Litiasis biliar

• Anatomía:

OM
▪

.C
Conducto hepático derecho y el izquierdo se unen para formar el conducto hepático común, este
junto al cístico forman el conducto colédoco (desemboca en la 2da porción del duodeno), al cual se
DD
le va a unir el conducto pancreático para luego desembocar en la ampolla de Vater regulado por el
esfínter de Oddi.

Patogenia
▪ La bilis desarrolla un papel protagónico en la fisiopatología de la litiasis biliar
• Es una solución acuosa.
LA

• Compuesta por sales biliares, colesterol, fosfolípidos (lecitina), aniones.

• Debe tener sus solutos en concentraciones equilibradas, estables, en la cual ninguno de ellos
debe precipitar para que no se produzca el fenómeno de la litiasis .
▪ Litiasis:
• Presencia de material cristalino (material amorofo), que va a precipitar a nivel de la bilis como
FI

barro biliar (en una de las primeras etapas) o como calculo únicos o múltiples.
• Para que se produzca litiasis debe:
▪ Aumentar la concentración de colesterol con sales biliares normales,
▪ Que la concentración de colesterol este normal con disminución de las sales biliares


▪ Además debe haber también un trastorno de la motilidad vesicular (en el caso de la litiasis
vesicular).
• Etapas:
▪ La bilis sobresaturada de colesterol o de calcio.
▪ Estos solutos van a precipitar formando cristales sólidos.
▪ Los cristales deben fusionarse para formar los cálculos.
▪ Estos cálculos van a unirse en un gel mucoso a lo largo de la pared de la vesícula.
▪ Por ultimo, los trastornos de la motilidad (que dificultan el vaciamiento de la vesícula) van a
favorecer al trastorno de la litiasis.

BARRO: Cuando el cristal de colesterol esta precipitado pero sin forma definida (REVERSIBLE)

LITO: Cuando el cristal de colesterol esta precipitado y ya tiene forma definida (IRREVERSIBLE)

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 • Triangulo de Small:

OM
.C
DD
▪ Postula que el principal factor de la formación de cálculos, era la existencia de una bilis
saturada de colesterol, dando lugar a una bilis que favorece la precipitación micelar, esto
sucede cuando se produce un desequilibrio de la proporción que tiene que existir entre
colesterol (aumentada), ácidos biliares (disminuida) y lecitina (disminuida).
LA

Clasificación de los cálculos biliares (3 tipos)

▪ Cálculos de monohidrato cristalino de colesterol:

• Representan el 80%
•
FI

Principal componente: Mono hidrato cristalino de colesterol (Color amarillo).

• Se forman cuando la concentración de colesterol en la bilis va a sobrepasar el punto en el cual se
puede mantener estable la solución, gracias a la salas biliares y a la lecitina → cuando se rompe
el triángulo de small (por aumento de la secreción de colesterol o por déficit de sales biliares).
• Factores de riesgo:


▪ Edad y sexo (principales)

• A mayor edad, mayor formación de colesterol y menor formación de sales biliares
(prevalencia aumenta con la edad).
• Es 3 veces mas frecuente en mujeres en edad fértil (50 años) que en hombres (relación
3/1), tiene que ver con el efecto de sobre saturación de la bilis con colesterol que
ocasionan los estrógenos.
▪ Obesidad (2do puesto)
• Aumentan los niveles de la HMG CoA reductasa → hay un incremento de los niveles de
colesterol en la bilis.
• Motilidad vesicular no presenta alteraciones importantes.
▪ Rápido descenso de peso (> 1,5kg/semana)

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 • El 25% de los obesos que se someten a restricciones alimentarias estrictas desarrollan
litiasis, así como el 50% de los operados con bypass gástrico.
• La síntesis hepática de colesterol aumenta durante la restricción energética.
• Mayor producción de mucus y la estasis vesicular (ocurre durante ayuno prolongado o
descenso de peso severo).
▪ Nutrición parenteral
• Mayor riesgo de desarrollar colecistitis acalculosa (inflamación de la vesicula) con
cálculos o sin cálculos.
• Esto ocurre por la hipomotilidad vesicular que existe cuando se deja de alimentar al
paciente por vía oral (no se utiliza el tubo digestivo).

OM
• También puede existir una falla en la relajación del esfínter de Oddi.
▪ Embarazos y paridad
• Se relaciona con los altos niveles de estrógeno durante la gestación.
• A mayor numero de gestas mayor riesgo de desarrollar litiasis por colesterol.
• Incidencia de un 2% de formar cálculos y un 30% de desarrollar barros biliares (paso
previo).
▪

.C
Fármacos
• Estrógenos (terapia de reemplazo hormonal con los mismo).
• Clofibrato (terapéutica de la hipertrigliceridemia).
• Octeotride (acción análoga de la somatostatina), inhibe la formación de péptidos gastro
DD
pancreáticos que intervienen en la contracción de la vesícula biliar.
• Ceftriaxona (antibiótico que predispone a formación de complejos de Calcio).
▪ Enfermedades sistémicas
• Diabetes: Los enfermos tendrían mayor predisposición al desarrollo de complicaciones.
En la neuropatía DBT, en las complicaciones autonómicas, se genera una hipotonía
LA

vesicular.
• Enfermedad de Crohn: Cuando el íleon está afectado o ha sido resecado, la reabsorción
intestinal de sales biliares que se produce comienza a verse afectada, hay mayor perdida
de sales biliares por materia fecal. Por esto, disminuye la llegada de sales biliares al
hígado. Como mecanismo compensatorio el hígado sintetiza nuevas sales biliares, pero
FI

cuando este mecanismo compensatorio es insuficiente, la concentración de sales biliares

en la bilis va a disminuir, por lo cual se altera el triángulo de small y los mecanismos
implicados en la fisiopatología de la formación de cálculos biliares.

▪


Cálculos pigmentarios:

• Representan el 20% restante

• Se forman dentro de la bilis por la unión de calcio a la bilirrubina indirecta (no conjugada) para
formar una precipitación denominada bilirrubinato de calcio. Situaciones con exceso de
bilirrubina no conjugada, aumentan la predisposición de estas precipitaciones (por ejemplo en
hemolisis que se produce un aumento de BI)
▪ Cálculos de pigmento negros:
• Los cálculos negros llevan ese color debido a la polimerización y oxidación de la
bilirrubina.
• Factores predisponentes:
• El mayor recambio de Hb aumenta la secreción de la bilirrubina indirecta:
• Enfermedades hemolíticas

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 • Hiperesplenismo → hiper función del baso.
• Cirrosis, Cirrosis biliar primaria, Colangitis Esclerosante Primaria (inflamación y
fibrosis de la via biliar).
• Enfermedades que se acompañan de eritropoyesis deficiente.
▪ Cálculos de pigmento marrón:
• Se producen cuando los cálculos de bilirrubinato de calcio se unen a los AGs formando
jabones.
• Para que estos cálculos se produzcan tienen que producirse una bilis que este infectada
y estancada a nivel de la vía biliar (Obstrucción crónica).
• Factores predisponentes:

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• Estenosis de la vía biliar
• Infecciones biliar por parásitos (Ascaridasis)
• Quistes de colédoco

Fases de la colelitiasis

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Fase litogénica
• No se han formado cálculos definidos, pero existen las condiciones necesarias para su desarrollo.
Por ejemplo el paciente presenta obesidad, realiza alguna terapia con estrógenos, consume
algún fármaco (fibratos).
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• Es posible implementar estrategias preventivas para evitar que se desarrolle mas.
▪ Fase asintomática
• 60% de los pacientes se encuentran en esta fase
• Los cálculos están formados, pero no generan síntomas. Pueden permanecer así durante
décadas.
LA

• Se pueden diagnosticar de forma incidental (por ejemplo cuando se estudia un hígado graso en
un paciente obeso).
▪ Fase sintomática (cólico biliar)
• Se presentan síntomas → consecuencia de la mayor tensión en la pared vesicular por la
obstrucción intermitente de un cálculo.
FI

• Cólico biliar:
▪ Se produce por la obstrucción intermitente del conducto cístico por un calculo.
▪ Dolor intermitente e intenso en epigastrio o cuadrante superior derecho.
▪ En ocasiones el dolor irradia hacia el hombro derecho o escápula, y su duración es mayor de


30 minutos.
▪ El dolor no varía con los cambios de posición, y suele acompañarse de náuseas y vómitos.
▪ A veces se acompaña de elevación de enzimas hepáticas.
▪ Tratamiento: Se aconseja reposo digestivo (no ingerir alimentos), aplicar calor y analgesia
(uso de AINES para prevenir progresión a colecistitis aguda). Luego del primer episodio de
cólico biliar, proponer colecistectomía diferida (una vez desinflame la via biliar y pase el
dolor, habrá que internar al paciente y programar la cirugía).

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 OM
▪ .C
Fase complicada de la colelitiasis
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• 1- Colecistitis aguda:
▪ Inflamación de la pared de la vesícula biliar a consecuencia del impacto de un cálculo en el
conducto cístico.
▪ Síntoma principal: Dolor constante en cuadrante superior derecho (dura más de 5 horas),
LA

muchas veces acompañado de náuseas y vómitos. También puede haber fiebre. El dolor
aumenta con tos y movimientos (peritonitis local).
▪ Signo de Murphy: Dolor intenso ante la palpación manual durante la inspiración profunda
del paciente por debajo del reborde costal derecho (hipersensibilidad a la palpación).
▪ Si el cálculo que se encuentra en el conducto cístico comprime además el colédoco, se
FI

denomina síndrome de Mirizzi.

Existen dos tipos en este síndrome:
• Tipos 1: Hay un calculo en el conducto cístico que va a estar comprimiendo de manera
extrínseca al colédoco, produciendo una obstrucción.


• Tipo 2: Hay un cálculo que se ha introducido dentro del colédoco, a través de una fistula,
generando así una obstrucción.
• Clínica Síndrome de Mirizzi: Episodios repetidos de dolor abdominal, fiebre e ictericia
(triada característica del síndrome de Mirizzi).
▪ Mortalidad de hasta el 10%, siendo mayor en formas acalculosas (puede haber colecistitis
aguda en pacientes sin cálculos). Esta mortalidad es alta en aquellos pacientes > a 75 años
de edad o en presencia de otras comorbilidades asociadas .
▪ Los factores que producen la progresión a una colecistitis aguda son:
• El grado y la duración de la obstrucción: Cuando la obstrucción es parcial y de corta
duración, el paciente refiere un cólico. Cuando la obstrucción es completa y de mayor
duración, se produce un aumento de la presión intra vesicular que asociado a la
irritación de la mucosa, va a generar una respuesta inflamatoria aguda y disminuye el

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 flujo vascular de esa pared secundario a la distención, esto va a conducir a la aparición
de esta complicación

Criterios Diagnósticos

A. Signos locales de inflamación.

1. Signo de Murphy.
2. Dolor, masa o sensibilidad en HCD.
B. Signos sistémicos de inflamación.
1. Fiebre.
2. Elevación de PCR (≥ 3mg/dl).

OM
3. Leucocitosis.
C. Hallazgos de imagen característicos de CA.

Diagnóstico definitivo
(1) Un ítem en A y un ítem en B son positivos.
(2) C confirma el diagnóstico de sospecha.

•
.C
NOTA: Nivel PCR ≥3 mg/dl con imágenes ecográficas compatibles tiene una sensibilidad y
especificidad de 97% y 76% respectivamente, y un valor predictivo positivo de 95%.
2- Colecistitis crónica:
DD
▪ Se da en pacientes con litiasis de larga evolución.
▪ Se postula que se debería a episodios reiterados de colecistitis aguda, pero muchos
enfermos no refieren tales episodios. Algunos manifiestan dolor epigástrico intermitente e
inespecífico.
▪ La vesícula se encuentra engrosada y fibrótica. Con el paso del tiempo se puede depositar
calcio, lo que le da un aspecto de cáscara de huevo en la radiografía conocida como vesícula
LA

de porcelana (calcificación interparietal de la pared vesicular que no produce síntomas). Esta

incrementa el riesgo de carcinoma de vesícula (hasta en un 20%). Se recomienda realizar una
colecistectomía profiláctica.
• 3- Fístula colecistoentérica:
▪ Poco frecuente, más frecuente en mujeres ancianas.
FI

▪ Se produce cuando un cálculo de la vesícula (generalmente situado en cuello) que atraviesa

su pared para introducirse en una víscera hueca.
▪ El duodeno (Colecistoduodenales) es el punto de entrada más frecuente.
▪ Inicialmente los síntomas son similares a los de una colecistitis aguda, aunque a veces son


asintomáticas.
▪ Si el cálculo es mayor de 2 cm de diámetro, pueden producir obstrucciones al entrar a nivel
intestinal y también pueden migrar por el intestino generando un cuadro llamado íleo biliar.
▪ El íleo biliar es un tipo de obstrucción intestinal de tipo mecánica, que va a estar ocasionada
por la impactación de un calculo biliar dentro del tracto gastrointestinal, como resultado de
una comunicación (anómala) entre el intestino y el sistema biliar.
▪ Puede haber fistulización hacia colon, estómago o pared abdominal.
▪ Tratamiento: Quirúrgico. Va a estar dirigido en primer lugar, a resolver la obstrucción
intestinal, y luego a generar la reparación de la fistula íleo digestiva.
• 4- Colangitis ascendente:
▪ Cuando el cálculo a migrado a la vía biliar, puede estancarse y generar una impactación a
nivel de la ampolla de Vater, generando una obstrucción.

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 ▪ Va a dar un cuadro con frecuencia acompañado de una infección por encima del cálculo
obstructivo del colédoco y de un cuadro séptico.
▪ Esto se llama colangitis ascendente, que suele cursar con:
▪ Fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho: Conocida como Triada de Charcot.
▪ En casos graves el paciente desarrolla pus en la vía biliar y múltiples abcesos hepáticos.
▪ Tratamiento: Administración de antibióticos (vía endovenosa) y drenaje de la vía biliar para
lograr que pueda fluir la bilis que ha quedado estancada por este calculo.

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•
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5- Pancreatitis aguda:
DD
▪ Se produce cuando un cálculo obstruye la salida del conducto pancreático principal
(Conducto de Wirsung).
▪ La obstrucción del conducto pancreático genera un aumento de presión en el páncreas, con
liberación enzimática anticipada a las células acinares.
▪ Incluso los cálculos pequeños (no detectables por técnicas frecuentes), pueden generar una
pancreatitis.
LA

▪ Puede o no tomar un curso grave, debe ser pesquisada mediante los scores (para ver si es un
paciente grave o leve).

Tratamiento

▪ En litiasis asintomáticas: Ningún tratamiento.

FI

▪ Colecistectomía profiláctica en pacientes diabéticos.

▪ Colecistectomía (litiasis sintomáticas y en las vesículas de porcelana):
- Convencional
- Laparoscópica (Menos invasiva, menos cicatriz, recuperación mas rápida)


▪ Administración oral de sales biliares:

• Ácido ursodesoxicólico: Disuelve los cálculos disminuyendo la secreción biliar de colesterol y
desaturando la bilis:
▪ Sólo funciona con cálculos de colesterol, no calcificados.
▪ El cálculo debe ser pequeño y la función vesicular, normal.

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Tratamiento Quirúrgico

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Colangiografía Pancreática Retrógrada Endoscópica (CPRE)
LA
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