión de hombre a hombre se efectúa por la picadura de moscas, del
género Glossina, especialmente Glossina palpalis y en el caso de la parasitosis
producida por Trypanosoma rhodesiense la especie Glossina morsitans es el
principal vector de la parasitosis.

Durante las epidemias la transmisión mecánica directa es un modo muy

importante de la diseminación de la enfermedad. Este tipo de contagio se produce
cuando una mosca se ha alimentado de un individuo parasitado y aun con la
probóscide sucia pica, en un plazo de 2-3 horas, a un individuo o a varios
individuos sanos. Se debe tener en cuenta que la infección no se transmite de
manera congénita en la mosca, si bien en el hombre sí que es posible esta
transmisión.

La frecuencia de la infección por Trypanosoma rhodesiense es muy inferior a la

causada por Trypanosoma gambiense, quizá porque la primera de las especies es
de reciente adaptación al hombre y se desarrolla preferentemente en animales
salvajes.

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Los hospedadores reservorios para T. rhodesiense son los animales de caza.

Sintomatología

Trypanosoma gambiense produce fundamentalmente una parasitosis crónica en la

que se distinguen tres etapas sucesivas y diferenciadas, en la primera los
tripomastigotes están localizados fundamentalmente en el torrente sanguíneo, en
la segunda se localizan fundamentalmente en los ganglios linfáticos y en la tercera
en el sistema nervioso central. No se produce invasión de las células, pero sí
afección de todos los tejidos y órganos del ser humano. La tripanosomosis
producida es de curso prolongado y tarda varios años en acabar con la vida del
individuo parasitado, produciéndole daño en el sistema nervioso central. La
tripanosomiosis producida por Trypanosoma rhodesiense es de evolución rápida
y termina con la vida del individuo parasitado en menos de un año. La
sintomatología de cualquiera de la dos tripanosomiosis es similar y se distinguen
diversas fases. La primera es el período de incubación en el que la picadura de la
mosca produce reacción inflamatoria local y en los no nativos también puede
provocar cefalea, fiebre, escalofríos y anorexia. A continuación aparece el período
febril agudo que en los nativos también pasa casi inadvertido, a continuación
aparece un período afebril, al que siguen exacerbaciones febriles que alcanzan su
máxima intensidad al comienzo de la noche. En los períodos febriles los
tripomastigote entran en el torrente circulatorio. La fiebre suele ir acompañada de
hepato y esplenomegalia y linfoadenitis especialmente en los ganglios del
triángulo cervical posterior (signo de Winterbottom). Con el paso del tiempo la
cefalea se va haciendo intensa, aparecen espasmos musculares, temblor en las
piernas y brazos, apatía, torpeza mental, dolor y rigidez del cuello, además de
dolores neurálgicos, especialmente en las articulaciones, siendo frecuente el
retardo de la sensibilidad al dolor y un edema localizado en caderas, manos y
piernas. A continuación, en el caso de Trypanosoma gambiense, aparece la
somnolencia que a medida que avanza el curso de la enfermedad se va haciendo
más prolongada y profunda, llegando a ser imposible despertar al individuo,

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falleciendo éste por consunción. A menudo, complicaciones de la parasitosis
como la neumonía y la disentería pueden ser la causa de la muerte. En el caso
de Trypanosoma rhodesiense no se presenta la somnolencia ni otros síntomas de
afección del sistema nervioso, ya que éste produce una infección aguda de curso
más rápido y virulento y que alcanza su clímax antes de que la infección haya
producido lesiones graves del sistema nervioso.

Linfoadenitis en los ganglios del triángulo cervical posterior (signo de

Winterbottom) producida por la enfermedad del sueño.

T. rhodesiense en sangre.

Diagnóstico

El diagnóstico temprano de estas dos parasitosis es fundamental y para llevarlo a

cabo hay que observar síntomas característicos de la enfermedad, como haber
estado en zonas endémicas y posteriormente llevar a cabo el hallazgo del parásito
en la sangre, líquido cefalorraquídeo o líquido extraído por punción de los
ganglios linfáticos o de la médula espinal. Además, el análisis del líquido
cefalorraquídeo y del aspirado de los ganglios linfáticos sirve para determinar el
avance de la enfermedad.

Tratamiento

La instauración de un tratamiento temprano puede salvar la vida de muchos

individuos parasitados, si bien todos los fármacos utilizados en el tratamiento de
estas parasitosis presentan muchos efectos secundarios. Para comenzar el
tratamiento debe utilizarse el fármaco menos tóxico, salvo si existe invasión del
sistema nervioso central. Destacamos la pentamidina para la primera fase, la
suramina (más eficaz en la infección por T. Rhodesiense) y el melarsoprol, que

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aunque es el más tóxico ofrece mejores resultados en los estadios avanzados. En
la actualidad, el DFMO (difluormetil omitina) es el medicamento de elección para
la tripanosomosis africana.

Profilaxis

El sacrificio de animales huéspedes de la mosca tse-tse ha contribuido de manera

fundamental a la reducción de la frecuencia de la parasitosis.

El rociado con dieldrin o isobenceno desde aviones sobre las zonas boscosas ha
contribuido también a reducir las poblaciones de Glossina, pero este rociado
selectivo es muy costoso, contamina el ambiente y afecta a otros insectos, aves,
peces y animales salvajes y domésticos.

Además la migración incontrolada de habitantes de estos países ha contribuido en

gran manera a la diseminación de la parasitosis.

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Trypanosoma cruzi Y LA ENFERMEDAD DE CHAGAS:

El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero
infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos; éstos pasan al intestino del triatomino, se
transforman en epimastigotes, se multiplican por fisión binaria longitudinal y, a los pocos días, se
encuentran como tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del insecto. Cuando el
vector infectado se alimenta, puede ingerir varias veces su peso corporal en sangre y defecar sobre la
piel o mucosas del mamífero; de esta manera deposita junto con su excremento tripomastigotes
metacíclicos infectantes. Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los
tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse;
también es posible que el mismo huésped se infecte a sí mismo al llevar las deyecciones a una solución
de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular.

Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar la barrera de la piel,
mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a las células del tejido celular cercano al sitio de
penetración, en donde se transforman en amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria en
numerosas ocasiones y alcanzan la circulación sanguínea cuando su elevado número causa la muerte
y destrucción de la célula infectada también se ha demostrado su diferenciación intracelular a la forma
de tripomastigote, el cual mecánicamente provoca la lisis de la célula y su liberación a la circulación
sanguínea. Los amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarse rápidamente en
tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por todo el organismo, en donde pueden
invadir cualquier célula nucleada. El ciclo biológico se completa cuando un triatomino se alimenta de
un mamífero infectado y adquiere al parásito que se encuentra en el torrente sanguíneo.

La transmisión de la enfermedad puede ocurrir de varias formas. La más importante es la que sucede
directamente por los vectores infectados, según se ha mencionado, y es el principal mecanismo de
infección. También puede efectuarse por transfusiones de sangre infectada. Encuestas serológicas en
bancos de sangre muestran una seroprevalencia variable, desde 0.3% (Ciudad de México) hasta 17.5%
(Puebla), lo que representa una cifra considerable que hace necesario instituir una prueba diagnóstica
en donadores. Este mecanismo de infección ha aumentado en importancia en los últimos años, sobre
todo por el fenómeno de inmigración, que lo ha llevado a países en los que hace años no se presentaba
la enfermedad, como en Estados Unidos.

Aunque en México no se ha documentado de manera adecuada la presencia de la enfermedad de

Chagas congénita, en otros países de Latinoamérica se considera una causa importante de transmisión
de la enfermedad. La transmisión congénita puede ocurrir durante las tres fases de la infección. El
producto muestra bajo peso al nacer y se puede producir la muerte intrauterina. Se han descrito
problemas respiratorios en los niños que nacen con mal de Chagas congénito, el más común de los
cuales es la neumonía, así como alteraciones del sistema digestivo; por ejemplo, megaesófago y
megacolon. También es posible la transmisión por la leche materna.

Aunque es innegable el beneficio de la tecnología en las ciencias médicas, también es un factor

importante para la transmisión de enfermedades. La enfermedad de Chagas es un ejemplo de ello, al
informarse la transmisión de la infección debido a un trasplante de corazón. Es importante considerar
los factores de la globalización en cuanto a la importancia que tiene la historia clínica para determinar
las pruebas de diagnóstico que son importantes de realizar en concordancia con los antecedentes del
paciente, del donador, o de ambos, y pensar en enfermedades que por lo común no encontramos en
nuestro medio.

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Trypanosoma rangeli

Otra tripanosomosis de importancia en el continente americano es la secundaria a T. rangeli, que afecta

en particular a animales selváticos y domésticos. Se han descrito casos de infección humana por este
tripanosomatídeo, pero al parecer son asintomáticos. En algunos países es común la infección por este
parásito y su importancia reside en determinar un diagnóstico diferencial con Trypanosoma cruzi, con
objeto de prevenir un tratamiento que puede ocasionar graves secuelas. Las dos principales diferencias
entre ambos son, primero, que T. rangeli es más grande (30 µm de longitud) y, segundo, que no posee
un estadio intracelular como T. cruzi. La transmisión del parásito la realizan los mismos vectores
reconocidos para la enfermedad de Chagas, aunque se asocia más a Rhodnius prolixus. Se puede
transmitir por picadura, además de las deyecciones de triatominos y puede coexistir con T. cruzi. En
el caso de T. rangeli no se han descrito signos ni síntomas que denoten enfermedad en el humano, así
como en animales de experimentación. La parasitemia es persistente y puede desaparecer sin causa
aparente o bien durar varios meses; incluso es tema de discusión su posible importancia para el ser
humano.

Leishmania sp y la leishmaniasis. Su ciclo biológico va desde que el mosquito al alimentarse,

regurgita el promastigote a la piel del hospedero mamífero. Los promastigotes se unen a los receptores
de los macrófagos, son fagocitados y se transforman en amastigote dentro de los fagolisosomas, donde
se multiplican por fisión binaria. Luego de la ruptura del macrófago infectado, los amastigotes son
fagocitados por otros macrófagos, si éstos son ingeridos por otros mosquitos, los amastigotes se
transforman en promastigotes y requieren por lo menos de 7 días para ser infectantes.

Principales Reservorios son: Mamíferos (marsupiales, carnívoros, roedores).

Manifestaciones clínicas

Según la especie de Leishmania se puede producir una infección cutánea, mucocutánea o visceral. La
leishmaniasis cutánea es la forma más frecuente del padecimiento y puede presentarse en dos formas
clínicas con pronóstico y características inmunológicas opuestas: la leishmaniasis cutánea localizada (lcl)
y la leishmaniasis cutánea difusa (lcd). La lcl se distingue por la presencia de úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la picadura
del vector infectado. Algunas veces los pacientes con lcl curan de manera espontánea en un lapso de seis
meses a dos años, excepto cuando la lesión ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante. En el polo
opuesto se encuentra la lcd, que se caracteriza por falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de
Leishmania, lo que permite la diseminación del parásito por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea,
con desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo. En el continente europeo
y sobre todo en el este de África, En el continente americano hay tres especies del complejo [Link]
que pueden causar ambas formas clínicas: Leishmania (L.) mexicana y L. (L.) amazonensis. La
leishmaniasis mucocutánea (lmc) o espundia cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea
y puede ser desfigurante. Las especies causantes de esta forma clínica. pertenecen al complejo L.
braziliensis: L. (V.) braziliensis, L.(V.) guyanensis, L. (V.) panamensis y L. (V.) peruviana. Esta forma
clínica se desarrolla después que desaparecen las lesiones cutáneas y en ocasiones puede presentarse hasta
20 años más tarde. Las lesiones se caracterizan por tener escasos parásitos y los daños son secundarios a la

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reacción inflamatoria que ocurre en las mucosas nasal, bucal y faríngea, y llevan a la degeneración del
tabique nasal. Los tratamientos son muy prolongados y los pacientes casi siempre sufren el rechazo de su
comunidad

debido a las destrucciones mutilantes que les confieren aspecto de leprosos. La leishmaniasis visceral
(lv) cursa con hepatosplenomegalia,fiebre intermitente, pérdida de peso, anemia y caquexia.

La lv es letal en 100% de los casos si no recibe tratamiento y aun con éste la mortalidad puede llegar
a 15%. En la región del Mediterráneo, la lv ha surgido como un problema de salud pública, sobre todo
en individuos inmunosuprimidos, como los pacientes con virus de inmunodeficiencia humana (hiv);
en esta región los perros forman parte importante del reservorio natural. Después de la recuperación
de la leishmaniasis visceral, es posible observar la leishmaniasis cutánea posterior a kala-azar, que
cursa con nódulos cutáneos que contienen abundantes macrófagos infectados, los cuales pueden
curarse con terapia prolongada. Los parásitos se encuentran masivamente en macrófagos hepáticos
(células de Kupffer), esplénicos y médula ósea. La fiebre es consecuencia de la liberación de tnf-α
(factor de necrosis tumoral α) por los macrófagos infectados que actúa sobre el centro termorregulador
del hipotálamo. Además, el tnf-α induce caquexia y desgaste de tejido graso y muscular en estos
sujetos. Las manifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del parásito y factores
genéticos del huésped.

Prevención:

La transmisión puede ocurrir dentro de la casa o en los alrededores, o bien en la selva; además, los
reservorios pueden ser otros individuos infectados o animales mamíferos domésticos o salvajes. El
mosquito de la arena es más activo durante el crepúsculo y la noche, y tiene un radio de vuelo de seis
a 10 metros. Es posible lograr un control de transmisión doméstica mediante el uso de mosquiteros y
fumigación en los horarios de mayor actividad de los vectores, en especial en áreas endémicas. Se ha
desarrollado la primera generación de vacunas que consiste en un lisado de Leishmania combinado
con una baja concentración de bcg (bacilo de Calmette-Guérin) como coadyuvante; esta vacuna está
bajo evaluación en varias partes del mundo. Además, se han desarrollado vacunas basadas en
moléculas recombinantes y DNA de Leishmania

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 PLASMODIUM SR Y MALARIA
El paludismo es la enfermedad parasitaria más importante en el mundo y, con excepción de la
tuberculosis, es la que más decesos provoca cada año. El organismo que produce el paludismo es un
protozoario del género Plasmodium perteneciente al phylum Apicomplexa. La característica que lo
define en este subfilo es la compleja disposición de estructuras apicales conocidas como complejo
apical, formado principalmente por roptrias y micronemas, las cuales participan en la entrada del
parásito a su célula blanco y desaparecen en las etapas que no son invasivas. Hasta la fecha se conocen
más de 100 especies de Plasmodium que infectan a mamíferos, aves y reptiles (Organización Mundial
de la Salud [OMS], 2008).

Ciclo biológico
El paludismo, enfermedad que afecta al ser humano, se debe a cuatro especies del género Plasmodium:
P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. falciparum, esta última causante de las formas más graves de la
enfermedad. Este parásito se transmite de persona a persona a través de la picadura de la hembra del
mosquito Anopheles. Plasmodium tiene un ciclo de vida complejo que alterna entre dos huéspedes, un
vertebrado y un mosquito, en los que tienen lugar etapas de desarrollo muy diferenciadas. En el
huésped vertebrado (ser humano) se llevan a cabo dos tipos de ciclos asexuales el primero se
observa cuando el esporozoíto, que es la fase infectante para el ser humano, es inoculado durante la
picadura del mosquito el cual llega al hígado. Ahí los parásitos se introducen en los hepatocitos gracias
a que su parte anterior está constituida por su complejo apical; una vez intracelulares se reproducen
asexualmente mediante el proceso de reproducción denominado esquizogonia en el cual un parásito
se divide por fisión múltiple generando millares de nuevos microorganismos; y cuando éstos maduran
destruyen la célula huésped. En el caso del ciclo hepático de P. vivax y P. ovale, algunos parásitos
detienen su desarrollo en el hígado en forma de hipnozoítos. Esta es una forma del parásito que
permanece latente y que puede activarse por factores aún no determinados. Cuando estos hipnozoítos
se reactivan, continúan su desarrollo y producen nuevos merozoítos, lo que provoca la recaída de los
pacientes en los que al parecer se había eliminado la enfermedad. Los merozoítos son capaces en ese
momento de infectar los glóbulos rojos y se inicia el segundo ciclo asexual. Una vez en el torrente
sanguíneo, el merozoíto invade al glóbulo rojo de la misma manera como infectó al hepatocito, con lo
que comienza la fase eritrocítica. En el interior del glóbulo rojo, el merozoíto se diferencia en una
forma joven conocida como anillo; a continuación forma un trofozoíto que da origen al esquizonte
eritrocítico (célula multinucleada resultante de la esquizogonia) que, al madurar, libera de ocho a
32 merozoítos a la circulación sanguínea. Estos merozoítos pueden invadir a otros eritrocitos sanos e
iniciar nuevamente la esquizogonia. Tras la invasión del eritrocito, algunos parásitos pueden
diferenciarse a gametocitos masculino y femenino (gametocitogénesis o gametogénesis)
denominados microgametocitos o macrogametocitos respectivamente, que son las formas sexuales
del parásito e infectantes para la hembra del mosquito (Anopheles), tras la picadura de éste a un
individuo infectado con Plasmodium. Después de estos eventos los gametocitos continúan su
diferenciación en el interior del intestino del mosquito hasta convertirse en gametos, microgametos o
macrogametos, según sea el caso.

Posteriormente, se realiza la fecundación entre los gametos, lo que originará un cigoto que se
transformará en oocineto, forma móvil capaz de atravesar la pared intestinaldel mosquito para que
en
la parte externa del intestino se diferencie en ooquiste. En el ooquiste se lleva a cabo la síntesis del
ADN seguida de una gran cantidad de divisiones celulares que generan miles de esporozoítos, los
cuales migran hacia la glándula salival del mosquito, donde sufren modificaciones que los preparan
para infectar al siguiente huésped: el humano. Adicionalmente al ciclo de vida del parásito,
Plasmodium también puede infectar a la gente a través de transfusiones de sangre ya que el parásito

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puede sobrevivir hasta dos semanas en la sangre refrigerada. En estos casos, se transmiten las formas
eritrocitarias, por lo que las personas infectadas no tendrán ciclo exoeritrocitario denominado hepático.
Otra forma de transmisión, aunque poco probable, es que el mosquito anofelino sea transportado
de un lugar a otro; por ejemplo, en un avión procedente de una zona endémica y escape en una región
en la que no existe la enfermedad, con su consecuente expansión (Miller et al., 1994; Clark y Schofield,
2000). Es posible la transmisión congénita pues una mujer embarazada con parasitemia puede
transmitir al feto los parásitos intraeritocíticos vía transplacentaria.

Manifestaciones clínicas

Las infecciones por Plasmodium inducen un amplio espectro de síntomas en el ser humano, desde
parasitemias (presencia de parásitos especialmente parásitos de la malaria en la sangre). asintomáticas
hasta enfermedades graves con resultados fatales. P. vivax, P. ovale y P. malariae causan con
frecuencia las enfermedades menos peligrosas. Hasta la fecha, prácticamente toda la mortalidad en el
mundo se vincula a P. falciparum. Las manifestaciones clínicas que se producen en personas que por
primera vez adquieren la infección son similares al inicio de otros procesos de infección generalizada
como son: fiebre, malestar general, cefalea, náuseas y vómitos, por lo que difícilmente en esta etapa se
sospeche de una infección producida por Plasmodium. Después de algunos días empiezan a ocurrir los
accesos palúdicos durante un determinado momento del día y tienen una duración de aproximadamente
60 minutos. En un inicio, el paciente siente una sensación de frío intenso que lo hace tener escalofríos,
adopta una posición fetal, castañetea los dientes y necesita abrigo. Este periodo dura pocas horas y se
acompaña de una caída de la presión, aceleración del pulso, cefalea, náuseas y vómito. A este periodo,
le sigue una sensación de calor comprobándose temperaturas hasta de más de 38 °C, el enfermo puede
delirar y presentar sed intensa. Finalmente, aparece el sudor generalizado y sensación de alivio, la orina
se torna amarilla cetrina, dejando una sensación de debilidad. Todo el acceso se puede extender de
ocho a 12 horas. Cada acceso palúdico ocurre en tiempos variables, según las especies; así P. vivax, P.
falciparum y P. ovale producen accesos cada 48 horas por lo que se les denomina fiebres tercianas y
cuartana para P. malariae pues ocurre cada 72 horas.

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