REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
“RÓMULO GALLEGOS”.
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN FISIOTERAPIA
SECCION 4
Esclerosis múltiple, Guillain Barre y Parkinson.
TEMA 6
Facilitador. Autores.
Lcda. Triny Pérez Br. Solmeris Guaimare.
Br. Antonella Castillo.
Br. Sandra Caraballo.
Br. Emily Diaz.
Maturín, abril 2025
Esclerosis Múltiple
La Esclerosis múltiple EM es una enfermedad desmielinizante inflamatoria y
neurodegenerativa del sistema nervioso central (SNC) que afecta principalmente a adultos
jóvenes, más frecuentemente a mujeres, con un pico de incidencia entre los 20 y los 40
años.
Formas de presentación
La EM puede presentarse de diferentes formas clínicas: forma remitente recurrente,
forma secundariamente progresiva, forma primaria progresiva, síndrome clínico aislado
(CIS) y síndrome radiológico aislado (RIS).
La remitente recurrente: El 90% de los pacientes presenta un curso clínico
caracterizado por brotes de disfunción neurológica que puede o no ser reversible y dejar
secuelas funcionales. Entre los brotes existen períodos más o menos largos de remisión o
estabilidad clínica (Se define como brote la aparición de síntomas neurológicos nuevos o el
empeoramiento de la clínica previa de al menos 24 horas de duración, en ausencia de fiebre
o infección). Debe aparece al menos 30 días después del inicio del brote previo y se acompaña
de cambios objetivos en la exploración neurológica. La instauración suele ser de curso
subagudo y progresivo durante varios días y remite en las 2-8 semanas siguientes con o sin
síntomas neurológicos residuales.
Forma secundariamente progresiva: Tras 10-15 años de enfermedad, se estima que
un 50% de los pacientes pasan a una forma secundariamente progresiva, que puede asociar o
no brotes. Esta clasificación, a priori sencilla sobre el papel, en ocasiones resulta complicada
en la práctica clínica, en especial por la dificultad de caracterizar la progresión y hacer el
diagnóstico diferencial de los brotes en las fases más avanzadas.
Forma primaria progresiva: Un 10% de los pacientes debutan con una progresión
mantenida, en la mayoría de los casos, de una paraparesia espástica. Esta forma de
presentación es la más frecuente en los pacientes con inicio tardío.
Síndrome clínico aislado: Es un primer evento clínico (neuritis óptica,
troncoencefálico o medular) que no cumple estrictamente los criterios de EM pero que en un
40-70% de los casos se desarrollara posteriormente.
Síndrome radiológico aislado: un hallazgo radiológico casual compatible con
enfermedad desmielinizante sin que el paciente haya desarrollado clínica neurológica.
Manifestaciones Clínicas
La característica clínica más representativa de la EM es su gran variabilidad, ya que
la clínica está determinada por la localización de las lesiones. Sin embargo, las lesiones
tienden a localizarse en sitios concretos con más frecuencia: nervio óptico, sustancia blanca
periventricular o medulares.
De esta manera, el síntoma clínico de debut más frecuente (en el 45% de los casos)
es la alteración sensitiva, tanto sensación de adormecimiento y déficit de sensibilidad
(hipoestesia) como sensación de hormigueo (parestesias) u opresión, que aparece de forma
subaguda en una o varias extremidades, tronco o hemicara. En la exploración neurológica
se encuentran diferentes combinaciones de hipoestesia táctil, algésica, térmica, así como
disestesias, hiperestesia o alteraciones de la sensibilidad vibratoria o posicional con ataxia
sensitiva y signo de Romberg positivo.
En el 40% de los casos la enfermedad se manifiesta con debilidad motora. Es
frecuente detectar hipertonía, hiperreflexia, signo de Babinski y clonos. La debilidad puede
ser en forma de monoparesia, hemiparesia, paraparesia o tetraparesia. En el 25% de los
casos la EM debuta como un síndrome de troncoencéfalo: diplopía (parálisis
oculomotoras), vértigo de características centrales, disfagia, disartria o ataxia cerebelosa.
Nota: Se considera que un brote con afectación del tronco cerebral como debut es a
priori un criterio de mal pronóstico.
La neuritis óptica retrobulbar es la clínica de presentación en un 20% de los casos.
En la exploración física se manifiesta con un déficit de agudeza visual con fondo de ojo
normal. Puede asociar discromatopsia, defecto pupilar aferente y, en fases crónicas, una
palidez papilar compatible con atrofia óptica. La clínica cerebelosa es poco frecuente en el
debut e, igual que la troncoencefálica, se asocia con mayor discapacidad y peor pronóstico.
En la exploración se puede encontrar disartria cerebelosa, dismetría o ataxia de la marcha.
Presenta también deterioro cognitivo. Aunque es propio de fases avanzadas, muchos
pacientes refieren desde el inicio dificultad para la memoria reciente, la atención y la
concentración.
Presenta también dolor. Tiende a estar infravalorado y suele ser secundario a otros
signos: espasticidad, disestesias, neuralgia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EM es esencialmente clínico y no existe ninguna prueba
complementaria patognomónica o diagnóstica. Es necesario demostrar, a partir de una
clínica compatible, que existe afectación del SNC en diferentes momentos en el tiempo y
en diferentes localizaciones, en ausencia de otra patología que explique la clínica. El
objetivo es mejorar la sensibilidad manteniendo la especificidad mediante la simplificación
de los criterios de diseminación en tiempo y espacio, para poder realizar el diagnóstico de
EM remitente recurrente a partir de una única resonancia magnética (RM), que es la prueba
complementaria fundamental.
Tratamiento
Se recomienda realizar un tratamiento rehabilitador multidisciplinar en los
enfermos de EM, adecuando éste al momento evolutivo de la enfermedad, ya que puede
mejorar la calidad de vida relacionada con la salud y la funcionalidad en las actividades de
la vida diaria. En pacientes que presentan un brote discapacitante grave se recomienda
realizar el tratamiento farmacológico y valorar la conveniencia de iniciar el tratamiento
rehabilitador multidisciplinar si persisten los síntomas tras la medicación.
La fisioterapia ha demostrado ser efectiva para el tratamiento de la EM progresiva,
En pacientes con EM que presentan síntomas de fatiga, se recomienda valorar la realización
de estrategias rehabilitadoras de conservación de la energía. El tratamiento con ejercicios,
particularmente de resistencia, puede reducir la fatiga percibida por el paciente, así como
mejorar la capacidad funcional y la energía, la actividad electromiografica y la calidad de
vida. En este sentido, se está analizando el efecto de los campos electromagnéticos sobre
la reducción de la fatiga.
El estándar de intervención para pacientes con discapacidad leve o moderada es
realizar al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, dos veces por
semana. Además de reducir la fatiga, esta intervención mejora la movilidad y aspectos de
la calidad de vida relacionados con la salud. El ejercicio también puede tener un efecto
positivo para prevenir o reducir los síntomas depresivos.
La fisioterapia basada en ejercicios pasivos o activos y estiramientos analíticos de
la musculatura espástica, aplicados de forma exclusiva o combinada con otros tratamientos
antiespásticos, puede facilitar el manejo de la espasticidad en los pacientes con EM. Se
realizan técnicas de estiramiento de forma sostenida, ejecución de movimientos pasivos,
además del empleo de estimuladores mecánicos por vibración, férulas nocturnas y aparatos
de ortesis. Es recomendable practicar deportes como la natación. Tanto el equilibrio como
la capacidad de marcha se ven influidos positivamente por la intervención de fisioterapia.
El equilibrio aumenta, aunque la mejoría no es suficiente para reducir el riesgo de caídas,
mientras que el entrenamiento de la marcha produce una mejoría de la velocidad de marcha
y la resistencia. La prescripción de un determinado ejercicio terapéutico dependerá del
objetivo buscado, que varía de unos pacientes a otros, y puede ser desde la inducción de la
actividad motora voluntaria hasta la inhibición de patrones motores no deseados.
Otros objetivos pueden ser la mejoría de la coordinación, prevención de
contracturas articulares, rehabilitación sensitiva, etc. Cuando la paresia o debilidad sea
moderada, los pacientes pueden requerir férulas u ortesis para estabilizar las articulaciones.
Si la paresia es más intensa, se han de utilizar algunas ayudas compensatorias y enseñar
métodos de uso de bastones, muletas o andadores para proporcionarles una mayor
estabilidad. Para el temblor pueden utilizarse muñequeras lastradas, ortesis mecánicas de
resistencia variable, sillas de ruedas con un soporte rígido para inmovilizar la cabeza y
diversos instrumentos de la vida diaria adaptados
También sobre el dolor de origen central se puede actuar desde la fisioterapia, ya
que se ha demostrado la efectividad de la estimulación nerviosa transcutánca (TENS) sobre
esta manifestación de la enfermedad, sin que la frecuencia de la intervención modifique los
resultados positivos. Respecto a las alteraciones urinarias, la terapia física ha demostrado
ser efectiva en pacientes con EM con una discapacidad leve. La calidad de vida relacionada
Guillan Barre
El síndrome de Guillain-Barré es una entidad reconocida y definida clínicamente que
se caracteriza por la presentación de manera aguda y rápidamente progresiva de un cuadro
simétrico de debilidad muscular flácida e hipoarreflexia, en ausencia o con leves síntomas de
afección sensitiva y disfunción autónoma variable. En la actualidad, y tras la virtual
erradicación de. la poliomielitis, es la causa más frecuente de parálisis flácida aguda, y afecta
a pacientes de todas las edades y ambos sexos.
Aunque la etiología y patogenia se desconocen, hay diversos argumentos a favor que
hacen considerar actualmente el síndrome de Guillain-Barré como una enfermedad auto
inmunitaria, reactiva y monofásica auto limitada, por la presencia de una infección precedente.
Ésta induciría una respuesta inmunológica órgano-específica por una reacción cruzada con los
tejidos nerviosos. La respuesta inmunológica provoca la inflamación y desmielinización del
sistema nervioso periférico con predilección por las raíces y los segmentos nerviosos
proximales.
Diagnóstico
El diagnóstico es descriptivo y se basa en los criterios clínicos, de laboratorio y
electrofisiológicos aceptados generalmente y que describen la forma de mayor prevalencia
(polineuropatía aguda desmielinizan te inflamatoria. Sin embargo, en la actualidad se interpreta
el síndrome de Guillain-Barré como un espectro clínico que comprende un grupo heterogéneo
de entidades. Cada una presenta características clínicas, patológicas y probablemente
patogénicas diferentes.
Hallazgos requeridos; Debilidad progresiva de más de una extremidad hipoarreflexia.
Hallazgos altamente indicativos Clínicos; Relativa simetría, Leves síntomas o signos
sensitivos, Afectación de pares craneales (más frecuentemente facial bilateral), Disfunción
autonómica (arritmias, hipotensión postura), hipertensión arterial, síntomas vasomotores que
pueden ser fluctuantes.
Manifestaciones clínicas
El síntoma inicial es con frecuencia la presencia de entumecimiento y parestesias
distales en las extremidades. La presencia de dolor de espalda, con irradiación a las
extremidades que puede seguir la distribución de un dermatoma (dolor radicular), es frecuente,
presentándose en aproximadamente la mitad de los pacientes.
De cualquier manera, la principal característica clínica es la presencia de un cuadro de
debilidad muscular; relativamente simétrica, de presentación aguda y rápidamente progresiva,
con un amplio rango de gravedad que puede variar desde una mínima debilidad de
extremidades inferiores a la parálisis total de la musculatura de las extremidades y el tronco,
bulbar, facial y de musculatura extrínseca ocular. Generalmente se inicia en las extremidades
inferiores con un carácter ascendente.
La progresión de la debilidad cesa antes de las 4 semanas, iniciando se la recuperación
habitualmente a las 2-4 semanas tras la detención de la progresión. La presencia en la
exploración de hipoarreflexia es la otra característica clínica requerida para el diagnóstico; lo
más frecuente es la arreflexia universal, aunque puede presentarse una arreflexia distal con
hiporreflexia proximal.
Es frecuente y característica también la presencia de signos y síntomas de disfunción
autonómica en forma de taquicardia u otras arritmias, hipotensión postura, hipertensión arterial
y síntomas vasomotores que pueden ser fluctuantes. Su presencia apoya el diagnóstico.
Afección desmielinizante predominante, acompañada o no de degeneración axonal
secundaria.
Polirradiculopatía inflamatoria desmielinizante aguda. Se trata de la forma más
prevalente en los países occidentales (85-90%). Es desencadenada, en la mayoría de ocasiones,
por el antecedente de una infección que provoca una respuesta autoinmunitaria que se dirigirá
contra la superficie de la célula de Schwann o la mielina con epítopo diana desconocido. La
desmielinización y un grado variable de infiltración linfocítica son el sustrato patológico
subyacente; en los casos de afección grave puede acompañarse de degeneración axonal, cuyo
grado puede ser determinante del tiempo de recuperación, el déficit residual y el pronóstico.
Electrofisiológicamente, los hallazgos son indicativos de desmielinización.
Afectación axonal predominante, la degeneración axonal ocurre con un grado leve
o en ausencia de desmielinización
Neuropatía aguda sensitivomotriz axonal (NASMA). La presentación clínica es de
inicio fulminante, con una parálisis grave y un déficit sensitivo con afección de las fibras
motrices y sensitivas. La respuesta inmunológica primaria se supone dirigida contra el axón.
Los estudios autópsicos recientes han confirmado el concepto de degeneración axonal primaria
sin desmielinización significativa.
Neuropatía aguda motriz axonal (NAMA). Representan el 10-20% de los síndromes
de Guillain-Barré en nuestro medio. La afectación desde el punto de vista clínico y
electrofisiológico es puramente motriz.
Síndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza clínicamente por la presencia de
oftalmología, ataxia y arreflexia, Está desencadenado en muchas ocasiones por una infección
entérica.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré se basa en los cuidados médicos y de
soporte y en el uso de terapias inmunomoduladoras. Los avances en los cuidados médicos de
soporte y en los cuidados intensivos ha reducido la mortalidad del síndrome de Guillain-Barré
al 4-6%.
No debe descuidarse la fisioterapia respiratoria para conseguir un drenaje adecuado de
las secreciones. Las infecciones son frecuentes, y deben ser identifica das y tratadas
precozmente. El control de la función y el ritmo cardiacos, así como de la presión arterial,
permitirá detectar de manera rápida las alteraciones tratables. Es necesario mantener un estado
nutricional adecuado, ya sea mediante la colocación de una sonda para alimentación o por
administración parenteral de nutrientes. Debe instaurarse tratamiento profiláctico de trombosis
venosa profunda. Con el fin de evitar contracturas deberán iniciarse de manera precoz las
movilizaciones articulares pasivas.
Pronóstico y rehabilitación Es característico que, tras la rápida progresión de la
debilidad muscular, la recuperación del déficit se inicie en las 2-4 semanas tras la detención de
la progresión y la estabilización. La mayor parte de los pacientes se recupera funcionalmente
y el 80% pueden deambular sin ayuda a las 48 semanas, aunque la morbilidad asociada a la
presencia de un déficit motor permanente continúa siendo alta.
Parkinson
La Enfermedad de Parkinson EP es un síndrome clínico neurológico progresivo
caracterizado por una alteración motora rígido, acinética, temblorosa, asimétrica, producida
por la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo, de origen
desconocido y sensible al tratamiento con levodopa, precursor biosintético de la dopamina. La
EP es uno de los trastornos del movimiento más común. Representa la segunda enfermedad
neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.
En los ganglios basales se ven los movimientos rítmicos, por lo tanto, se liberan los
temblores al afectarse los Ganglios. Después de mucha actividad física el temblor puede
disminuir o desaparecer. O disminuir al realizar una actividad consiente.
Fisiopatología
La pérdida de neuronas de la sustancia negra produce un déficit de dopamina,
neurotransmisor que interviene de manera primordial en el control del movimiento, motivación
y sistema de recompensa. Esto da lugar a muchas de las manifestaciones motoras y no motoras
de la EP. Pero también se afectan otras estructuras nerviosas encefálicas como el núcleo dorsal
del vago, el sistema olfatorio, el sistema nervioso autónomo o la corteza cerebral, lo que dará
lugar a disfunción de sistemas. Todo ello producirá otros síntomas, generalmente no motores,
como anosmia, estreñimiento, demencia o dolor.
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de la EP se pueden dividir en motores y no motores. Ambos tienen un
inicio progresivo y empeoran con el desarrollo de la enfermedad. Los síntomas no motores
pueden preceder en años a los motores. Las manifestaciones clínicas de la EP se podrían
agrupar en cuatro fases:
Fase 1, de personalidad premórbida de tipo rígido, que no se adapta a las circunstancias
ni se pone en el lugar del otro
Fase 2, o premotora, con pérdida de olfato (hiposmia o anosmia), estreñimiento,
depresión y trastorno del sueño como síntomas más frecuentes
Fase 3, clásica o motora, temblor (Atetosis, movimientos distales involuntarios, ya sea
en mano, muñeca, dedos o pie. vermiculares, ondean.), trastornos posturales (postura de simio).
Signo de contador de monedas. También presentan bradicinesia, movimientos lentos.
La marcha de ellos es Marcha parkinsoniana, ellos deambulan y van dando pasos
cortos, y lentos por temor a caerse.
Nota: En fases avanzadas de la EP, los bloqueos de la marcha pueden superarse con
adiestramientos específicos usando aferencias sensoriales visuales y auditivas. Puede presentar
espasticidad plástica o espasticidad rígida.
Fase 4 o tardía, con complicaciones motoras como discinesias y bloqueos. no motoras
como las psiquiátricas, perceptivas y cognitivas (alucinaciones).
En la última etapa las personas quedan en silla de ruedas, rígidos por la espasticidad.
Causa de muerte más frecuente falla respiratoria.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EP es clínico. Por lo tanto, la herramienta que se usa para dicho
fin es la historia clínica. Los antecedentes patológicos familiares y personales, los fármacos
que se le han prescrito al paciente y la presencia o ausencia de ciertos síntomas y signos
son de gran utilidad para filiar el síndrome parkinsoniano. El diagnóstico definitivo de la
EP es anatomopatológico. Es conocido el hecho de que hasta el 20% de los pacientes
diagnosticados en vida de EP no cumplían los criterios neuropatológicos.
Tratamiento
El tratamiento fisioterapéutico está indicado en todas las fases de la enfermedad.
Pero hay que analizar la situación motora y no motora del sujeto antes de programar la
intervención fisioterapéutica. Además, se deberá realizar un seguimiento estrecho en la
ejecución de los ejercicios y una evaluación frecuente de la situación del paciente para
adaptarse a la cambiante situación de la EP.
Por lo tanto, el fisioterapeuta se integra en el equipo interdisciplinar con el propósito
de aumentar al máximo la capacidad funcional y mantener en un mínimo las
complicaciones a través de la rehabilitación del movimiento, dentro de un contexto de
educación y apoyo para el paciente en su totalidad. Al igual que muchos de los tratamientos
médicos, ciertas intervenciones de fisioterapia en la EP son más eficaces cuando se realizan
sistemáticamente durante períodos de años numerosos procedimientos fisioterapéuticos
mejoran los síntomas motores, las funciones cognitivas, el sueño y el estado de ánimo, e
incluso es posible que tengan efecto neuroprotector.
Según el estadio evolutivo varían los objetivos particulares de las intervenciones:
En los estadios iniciales sin alteración del equilibrio (fases 1 y 2) es fundamental mantener
y mejorar la motricidad fina, el tono muscular, la coordinación de los movimientos
sinérgicos y la postura. En los estadios intermedios es prioritario la reeducación de la
marcha, el equilibrio y la mejora de la movilidad axial. En los dos últimos estadios suelen
aparecer complicaciones del tratamiento farmacológico y gran número de síntomas no
motores.
La prioridad en estas fases es evitar las caídas, deformidades y complicaciones por
inmovilidad. Entre ellos destacan: Las intervenciones de fisioterapia general,
entrenamiento físico en superficies inestables, baile, técnicas de ejercicio forzado o el
entrenamiento en cinta deslizante han mejorado la marcha, el equilibrio.
Para la reeducación de la marcha y evitar las caídas se recomienda la fisioterapia
general, los ejercicios de resistencia progresiva, la fisioterapia asociada a la estimulación
auditiva, el entrenamiento en estrategias de movimiento, los programas combinados de
flexibilidad/ equilibrio/funcionamiento y los de ejercicio aeróbico supervisado. En fases
avanzadas de la EP, los bloqueos de la marcha pueden superarse con adiestramientos
específicos usando aferencias sensoriales visuales y auditivas.
