Libro de EKG

Tabla de contenido
Libro de EKG .....................................................................................................................................1
Introducción: .............................................................................................................................................2
Contenido: ...................................................................................................................................................9
0.Datos del paciente. ................................................................................................................................................................. 9
1.Ritmo ............................................................................................................................................................................................ 9
2.Frecuencia ............................................................................................................................................................................... 10
3.Eje: .............................................................................................................................................................................................. 11
4.Onda P: ...................................................................................................................................................................................... 13
5. Intervalo PR: ......................................................................................................................................................................... 14
6.Complejo QRS: ....................................................................................................................................................................... 14
7.Segmento ST:.......................................................................................................................................................................... 15
8.Onda T: ...................................................................................................................................................................................... 16
9.Intervalo QT: .......................................................................................................................................................................... 16
10. Transicion ............................................................................................................................................................................ 17
11. Crecimientos Ventriculares:........................................................................................................................................ 18
12. Presencia de Q patologicas .......................................................................................................................................... 18
Crecimientos auriculares: .................................................................................................................. 18
Crecimiento auricular derecha: ........................................................................................................................................ 18
Crecimiento auricular izquierdo:..................................................................................................................................... 19
Hipertrofia Ventricular: ...................................................................................................................... 21
Hipertrofia Ventricular Derecha: ..................................................................................................................................... 21
Hipertrofia Ventricular Izquierda .................................................................................................................................... 23
Infarto: ...................................................................................................................................................... 25
Transmural (subepicardico), ............................................................................................................................................. 25
No transmural (subendocardico) .................................................................................................................................... 25
Isquemia: ..................................................................................................................................................................................... 25
Lesion: ........................................................................................................................................................................................... 26
Necrosis: ...................................................................................................................................................................................... 27
STEMI vs NSTEMI .................................................................................................................................................................. 28
Bloqueos interventriculares ............................................................................................................. 32
Bloqueo de rama derecha ................................................................................................................................................. 32
Bloqueo de rama izquierda ............................................................................................................................................. 33
Bloqueo fasciculares........................................................................................................................................................... 34
Bloqueos auriculo-ventriculares .................................................................................................................................. 36
Arritmias .................................................................................................................................................. 38
Fibrilación auricular ........................................................................................................................................................... 38
Flutter auricular/Aleteo auricular ............................................................................................................................. 38
Taquicardia auricular y multifocal .................................................................................................................................. 40
Arritmias Ventriculares ........................................................................................................................................................ 41
 Introducción:
• Electrocardiograma: El ECG es el registro grafico de los cambios en la magnitud
y la direccion de la actividad electrica del corazon. Mas específicamente, un ECG
registra la corriente electrica generada por la onda de despolarizacion y
repolarizacion que progresa a traves de las aurículas y los ventrículos durante
cada ciclo cardíaco. Esta actividad electrica se detecta mediante electrodos
fijados a la piel.

• Potencial de membrana: Potencial electrico que mide la diferencia entre el

interior de una celula y el líquido extracelular circundante.

o Potencial de acción: Hace referencia al potencial de membrana de una

celula miocardica y los cambios por los que pasa durante la
despolarizacion y repolarizacion. Las fases del potencial de accion
cardíaco son las siguientes:
▪ Fase 0: fase de despolarizacion. Apertura de los canales de sodio.
▪ Fase 1: fase de repolarizacion rapida inicial. Se cierran los canales
de sodio y apertura del canal de calcio y de potasio.
▪ Fase 2: fase de meseta de repolarizacion lenta. Entrada de calcio y
salida gradual de potasio.
▪ Fase 3: fase terminal de repolarizacion rapida. Salida rapida de
potasio
▪ Fase 4: período entre potenciales de accion. Accion de la bomba
Na/K
• Irrigacion del corazon: El corazon se encuentra irrigado arterialmente por dos
ramas de la Arteria Aorta Ascendente, llamadas Arterias Coronaria Derecha y
Arteria Coronaria Izquierda.
Dichas arterias irrigan el miocardio y el epicardio; el endocardio esta irrigado
por difusion.

La arteria del nodulo AV conduce el principal aporte de sangre al nodulo AV y a

la parte proximal del haz de His.
Al igual que la arteria descendente posterior (DP), en el 85-90% de las personas
arranca de la arteria coronaria derecha (CD).
En el restante 10-15% parte de la arteria coronaria circunfleja izquierda (Cx). En
la mayoría de los corazones, la arteria descendente anterior izquierda (DA)
aporta el principal riego sanguíneo de la parte distal del haz de His.
La rama DA de la arteria coronaria izquierda (CI) irriga los dos tercios anteriores
del tabique interventricular, mientras que la DP irriga el tercio posterior. La DP
parte de la CD en el 85-90% de las personas y de la Cx de la CI en el otro 10-15%.
Por consiguiente, toda la rama derecha, la porcion principal de la rama izquierda
y el fascículo anterior izquierdo son irrigados con sangre procedente de la DA. El
fascículo posterior izquierdo recibe riego de la DA y de la DP
.
• https://www.my-ekg.com/bases/arterias-coronarias.html Para revisar
más de irrigación y apuntar más cosas.
• Vectores cardiacos: La corriente electrica generada por la despolarizacion o la
repolarizacion de aurículas y ventrículos en un momento dado produce un
vector cardíaco instantaneo, que suele representarse como una flecha con
magnitud, direccion y polaridad
El vector queda definido por tales parametros, de la siguiente manera:
o Magnitud. Cuanto mas larga es la línea de la flecha, mayor es la magnitud,
o fuerza, de la corriente electrica.
o Dirección. La direccion en la que fluye la corriente se indica mediante la
posicion o la orientacion de la flecha en relacion con un eje de referencia.
o Polaridad (positividad o negatividad). El extremo de la flecha representa
el polo positivo de la corriente electrica, y la cola, el polo negativo.
• 1. Vector Septal: El primer vector cardiaco representa la despolarización del
tabique interventricular. Progresa de izquierda a derecha.
Se produce seguido inmediatamente por una secuencia de vectores que
discurren desde el interior hacia el exterior de la pared ventricular, al
despolarizarse esta.
• 2. Vector paraseptal: La energía electrica fluye desde los ventrículos derecho e
izquierdo, cerca de la punta del corazon, junto al tabique.
• 3. Vector de la pared libre del ventrículo izquierdo: La corriente sigue
avanzando a traves de la delgada pared del ventrículo derecho y la gruesa pared
lateral del ventrículo izquierdo.
• 4. Vector basal: El vector termina en la porcion lateral y posterior del ventrículo
izquierdo, junto a su base.

Principalmente son el vector septal, pared libre del ventrículo izquierdo y

basal
Q: Vector septal
R: Vector de la pared libre
S: Vector basal
Los vectores que parten del ventrículo derecho se dirigen fundamentalmente hacia
la derecha cuando se observan en el plano frontal; los del ventrículo izquierdo se
dirigen sobre todo hacia la izquierda.
La gruesa pared muscular del ventrículo izquierdo genera vectores mayores y mas
persistentes que los producidos por el ventrículo derecho, mas pequeñ o.
 Contenido:

12 pasos:

0.Datos del paciente.

1.Ritmo
• Sinusal:
o FX cardiaca de 60-100 lpm
o Cada QRS precedida por onda P
 o PR contante
o Onda P positiva en D1 y D2
o Onda P negativa en aVR
o Onda P similar
• No sinusal: no cumple con alguno de estos criterios.

2.Frecuencia
Normal: 60-100 lpm
< 60 lpm → bradicardia
>100 lpm → taquicardia

• Método 1 Regla de los 300: Conteo cuadros grandes entre dos ondas R.
o Se puede utilizar en ritmos regulares
o Se calcula dividiendo 300 por el numero de cuadrados rojos grandes
entre complejos QRS consecutivos. En vez de realizar el calculo, se asigna
un numero a cada cuadrado. Estos cuadrados se numeran como sigue:
300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, 33 y 30
• Método 2 1500: Contar número de cuadritos pequeños.
o Contar el numero de cuadritos pequeñ os entre R y R y dividirlos entre
1500.
o Ejemplo: 1500/17= 88 lpm

• Método 3: 6 segundos = 30 cuadros.

o Contar el numero de complejos QRS en 6 segundos (30 cuadros grandes)
y multiplicarlo por 10
o Se utiliza en ECG arrítmicos.
3.Eje: Es la media (o promedio) de todos los vectores resultantes de la
despolarizacion ventricular y refleja la direccion en la que avanza la corriente electrica
en el corazon.

Normal: –30° y +90°

• Método 1:
o QRS (+) en DI, (+) DII y (+) aVF→eje normal.
o QRS (+) enDI, (-) DII y (-) en aVF→desviado a la izquierda
o QRS (-) en DI y (+) en aVF→ desviado a la derecha
o QRS(-) en DI y (-) aVF → desviacion extrema
 • Método 2: Observar la más isodifásica

ISODIFÁSICA PERPENDICULAR POSITIVO NEGATIVO

DI aVF +90° -90°
DII aVL -30° +150°
DIII aVR -150° +30°
aVR DIII +120° -60°
aVL DII +60 -120°
aVF DI 0° ±180°

• Método 3: Plano carteciano

o Se cuentan los cuadros pequeñ os de R y S de DI y aV

o Se realiza una resta: R-S y el resultado es el que vamos a poner en el plano.

▪ DI: 5-1= 4
▪ aVF: 11-1 = 10
o Si el resultado es negativo se dirige al polo negativo, si es positivo al polo
positivo.
o El punto de union es a donde se dirige el eje.
4.Onda P:
• Duracion: <0.12 seg (<3 cuadritos)
• Amplitud: <2.5 mm (<2.5 cuadritos)
• Morfología: ascendentes, redondeados, uniformes.
5. Intervalo PR:
• Duracion: 0.12-0.20 segundos (de 3 -5 cuadritos)

6.Complejo QRS:
• Duración: <0.12 seg (<3 cuadritos)
7.Segmento ST:
Debe ser isoelectrico
• Punto J
o Deprimido: 0.05 mm a 1 mm debajo de la línea isoelectrica
o Elevado: 2 mm arriba de la línea isoelectrica
8.Onda T:
Invertida en aVR
En VI, DIII y aVL se puede una T invertida
• Duración: <0.20 seg (<5 cuadritos)
• Amplitud: <5 mV (< 5 cuadritos)
Redondeada despuntada y asimetrica

9.Intervalo QT:
Mide la duracion de la sístole electrica, varia con la FC y debe ser corregido:
QTc:
• Masculino: <0.44 seg
• Femenino: <0.45 seg
Se utiliza la formula de Bazett para el QTc:

10. Transición
Se refiere al lugar donde el complejo QRS pasa de ser mayoritariamente negativo a
mayoritariamente positivo, desde el punto de vista de las derivaciones toracicas, V1 a
V6, que "ven" el corazon a traves del plano horizontal.
11. Crecimientos Ventriculares:
Vamos a ver complejos QRS bastante alargados.
• Se habla mas en hipertrofias del ventrículo.

12. Presencia de Q patológicas

El diagnostico de la onda Q patologica se realizara en base a 3 criterios:
1) La onda Q debe ser de, al menos, 0.04 s de duracion (un cuadro pequeñ o).
2) Esta onda Q sera patologica solo si se presenta en derivaciones en las que
normalmente no haya Q (aVR).
3) Que alcance un tamañ o de un tercio del complejo QRS
Tambien que este en derivaciones de la misma pared.

Crecimientos auriculares:
Es la distension de la auricula.
El termino distension hace referencia a la dilatacion de una camara cardíaca. La
dilatacion tensa las paredes del miocardio, alterando la vía normal de conduccion. El
impulso debe recorrer una distancia mayor, lo que requiere mas tiempo. En
consecuencia, el efecto de la dilatacion sobre el ECG es una mayor duracion de la onda
en cuestion.
El aumento de tamañ o de las aurícula (que generalmente se debe mas a dilatacion que
a hipertrofia) suele deberse a elevacion de la presion en dichas camaras.

Crecimiento auricular derecha:

Es lo que se conoce como sobrecarga auricular derecha. Se registra en las siguientes
alteraciones:
• Estenosis de la valvula pulmonar.
• Estenosis e insuficiencia de la valvula tricuspide (relativamente infrecuente).
• Hipertension pulmonar por diversas causas, como las siguientes:
• EPOC.
• Estado asmatico.
• Embolia pulmonar.
• Edema pulmonar.
• Estenosis o insuficiencia mitral.
• Cardiopatía congenita.
El resultado característico del aumento de tamañ o de la aurícula derecha es una onda P
alta, picuda y simetrica. Esta morfología de onda se denomina P pulmonar.
Onda P:
Duración: Suele ser normal (0,1 s o menos).
Forma: Es característica una onda P alta, picuda y simetrica (P pulmonar) en las
derivaciones II, III y aVF.
• Onda P bifasica, de picos marcados, en las derivaciones V1 y V2.
Direccion. Positiva (ascendente) en las derivaciones II, III y aVF, y bifasica (con
componentes ascendentes e invertidos) en V1 y V2, con deflexion inicial mayor que la
terminal.
Amplitud. 2,5 mm o mayor en las derivaciones II, III y aVF. P pulmonar. Ondas P altas,
picudas y simetricas, caracterís- ticas de distension auricular derecha.

Crecimiento auricular izquierdo:

Trastorno denominado sobrecarga auricular izquierda. Se produce en las siguientes

enfermedades:
• Estenosis e insuficiencia de la valvula mitral.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
• HVI por diversas causas, como las siguientes:
• Estenosis o insuficiencia aortica.
• Hipertension sistemica.
• Miocardiopatía hipertrofica.

Características
El resultado del aumento de tamañ o de la aurícula izquierda suele ser una onda P ancha
y mellada, denominada P mitral. Esta onda P tambien puede surgir de un retraso o
bloqueo en la progresion de los impulsos electricos a traves de la vía de conduccion
interauricular (haz de Bachmann), entre las aurículas derecha e izquierda.

Onda P:
Duracion. En general, mayor de 0,1 s.
Forma. Onda P ancha, positiva (ascendente), con una duracion de 0,1 s o superior, en
cualquier derivacion.
• Onda P ancha y mellada, con dos jorobas que aparecen con una separacion de 0,04 s o
mas –la P mitral–. La primera joroba representa la despolarizacion de la aurícula
derecha. La segunda joroba representa la despolarizacion de la aurícula izquierda
distendida. La P mitral suele aparecer en las derivaciones I, II y V4 a V6.

• Onda P bifasica, con una duracion total mayor de 0,1 s, con el componente terminal
negativo de 1 mm (0,1 mV) o mas profundo y una duracion de 1 mm (0,04 s) o superior
(es decir, un cuadrado pequeñ o o mas). El componente inicial positivo (ascendente) de
la onda P representa la despolarizacion de la aurícula derecha. El componente terminal
negativo representa la despolarizacion de la aurícula izquierda distendida. Estas ondas
P bifasicas aparecen a menudo en las derivaciones V1 a V2.

Direccion. Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4 a V6, y bifasica en las

derivaciones V1 a V2. La onda P puede ser negativa en las derivaciones III y aVF.
Amplitud. Suele ser normal (0,5 a 2,5 mm).
P mitral. Ondas P anchas y melladas, características de distension auricular izquierda.
 Hipertrofia Ventricular:
En el marco de las cardiopatías, el termino «hipertrofia» hace referencia a un aumento
de tamañ o del musculo cardíaco.
La hipertrofia miocardica supone la des- polarizacion de un mayor numero de fibras
musculares. Este numero mas elevado de despolarizaciones aumenta la amplitud de la
onda en el ECG.

Hipertrofia Ventricular Derecha:

La hipertrofia ventricular derecha se debe a aumento de presion en el ventrículo
derecho. Este trastorno se denomina sobrecarga ventricular derecha. Se produce en las
siguientes alteraciones:
• Estenosis de la valvula pulmonar y otros defectos cardíacos congenitos (p. ej.,
defectos del tabique auricular y ventricular).
• Insuficiencia de la valvula tricuspide (relativamente infrecuente).
• Hipertension pulmonar por diversas causas, como las siguientes:
o EPOC.
o Embolia pulmonar.
o Estenosis o insuficiencia de la valvula mitral.

La hipertrofia ventricular derecha da lugar a fuerzas electricas anormalmente grandes

hacia la derecha, que se dirigen al conductor V1 y se alejan de las derivaciones
precordiales izquierdas V5 a V6. La secuencia de despolarizacion de los ventrículos se
mantiene normal. Sin embargo, dado que el ventrículo izquierdo es significativamente
mayor que el derecho y es responsable de la mayor parte de la amplitud de QRS, la
hipertrofia ventricular derecha debe ser grave para generar cambios en el ECG.

Onda P:
P pulmonares en DII, DIII, aVF
P bifasicas e intensamente pucudas en V1 y V2

Complejo QRS:
Duración. Normal, 0,12 s o menos.
Eje QRS. Suele existir una desviacion del eje a la derecha de +90° o mas.
Tiempo de activación ventricular. El tiempo de activacion ventricular (TAV) se
prolonga mas alla del límite normal superior de 0,035 s en las derivaciones precordiales
derechas V1 y V2.

Onda R. En DII, DIII y V1 existe una onda R alta. Esta onda R suele ser de 7 mm o mas
(0,7 mV) de altura en la derivacion V1. En esta derivacion es igual o mayor que la de la
onda S en profundidad.
En las derivaciones precordiales adyacentes V2 a V3 existe tambien una onda R
relativamente alta.

Onda S. En DI y en las derivaciones precordiales izquierdas V4 a V5 existe una onda S

relativamente mas profunda de lo normal.
En V6, la profundidad de la onda S puede ser mayor que la altura de la onda R.

Segmento ST
En DII, DIII, aVF y V1 y, a veces, en las V2 y V3, hay descenso del segmento ST
descendente de 1 mm o mas.

Onda T
A menudo se registra inversion de la onda T en DII, DIII, aVF y V1, y, a veces, en V2 y V3.
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Se produce en los siguientes trastornos:
• Insuficiencia mitral.
• Estenosis o insuficiencia aortica.
• Hipertension sistemica.
• IAM.
• Miocardiopatía hipertrofica.

Onda P:
Los cambios indicativos de aumento de tamañ o de la aurícula izquierda se presentan a
menudo en forma de onda P ancha y mellada (P mitral) en las derivaciones I, II y V4 y
V6, y ondas P bifasicas en las derivaciones V1 y V2.

Complejo QRS:
Duracion. Normal (0,12 s o menos).
Eje QRS. Generalmente normal, aunque puede presentar una ligera desviacion a la
izquierda > –30°.
Tiempo de activacion ventricular. Prolongado, mas alla del límite superior normal de
0,04 a 0,05 s en las derivaciones pre- cordiales izquierdas V5 y V6

Se han descrito varios criterios para la hipertrofa del ventrículo izquierdo y solo son
validos en AUSENCIA DE BLOQUEO DE RAMA

Índice de Sokolv-Lyon
S en V1 +R en V5 o V6 >35 mm

Índice de Cornell
R en aVL +S en V3> 28 mm (hombres) o >20 mm (mujeres)

Criterio Paguero Lopresi: suma de la amplitud de la onda S mas profunda en cualquier

derivacion con la onda S de V4 proporciona una mayor sensibilidad en el dignostico de
EKG que los criterios existentes

SD+SV4: es considerado + si es mayor de 23 mm en mujeres y mayor a 28 mm en

hombres

SEGMENTO ST
En DI, aVL, V5 y V6 hay a menudo descenso de 1 mm o mas del segmento ST , y en V1 a
V3, elevacion de 1 mm o mas del segmento ST.
La elevacion del ST por HVI es una de las «imitaciones» mas habituales de infarto de
miocardio con elevacion de segmento ST.

ONDA T
En DI, aVL, V5 y V6 hay con frecuencia inversion de la onda T.
 Infarto:
En la Cuarta Definicion Universal del Infarto de Miocardio se propone que el termino
infarto agudo de miocardio (IAM) debe usar cuando haya dañ o miocardico agudo con
evidencia clínica de isquemia miocardica aguda y deteccion de un aumento o caída de
los valores de cTn con al menos 1 valor por encima del LSR del percentil 99 y al menos
1 de las siguientes condiciones:
• Síntomas de isquemia miocardica
• Cambios isquemicos nuevos en el ECG
• Aparicion de ondas Q patologicas
• Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anomalías regionales
de la motilidad de la pared nuevas siguiendo un patron compatible con una
etiología isquemica
• Identificacion de un trombo coronario por angiografía o autopsia.

En caso contrario, tan solo debería hablarse de daño miocárdico.

Tipos de infarto agudo al miocardio

IM Tipo1: La demostracion post mortem de aterotrombosis aguda es la arteria culpable del
miocardio infartado.
IM Tipo 2: La evidencia de un desequilibrio miocardico entre el aporte y la demanda de oxígeno
no relacionado con la aterotrombosis aguda.
IM Tipo 3: Muerte cardiaca de pacientes con síntomas compatibles con isquemia miocardica y
cambios isquemicos presuntamente nuevos en el ECG antes de disponer de valores de cTn o de que
estos esten alterados.
IM Tipo 4: Relacionado con procedimientos coronarios:
• 4a: El IM relacionado con la ICP (intervencion coronaria percutanea)
• 4b: El IM esta relacionado con trombosis por STENT
• 4c: El IM esta relacionado por reestenosis
La demostración post mortem de un trombo relacionado con un procedimiento
cumple los criterios de IM tipo 4a o IM tipo 4b si se asocia con un stent
IM Tipo 5: El IM relacionado con la CABG (cirugía de revascularizacion coronaria), con la elevacion
de los valores de cTn > 10 veces el LSR del percentil 99.
Un IM puede ser transmural o no transmural.

Transmural (subepicardico), la zona de infarto comprende todo el

grosor de la pared ventricular, desde el endocardio (interno) hasta el epicardio
(externo) del miocardio.

No transmural (subendocardico) es, en cambio, aquel en el que la zona

de infarto solo incluye una parte de la pared ventricular, generalmente el area
subendocardica del miocardio.

Isquemia: Anoxia en las celulas miocardicas que produce un retraso de la

despolarizacion y repolarizacion celulares. Las celulas miocardicas pueden perder
parcialmente su capacidad de contraerse, y las celulas especializadas del sistema de
conduccion electrica pueden ver reducida su eficacia en la generacion o la conduccion
de impulsos electricos.
En el electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la onda T.

• Subendocárdica: El retraso en la repolarizacion y que no se invierte el sentido

del proceso de repolarizacion ventricular, que sigue propagandose del epicardio
al endocardio, pero aumenta su duracion, provoca:
o Ondas T picudas, positivas y simetricas, mas altas de lo normal

• Subepicárdica: se invierte el sentido de la repolarizacion de la fibras

miocardicas ventriculares en la zona afectada, la repolarizacion avanza del
endocardio hacia el epicardio, provoca:
o Ondas T negativas y simetricas.

Lesión: consiste en una despolarizacion diastolica moderada o parcial de fibras

miocardicas, es decir una disminucion del potencial de reposo, determinando una
menor velocidad e ascenso de la fase O del potencial transmembrana, reduccion del
voltaje a su vertice y de su duracion
• Lesion subendocardica: suele estar provocada por una oclusion parcial de una
arteria coronaria, generando un mayor grado de lesion en el subendocardio (mas
sensible a la isquemia) que en el subepicardio.
o Esto provoca en el electrocardiograma una imagen de descenso del
segmento ST en mas de una derivacion cardiaca.
 • Lesión subespicardica y transmural: se da en el caso de oclusion total de una
arteria coronaria, provocando que todo el miocardio de la zona este afectado.
o En estos casos se observa, una elevacion del segmento ST en las
derivaciones cercanas a las regiones afectadas.
o
“La rama descendiente de la onda R no puede llegar hasta la linea isoelectrica, sino que
se interrumpe por un desnivel +, acentuado y de convexidad del segmento ST”

Necrosis: se produce por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocardica.

La region cardiaca con necrosis es electricamente inactiva, observandose:
• Ondas Q patologicas o complejos QS en las derivaciones cercanas a ella.
o Al menos 0.04 seg de duracion (mayor a 1 cuadrito)
o Profundidad de al menos el 25% de la alta de la siguiente onda R
o Presente en por lo menos 2 derivaciones de la misma pared

En lo que respecta a su relacion con el ECG, los infartos se diferencian en infaffirtos de

miocardio con elevacion del segmento ST (IMEST/STEMI) y sin elevacion del segmento
ST (IMSEST/NSTEMI).
STEMI vs NSTEMI
Síndrome coronario agudo
Se hace referencia a los diferentes signos y síntomas producidos por una repetida
reduccion del riego sanguíneo al musculo cardiaco, referencia a ST o sin elevacion del
ST y angina inestable

Angina inestable: isquemia miocardica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia

de dañ o agudo o necrosis de cardiomiocitos

NSTEMI: Necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemica

miocardica aguda, sin ser oclusion completa de irrigacion. Con datos de elevacion de
biomarcador cardiaco de alta sensibilidad.

STEMI: Necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemica

miocardica aguda, por oclusion completa. Con datos de elevacion de biomarcador
cardiaco de alta sensibilidad.

NSTEMI:
Dolor considerablemente menor que en un STEMI
Causa una oclusion parcial (incompleta), causando una reduccion del flujo sanguineo y
da como resultado una isquemia subedocardica.
Criterios:
• Las depresiones del segmento ST ≥ 0.5 mm en al menos 2 derivadas
anatomicamente continuas.
• Inversion de onda T ≥ 1mm en al menos dos derivaciones anatomicamente
contiguas, estas deben tener ondas R evidentes u ondas R mas grandes que las
ondas S.

STEMI:
Significativo aumento del segmento ST en ECG. Ademas del aumento de las troponinas.

La troponina cardíaca I y T (cTnI, cTnT) son biomarcadores que ayudan a distinguir 2/3
de los pacientes con ABS sin elevaciones del segmento ST

Criterios
• Onda T mayor de 5mm (T picuda)
• Cambios reciprocos
• Supradesnivel del segmento ST en derivadas anatomicas contiguas
o El supradesnivel del segmento ST debe ser mayor o igual a 2 mm por
encima de la línea isoelectrica (punto J)
Los criterios de ECG para STEMI no se usan en presencia de bloqueo de rama izquierda
o hipertrfia ventricular izquierda porque estas condiciones cuasn cambios secundarios
en ST-T que pueden enmascarar o simular cambiois isquemicos en ST-T.
STEMI sin elevación de ST
Hay dos sistuaciones en las que la isquemia transmural no se presenta con elevacion del
segmento ST en el ECG convencional de 12 derivaciones. Estas situaciones son:
• Isquemia transmural localizada en la porcion posterolateral (pared
posterior) del ventriculo izquierdo.
o Produce una corriente de lesion (vector ST) dirigida hacia la espalda,
donde no existe un electrodo explorador que pueda presentar
elevaciones del segmento ST.
o Para identificarlos las derivaciones V1-V3 (ocasionalmente V4) pueden
detectar las corrientes de lesion y presentarlas como depresiones del
segmento ST.
o Porcion terminal de onda T es positiva en V1-V3 (esto aumenta la
probabilidad de infarto posterior), que son recíprocas a las inversiones
de ondas T posterolaterales en V7-V9
o V1-V3 puede tener R grandes (habra cambios reciprocos a las Q en
derivadas V7-V9)
o Al tomar las derivadas V7-V9 se tiene que encontrar elevacion del
segmento ST ≥0.5 mm en al menos una derivacion.

• Infarto del ventriculo derecho.

o Elevacion del segmento ST en las derivadas V1 y en ocasiones, en V2. Si la
elevacion esta presente en ambas, debe ser mayor en V1 para que sea
compatible con un infarto del VD.
o Tomar las derivadas V3R y V4R y se encontrara una elevacion del
segmento ST ≥0.5 mm (0.1 mm en hombres menores de 30 añ os)
o Tambien se puede encontrar elevacion del segmento ST en DI, DII y aVF,
debido a que la arteria coronaria irriga la pared inferior en el 90% de
todos los individuos.
Correlación anatomica:
 Bloqueos interventriculares

Defecto de la conduccion interventricular

Es el resultado de una anormalidad de la conduccion a traves de una o mas de las

divisiones de sistema de conduccion interventricular distales del haz de His o que se
encuentre involucradas tractos longitudinales especificos en el Haz de his

Cambios principales de los bloqueos interventriculares

• Ensachamiento del QRS
• Morfología del QRS alterada
• Desplazamiento del eje

Bloqueo de rama derecha

Cuando el estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene en la rama
derecha de haz de his

Criterios diagnosticos
• QRS ≥ 0.12 seg
• V1, V2: rSR’ (pueden presentarse patrones rsr’, rsR’)
• V5,V6,DI y aVL: S amplia (ancha) La duracion de la onda S es mayor que la
duracion de la onda R, o la duracion de la onda S es mayor de 40ms en V6 e DI
• Cambios discordantes en el ST
o V1-V2 muesta segmentos ST descendentes y ondas T invertidas. Las
derivaciones V5, V6, DI y aVL muestan ondas T positivas.
• No desviacion del eje.

El bloqueo de rama (“completo”) es un hallazgo frecuente en:

• Pacientes coronario o con miocardipaticas
• En algunos casos de endomiocarditis reumatica con lesion tricuspidea y en
enfermos con cardiopatica conocaria congenita
• Comunicacion interauricular, enfermedad de Ebstein
• Es excepcionalmente encontrarlo en personas con corazon clínico y
radiologicamente normales.
Bloqueo de rama izquierda
Cuando el estimulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene en la rama
izquierda de haz de his

Criterios diagnosticos
• QRS ≥ 0.12 seg
• V1-V2: S profunda y amplia, complejos QS. La onda S en V1 puede tener muescas
y parecerse a la letra W
• V5,V6, DI, aVL: R amplia y mellada
• ST y T: cambios discordantes:
o Las derivaciones del lado izquierdo (V5, V6, DI y aVL) muestran
inversiones de la onda T y depresiones del segmento ST.
o V1-V3 muestra elevacion del segmento ST y ondas T positivas. La
elevacion del segmento ST rara vez supera los 5 mm.
• En V1- V2: T + el ST elevado
• Derivadas laterles: T (-) y ST deprimido

El bloqueo de rama izqueirda del haz de his, es un hallazgo frecuente:

• Pacientes coronario; insuficiencia coranaria cronica e infarto del miocardio
• Miocarditis agudas y cronicas
• Es posible en algunos casos de HTA e hipertrofia concentrica del VI
• Siempre pensa en presencia de BRIHH en algunas patologia cardiaca
Bloqueo fasciculares
Ocurren debido al bloque anatomico o funcional en un fascículo. El sello distintivo de
los bloqueos fasciulares es la desviacion del eje electrico.

Bloqueo fasicular anterosuperior

• Eje desviado a la izquierda

• QRS <0.12 seg (puede estar ligeramente prolongado)
• Derivadas inferiores (DII, DIII, aVF): rS
• Derivadas laterales altas (DI y aVL): qR
Bloqueo fascicular posterior

• Eje desviado a la derecha

• En derivadas laterales altas (DI y aVL): complejos rS
• En derivadas inferiores (DII, DIII y aVF): complejos qR
• Duracion del QRS <0.12 s
• La onda Q es obligatoria en las derivadas DIII y aVF
• Puede haber cambios discordantes
Bloqueos auriculo-ventriculares
El bloqueo de la conduccion Av es un transtorno en el que los impulsos auriculares son
conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventriculos.

1er grado: Es la conduccion anormalmente lenta entre auriculas y ventriculos.

• Prolongacion anormal de intervalo PR (>0.20s o >200 ms).
• Cada onda P va seguida por un complejo QRS pero con un intervalo PR
prolongado de forma constante.
• Puede ser consecuencia de un retraso de la conduccion en el interior de la
aurícula, el nodo AV o sistema His-Purkinje.

2do grado: Algunos impulsos estan completamente bloqueados, lo que significa que no
todas las ondas P van seguidas de complejos QRS.

Puede dividirse en 2 tipos, segun los patrones observados en el EKG, tipo 1(Mobitz 1 o
fenomeno de Wenckebach) y tipo 2 (Mobitz 2)
 • Mobitz 1: exibe el fenomeno de Wenckebach, lo que significa que hay un
agotamiento gradual de la conduccion del impulso, hay un aumento gradual del
intervalo PR antes de que ocurra un bloqueo.
o Prolongacion gradual del intervalo PR durante unos pocos ciclos
cardíacos hasta que se bloquea por completo un impulso aurcular, que se
manifiesta como una onda P no seguida de un complejo QRS.

• Mobitz 2: son bloqueos esporadicos, sin ningun fenomeno de Wenckebach.

o El intervalo PR es constante (aunque puede prolongarse)
o Ondas P que no seguidas de complejo QRS

3er grado: No se conducen impulsos auriculares a los ventrículos. Las auriculas y los
ventrículos estan electricamente disociados entre sí. Para que los ventrículos tengan
alguna actividad electrica debe surgir un ritmo de escape en un foco ectopico.
• Las ondas P no tienen relacion con los complejos QRS.
• Los complejos QRS pueden ser normales o anchos.
• Las ondas P tienen un intervalo PP constante y viajan directamente a taves de la
linea (se pueden medir con un compas)
• Las ondas P pueden ocurrir en el segmento ST-T
• Puede provocar un paro cardiaco a menos que se produzca un ritmo de escape.

Bloqueo auriculoventricular 2:1 (AV avanzado)

Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada, se denomino bloqueo AV2:1 o
“avanzado”, dado que no puede clasificarse como bloqueo Av de segundo grado tipo 1 o
tipo II

2: P x 1:QRS
 • Son 2 ondas P por 1 complej QRS

Arritmias
Fibrilación auricular
Es la taquiarritmia patologica mas comun.
Es una taquiarritmia supraventricular con desorganizacion de la activiacion electrica
auricular y consecuentemente una inefectiva contraccion auricular.
• Ausencia de ondas P y una frecuencia ventricular irregularmente irregular (es
decir, totalmente irregular)
• Línea debas ( línea isoelectrica entre los complejos QRS) con ondas fibrilatorias
(ondas f) o solo por oscilaciones diminutas.
• Ondas f pequeñ as con morfología y con frecuencia de 300 a 600 ondas por
minuto)
• Frecuencia cardiaca irregular en el rango de 100 a 180 lpm

Clasificacion según la duración de la arritmia

Primera vez / Primer diagnóstico: FA que no ha sido diagnosticada antes,
independientemente de su duracion y síntomas.
Paroxística: FA con una duracion de menos de 7 días. La arritmia desaparece por
sí sola en la gran mayoría de los casos y, por lo general, dura menos de 48 horas.
Persistente: Dura mas de 7 días y generalmente requiere intervencion medica
para terminar
• Persistente de larga duración: FA continua que dura mas de 12 meses.
Permanente: es aquella que ya no se le puede restaurar el ritmo sinusal

Se realiza cardioversion en pacientes con fibrilación auricular

Flutter auricular/Aleteo auricular
Es la segunda taquiarritimia patologica mas frecuente No ocurre en personas sanas.
Es la arritmia ritmica, es la arritmia mas ritmica de ellas, es un multiplo de 150 (300,
450)
• Ondas de aleteo regulares (ondas F) que le da a la lñ iena de base una apariencia
de diente de sierra.
• Frecuencia auricular (la frecuencia medida entre ondas de aleteo) suele oscilar
entre 250 y 350 lpm
• No hay ondas P
• Intervalo RR regular. Relacion F/QRS de 2:1 o 3:1

Tipico (Levógiro/En contra de las manecillas de reloj)

• Onds F negativas en DII, DII, aVF, V5 y V6
• Ondas F positivas en V1

Atipico (Dextrogiro/a favor de las manecillas del reloj)

• Ondas F negativas en V1
• Ondas F positivas en DII, DIII, aVF, V5 y V6
Taquicardia auricular y multifocal
Ritmo auricular regular originado fuera del nodo SA
Principalmente por aumento en automatismo y reentrada
Pocos causados por actividad desencadenada
63% surge en Auricua Derecha 37% en Auricula Izquierda

Taquicardia auricular
Presencia de ondas P negativas en todas las derivadas y ondas P positivas en avR y V1

Taquicarida multifocal
Vamos a ver ondas p positivas y negativas en una misma derivada
Arritmias Ventriculares

Taquicardia ventricular monomórfica

Series de extrasostpñ es vetntriculares rapidas, regulares y con la misma configuracion
Nodo SA suele seguir descargando de manera normal
Puede presentar conduccion retrogada
No sinusal
Taquicardias mayores a 150 lpm

Misma morfologia en la misma derivada

Criterios de Wellens
Latido de captura: es un QRS normal entre la taquicaria ventricular
Fusión beats: QRS de morfologia intermedia entre la taquicardia ventricular

Los vemos en los monitores porque no le damos tiempo para hacerle un EKG

Taquicardia ventricular polimorica

Cambiso repetidos en la amplitud y direccion de los complejos centriculares
QT largo utilizando Qtcorregido

2 patologías principales:
Sindrome de QT largo: Sx geneticos
Tosade de pointes: TV se presenta con una prolongacion del QT antes del inicio de las
arritias

Medicamentos que causa: uno para las nauseas ondasetrol

Es polimorfico porque tienen diferente morfologia en la misma derivacion

Fibrilacion ventricular
Nada esta regulada, cada quien va por su ritmo
Actividad electrica caotica e irregular
No hay P, QRS ni T

90% de las muertes asociadas a IAM son causados por FV

Requiere resucitacion cardiopulmonar
Desequilibrio electrolitico para el siguiente semana del examen