DERMATOLOGÍA PRIMER PARCIAL

DERMATITIS ERITEMATOESCAMOSAS
Eritemato  Descamación; Escamosas  Descamación, desprendimiento de la placa dérmica,
escama.
Psoriasis.
Es una Enfermedad Inflamatoria Crónica (EIC), la cuál no tiene cura. Consisten en placas
eritematoescamosas de tamaño, número y figuras variadas.
Etiopatogenia  El proceso se da en tres días. Piel incapaz de reciclar queratinocitos y hay una
disregulación de la cascada inflamatoria.
Características  Placas bien delimitadas con bordes bien definidos y escamas blanquecinas,
brillante, con “Aspecto Yesoso”. Localizado más que todo en las eminencias óseas y en
articulaciones sacrococcígeas.
Signos característicos  Signo de la parafina (puntos descamativos), signo de rosa sangrante
(puntos sangrantes) y Halo de Wornoff (Halo hipocrómico). También está el fenómeno de Koebner
pero no es característico de Psoriasis.
Manifestaciones en anexos  Signo del dedal (depresiones puntiformes) y Seborriasis o
sebopsoriasis (implantación en el cuero cabelludo de placas).
Patrones clínicos  En gota, en placa, invertida, anular (hay presencia de curvatura con fondo
limpio) y numular (forma de moneda)
Complicaciones  Eritrodermia psoriásica, artropatía psoriásica (artritis asimétrica).
Tratamiento  Corticoesteroides tópicos y sistémicos, vitamina D sintética, inhibidores de la
caciniuria, alquitran de hulla (medicamento más antiguo), Ácido Salicílico (se administra junto con
esteroides), retinoides como Tazaroteno y acitetrina.
Pitiriasis Rosada.
Enfermedad inflamatoria eruptiva, autolimitada, de causa desconocida y benigna. Más frecuente en
tiempos de otoño y primavera. Está relacionado con los Herpesvirus 6 y 7 y los picornavirus.
Características específicas de la lesión inicial  Lesión inicial eritematoescamosa de forma oval
de 1 o 2 cm de diámetro, llamada medallón heráldico.
Características del brote secundario  Lesiones ovales de 0,5 a 1 cm, bien limitadas, sin borde
activo, color rosado y se cubre de una escama fina, sobre todo en su periferia. Ubicada en cara
anterior y posterior del tronco “dispuestas en pino”.
Tratamiento  Sintomático. En caso de prurito, administrar antihistamínicos orales. Se pueden
utilizar antivirales en dosis bajas como aciclovir.
Pitiriasis Rubra Pilaris.
De causa desconocida, hereditaria o adquirida. Las formas clásicas y juveniles son las más
frecuentes. Está asociada a un trastorno de la queratinización que involucra el retinol, el
metabolismo y el transporte de la vitamina A. Es una herencia autosómica dominante, asociado al
gen CARD14.

TIPO DESCRIPCIÓN EDAD % CLÍNICA DISTRIBUCIÓN EVOLUCIÓN

I Adulto clásico Adulto >50 Eritrodermia Generalizada, Resolución en
con islotes de inicio cabeza y unos 3 años
piel normal, cuello y se
hiperqueratosis propaga en
folicular, sentido caudal
queratodermia
cérea palmo –
plantar
II Adulto atípico Adulto 5 Hiperqueratosi Generalizada Curso crónico
s folicular y
lesiones
ictiosiformes
con áreas de
Alopecia
III Juvenil clásico 5 – 10 10 Similar al tipo I Generalizada Remisión a
los 1 – 2 años
IV Juvenil 3 – 10 25 Placas Localizada Incierta
circunscrito eritematosas
bien
delimitadas en
codos y
rodillas

Características  Pápulas de 1 a 2 mm, de contornos poligonales, color violáceo, algo

umbilicadas, con descamación fina y adherente, placas eritematoescamosas que predominan en las
salientes óseas foliculares. Localizada en dorso de manos, dedos, cara externa antebrazos, muñecas,
codos y rodillas.
Tratamiento  Puede curar sin tratamiento. De primera línea se utiliza lubricación,
antihistamínicos, compresas húmedas, pomadas saliciladas, nicotinamida. Segunda línea se utiliza
Vitamina A u otros como metotrexato, isotretinoína.
Liquen Plano.
Dermatosis caracterizada por pápulas poligonales, planas, púrpuras y pruriginosas, brillantes y algo
umbilicadas, que casi siempre curan solas y a veces dejan zonas de atrofia.
Características  Pápulas de 1 a 2 mm, de contornos poligonales, color violáceo, algo
umbilicadas con descamación fina y adherente. Bilateral, simétrico y pruriginoso. Localizadas en
cara interna de las muñecas y los antebrazos, región lumbar, piernas, dorso de los pies y genitales.
Formas o variantes  Liquen plano erosivo, liquen plano eruptivo, liquen plano genital.
Tratamiento  Glucocorticoides orales o sistémicos, retinoides como isotretinoína y acitretina,
ciclosporina y antihistamínicos.
Otras patologías asociadas  Eccemátides, lesiones eritematoescamosas, ovales y circulares, de 1
a 2 cm, vesiculosas, con algunas costras y muy pruriginosas. Las lesiones involucionan solas
dejando cierto grado de hipocromía.
DERMATITIS
Reacción inflamatoria polimorfa que afecta epidermis y dermis.
Dermatitis por contacto.
Término aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en
contacto con la piel. Dividiéndose en: Dermatitis por Contacto Alérgico, Dermatitis por Contacto
Irritativo y Dermatitis por Contacto fotoalérgico.
Representa el 25% de las enfermedades laborales, especialmente en manos. Se origina por cualquier
sustancia que este en contacto con la piel, el mecanismo de producción siendo irritante o por
sensibilización. (Reacción de Hipersensibilidad tipo 4)
Dermatitis por contacto irritativo.
Enfermedad localizada, limitada al área expuesta al irritante. Es causada por la exposición de la piel
a agentes químicos u otros agentes físicos que son capaces de irritar la piel.
Agentes irritantes y tóxicos más comunes  Jabones, detergentes, ácidos y álcalis, solventes
industriales como petróleo, solventes como alcohol o dióxido de carbono.
Clínica  Sensación urente, prurito, puede variar entre segundos hasta horas.
Evolución de la lesión.
1. Eritema con una superficie de aspecto 5. Desprendimiento de costras y
mate. descamación.
2. Formación de vesículas o ampollas. 6. Necrosis.
3. Erosión. 7. Desprendimiento de tejido necrótico.
4. Costras. 8. Ulceración.
9. Cicatrización.
Tratamiento  Si es aguda, se utilizan apósitos húmedos con solución de Burow, glucocorticoides
tópicos y crema con valerato de betametasona. Si es subaguda o crónica, glucocorticoides potentes
como dipropinato de betametasona o propionato de clobetasol.
Dermatitis por contacto alérgico.
Lesiones eccematosas en el área de contacto con un alérgeno especifico con el que el paciente está
sensibilizado.
Aguda  Eritema – Vesículas – Erosiones – Costras – Descamación.
Crónica  Pápulas – Descamación – Liquenificación – Excoriación.
Diagnóstico  Prueba del parche. Son negativas en caso de DCI. La sensibilización se encuentra
en cualquier parte de la piel, entonces, la aplicación del alergeno a cualquier área de la piel sana
provoca una reacción eccematosa. Una prueba del parche positiva muestra eritema y pápulas y
posiblemente vesículas confinadas al sitio de prueba.
Alergenos más frecuentes  Sulfato de níquel, sulfato de neomicina, fragancias mixtas,
bacitracina.
Tratamiento  Compresas frías (solución fisiológica o de Burow), antihistamínicos,
glucocorticoides tópicos y corticoesteroides orales como prednisona 1 mg/kg 1 vez al día durante 7
a 14 días.
Dermatitis por contacto fotoalérgico.
Producido por mecanismo inmunitario. Hay sensibilización previa debido a exposición al
fotosensibilizante y a luz de 320 a 400 nm y a veces por luz indirecta.
Dermatitis Atópica.
Es pruriginosa, crónica y recidivante. Afecta los pliegues, mejillas, parpados, cuello y manos
principalmente.
Criterios diagnostico de Dermatitis Atópica.
Criterios Mayores.
1. Prurito con o sin excoriación.
2. Liquenificación y linealidad flexural en adultos. Dermatitis en cara y superficie extensora
en niños.
3. Dermatitis crónica o recurrente.
4. Historia familiar o personal de atopia respiratoria o cutánea.
Criterios Menores.
1. Xerosis
2. Ictiosis/palmas hiperlineales/queratosis pilar.
3. Dermatitis de manos y pies.
4. Eccema de pezón.
5. Conjuntivitis recurrente.
6. Pliegue infraorbitario.
El diagnostico requiere al menos de tres criterios mayores más tres criterios menores.
Complicaciones  Infecciones bacterianas secundarias o dermatitis por contacto, dermatofitosis,
infecciones virales como verrugas y molusco contagioso.
Tratamiento.
Etapa aguda. Apósitos húmedos con glucocorticoides tópicos; antibióticos tópicos. Hidroxizina de
10 a 100 mg cada 6 horas para el prurito. Antibióticos orales como dicloxacilina y eritromicina.
Etapa subaguda y crónica. Hidratación, uso de jabones. Agentes inflamatorios tópicos como
glucocorticoides, hidroxiquinolina y alquiltrán.
Dermatitis seborreica.
Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos; se
localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues.
Causada por Malassezia spp, por factores genéticos, infecciosos, hormonales, emocionales o
dietéticos.
Manifestaciones clínicas  Inicio gradual de las lesiones. Algunos pacientes empeoran en
inviernos, en un ambiente en interiores y la exposición a la luz solar. El prurito es una manifestación
variable.
Lesiones cutáneas  Piel de color anaranjado – rojizo o grisáceo – blanquecino, a menudo con
máculas “grasosas” o descamación blanquecina, pápulas de tamaño variable. En la piel cabelluda
hay una descamación variable de forma difusa.
Tratamiento.
Tópico Inicial  En adultos, champús que contienen sulfuro de selenio. Ketoconazol al 2% es muy
eficaz.
Sistémico  Ácido 13 – cis retinoico por vía oral, 0.5 a 1 mg/kg, siendo bastante eficaz. En casos
leves, itraconazol de 100 mg cada 12 horas por dos semanas.
Mantenimiento  Champú ketoconazol al 2%.
Dermatitis exfoliativa.
Es una enfermedad inflamatoria grave, constituido por eritema y descamación generalizada, que
abarca más del 90% de la superficie corporal; es de instalación aguda o crónica, puede ser
congénito o adquirido, aparecer sobre piel sana o dermatosis previa.
Manifestaciones clínicas  Eritema, escamas blancas o amarillentas, prurito (>90%),
liquenificación e hipopigmentación (>50%), alopecia, ectropión.
Tratamiento.
Recursos tópicos  Baños al que se le agregan agua aceites y sustancias emolientes suaves.
Recursos sistémicos  Glucocorticoides orales.
Tratamiento complementario  Cardiofármacos.
DERMATOSIS VIRALES
Ocasionadas primeramente por el Virus del Herpes Simple, el cuál se divide en VHS 1
(manifestaciones orofaciales) y 2 (manifestaciones genitales). Afecta a piel, mucosa oral o genitales.
Consisten en una o varias vesículas en racimos en base eritematosa. También los VHS se dividen
en alfa, beta y gamma.
Estas dermatosis ocurren en una persona susceptible por contacto directo, siguiendo el trayecto de
los nervios sensitivos hasta los ganglios neuronales.
Los síntomas premonitorios aparecen 24 horas antes del episodio, como parestesias o sensación de
ardor.
Gingivoestomatitis Herpética.
Las encías están edematosas y enrojecidas, sangra con facilidad. Múltiples vesículas y úlceras
recubiertas por una pseudomembrana amarillenta en lengua, mucosa yugal y labial, paladar y
faringe.
Herpes Simple Primario Genital.
Ocasionado por el VHS – 2. Producido luego de la actividad sexual. Ubicada en órganos sexuales.
Acompañado de Dolor, disuria y adenopatías.
Herpes Primario de la Piel.
Vesículas y ampollas en base eritematosa. Acompañado del panadizo herpético, que consiste en
vesículas agrupadas en dedos siendo una pulpitis inflamatoria.
Queratoconjuntivitis Herpética.
Edema palpebral, ulceraciones corneales con morfología dendrítica.
Herpes Neonatal.
Causado por el VHS – 2. En prematuros de 4 -5 días, contagiados por vía vaginal. Compromiso
cutáneo ocular y bucal, encefalitis y enfermedad diseminada.
Herpes Simple Recidivante.
Causado por el VHS – 2. Pápulas arracimadas que pasan a ser vesículas. Permanecen intactas
durante 24 horas dando lugar luego a pequeñas erosiones donde se forman costras y se desprenden a
los 7 – 10 días.
Diagnóstico  Aislamiento del virus por cultivo celular, PCR, tinción de anticuerpos y Frotis de
Tzanck, que consiste en un raspado de la vesícula y se tiñe con coloración de Giemsa y se buscan
las células gigantes multinucleadas.
Tratamiento.
Primoinfección  Aciclovir 200 mg VO 5 x 7 – 10 días ó 400 mg VO 3 x 7 – 10 días. Valaciclovir
1 gr VO 2 veces durante 7 – 10 días. Famciclovir 250 mg VO 3 veces al día durante 7 – 10 días.
Supresor  Aciclovir 400 mg VO 2 x 3 – 5 días. Valaciclovir 500 mg o 1 gr VO una vez al día.
Herpes Zoster.
Afección de piel y nervios periféricos. Afecta dermatomas. Primera rama del nervio trigémino y
ganglios espinales sensitivos de T1 – L2.
Diagnóstico diferencial  VHS, eritema multiforme, dermatosis medicamentosa.
Complicaciones.
Cutáneas  Cicatrización, zoster gangrenoso.
Viscerales  Neumonitis, hepatitis, esofagitis.
Neurológicas  NEURALGIA POSHERPETICA. Tratamiento con Pregabalina de 150 a 600
mg/día administrada en dos o tres dosis divididas, y Neurotin.
Tratamiento.
< 50 años  Aciclovir 800 mg VO 5 x 7 días.
>50 años  Aciclovir 800 mg VO 5 x 7 días.
Inmunosuprimidos  800 mg VO 5 x 7 – 10 días.
Infecciones por Poxvirus.
Existen tres clases de poxvirus que afectan al hombre: ortopoxvirus o virus de la viruela y de la
vacuna; el parapoxvirus o virus del Orf y el virus del Molluscum contagiosum.
Pápulas de 2 – 3 mm, umbilicadas, aisladas o abundantes. Tiene un período de incubación de 1
semana a 50 días. Sobre todo en niños, pacientes con dermatitis atópica y pacientes HIV.
Tratamiento  Cimetidina oral 40 mg/kg/día.
Infecciones por Paporavirus.
Serotipos importantes  5, 8, 16, 18, 31, 45, 56.
Verrugas vulgares  Neoformaciones únicas o múltiples, aisladas o confluentes, semiesféricas,
bien delimitadas, de 3 a 5 mm, hasta 1 cm, de superficie verrugosa, áspera y seca, del color de la
piel o grisáceas.
Verrugas planas  Neoformaciones pequeñas, redondeadas o poligonales que se confunden con
pápulas.
Verrugas plantares  Neoformaciones endofíticas, ubicadas en palmas de manos y plantas de los
pies, rodeada por un collar hiperqueratósico, doloroso a la presión y centro oscuro.
Diagnóstico  Papanicolau.
Tratamiento  Cimetidina. 20 – 40 mg/kg/dosis VO dividido en 3 – 4 dosis.
Aftas.
Úlceras orales únicas o múltiples, dolorosas, de 2 – 3 mm hasta 1 cm. Las aftas menores son las más
frecuentes, observándose de 1 a 5 lesiones; las aftas mayores son más raras y graves, encontrándose
de 1 a 10 y las herpetiformes de 10 a 100.
Tratamiento  Ninguno es eficaz. Se utilizan glucocorticoides locales y antimicrobianos como
tetraciclinas. Enjuagues orales. En casos graves glucocorticoides sistémicos.
Síndrome de Behcet  Aftas genitales, sinovitis y uveítis posterior.
DERMATITIS BACTERIANA
Impetigo  Una piodermia, infección de la epidermis, justo por debajo del estrato corneo o en los
folículos pilosos. Se divide en:
Ampolloso. Producidas por Staphylococcus aureus. Son vesículas o ampollas fláccidas que se
rompen con facilidad. Al romperse, ese exudado amarillento se seca formando costras color marrón
a dorado.
No ampolloso. Producido por Streptococcus pyogenes, caracterizado por el desarrollo de áreas
costrosas de aspecto mielicérico de 2 cm.
Complicaciones  Síndrome de Piel escaldada, síndrome del shock séptico estafilocócico o
estreptocócico, glomerulonefritis, osteomielitis, artritis.
Diagnóstico  Cultivo.
Tratamiento  Mupirocina y ácido fusídico como tratamiento tópico y como tratamiento
sistémico, dicloxacilina de 200 – 500 2 veces x 5- 7 días y amoxicilina de 25 mg tres veces al día.
Erisipela.
Su principal agente causal es el S. pyogenes. Se caracteriza por el desarrollo de una placa
eritematosa, caliente, con brillo superficial y limites bien definidos, que progresa de forma
centrífuga. Se localiza en región facial y en piernas.
Diferencia entre Erisipela y Celulitis  Celulitis es una placa eritematosa de límites mal
definidos con calor y dolor. Mientras que la Erisipela es una placa eritematosa de límites bien
definidos, con calor y sin dolor.
Complicaciones  Linfedema y glomerulonefritis posinfecciosa.
Tratamiento  Penicilina G procaínica y benzatínica.
Ectima.
Piodermia cutánea que se caracteriza por la presencia de erosiones o ulceraciones cubiertas por
costras gruesas.
Foliculitis.
Comienza en un folículo piloso y a su vez se clasifica según el nivel de profundidad.
Forúnculo.
Nódulo inflamatorio ubicado en profundidad que se desarrolla alrededor de un folículo piloso.
Antrax estafilocócico.
No carbunco y no relacionado con Bacillus anthracis. Múltiples forúnculos formando abscesos
dérmicos y subcutáneos loculados. Pústulas superficiales, necrosis y supuración espontanea.
Doloroso y difícil de curar.
Antrax carbunco.
3 – 5 días posterior a herida o abrasión, inicia como pápula que luego evoluciona a vesícula
hemorrágica y/o necrótica, que se rompe para formar úlceras con edema local y finalizan en escaras
secas. Agente causal: Bacillus anthracis.
Diagnóstico  Gram, cultivo y antibiograma.
Pseudofoliculitis de la barba.
Inicia como pápula que evoluciona a pústula circunscrita al folículo que se extiende a folículos
vecinos. Distribuida en cualquier zona de la piel donde se afeite. Agente causal: S. aureus.
Hidrosadenitis supurativa.
Oclusión folicular tipo comedón, inflamación crónica recurrente, exudado mucopurulento y
cicatrización progresiva. Forma abscesos profundos y dolorosos. Deja cicatriz. Localizado en axilas
e inglés.
Tratamiento  Eritromicina 250 – 500 mg c/24hrs; Tetraciclinas 500 mg c/12hrs; Isotretinoína 1
mg/kg/día.
TBC cutánea: chancro tuberculoso.
2 – 4 semanas después de la inoculación se presenta pápula que aumenta de tamaño y se ulcera con
base granulosa superficial sin precipitar dolor. La inoculación profunda forma abscesos.
Localización oral por Mycobacterium bovis.
TBC cutánea: Verrucosa Cutánea.
Inicio como pápula de aspecto violáceo que evoluciona a placa hiperqueratósica, verrucosa y firme.
Sus bordes son irregulares. Produce hendiduras y fisuras.
TBC cutánea: Escrofulodermia.
Nódulo subcutáneo firme que evoluciona a nódulo o placa licuefacta que se perfora formando
úlceras y fístulas irregulares.
TBC Cutánea: Absceso tuberculoso metastásico.
Absceso subcutáneo, no doloroso, “frío” y fluctuante. Puede formar úlceras y fístulas.
TBC Cutánea: Miliar aguda.
Exantema maculopapular o lesiones purpúricas, a veces vesiculo costrosas. La eliminación de las
costras revela umbilicación.
TBC Cutánea: de orificios.
Nódulo pequeño amarillento localizado en mucosas. Se rompe formando úlcera circular o irregular
y dolorosa con bordes erosionados.
TBC Cutánea: tratamiento.
1. Isoniazida.
2. Rifampicina
3. Etambutol.
4. Pirazinamida.
5. Estreptomicina.