Síncope
Cargado por
internadogineabrilSíncope
Cargado por
internadogineabrilSÍNCOPE
Definición
● E l síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia (PTC) debida a una
hipoperfusión cerebral y caracterizada por un inicio rápido, de duración corta (1-2min)y
una recuperación espontánea completa.
● La PTC es una pérdidadelconocimiento,realoaparente,quesecaracterizaporamnesia
durante el período de inconsciencia, control motor anómalo (pérdida del tono postural),
falta de respuesta y duración corta.
● E
l adjetivo presincopal, indica los síntomas y signosquetienenlugarantesdelapérdida
del conocimiento, generalmente incluyen mareo, aturdimiento extremo, visión borrosa,
inestabilidadpostural,diaforesis,debilidad,náuseasygradosvariablesdealteracióndela
consciencia sin llegar a pérdida de esta.
Clasificación y fisiopatología
● L a clasificación fisiopatológica se basa enunacaídadelapresiónarterialsistémicacon
reducción del flujo sanguínea cerebralcomo la característica definitoria de síncope.
● Un cese del flujo cerebral de solo 68 segundos puede producir pérdida completa del
conocimiento. Una PAS de 50-60 mmhg, quesetraduceen30-45mmhgenelcerebroen
posición erecta, causa la pérdida de conocimiento.
● ParaquecaigalapresiónarterialdebehaberunareduccióndelGCodelay/oresistencia
vascular periférica.
○ Lascausasmásimportantesdeunacaídaenlaresistenciaperiféricason:reducciónde
laactividadsimpáticarefleja(síncopevasodepresor),alteraciónfuncional,yalteración
estructural del sistema autónomo (primaria o secundaria).
○ L as 4 causas de una caída del GC son: bradicardia refleja (síncope reflejo cardio
inhibitorio), causas cardiovasculares (arritmias, enfermedad estructural, embolia,
hipertensión pulmonar), retorno venoso inadecuado,incompetenciacronoeinotrópica
por disfunción autonómica.
Los 3 grupos clásicos de síncope son: síncope reflejo, cardiovascular, y el secundario a
●
hipotensión ortostática. Los mecanismos más importantes son el síncope reflejo y la
hipotensión ortostática.
Síncope reflejo (neuromediado)
Puede ser: vasovagal, situacional, síndrome del seno carotídeo, atípico
● V asovagal: Es al que llaman desmayo. Puede ser por estrés emocional (miedo, pánico,
instrumentación, fobia a la sangre) o por estrés ortostático.
● Situacional: Ocasionado por la micción,estimulaciónGI(tragar,defecar),tos,estornudos,
reír, tocar instrumentos de viento.
● Síndrome del seno carotídeo: Más común en hombres y ancianos, al rotar la cabeza o
presionar el seno carotídeo (como en tumores, afeitarse, con cuellos de camisa
apretados).
● Formas atípicas:Sin pródromos o desencadenantes aparentes o con presentación atípica.
Es un diagnóstico de descarte, y por lo general se diagnostica con laprueba de mesa basculante.
● E
lsíncopereflejonecesitadelaparticipacióndevíasaferentes(transfiereninformaciónde
los receptores circulatorias y viscerales al cerebro) y derespuestas eferentes.
● L osprincipalesdesencadenantessonlainestabilidadhemodinámica(hipovolemiacentral,
hipotensión o taquicardia), síntomas somáticos o viscerales del TGI, y factores
emocionales.
● Los componentes eferentes son: la vasodepresión (insuficiente vasoconstricción del
sistema simpático que produce vasodilatación esplácnica y de extremidades inferiores,
con la consecuente hipotensión)ylacardioinhibición(cuandolabradicardiaylaasistolia
sonpredominantes,loquereflejaunpredominioparasimpático).Cuandosecombinanlos
dos efectos, se habla de un reflejo mixto.
● La mayoría de los episodios ocurre en posición erguida.
● Los ajustes circulatorios en el ortostatismo por el barorreflejo arterial incluyen:
constriccióndelasarteriolasyvenasesplácnicas,yaumentodeltonomuscularabdominal
y esquelético para aumentar el retorno venoso. Entonces en el síncope vasovagal
ortostático, un mal funcionamiento de los baroreceptores, puede llevar a la ineficiente
actividad simpática y vasoconstrictora antes del síncope, lo que termina en una
disminuciónprogresivadelGCyPA(porlogeneralde46minutosantesdelsíncope)como
consecuencia de la acumulación venosa en la región bajo el diafragma.
Síncope debido a hipotensión ortostática (HO)
● L a causa más frecuente de HO es la inducida por fármacos (vasodilatadores,diuréticos,
fenotiazina, antidepresivos); también puede ser por depleción de volumen (hemorragia,
diarrea, vómito), disfunción autonómica primaria (disfunción autonómica pura, atrofia
sistémicamúltiple,enfermedaddeParkinson,demenciaconcuerposdeLewy)ydisfunción
autonómica secundaria (diabetes, amiloidosis, lesiones de la médula espinal, neuropatía
autonómica autoinmunitaria, neuropatía autonómica paraneoplásica)
● Enladisfunciónautonómicaprimariaosecundaria,eltrastornofuncionalyestructuraldel
SNA llevan aunaumentoinadecuadodelaRVPyFCalponersedepie.Estoproduceuna
acumulación de sangre venosa por debajo del diafragma y una disminución del retorno
venoso y CO2, que resulta en una PA baja.
● Las vías aferentes transfieren información delosbaroceptoresdelasarteriascarótidasy
arcoaórtico,hastaelcentrovasomotordelbulboraquídeo.Lasvíaseferentesaumentanel
tono vascular y la FC, siendo esta última menos importante vs el tono vascular.
● La hipotensión ortostática se exacerba por acumulación venosa durante el ejercicio
(inducidaporelejercicio),despuésdelascomidas(hipotensiónposprandial)ydespuésde
un largo reposo en cama (falta de forma física).
● L
os síndromes de hipotensión ortostática se dividen en: HO clásica, inicial, retardada,
síndrome de taquicardia postural ortostática y síncope vasovagal.
HO clásica:
● DisminuciónpersistentedelaPAS≥20mmhg,delaPAD≥10mmhg,odelaPASaunvalor
absoluto < 90 mmhg durante los primeros 3 minutos de bipedestación activa o en la
prueba basculante ≥ 60°.
● E nloscasosdehipertensiónendecúbitosupino,hayqueconsiderarunacaídadelaPAS≥
30 mmhg.
● Esta puede ser neurogénica (control autonómico alterado, por lo que la FC no aumenta
más de 10 lpm) o por hipovolemia (la FC se mantiene o se acentúa).
● Los síntomas son variables, y dependen más del valor absoluto de la PA que de la
magnitud de la caída.
● Se asocia con aumento de la mortalidad y prevalencia de enfermedades CV.
HO inicial
● DisminucióndelaPAS>40mmhgodelaPAD>20mmhgenlosprimeros15segundosde
bipedestación.
● Después laPAvuelvealanormalidadespontáneayrápidamente,porloqueelperiodode
hipotensión y síntomas es corto (< 40 s), pero aun así pueden causar síncope
HO retardada
● HO que ocurre después de 3 minutos de la bipedestación activa
● Se caracterizapordisminuciónlentadelaPA,perosediferenciadelsíncopereflejoporla
ausencia de bradicardia,aunque estos dos tipos pueden superponerse.
● Más frecuente en ancianos, pues son más sensibles a la disminución de la precargaya
trastornos de los reflejos compensatorios.
Síndrome de taquicardia postural ortostática:
● Ocurre por lo general en mujeres jóvenes
● Se manifiesta con mareo,palpitaciones,temblores,debilidadgeneralizada,visiónborrosa,
fatiga, con un aumento de la FC ortostática >30 lpm (ode40lpmenpacientesde12-19
años) o una FC >120 lpm a los 10 minutos de bipedestación o prueba de mesa basculante.
● Se asocia a falta de forma física, infecciones recientes, fatiga crónica, síndrome de
hipermovilidad articular, y síntomas inespecíficos (cefalea, dolor torácico).
Síncope vasovagal ortostático
● Hace parte del tipo de síncope neuromediado.
● A diferencia de la HO clásica, la caída de la PA comienza a pocos minutos de
bipedestaciónylatasadelacaídaseacelerahastaqueelpacientesedesmaya,mientras
queenlaHO,lacaídacomienzainmediatamentedespuésdelabipedestaciónylatasade
caída disminuye, por lo que la PA baja se mantiene durante muchos minutos.
Síncope de origen cardiaco
● La arritmia es la causa primaria, tanto bradicardias (disfunción del nódulo sinusal,
trastornos del sistema de conducción AV) como taquicardias (supra y ventricular)
● También incluye las cardiopatías estructurales (estenosis aórtica, IAM, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardiacas, taponamiento pericárdico, anomalías congénitas de las
arterias coronarias, disfunción de prótesis valvular) y enfermedad cardiopulmonar o de
grandes vasos(embolia pulmonar, disección aórtica aguda e hipertensión pulmonar).
Arritmias
● Causa cardiaca más frecuente de síncope pues disminuyen críticamente el GC
● En el síndrome del seno enfermo, el nódulo sinoauricular está disfuncionante (por
automaticidad anormal o alteraciones en laconducción)produciendopausassinusaleso
bloqueo sinoauricular sumado a ineficiencia en el mecanismo de escape.
● BloqueosAVdetipoMobitzII,dealtogradoocompleto,sonlosquemásserelacionancon
síncope.
● En una taquicardia paroxística puede haber síncope o presíncope, antes de que se
produzcalacompensaciónvascular;lapérdidadelaconcienciapuederecuperarserápido
o persistir (más cuando la FV es alta o la actividad ventricular es ineficiente).
● El síndrome de QT largo puede propiciar arritmias, y puede ser adquirido (inducido por
fármacos,quepromuevenlaaparicióndetaquicardiadepuntastorcidas)ocongénito(las
arritmias aparecen tras un estímulo adrenérgico bruco por ejercicio, excitación, algún
sonido o miedorepentino).Dentrolosfármacostenemos:antiarrítmicos,vasodilatadores,
psicotrópicos, antimicrobianos, antihistamínicos no sedantes.
Cardiopatía estructural y enfermedad de grandes vasos
● Son causa de síncope cuando la demanda circulatoria supera el GC insuficiente, sin
embargo el mecanismo puede ser multifactorial (por mecanismos reflejos, HO, o arritmias).
● Es más grave cuando se asocia a obstrucciones del tracto de salida del ventrículo
izquierdo.
Epidemiología
● La mayoría de los individuos con síncope no solicitan consulta médica.
● Laprimeraincidenciadesíncopeesbimodal:entrelos10-30años,yenlosmayoresde65
años.
● En términos generales, aproximadamente la mitad de la población general sufrirá un
episodio sincopal a lo largo de la vida.
● El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope en cualquier edad, seguido del
síncope de origen cardíaco (que aumenta con la edad, y es muy raro en adultos jóvenes).
● La hipotensión ortostática es infrecuente en <40 años vs los ancianos.
● En jóvenes el síncope reflejo es la causamásfrecuentedePTC,vslosancianosqueson
multifactoriales.
● La gravedad del síncope se define por el riesgocausal(riesgoasociadoalaenfermedad
subyacente) y riesgo consiguiente (impacto que tiene en la vida del paciente portrauma
físico, interrupción de la escolarización, actividad laboral, o conducción).
● Los pacientesconsíncopetienenunaumentodel1,31delriesgodemuerteporcualquier
causa.
● La cardiopatía estructural es el FR más importante de mortalidad en los pacientes con
síncope.
● En la hipotensión ortostática, el riesgo de muerte, enfermedad arterial coronaria,
insuficienciacardíacaeictuses2vecesmayorvslapoblacióngeneral,especialmentepor
la gravedad de las comorbilidades.
E
● n pacientes jóvenes, sin enfermedad estructural o eléctrica, el pronóstico es muy bueno.
● La incidencia de recidivas van del 0,3% a los 30 días, hasta un 22% a los 2 años de
seguimiento. Realmente no es común que un síncope reflejo (el más común) sea
recurrente.
● El número de episodios de síncope en los 1-2 años previos a la evaluación clínica es el
predictor más importante de recurrencia. Variables como elsexo,gravedad,presenciade
cardiopatía estructural, respuesta a la prueba de mesa basculante tienen poco valor
predictivo.
● En ancianos, morbilidad secundaria al síncope incluye pérdida de confianza, depresión,
miedo a las caídas, fracturas y posterior institucionalización.
Diagnósticos diferenciales (formas no sincopales de PTC)
Los diagnósticos diferenciales incluyen:
● Ataques generalizados
● Ataques parciales complejos, ausencia de epilepsia.
● LaPTCpsicógenapuedesersimilaraunataqueepilépticoperosinactividadepileptiforme
en el EEG, o sin movimiento bruscos similar a un síncope (toma el nombre de
seudosíncope psicógeno).
● Pseudosíncope psicógeno: generalmente de duración corta pero pueden llegar a ser de
15-30minutos,losojossuelenestarcerrados,lafrecuenciacardíacaylaPAsonnormales
o altas, puede ocurrir varios ataques en 1 semana o 1 día, no hay desencadenantes
reconocibles ni síntomas prodrómicos (sudoración, palidez, náuseas).
● Cataplexia: Caídas con parálisis flácida y sin respuesta, pero sin amnesia posterior.
● Hemorragia intracerebral o subaracnoidea: El conocimiento se pierde progresivamente,
acompañado de cefalea aguda.
● AIT vertebro basilar: Se presenta con signos neurológicos focales, ysihaypérdidadela
conciencia de es de mayor duración
● AIT carotídeo: Generalmente no hay pérdida del conocimiento, pero sí hay signos
neurológicos focales
● Síndrome de robo de la subclavia:Se asocia con signos neurológicos focales.
● Trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia) e
intoxicaciones:DeduraciónmayorquelaPTC,sealteraelestadodeconcienciasinpérdida
del conocimiento.
P
● arada cardiaca:NO hay recuperación espontánea
● Estado de coma:Mayor duración que la PTC.
Síncope vs ataques epilépticos
Evaluación inicial
● Se deben responder las siguientes preguntas:
1. ¿EleventofueunaPTCono?Debecumplirlas4características:decortaduración,control
motor anómalo, falta de respuesta y amnesia durante la inconsciencia.
2. En caso de PTC, ¿es de origen sincopal o no?
3. En caso de sospecha de síncope, ¿hay un diagnóstico etiológico claro?
4. ¿Existe evidencia que indique alto riesgo de eventos cardiovasculares o muerte?
● Una vez se sospecha una PTC de origen sincopal, la evaluacióndiagnósticadebeincluir:
historia clínica detallada sobre ataques previos yactual,exploraciónfísicaconmedición
de la PA en decúbito supino y de pie, y unelectrocardiograma.
● Otros exámenes dependiendo de la causa que se sospeche incluyen: monitoreo ECG
continuo(ensospechadearritmia)ecocardiograma(sisesospechaenfermedadcardiaca
estructural), masaje del seno carotídeo (en >40 años), prueba en mesa basculante (en
sospecha de síncope reflejo o HO), hemoglobina y hematocrito (si se sospechan
hemorragias), SaO2, gases arteriales (descartar hipoxia), troponinas (descartar isquemia
cardiaca), dímero D (si se sospecha TEP).
aracterísticas clínicas
C
Cuando el diagnóstico es casi cierto o muy probable, no son necesarias pruebas adicionales y se
puede planificar el tratamiento.
íncope reflejo
S
Sugerido por:
● Historia larga de síncope recurrente antes de los 40 años.
● Mujeres jóvenes
● Después de una visión, un sonido, olor desagradable, o por dolor.
● Tras largo tiempo de pie
● Inmediatamente DESPUÉS del ejercicio.
● Durante las comidas
● En lugares concurridos o calurosos
● Pródromo autonómico: palidez, sudoración, náuseas, vómito
● Si ocurre al rotar la cabeza o presionar el seno carotídeo
● Ausencia de cardiopatía
íncope por HO
S
Sugerido por:
● En ancianos
● Si ocurre estando de pie o después, tras largo tiempo de pie
● Si ocurre hipotensión posprandial
● SI hay relación temporal con el inicio o modificación de las dosis de fármacos vaso
depresores o diuréticos que producen hipotensión.
● Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
íncope de origen cardíaco
S
Sugerido por:
● Si ocurre DURANTE el ejercicio o estando acostado.
● Si hay palpitación de inicio rápido seguida inmediatamente de síncope
● Si hay historia familiar de muerte súbita prematura de causa desconocida.
P
● resencia de cardiopatía estructural o enfermedad coronaria.
● Hallazgos electrocardiográficos compatibles con arritmias:
● Bradicardia sinusal persistente <40 lpm o pausas sinusales > 3 segundos en vigilia y
ausencia de ejercicio
● Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o tercer grado
● Bloqueo de rama
● Taquicardia ventricular o supraventricular paroxística rápida
● Episodios no sostenidos de TV polimórfica
● Intervalos QT largos o cortos
● Mal funcionamiento de marcapasos
● Otros: complejos QRS preexcitados, patrón de Brugada, HVI, ondas T negativas en
precordiales derechas, onda épsiloncompatibleconmiocardiopatíaarritmogénicadelVD,
bloqueo AV Mobitz 1 y de primer grado.
● Enjóvenesconsíncopeinexplicableysinantecedentesdeenfermedadcardiaca,familiares
demuertesúbita,sinsíncopeensupinación,niduranteelsueñooejercicioyECGnormal,
la probabilidad de síncope cardíaco es muy baja.
ratamiento en urgencias según la estratificación del riesgo
T
Para el tratamiento, hay que responderse 3 preguntas
1. Se puede identificar una causa subyacente grave
Por lo general, la enfermedad aguda subyacente es lo que determina los efectos adversos, y el
tratamiento debe centrarse en la causa que se asocia con un deterioro clínico rápido.
. ¿Hay riesgo de desenlace adverso?
2
Es importante estratificar el riesgo del paciente de acuerdo a la clínica.
Por lo general los pacientes de alto riesgo sugieren síncope cardíaco (más grave si es por
enfermedad estructural y trastornos eléctricos primarios), mientras que el síncope reflejo es más
probable en los pacientes de bajo riesgo.
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Mayores(son alto riesgo por sí solos)
● Dolortorácico,disnea,dolorabdominalocefalea
● Pródromos típicos del síncope reflejo
de novo
● Despuésdeunavisión,sonido,olordesagradable,
● Síncope durante el esfuerzo o supinación
o dolor
Evento ● Palpitaciones seguida de síncope.
● Después de permanecer de pie, en lugares
incopa
s
concurridos y calurosos
l enores(sólosondealtoriesgosihaycardiopatíaestructuralo
M
● Durante comidas o postprandial
ECG anormal)
● Desencadenado por tos, defecación o micción
● Sin síntomas previos o con pródromos <10
● Al rotar la cabeza o presionar seno carotídeo
segundos
● Al levantarse (desde supinación a sedestación)
● Historia familiar de muerte súbita prematura
● Síncope en sedestación.
● Largahistoriadesíncoperecurrenteconcaracterísticasde
● ardiopatíaestructuraloenfermedadcoronariasevera(Falla
C
HC ajo riesgo, iguales a las del episodio actual
b
cardíaca, disminución de la Feyedelventrículoizquierdoo
IAM previo)
● Ausencia de cardiopatía
● PAS <90 mmHg sin causa conocida
● Sospecha de sangrado GI
EF
● Normal
● Bradicardia (<40 lpm)persistenteenvigiliaysinejercicio
físico
● Soplo sistólico sin diagnosticar
Criterios mayores:
● Cambios sugestivos de isquemia aguda
● BAV de segundo grado Mobitz II o tercer grado
● Bradicardia sinusal persistente(<40lpm)enno
deportistas, sin medicamentos y despiertos
● Pausas sinusales > 3 seg.
● Bloqueoderama,hipertrofiaventricular,ondasQ
compatibles con cardiopatía isquémica o
miocardiopatía
● TV sostenida y no sostenida
● Disfunción de marcapasos o cardiodesfibrilador
● Patrón de Brugada tipo I
ECG
● Normal ● Síndrome de QT largo (>460)
riterios menores (solo de alto riesgo si la historia clínica es
C
compatible con un síncope por arritmia):
● BloqueoAVMobitzI(PRseprolongahastaquese
bloquea)obloqueoAVdeprimergrado(PR>200
ms en todos los ciclos)
● Bradicardia sinusal asintomática entre 40-50 lpm
● TSV paroxística o FA
● QT corto (<340)
● Patrones atípicos de Brugada
● SospechadecardiomiopatíaarritmogénicadelVD
(muesca al final del QRS).
¿Se debe ingresar alpaciente?
● El 50% de los pacientes con síncope en el servicio de urgencias son hospitalizados.
● El ingreso innecesario de los pacientes con bajo riesgo puede ser perjudicial, incluso no
todos los pacientes de alto riesgo requieren hospitalización.
● Alrededor del 10% de los pacientes con síncope atendidos en el servicio de urgencias,
sufrenuneventoadversoenlos7-30díasposterioresalaconsulta,ycasilamitaddeestos
eventos ocurren tras la estancia en urgencias.
● Lospacientesconcaracterísticasdebajoriesgo(síncopereflejo,oporHO)puedenrecibir
el alta desde el servicio de urgencias, no requieren pruebas diagnósticas adicionales, y
pueden ser derivados a consulta ambulatoria para instauración del tratamiento.
● Lospacientesconcaracterísticasdealtoriesgodebenserevaluadosdemaneraintensiva,
precozenunaunidaddesíncope,observadosenelserviciodeurgenciasuhospitalizados;
requieren una estrategia diagnóstica intensiva.
● Pacientes sin características claras de bajo o alto riesgo, deben ser observados en
urgencias o unidad de síncope, pero no hospitalizarlos inmediatamente. Posteriormente,
puedan ser atendidos de manera segura por consulta ambulatoria.
● Las escalas de estratificación del riesgo no son superiores al juicio médico.
Pruebas diagnósticas
Masaje del seno carotídeo
● Indicado en > de 40 años con síncope de causa desconocida compatible con un
mecanismo reflejo.
● Consiste en la compresión ligera con la yema de los dedos en la zonademáximopulso
carotídeo (entre el ángulo de la mandíbula y cartílago cricoides, en el borde anterior del
músculo esternocleido mastoideo con la cara rotada contra lateralmente) de la arteria
carótidaentodaslasdirecciones,endecúbitosupinoydespuésenposiciónerguidapor10
segundos en cada posición, llegando a completar 4 masajes.
● La aparición de una pausa ventricular >3 segundos ounacaídadelaPAS>de50mmhg
definenlaexistenciadehipersensibilidaddelsenocarotídeo.Estoesraroqueocurraen<
de 40 años, y puede llegar a estar presente hasta en el 40% de la población anciana.
● El diagnóstico de síndrome del seno carotídeo se confirma cuando el masaje causa
asistolia(porlogeneralmayorde6segundos)ohipotensiónquereproducenlossíntomas
spontáneos (síncope o presíncope) y los pacientes tienen características clínicas
e
compatibles con el mecanismo reflejo.Unmasajedelsenocarotídeopositivosinhistoria
compatible solo toma el nombre de hipersensibilidad del seno carotídeo.
Lasprincipalescomplicacionesdelapruebasondetiponeurológico,quesibiensonraras,
●
esmejortenerprecauciónenpacientesconAIToictusprevios,oestenosiscarotídea>70%
conocida.
● Se recomienda hacerla en la sala de mesa basculante, con monitorización continua con
ECG (no monitorización invasiva)
● Una vez confirmado el síndrome, es importante diferenciar se predomina el componente
vasopresor o cardio inhibitorio, por lo cual se repite el masaje después de administrar
atropina IV (0,02 mg/Kg), la cual elimina las pausas asistólicas y desenmascara la
respuesta vaso depresora.
Pruebas ortostáticas: Bipedestación activa y mesa basculante
Bipedestación activa
● Indicada en la evaluación inicial del síncope, a través de la medición de la PA y FC con
tensiómetro manual en decúbito supino y durante bipedestación activa.
● EnlaevaluacióndelaHOinicialsisospechanvariacionescortasdelaPA,espreferibleuna
medicióncontinuanoinvasivadelaPAyFC,yaqueconeltensiómetromanual,despuésde
4 medidas se puede causar obstrucción venosa.
● EldiagnósticodesíncopeporHOseconfirmahayunacaídadelaPAS≥20mmhgodela
PAD ≥ 10 mmhg, o una caída de la PAS a < 90 mmhg que reproduzca los síntomas
espontáneos compatiblesconHOalos3minutosdebipedestaciónactiva.Eldiagnóstico
esprobablecuandolapruebaespositivaperolacaídadelaPAesasintomáticaolosdatos
de la historia clínica no son compatibles con HO.
● La FC casi no aumenta solo por hipotensión ortostática (<10 lpm). El síndrome de
taquicardia postural ortostática es probable cuando hay un aumento ortostático de la
frecuencia cardiaca (> 30 lpm o a > 120 lpm a los 10 min de bipedestación activa) en
ausencia de HO que reproduce los síntomas espontáneos
Mesa basculante
Método
● A segurar ayuno de 24 horas
● Despuésdequeelpacientepermanezca5minacostado(o20minconcanulaciónvenosa)
seinclinalamesaentre60-70°ysedejaalpacienteotros20minutosparaverlarespuesta
(máximo 45 min).
● Si la fase pasiva es negativa, se pasa a la fase inducida, administrando nitroglicerina
sublingual(300-400ug)oisoproterenolIV(aprox3mg/minparaaumentarun20-25%dela
FC basal) y se deja al paciente otros 15-20 minutos.
● La prueba seconsiderapositivasilossíntomasdelsíncopecomodisminucióndelaPAy
pulso, desaparecen cuando el paciente vuelve a la posición acostada.
● CI para la administración de isoproterenol: Cardiopatía isquémica, hipertensión no
controlada, obstrucción del tracto de salida del VI, estenosis aórtica.
Indicación e interpretación de resultados
● Indicada en pacientes enlosquesesospecha: síncopereflejo(hipotensiónobradicardia
refleja), HO, síndrome de taquicardia postural ortostática, síncope psicógeno. La prueba
debe reproducirlossíntomasypatronescirculatorioscaracterísticosdecadaentidad,por
lo que se recomienda acompañarla de una grabación de video.
● Una prueba positiva realmente me dice que hay una susceptibilidad hipotensora
independiente del mecanismo que lleve a esta (no solo por síncope vasovagal).
● Un prueba negativa no excluye el diagnóstico de síncope reflejo
● Una respuesta cardio inhibitoria positiva sugiere un síncope espontáneo asistólico, pero
una respuesta negativa o predominante vaso depresora no excluye la presencia de
asistolia durante el síncope espontáneo.
● LadiferenciaentreelpatróndesíncopereflejoydeHO,esqueenelprimerohayunperíodo
de latencia antes de la caída de la PA que es convexa y por lo general se asocia a
disminucióndelaFC;enlaHOlacaídadelaPAescóncava,sinperíododelatenciayporlo
general la FC no disminuye (incluso puede aumentar para compensar).
● NOeslapruebaidealparaevaluareficaciaaltratamientofarmacológico,niensíncopesde
origen desconocido donde se necesita un diagnóstico decisivo.
● Puede ser útil para diferenciar el síncope de un ataque epiléptico, de una caída, o de un
síncope psicógeno.
ruebas de función autonómica
P
Permiten identificar si hay disfunción autonómica como causa de síncope.
Maniobra del Valsalva
● El paciente debe realizar espiración forzada máxima durante 15 segundos con la glotis
cerrada.
● PermiteevaluarlafunciónautonómicaenpacientesenlosquesesospecheHOdeorigen
neurogénico (disfunción autonómica primaria o secundaria) o para confirmar el síncope
situacional.
● La respuesta normal es:
○ Disminuye la PA por aumento de la presión intratorácica y disminución del
retorno venoso
○ Aumento de la FC compensatorio
○ Vasoconstricción refleja que produce una rápida subida de la PA.
● En la HO neurogénica se caracteriza por la ausencia de un aumento en la FC, y una
recuperación muy retardada de la PA.
● En un síncope situacional, el paciente tiene una caída marcada de la PA (mayor de la
esperada en espiración forzada) pero con respuesta cronotrópica normal.
Respiración profunda
● Se pide al paciente que respire profundamente tomando 6 inspiraciones por minuto
durante 1 minuto, con monitorización continua de la FC y la PA.
● Evalúa la función autonómica si se sospecha HO neurogénica.
● PorlogenerallaFCaumentaeninspiración. Enunarespiraciónprofundalavariabilidadde
laFCentrelainspiraciónyespiración≥15lpmenpersonassanas>50años;unavariación
menor, o ausente, me habla de disfunción del sistema parasimpático.
Monitorización ambulatoria o domiciliaria de la presión arterial (MAPA)
● La hipotensión ortostática se asocia frecuentemente aunpatrónsincaída(no-dipping)o
de elevación (reverse-dipping) de la PA nocturna por la disfunción autonómica.
● P ermite evaluar la hipertensión nocturna, la hipotensión posprandial y la inducida por
ejercicio o fármacos.
● Serecomiendaentoncesparadetectarhipertensiónnocturnaenpacientescondisfunción
autonómica,paradetectarelgradodeHOodeHTAendecúbitosupinoenlavidacotidiana,
o para monitorizar si la PA baja de forma anormal durante episodios compatibles con
intolerancia ortostática.
● NOsuperalaspruebasenconsultorioparadescartarhipotensiónortostática,perosipuede
aclarar la causa de la intolerancia ortostática.
traspruebas:Índice30:15,pruebadeestimulaciónporfrío,maniobrasdecontrapresiónisométricas
O
ycálculosaritméticosmentales.SonopcionessisesospechaHOneurogénica,perolaevidenciaes
escasa.
Monitorización electrocardiográfica (EKG)
● Útil para pacientes enlosquesesospechasíncopedeorigencardiacoarrítmico,conalta
probabilidad de recurrencia de síncope en un plazo razonable y pacientes que podrían
beneficiarse de un tratamiento específico si se descubre la causa.
● En pacientes de alto riesgo, se debe hacer monitoreo con EKG inmediato.
● El Holter es útil para pacientes con síncopes o presíncope frecuentes (≥ 1 episodio por
semana), pues permite descartar la arritmia como causa del síncope, aunque el
rendimiento real puede ser solo del 12%
● Las grabadoras externas de eventos, son dispositivos que el paciente activa cuando
aparecen los síntomas. Las grabadorasexternascontinuassonútilesdeformatemprana
en pacientes con intervalos de síntomas ≤ 4 semanas, con un rendimiento superior al
Holter, yson las bradiarritmias el hallazgo más frecuente.
● Los Holterinsertables,estánindicadosenlospacientesconsíncoperecurrentedecausa
desconocida sin características de alto riesgo y alta probabilidad de recurrencia del
síncope durante la vida útil del dispositivo
● Lasgrabadoras implantables tienen varias indicaciones:
○ Síncope de causa desconocida
○ Pacientes con características dealto riesgo sin causa clara del síncope
○ para pacientes con síncope reflejo sospechado o confirmado que tienen
episodios frecuentes o graves
○ Para pacientes con sospecha de epilepsia en los que el tratamiento no es eficaz
○ PacientesconbloqueoderamaenelqueelbloqueoAVparoxísticoseaprobable
a pesar de estudio electrofisiológico negativo.
○ Si tienencaídas de causa desconocida
○ Pacientes con miocardiopatía hipertrófica o arritmogénica del VD.
○ Evitar estos dispositivos implantables en pacientes candidatos a DAI o
marcapasos.
● Diagnóstico:Elsíncopedeorigenarrítmicoseconfirmasihaycorrelaciónentreelepisodio
sincopal y la arritmia; además debe considerarse cuando a pesar de que no hayan
pisodiossincopales,seencuentranarritmiasgravescomo:BAVdesegundogradoMobitz
e
II o tercer grado, pausas ventriculares >3 segundos, TSV/TV paroxística rápida.
La mayor limitacióndeestosdispositivoseslaincapacidadderegistrarsimultáneamente
●
la PA.
Grabación de video
● Útil en lapruebademesabasculanteparaaumentarlafiabilidaddelaobservacióndelos
signosclínicosrelacionadosconlaPAylaFC,locualayudaadiferenciarentreelsíncope
vasovagal y el síncope psicogénico(ocurre la PTC, pero no disminuyen la FC ni la PA).
● En general, la grabación en video en domicilio u hospitalaria es útil cuando sesospecha
que la PTC no es de origen sincopal.
Estudio electrofisiológico
● Solo un 3% delospacientesconsíncopedecausadesconocidasesometenaunestudio
electrofisiológico.
● Indicado en pacientes con bradicardia sinusal asintomática (por la sospecha de pausas
sinusalescomocausantesdesíncope),bloqueobifascicular(porriesgodebloqueoAVde
alto grado) y sospecha de taquicardia, en los que no se haya clarificado la causa del
síncope por la evaluación NO INVASIVA.
● Se considera también en pacientes con síncope e IAM previo o en síncopeprecedidode
palpitaciones súbitas y breves, enlosquenosehayaclarificadolacausadelsíncopepor
estudios no invasivos.
● Un estudio electrofisiológico predice la causa de síncope, pero un estudio negativo no
excluye la arritmia como causa del síncope.
● No es útil en pacientes con síncope y ECG normal sin cardiopatía ni palpitaciones
Adenosina
● El sistema de señales purinérgicas (adenosina) se ha asociado con el síncope de causa
desconocida sin pródromos.
● SeencuentranbajasconcentracionesenlosBAVoelsíndromedelsenocarotídeo,yaltas
concentraciones en pacientes con tendencia hipotensora y síncope vasovagal.
● Untestdeprovocacióndeadenosina/ATP,seconsiderapositivosidespuésdelainyección
de estassustancias(20mg)seinduceunBAVconasistoliaventricular>6segundosoun
BAV >10 segundos. Un test positivo me confirma la sospecha de síncope asistólico
mediante la monitorización con ECG prolongada.
Biomarcadores cardiovasculares
● Suutilidadrequieremásevidencia.Incluyenlavasopresina,endotelina1,NT-proBNPquese
aumentan en HO; mientras que la PNA disminuye ensíndromedetaquicardiaortostática
postural.
Ecocardiografía
● Para el diagnóstico y estratificación del riesgodepacientesconsospechadecardiopatía
estructural (estenosis aórtica, trombos o tumores obstructivos, taponamiento cardiaco,
disección aórtica).
● La ecocardiografía de esfuerzo en ortostatismo o semisupinación, se considera para
detectar obstrucciones inducibles del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) en
pacientesconmiocardiopatíahipertróficaquesufrenataquessincopalesrelacionadoscon
elesfuerzoolapostura.Ungradiente>50mmhg eselumbralenelquelaobstruccióndel
tracto de salida tiene relevancia.
Prueba de esfuerzo:
● Indicado en síncope inducido por ejercicio(durante o poco después). NO uso sistemático.
● Elqueocurredurantesueleserporcausascardiacas,mientrasqueelqueocurredespués
de relaciona más con mecanismos reflejos.
● Confirma el síncope relacionado con BAV de segundootercergrado,cuandoestoocurre
duranteelejercicioaunquenohayasíncope;ademásconfirmaelsíncopereflejo,siocurre
poco después de hacer ejercicio con hipotensión grave.
Coronariografía
● No diagnóstica por si sola la causadesíncope,porloquesusindicacionessereducena
las mismas en el contexto de un isquemia o infarto, con o sin síncope.
Tratamiento
Síncope reflejo
● AtodoslospacienteseltratamientoinicialmenteesNOfarmacológico,conmodificaciones
en el estilo de vida y tranquilizar al paciente de la naturaleza benigna.
● Evitar desencadenantes (deshidratación, lugares abarrotados, concurridos), identificar
síntomas prodrómicos para sentarse y realizar maniobras de contrapresión, aumentar
consumo de líquidos y de sal.
● C onsiderar tratamiento adicional en: síncope muy frecuente que alteralacalidaddevida,
síncope recurrente sin pródromos por el riesgo de traumatismos, y síncope durante
actividades de alto riesgo (pj: conducción). Estas medidas dependen del tipo de paciente:
● SuspenderoreducireltratamientohipotensorconobjetivosparalaPASde140mmhgen
pacientes con susceptibilidad hipotensora.
● Maniobras decontrapresiónisométricas(Cruzarlaspiernas,apretarlospuños,tensarlos
brazos)enpacientesconpródromosy<60años. Puedennosermuyútilesperoevitanque
los pacientes hagan pseudocrisis por el susto a desmayarse.
● Entrenamiento con basculación es la prescripción de períodos largos de posturavertical
forzada para reducir lafrecuenciadesíncope;serecomiendaparapacientesjóvenes,con
síntomas vasovagales recurrentes por estrés ortostático,aunque realmente es poco eficaz.
● Tratamiento farmacológico: Para pacientes que continúan teniendosíncoperecurrente,a
pesar de las indicaciones anteriores:
Fludrocortisona: Aumenta reabsorción renal de Nayexpandeelvolumenplasmático,porloque
podría detener la cascada fisiológica que llevaareflejovasovagalortostático.Puedesereficaz
enpacientesjóvenesconpresiónarterialnormalobaja,ysincomorbilidades(hipertensiónofalla
cardiaca).
Midodrina: Agonista alfa, que puede permitir una vasoconstricción periférica adecuada que es
insuficiente en el síncope reflejo. Puede serútilenpacientesjóvenesparareducirlarecurrencia
del síncope vasovagal en la forma ortostática. Dentro de sus EA: hipertensión en supinación,
reacciones pilomotoras, retención, vacilación y urgencia urinaria.
NO están indicados los beta bloqueadores
En unaseriedecasoslaTeofilina(antagonistanoselectivodelosreceptoresdeadenosina)fue
eficaz en pacientes con ataques sincopales súbitos y recurrentes que tenían bajas
concentraciones circulantes de adenosina.
Los inhibidores de trasporte de norepinefrina (reboxetina y sibutramina) producen aumentodel
tono simpático durante el estrés al inhibir la recaptacióndeesteneurotransmisor,loquepodría
atenuar la respuesta vasovagal en pacientes con deficiencia de NE.
● Estimulacióncardiaca:Engeneraleltratamientoconmarcapasospuedesereficazcuando
la asistolia o la forma cardioinhibiotria es la dominante durante el síncope reflejo.
Específicamente debe considerarseparareducirlarecurrenciadelsíncopeenpacientes>
40añosconsíncopesfrecuentesypredeciblesque:tenganpausasasistólicas(>3o>6sin
son asintomáticos) producidas por un bloqueo AV o una parada sinusal, si presentan
síndromecardioinhibitoriodelsenocarotídeo,ositienenunarespuestaasistólicainducida
por basculación.
NO está indicada si no se documenta la presencia de reflejo cardio inhibitorio.
● Realmente ningún tratamiento puede prevenircompletamentelarecurrenciadesíncopea
largo plazo.
● La estimulación cardiaca así esté indicada se reserva para síncope reflejo grave, y la
respuesta en la prueba de mesabasculanteeselpredictormásimportantedelaeficacia
del marcapasos.
Síncope por HO
● Inicialmenteexplicareldiagnósticoalpaciente,asesorarlessobreelriesgoderecurrenciay
evitarfactoresdesencadenantes.Seindicaunahidratacióneingestadesaladecuadas:2-3
l de líquido y 10 gr de cloruro sódico al día.
● Otras medidas a considerar son:
● Modificar o interrumpir régimen hipotensor con un objetivo de la PAS <140/90. Los que
menos se asocian con HO son los IECAS, ARA II y calcio antagonistas vs los beta
bloqueadores y diuréticos.
● Maniobras de contrapresión
● Medidas de compresión abdominal para reducir acumulación venosa
● Elevación de la cabeza durante el sueño (>10 °) para aumentar el volumen de fluido,
además previene poliuria nocturna y mejora la hipertensión nocturna.
● Administración de midrodina o fludrocortisona si persisten los síntomas.
Síncope cardiaco
● Asegurarquetodoslospacientesconestaetiología,recibaneltratamientoespecíficopara
la arritmia desencadenante o enfermedad subyacente.
● C onsiderarelusodeDAI(dispositivoautomáticoimplantable)enpacientesconsíncopede
causa desconocida (síncope arritmogénico probable) y alto riesgo de muerte súbita
cardiaca (disfunción sistólica del VI, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía
arritmogénica del VD, trastornos arritimogénicos heredados).
● Por otro lado se considera el uso de Holter insertable para los pacientes con episodios
recurrentes de síncope de causa desconocida que tengan un riesgo de muerte súbita
cardíaca bajo.
También podría gustarte
- Evaluacion y Tratamiento de SincopeAún no hay calificacionesEvaluacion y Tratamiento de Sincope9 páginas
- Arritmias 5 Sincope Muerte SúbitaAún no hay calificacionesArritmias 5 Sincope Muerte Súbita29 páginas
- Sincope 291837 Downloadable 5587667Aún no hay calificacionesSincope 291837 Downloadable 55876678 páginas
- Causas y manejo del síncope y lipotimiaAún no hay calificacionesCausas y manejo del síncope y lipotimia71 páginas
- Síncope Vasovagal: Definición y TiposAún no hay calificacionesSíncope Vasovagal: Definición y Tipos11 páginas
- Lipotimia y Sincope (Autoguardado)Aún no hay calificacionesLipotimia y Sincope (Autoguardado)19 páginas
- Sincope-495801-Downloadable-675982-1Aún no hay calificacionesSincope-495801-Downloadable-675982-126 páginas
- Diagnóstico y Tratamiento del Síncope OrtostáticoAún no hay calificacionesDiagnóstico y Tratamiento del Síncope Ortostático4 páginas
- Guía Completa sobre Síncope y EvaluaciónAún no hay calificacionesGuía Completa sobre Síncope y Evaluación3 páginas
- Síncope Vasovagal: Causas y PrevenciónAún no hay calificacionesSíncope Vasovagal: Causas y Prevención4 páginas
- Síncope: Definición y Causas PrincipalesAún no hay calificacionesSíncope: Definición y Causas Principales18 páginas
- PRACTICA 1 EXTRACCIÓN SANGUÍNEA - PBLAún no hay calificacionesPRACTICA 1 EXTRACCIÓN SANGUÍNEA - PBL16 páginas
- Conceptos Actuales de Interpretación de Los Signos Vitales en Odontología y Su Aplicación ClínicaAún no hay calificacionesConceptos Actuales de Interpretación de Los Signos Vitales en Odontología y Su Aplicación Clínica2 páginas
- Órganos del Sistema Inmunológico InfantilAún no hay calificacionesÓrganos del Sistema Inmunológico Infantil7 páginas
- TAREA DE SIGNOS VITALES 4T0. Y 5TO. CIENCIAS CLÍNICAS INVO ABRIL 2025 Cuestionario.Aún no hay calificacionesTAREA DE SIGNOS VITALES 4T0. Y 5TO. CIENCIAS CLÍNICAS INVO ABRIL 2025 Cuestionario.18 páginas
- Saladin Anatomia 6a Diapositivas c15 SIST NERV AUTONOMOAún no hay calificacionesSaladin Anatomia 6a Diapositivas c15 SIST NERV AUTONOMO12 páginas
- Seminario 3 (Aparato Cardiovascular) OriginalAún no hay calificacionesSeminario 3 (Aparato Cardiovascular) Original25 páginas
- Taller #13-Cetogenesis y Cetolisis-BII PDFAún no hay calificacionesTaller #13-Cetogenesis y Cetolisis-BII PDF5 páginas
- 13-Conferencia13. Formas de Eliminación Del AmoníacoAún no hay calificaciones13-Conferencia13. Formas de Eliminación Del Amoníaco28 páginas
- Presencia de Meconio en El Líquido AmnióticoAún no hay calificacionesPresencia de Meconio en El Líquido Amniótico12 páginas
- Anatomía de las Vías Aéreas PulmonaresAún no hay calificacionesAnatomía de las Vías Aéreas Pulmonares75 páginas
- Guía Docente: Cuerpo Humano 8-10 AñosAún no hay calificacionesGuía Docente: Cuerpo Humano 8-10 Años119 páginas
- Alternativas a transfusiones de sangreAún no hay calificacionesAlternativas a transfusiones de sangre3 páginas
- Mapas Conceptuales de Darwin y EvoluciónAún no hay calificacionesMapas Conceptuales de Darwin y Evolución3 páginas
- Estrategia Transfusional Basada en Hemoglobina100% (1)Estrategia Transfusional Basada en Hemoglobina9 páginas
