Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental De Los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos”
Programa Nacional De Formación En Fisioterapia
Maturín, Edo-Monagas
Sección 4
Demencias Y Alzheimer
Facilitadora: Lcda. Triny Pérez Bachilleres: Xavier carrera V-27.964.778
Karla Cabello V-31.024.149
Lenimar Velásquez V-30.936.584
Barbara Pérez V-31.023.915
Frank Velazco V-30.955.612
Marzo 06,2025
¿Qué es la demencia?
Según el Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales, la demencia (ahora
denominado también trastorno neurocognitivo mayor) se define como un deterioro en la función
intelectual que implica uno o más dominios cognitivos (aprendizaje, memoria, lenguaje, función
ejecutiva, atención compleja, percepción y habilidades sociales). Los déficits deben representar un
descenso desde el nivel previo de funcionamiento y ser lo suficientemente graves como para
interferir con la independencia en las actividades de la vida diaria.
Clasificación.
Las demencias se pueden clasificar según la etiología, los síntomas que presentan el
paciente y el área cerebral afecta (cortical o subcortical).
Suelen considerarse tres grandes grupos: demencias degenerativas primarias caracterizadas
por pérdida neuronal y sináptica y por el depósito de agregados proteicos insolubles intracelulares
y extracelulares, demencias no degenerativas y demencias mixtas o de múltiple etiología.
Diagnóstico.
El diagnóstico de demencia es fundamentalmente clínico, basado en la entrevista al
paciente y sus cuidadores. Las pruebas complementarias tanto de laboratorio como de
neuroimagen permiten sólo apoyar la sospecha clínica o establecer el diagnóstico diferencial.
En la recogida de datos de un paciente con demencia se deben evaluar los aspectos cognitivos,
conductuales y el grado de funcionalidad o autonomía del paciente, comparando siempre el estado
actual con la situación previa del enfermo.
Historia clinica
La historia clínica es el componente más importante en el diagnóstico de demencia.
Idealmente, la historia debe ser obtenida del paciente y de un informador fiable, debido a que el
enfermo generalmente carece de conciencia de enfermedad o minimiza los síntomas.
Los elementos clave de la historia incluyen: los síntomas iniciales, el modo de inicio, la
duración de los síntomas y la progresión de la enfermedad.
Las demencias neurodegenerativas típicamente se presentan con un inicio insidioso y ritmo
lento de progresión. El inicio súbito y una progresión rápida orientan a otras etiologías.
La edad, el nivel educativo y cultural, la ocupación y los factores estresantes son elementos
que influyen en la forma de presentación de la enfermedad. El reconocimiento de cambios a partir
de un nivel previo de funcionamiento o ciertos patrones de alteración cognitivos y conductuales
ayudan a la hora de hacer el diagnóstico diferencial entre distintos tipos de demencia o con otras
entidades que cursan con deterioro cognitivo.
Por ejemplo, la EA suele manifestarse con deterioro de memoria reciente combinado con
disfunción visoespacial y ejecutiva; si la presentación inicial implica alteración del lenguaje y
cambios en la personalidad con relativa preservación de la memoria, el diagnóstico más probable
será una demencia frontotemporal. Una demencia asociada a parkinsonismo, alucinaciones y
trastornos de la conducta del sueño REM son sugerentes de una demencia por cuerpos de Lewy.
La demencia vascular puede estar temporalmente relacionada con un ictus o desarrollarse
gradualmente con enlentecimiento cognitivo y disfunción ejecutiva.
Los antecedentes médicos del paciente proporcionan claves para el diagnóstico, además de
identificar factores que contribuyen al deterioro cognitivo. Al elaborar la historia clínica se debe
indagar sobre factores de riesgo cardiovascular, traumatismos craneoencefálicos, antecedentes de
cáncer, enfermedades autoinmunes, crisis epilépticas, meningitis o encefalitis.
La historia familiar es esencial: el conocimiento sobre causas y factores de riesgo genéticos
para demencia ha aumentado en las últimas décadas. Se debe indagar sobre antecedentes familiares
de demencia, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermeda-des
psiquiátricas.
Numerosos medicamentos ocasionan efectos secundarios de tipo cognitivo que pueden
exacerbar una demencia subyacente o incluso imitar una demencia. Se deben tener en cuenta
empeoramientos en relación con la toma de medicamentos antihistamínicos, benzodiacepinas,
sedantes y opioides, entre otros.
Manifestaciones.
● Deterioro de la memoria (repetir las mismas cosas, olvidar lo que se escucha o se lee)
● Problemas con la toma de decisiones, alteraciones de juicio, pérdida de habilidades
organizativas
● Dificultad para aprender nuevas tareas o realizar tareas rutinarias
● Problemas en el manejo del dinero
● Extraviarse en lugares conocidos, olvidar direcciones
● Cambios de personalidad (apatía), animo (tristeza, irritabilidad)
Antecedentes médicos/enfermedades neurológicas
● Enfermedades médicas (hipotiroidismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
enfermedades cardiacas)
● Enfermedades neurologías (accidente isquémico transitorio, ictus, epilepsia, sincope,
traumatismo craneoencefálico)
● Alteraciones motoras: (temblor, dificultades en la marcha, ataxia, trastornos del lenguaje y
la deglución)
● Trastornos del sueño (apnea, insomnio, trastornos de los movimientos asociados al sueño)
● Tratamientos médicos (actuales y anteriores)
Evaluación Cognitiva
La evaluación cognitiva es imprescindible en el proceso diagnóstico del paciente con
demencia, debe ser individualizada según cada caso y tener siempre en cuenta la edad y el nivel
cultural y educativo del paciente. Se realiza generalmente de forma estructurada mediante
instrumentos de valoración neuropsicológica que evalúan distintos dominios cognitivos (atención,
concentración, memoria, lenguaje, habilidades visoespaciales y función ejecutiva). Además, estas
pruebas son útiles como apoyo en el proceso diagnóstico (la puntuación en un test puede
determinar si una persona presenta deterioro cognitivo y el grado de deterioro), pueden discriminar
cuál es el área cerebral afectada y sirven para evaluar la progresión de la enfermedad.
Las pruebas más utilizadas son:
Mini-Mental Test: Es una prueba sencilla que se realiza en 5-10 minutos. Consta de 11
secciones y explora orientación, atención, concentración y memoria, abstracción, lenguaje y
construcción. La puntuación máxima que puede obtenerse es de 30 puntos. El punto de corte
aceptado es de 24 puntos (puntuaciones iguales o menores que esta cifra son indicativas de
deterioro cognitivo). A menor puntuación, mayor deterioro cognitivo.
Prueba del dibujo del reloj: Consiste en pedir al paciente que dibuje la esfera de un reloj
con las 12 horas y las manecillas señalando las 11 horas y 10 minutos. Es una prueba sencilla que,
combinada con el Mini-Mental Test, es sensible y específica para el diagnóstico de demencia.
Evaluación neuropsiquiátrica.
Los síntomas neuropsiquiátricos son muy comunes en los distintos tipos de demencia, y en
ocasiones pueden ser la primera manifestación de un proceso neurodegenerativa. En todos los
pacientes con sospecha de demencia se deben evaluar cambios en el estado de ánimo como
depresión, euforia, alteraciones en los hábitos alimenticios o de sueño, cambios en la personalidad
(apatía o desinhibición) y alteraciones en la percepción (alucinaciones) o el pensamiento (delirios).
La presencia de síntomas neuropsiquiátricos sirve de guía para realizar el diagnóstico diferencial
entre distintos tipos de demencia, una demencia con síntomas depresivos asociados o una
depresión que simule una demencia (seudodemencia depresiva). Se debe prestar atención a estos
síntomas porque son tratables, empeoran la situación del paciente, a menudo son causa de
institucionalización y tienen un profundo impacto en la sobrecarga del cuidador.
Un cuestionario muy útil para la evaluación de estos síntomas es el Inventario
Neuropsiquiátrico (NPIQ, del inglés Neuropsychiatric Inventory Questionnaire), que es muy fácil
de administrar y permite detectar estas manifestaciones neuropsiquiátricas y su impacto en el
cuidador.
Examen físico y exploración neurológica.
El examen físico del paciente debe ser por aparatos y sistemas. Es muy importante evaluar las
constantes vitales, peso, talla e índice de masa corporal del paciente para realizar comparaciones
posteriores.
Una exploración neurológica detallada aporta mucha información para caracterizar el tipo de
demencia. Por ejemplo, en las fases iniciales de la EA la exploración neurológica es normal. La
presencia de parkinsonismo puede sugerir demencia por cuerpos de Lewy. Hallazgos como
hemiparesia o trastorno de la marcha pueden sugerir un componente vascular de la demencia. La
detección de fasciculaciones en una demencia frontotemporal indica la coexistencia de una
enfermedad de motoneurona.
Pruebas de Laboratorio
Rutinariamente se recomiendan realizar una serie de análisis de sangre, que constituyen un
cribado para la detección de formas reversibles de demencia, como las de origen metabólico,
infeccioso o carencial, o de otras enfermedades que cursan con disminución de la función mental.
Neuroimagen
Para precisar el diagnóstico de demencia, se utiliza el apoyo de la neuroimagen estructural
como es la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM). En el paciente con
demencia es habitual encontrar zonas de atrofia cerebral. Estas técnicas permiten además
identificar causas potencialmente tratables de demencia como hematoma subdural, hidrocefalia,
tumores cerebrales, etcétera.
En la actualidad se dispone de técnicas de neuroimagen capaces de reflejar el funcionamiento
cerebral. Las más usadas en el estudio de la demencia son la tomografía por emisión de fotón único
(SPECT) y la tomografía por emisión de positrones (PET), que se destina habitualmente a
investigación.
Valoración funcional.
La demencia produce en el paciente una progresiva incapacidad para realizar las actividades
de la vida diaria, además de la limitación para desarrollar actividades alternativas o emprender
otras nuevas.
Conocer la situación funcional del paciente es fundamental tanto en el proceso diagnóstico
como en la planificación de los cuidados; es una medida de las consecuencias tangibles de la
enfermedad y de la necesidad de ayuda.
Generalmente el déficit funcional se divide en dos tipos:
1. Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), Se trata de actividades complejas que
incluyen, labores domésticas, control de las finanzas, actividades de ocio, manejar
aparatos, preparar la comida, control de la medicación o uso del teléfono. Se puede
cuantificar mediante la escala de Lawton y Brody
2. Actividades básicas de la vida diaria (ABVD) Estas actividades se pierden en los estadios
más avanzados. Incluyen la autonomía en el cuidado personal: peinarse, aseo personal,
comer o control de esfínteres. Pueden precisarse mediante la escala de Barthel o el índice
de Katz.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la demencia incluye una serie de entidades que cursan con
deterioro cognitivo, como el envejecimiento normal, el delirio y la depresión.
Con el envejecimiento se produce un declive cognitivo fisiológico, principalmente pérdida leve
de memoria y disminución en la velocidad de procesamiento de la información. Estos déficits no
son progresivos ni repercuten en la vida diaria del paciente. Del envejecimiento normal a la
demencia (en general) suele haber un proceso continuo de diferentes situaciones que pasan por
quejas de memoria, deterioro cognitivo leve, hasta llegar a la demencia, aunque no todas las
personas con deterioro cognitivo desarrollarán demencia.
Etimología del alzheimer:
El término "Alzheimer" proviene del apellido del médico alemán Alois Alzheimer (1864-
1915), quien descubrió las características patológicas de la enfermedad que lleva su nombre.
¿Qué es el alzheimer?
La enfermedad de Alzheimer es una demencia degenerativa cortical de inicio insidioso y
etiología desconocida, que ocasiona el deterioro progresivo de la memoria y otras funciones
cognitivas, alteraciones conductuales e incapacidad para realizar las actividades de la vida diaria.
Alteraciones:
-Psicológicas y conductuales: entre los que destacan cambios en el estado de ánimo,
alteraciones psicóticas y de la conducta.
-Neuropatológicamente: se caracteriza por la presencia de ovillos neuro-fibrilares y placas
neuríticas.
Datos:
-Es la principal causa de demencia y su incidencia aumenta con la edad. La prevalencia se
dobla cada 5 años a partir de los 65, pudiendo alcanzar a más del 30% de la población que
sobrepasa los 85 años.
-La EA supone un gran problema sociosanitario. Es la enfermedad crónica que provoca mayor
dependencia, por encima de otras como el ictus o las enfermedades cardiovasculares.
-La esperanza de vida de un enfermo de Alzheimer está en relación con la edad de comienzo
de la enfermedad, aunque se calcula que la supervivencia de un paciente puede ser de 5 a 10 años.
Etiología:
Se puede decir que es multifactorial la suma de factores genéticos, ambientales y factores
dependientes del individuo parece favorecer su desarrollo, aunque todavía queda mucho por
conocer acerca de los mecanismos que producen esta enfermedad.
Factores de riesgo:
-La edad es el principal factor de riesgo para padecer.
-También se ha postulado el sexo femenino
Se han identificado también causas genéticas y adquiridas:
Factores de riesgo genéticos. Se pueden distinguir dos formas:
-Enfermedad de inicio temprano (antes de los 65 años): es de origen y presentación
familiar, secundaria a mutaciones transmitidas de forma autosómica dominante y supone menos
del 1% de los casos observados.
-Enfermedad de inicio tardío (después de los 65 años); es de aparición esporádica no
familiar, se le atribuye un origen multifactorial y se relaciona con factores de riesgo adquiridos.
Supone el 95% de los casos. Aunque la EA es hereditaria, sólo en el 1% de los casos la historia
familiar es un factor de riesgo para su desarrollo; las personas con una familiar de primer grado
afectado tienen un riesgo de dos a tres veces mayor al de la población general de padecer.
Factores de riesgo adquiridos:
-Hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hiperglucemia, antecedente de
traumatismo craneoencefálico, hábito tabáquico, obesidad y enfermedad cerebrovascular.
Factores protectores:
-Alto nivel educativo.
-Ejercicio físico.
-Dieta mediterránea.
Estructuras comprometidas:
El Alzheimer se caracteriza por atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa que se inicia
en las regiones mesiales temporales y afecta posteriormente al neocórtex temporal, parietal y
frontal. Existe lesión y destrucción neuronal debido a depósitos insolubles extracelulares (placas
amiloides) e intracelulares (ovillos neurofibrilares).
Las principales lesiones en el cerebro del paciente con EA son:
a) Placas neuríticas: Son agregados extracelulares en forma de placas que contienen restos
de dendritas, axones degenerados y una proteína insoluble, el B-amiloide, producida
por la escisión anómala de la APP. Cuando la escisión de la APP se produce por la
enzima X-secretasa, se genera un péptido soluble que es degradado con facilidad. En
cambio, en la EA la escisión de la APP se produce por las enzimas B-secretasa y y-
secretasa, originando el péptido insoluble ß-amiloide que las neuronas excretan al
espacio extracelular. Posteriormente, las células de la glía (astrocitos y microglía)
intentan sin éxito la eliminación del ẞ-amiloide, lo que ocasiona un proceso
inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del B-amiloide, contribuye a lesionar
las neuronas.
(placa neurítica)
b) Ovillos neurofibrilares: Son acúmulos intracelulares de proteínas formados por
filamentos helicoidales cuyo principal componente es la proteína t fosforilada. Las
neuronas que contienen ovillos neurofibrilares en su interior pierden su capacidad
funcional, no pueden transmitir mensajes y muchas de ellas mueren, lo que contribuye
a la neurodegeneración.
Signos y síntomas:
El síntoma fundamental de la EA es la pérdida de memoria episódica, que se manifiesta
inicialmente con una mayor dificultad para el registro de nueva información.
Signos característicos
1. Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral
2. Dificultad para llevar a cabo tareas familiares
3. Problemas con el lenguaje
4. Desorientación en tiempo y lugar.
5. Juicio pobre o disminuida
6. Problemas con el pensamiento abstracto
7. Cosas colocadas en lugares erróneos
8. Cambios en el humor o en el comportamiento.
9. Cambios en la personalidad
10. Pérdida de iniciativa.
los síntomas de la EA se pueden clasificar en tres bloques:
Alteraciones cognitivas:
Alteraciones de la memoria (dificultades para recordar hechos y datos recientes, fechas
concretas, nombres de personas conocidas, lugares don-de se han dejado objetos), fallos en la
orientación espacial y temporal y en la coordinación de actos motores (apraxia) y trastornos del
lenguaje (encontrar las palabras adecuadas en una conversación, disminución de la fluencia,
tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal).Se alteran las funciones
eje cautivas (resolver imprevistos, pensamiento abstracto, razonamiento) y se producen
alteraciones visoespaciales.
Síntomas psicológicos y conductuales:
Al comienzo de la enfermedad habitualmente se presentan cambios de personalidad, por lo
general apatía o disminución de intereses previos. Los síntomas depresivos son frecuentes al inicio
y durante la evolución de la enfermedad (hasta un 80% de los enfermos padecen depresión). Se
producen además trastornos del contenido del pensamiento, alucinaciones, ansiedad, trastornos
conductuales como la agresividad, deambulación incontrolada (trastorno muy frecuente, se
produce hasta en el 70% de los pacientes), trastornos del sueño, del apetito y del impulso sexual.
Alteraciones funcionales:
Dependencia para la realización de las actividades instrumentales y básicas de la vida diaria.
NOTA: Los síntomas neurológicos sólo aparecen en etapas avanzadas. Consisten en rigidez
generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencia y aparición de reflejos
primitivos (prensión, succión). Pueden aparecer mioclonías, y hasta un 15% de los pacientes
presentan crisis epilépticas. Las causas más frecuentes de muerte son la aspiración y la sepsis por
infección respiratoria o urinaria.
Por motivos didácticos la EA se agrupa en fases, aunque los limites entre cada fase no están claros
y dependen de cada persona. La agrupación más habitual es en tres fases: leve (3 a 4 años de
duración), moderada (2 a 3 años de evo-lución) y grave (2 a 3 años de evolución).
Diagnóstico
El diagnóstico de la EA es fundamentalmente clínico, y el diagnóstico definitivo se
establece mediante necropsia. La EA se debe sospechar en cualquier adulto mayor, con
disminución progresiva de la memoria de inicio insidioso y alteración en al menos otro dominio
cognitivo.
En la RM cerebral de un enfermo con EA no hay hallaz gos específicos, puede haber atrofia
cerebral focal y generalizada, así como lesiones de la sustancia blanca. El hallazgo más
característico en la EA es la reducción del volumen del hipocampo o la atrofia del lóbulo temporal
medial.
En los últimos años se han desarrollado biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (AB42 o
índice AB42:AB40, t total, fosfo-t) y en neuroimagen que pueden servir de apoyo diagnóstico,
pero no se recomienda su uso de rutina.
Tratamiento
Actualmente no existe tratamiento curativo para la EA. Los objetivos generales del
tratamiento van dirigidos a retrasar el deterioro cognitivo, prevenir los trastornos conductuales y
mantener la autonomía del paciente el mayor tiempo posible. El tratamiento de la EA puede ser
farmacológico y/o no farmacológico.
Tratamiento Farmacológico
Los tratamientos farmacológicos no mejoran la función cognitiva, sólo enlentecen la
progresión de la enfermedad. No tienen impacto sobre la supervivencia, aunque mejoran la calidad
de vida de los pacientes. Actualmente se dispone de dos tipos de fármacos específicos para el
tratamiento de la EA. Su mecanismo de acción se basa en la modulación de la neurotransmisión
colinérgica o glutamatérgica: a) inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (utilizados en las fases
leve y moderada): donepezilo, rivastigmina y galantamina; b) un antagonista no competitivo de
los receptores de N-metil-D-aspartato (administrado en las fases moderada y grave): memantina.
Para los trastornos psicológicos y conductuales asociados (depresión, ansiedad, agitación,
trastornos del sueño) se emplean fármacos específicos (antidepresivos, neurolépticos, ansiolíticos).
Se debe valorar exhaustivamente al paciente antes de prescribir un medicamento para estos
síntomas, porque pueden existir otras causas cuyo tratamiento resolvería estos trastornos (p. ej.,
procesos infecciosos, dolor, etc.).
Tratamiento no farmacológico
Los tratamientos no farmacológicos están dirigidos a preservar durante el mayor tiempo
posible las capacidades que aún posee el enfermo y así mejorar su calidad de vida. da. Se realizan
por un equipo multidisciplinar: neuropsicólogos Consisten en una serie de estrategias que se
fundamentan en la rehabilitación, la estimulación cognitiva y sensorial dase el capmala 55),
La terapia del lenguaje, la psicoterapia y los programas de ejercicio físico, entre otros. En
este tipo de terapias se favorecen las actividades grupales y de socialización, aunque tomando en
cuenta las capacidades de cada enfermo y sus destrezas específicas. En los últimos años ha tomado
especial relevancia la promoción del ejercicio físico.
Las intervenciones no farmacológicas pueden favorecer la permanencia del enfermo en su
domicilio, retrasando la institucionalización. Son estrategias que presentan beneficios cada vez
más evidentes y que son percibidas muy positivamente por el enfermo y sus familiares
Referencias
Sistema Nervioso métodos, fisioterapia clínica y afecciones para fisioterapeutas. Autor
Seco Calvo, Jesús. Pag 97
