Cirrosis
● Definición
- Es el proceso final común de muchas patologías crónicas del hígado, caracterizado por
fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática en nódulos estructuralmente anormales
→ El tejido fibroso va reemplazando al tejido funcional, es decir a los hepatocitos, que van
siendo encerrados en zonas pequeñas que se agrupan en nódulos que estructuralmente son
anormales → Estructura fibrótica con entramado de hepatocitos agrupados en nódulos con
determinado grado de función.
OM
- Tener en cuenta que los hígados cirróticos no siempre conllevan a complicaciones
compatibles con la vida en lo inmediato; en otros casos, cuando la cirrosis se descompensa, sí
puede suceder esto.
- Entonces → El primer cambio va a ser inicialmente anatómico y no necesariamente
funcional → Justamente porque no se produce insuficiencia hepática de importancia clínica
hasta que se perdió el 75% de la masa de hepatocitos.
- Puede haber:
.C
❖ Hígados cirróticos con nódulos pequeños → Cirrosis micronodular. Tamaño similar
de los nódulos. Caso típico de cirrosis por alcoholismo.
DD
❖ Hígados cirróticos con nódulos grandes → Irregulares. En general consecuencia de
enfermedad del tipo de hepatitis (viral) crónica.
● Patogenia
LA
- Cualquier enfermedad que provoque injuria crónica del hígado produce inflamación,
necrosis y posterior fibrosis → Al mismo tiempo que se produce la inflamación y necrosis, se
producen nuevos hepatocitos funcionantes que van a quedar agrupados en forma de nódulos y
rodeados por los tabiques fibrosos → Llega un momento que esos hepatocitos también dejan
FI
de ser funcionantes.
- La inflamación produce la activación de las células estrelladas (de ITO), con producción de
colágeno y desarrollo de fibrosis en forma de puentes, con aumento de la consistencia y
pérdida de elasticidad. Se vuelve duro.
- En cirrosis avanzada el hígado suele retraerse y ser pequeño.
● Síntomas
- Muchos pueden ser asintomáticos e ir desarrollando la sintomatología de forma progresiva
hasta llegar a los más característicos.
- Dependen de 3 factores:
1. Disminución de la capacidad de SÍNTESIS
a. Coagulopatía → Factores de coagulación (siempre medimos el tiempo de trombina, el
tiempo de quick en estos pacientes) y Plaquetopenia→ Provocada por 2 causas: falta
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de detoxificación hepática de algunos productos, principalmente proteica→ Hace que
los productos de deshecho de las PRO aumenten en sangre y eso altere la VM de las
plaquetas y por Hipertensión portal que puede llevar a una esplenomegalia y eso
producir la destrucción de plaquetas.
b. Hipoalbuminemia → Puede traer aparejado edema y ascitis (no es el único factor pero
colabora).
2. Disminución de la capacidad de DETOXIFICACIÓN → Por la disminución de masa
funcionante de hepatocitos, sobre todo los que se encuentren en el centro de los nódulos → Se
acumulan sustancias tóxicas → Sobre todo de amonio, que no puede transformarse
OM
correctamente en Urea → Puede provocar alteraciones neurológicas llevando a una aparición
de Encefalopatía.
3. Hipertensión PORTAL → Se produce porque frente a este proceso cirrótico se va
produciendo un apretamiento, apretujamiento de los vasos sanguíneos de la tríada portal →
aumenta la presión en el circuito porta → Causando una esplenomegalia → Puede ser
.C
responsable de un aumento de la destrucción de plaquetas.
- El flujo sanguíneo puede intentar saltear al hígado para buscar áreas de menor presión
y aumentar el flujo de venas esofágicas → Aumenta el grosor de esas venas →
DD
Várices esofágicas → Riesgo de sangrado por esta HTA portal.
4. Hiperbilirrubinemia / Ictericia → Quizás la mayoría no tienen ictericia. La elevación de
bilirrubina en sangre no es normal, su aparición es un signo de mal pronóstico y tiene que ver
justamente con este proceso fibrótico que va cerrando justamente por apretar a los conductos
LA
biliares de la tríada portal y produce el aumento de bilirrubina pero no se produce hasta
avanzada la enfermedad.
● Otros signos y síntomas
FI
- Hay aumento de estrógenos por alteración de su degradación hepática y entonces siguen
circulando : esto produce en el hombre ginecomastia y disminución del vello corporal.
- Vinculado con el aumento de estrógenos → Frecuentes angiomas en araña ( son pequeñas
manifestaciones en la piel donde hay un punto central rojo y de ahí salen ramas, vasos que
simulan las patas de araña) y eritema palmar (enrojecimiento de la piel debido al aumento de
la sangre contenido en los capilares).
- En los alcoholistas, atrofia testicular y disminución de la libido.
- Cuando ya aparece Ascitis estamos frente a las complicaciones de la cirrosis → acompañada
por distensión abdominal, retención de líquidos, edemas.
● Causas
1. Alcoholismo (60-70%) → Siempre es lo primero que pensamos frente a un paciente cirrótico.
El tiempo entre el comienzo de daño hepático, consumo de alcohol y aparición de cirrosis es
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variado y tampoco todos la van a hacer → Influye la predisposición genética, metabolismo
alterado del alcohol en hígado, etc.
2. Virales (10%) → Hepatitis virales, principalmente la B en su posibilidad crónica y hepatitis
C, en donde en muchos casos no se sabe hace cuánto tiene la infección en su organismo →
Muchas veces sucede que aparece la cirrosis y frente a ésto nos vienen a ver y ahí se enteran
de la hepatitis.
3. Esteatohepatitis no alcohólica → El % real de hígado graso no alcohólico que llega a
cirrosis es desconocido, pero se puede estimar entre un 5-10%. → Todo paciente obeso es
potencial de hepato agresión, por lo que hay que hacer un seguimiento.
OM
4. Hemocromatosis (5-10%) → Una de las enfermedades genética y hereditaria más comunes.
Esta acumulación de hierro puede producir un daño en el hígado que termine en una cirrosis.
5. Colestásicas :
1) CBP.
2) CEP.
3) Cirrosis biliar secundaria → aquella que se produce como consecuencia de una
.C
obstrucción crónica extrahepática del hígado, por una piedra o una estrechez, etc.
4) Atresia biliar → Falta de desarrollo de conductos biliares en los recién nacidos que
6. Otras:
llevan rápidamente a un deterioro. (5-10%)
DD
1) Autoinmunes.
2) Vasculares → ICC derecha y síndrome de Buchari.
3) Tóxicas extra alcoholismo → Medicamentos. Ej: nitrofurantoína. Se usa para
infecciones urinarias, su uso crónico por muchos años puede causar cirrosis.
4) Déficit de alfa-1-AT → Raro. La alfa 1 antitripsina por algún motivo genético no
LA
puede salir del hígado, se acumula dentro del hígado y va produciendo un daño que
puede llevar a la larga a una cirrosis.
5) Enfermedad de Wilson → Es rara, pero el depósito de cobre crónico en el hígado
puede llevar a una cirrosis. Es una de las causas de cirrosis fulminante más temida.
FI
● Patogenia
1. HIPERTENSIÓN PORTAL → Circulación bilateral, várices esofágicas, esplenomegalia.
2. MENOR VOLUMEN HEPATOCELULAR → Disminución de capacidad de síntesis por
ejemplo de proteínas y disminución de la capacidad de detoxificación, que también está
vinculada con el:
3. CORTOCIRCUITO PORTOSISTÉMICO → Shut. Entre el sistema porta y el sistema general
de circulación, que evita o saltea el paso de gran cantidad del volumen de lo aportado por el
sistema porta hacia el hígado → Justamente por esta fibrosis que hace muy dificultosa la
entrada de sangre al lobulillo hepático, como sucedía en un hígado normal.
- Entonces → Entre ese menor volumen hepatocelular que tiene menor capacidad de
detoxificación y un montón de sustancias que evitan el hígado justamente por esta fibrosis
que presenta → Hay gran número de sustancias que no son detoxificadas, por lo cual se
acumulan en el hígado y siguen circulando (por ej: los estrógenos).
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● Hipertensión portal
- Es la presión elevada dentro de la vena porta y sus tributarias, atribuible al aumento de la
resistencia al flujo venoso portal a través del hígado → Porque la sangre se mueve por
diferencia de presiones → Cuando hay tejido fibrótico, que aprieta e impide el normal flujo
venoso, la presión por detrás en ese sistema va a intentar aumentar para justamente intentar
mantener un flujo normal → Es decir que el proceso fibrótico comprime a las venas
hepáticas.
● Causas:
OM
1. Compresión de las vénulas hepáticas por los nódulos de regeneración
2. Pérdida de ramas de la porta y arteria hepática.
3. Fibrosis y compresión de los sinusoides por hiperplasia de los hepatocitos (que crecen en
forma anárquica, desconocen la distribución clásica de lobulillo hepático).
● Menor capacidad funcional
-
.C
Para que aparezca clínica de insuficiencia hepática debe haber desaparecido el 75% de la
masa de hepatocitos → Con un 30% de hepatocitos funcionantes puede no tener ninguna
DD
alteración funcional importante. El hígado es similar al riñón en ese sentido → Ambos tienen
una gran capacidad funcionante residual.
- Se reducen las funciones sintéticas, metabólicas y excretoras del hígado.
LA
● Shunt portosistémico
- Cortocircuito portosistémico → La sangre evita avanzar por un sistema donde hay mucha
resistencia y por esto se forman estos shunt desde el sistema porta directamente a la
FI
circulación general sin pasar por el hígado.
- Por este motivo los nutrientes , los productos de desecho del metabolismo, toxinas y fármacos
fluyen a la circulación general sin filtrarse por hígado.
- También hay impedimento para la llegada de insulina y otros factores tróficos (de
crecimiento) , con la consecuente mayor reducción del número de hepatocitos.
● Pronóstico → Depende de:
1. Causa de la cirrosis → No es lo mismo un alcoholista que persiste en su consumo, a un
paciente que tiene una hepatitis crónica, autoinmune o viral, donde no está el agregado de este
componente tóxico que acelera todos los procesos.
2. Grado de disfunción al momento del diagnóstico → A etapa mayor de disfunción al momento
de dx, menor expectativa de vida.
3. Presencia o no de complicaciones (hemorragia variceal; ascitis; encefalopatía; PBE;
hepatocarcinoma) :
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- Un paciente cirrótico sin complicaciones al momento del dx → Tiene una expectativa de vida
del 90% a los 5 años.
- Un paciente que desarrolla ascitis, tiene una expectativa de vida los 2 años del 50% a partir
del momento en que la desarrolló.
- Si la ascitis encima se infecta → Peritonitis bacteriana espontánea → Expectativa de vida
al año del 30% desde que se infectó.
-
- Para realizar el pronóstico → Llevó mucho tiempo ponerse de acuerdo.
- Es particularmente importante a la hora de necesitar un trasplante → Nos permite valorar el
OM
grado de funcionalidad hepática y así saber qué tan rápido precisa ser trasplantado.
- Se usaron distintas clasificaciones, de las cuales la más conocida es:
❖ Clasificación de Child-Pugh
1. 3 parámetros bioquímicos objetivos → Albúmina, bilirrubina y tiempo de protrombina.
.C
2. 2 parámetros clínicos más subjetivos → Ascitis y encefalopatía.
DD
LA
FI
- Los pacientes Child A posiblemente no necesiten nunca trasplante; pero un Child C va a ser
de los que más nos preocupen para un futuro trasplante a corto tiempo.
● Complicaciones
1) Ascitis → acompañada por distensión abdominal, retención de líquidos, edemas.
2) Peritonitis bacteriana espontánea
3) Síndrome hepatorrenal
4) Encefalopatía hepática
5) Várices esofagogástricas
● Ascitis
- Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal donde normalmente no existe líquido.
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- Pero cuando hablamos de una descompensación por ascitis → Hablamos de un síndrome
ascítico edematoso → Hay acumulación de líquido por exceso en el cuerpo tanto en el
peritoneo como en la periferia generando enema.
- Es la más común de las complicaciones mayores de la cirrosis: 50% la desarrollará.
- No siempre es sencillo detectarla, a veces sólo la veremos por ecografía; pero en general, si el
paciente comienza a distender su abdomen, hablamos de un líquido de litro y medio, donde lo
podemos palpar.
- Causas de la ascitis:
OM
1. Hepatopatías → 80% de las ascitis; 78% por cirrosis y 2% en casos de hepatitis
fulminantes donde aún no haya desarrollo de cirrosis.
2. Carcinomatosis peritoneal → 10% son por neoplasias que hagan injerto en el peritoneo. Muy
común en los tumores de ovario.
3. Insuficiencia Cardíaca→ 5%.
4. Tuberculosis → 2%.
.C
5. Secundarias a patologías pancreáticas y renales → 3%.
● Pilares fundamentales:
DD
HIPERTENSIÓN PORTAL,VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA Y PERIFÉRICA Y
RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO.
1. HIPERTENSIÓN PORTAL → Esto es lo primero que debe ocurrir como elemento
LA
iniciador para que se produzca la ascitis porque rompe el equilibrio en los sinusoides
hepáticos y en los capilares que lleva a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal al
saturarse el drenaje linfático → Esto se da por el proceso fibrótico que va encarcelando a los
vasos de la tríada portal.
FI
- Hay un nivel crítico de hipertensión sinusoidal de 8 mmHg por debajo del cual no se
produce ascitis → si tiene menos de 8 mmHg el paciente, no desarrollará ascitis.
2. VASODILATACIÓN SISTÉMICA Y ESPLÁCNICA → Esto se da porque probablemente
estarían aumentadas muchas sustancias vasodilatadoras circulantes → Glucagon, NO,
prostaglandinas, etc→ No se sabe bien por qué están aumentadas pero por este motivo habría
una vasodilatación.
- Produce una disminución de la volemia → desencadena ACTIVACIÓN del SRAA, de
la secreción de ADH, y del SNS → Ocurre lo mismo que con los mecanismos
compensadores en la Insuficiencia cardíaca.
3. Consecuencia: RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA en el organismo y en el peritoneo →
Formando mayor líquido ascítico.
- Entonces que el paciente desarrolle o no ascitis → Dependerá de la cantidad de factores
natriuréticos y anti natriuréticos que desarrolle.
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❖ Grado 1: Menos de 3 litros. Deben tratarse con reposo (disminuye sodio y retención de
agua), dieta hiposódica y diuréticos antialdosterónicos (del tipo de espironolactona) →
Porque tenemos un paciente que tiene SRAA activado. Muchas veces necesitamos de la
ecografía para confirmarlo, sobre todo en pacientes obesos.
❖ Grado 2: Entre 3 y 6 litros. Igual tratamiento , con dosis superiores de antialdosterónicos más
agregado eventual de furosemida si el paciente no baja correctamente de peso. Se puede llegar
a dosis máximas de: 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona.
❖ Grado 3: Más de 6 litros (promedio 10 litros), abdomen muy prominente, muchas veces con
OM
hernia umbilical por la presión.
- Tratamiento inicial con paracentesis (punción en el abdomen en la que se va extrayendo el
líquido → Se va a extraer tanto líquido que hay que tener en cuenta que no haga una
descompensación circulatoria → hay que compensar dicha extracción con sustancias o
administración de albúmina.
- Continuar con reposo, dieta hiposódica y diuréticos.
● Evaluación
.C
DD
- Se debe realizar una paracentesis diagnóstica en toda ascitis para analizar recuento de
leucocitos y fórmula, dosaje de albúmina y correspondiente cultivo para saber si existe un
desarrollo bacteriano.
- Los líquidos con relación albúmina sérica menos albúmina ascítica (en el líquido ascítico)
> a 1,1 g/dl → son propios de cirrosis, ICC (congestiva) y sindrome nefrótico → Es decir que
LA
hay diferencia entre su albúmina y la propia de la infección.
- Los líquidos que tienen relación albúmina sérica menos albúmina ascítica de < 1,1 g/dl
se ven en TBC, carcinomatosis peritoneal y pancreatitis.
- En ascitis NO infectada hay hasta 250 leucocitos/mm3 y hasta 30% de polimorfonucleares.
FI
- Si está infectado normalmente supera los 250 leucocitos y el % de neutrófilos supera con
creces el 50 y hasta el 70% → Forma de diagnosticar ascitis infectada, es decir
peritonitis bacteriana espontánea.
● Peritonitis bacteriana espontánea
- Es la infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de foco séptico abdominal → Se
denomina espontánea porque no hay un foco detectable.
- Las bacterias causantes son principalmente Gram negativas procedentes de la propia flora
intestinal y realizan una translocación bacteriana → Se dirigen a los ganglios mesentéricos
gracias a la permeabilidad intestinal. Desde allí esas bacterias se dirigen a la sangre para
realizar una bacteriemia y colonizar el líquido ascítico.
- Ocurre entre el 8 y el 27% de las ascitis.
- Se manifiesta por deterioro del estado general, fiebre o dolor abdominal moderado.
- Se confirma por recuento de más de 250 PMN/mm3 en LA y cultivo (+ en 50%).
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- Se trata y se previene, con ATB para gram negativos en forma profiláctica ó tratarlo con
cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
- Pasa de tener un 50% a los 2 años de sobrevida, al 30% al año de sobrevida.
- Cuando aparece este cuadro, agrava tanto la enfermedad, que lo coloca como prioritario al
paciente para la realización de un trasplante.
● Sindrome hepatorrenal
- Falla renal funcional en cirróticos en ausencia de enfermedad renal previa (estaría dentro de
OM
las insuficiencias renales agudas prerrenales).
- Se ve en un 10% de los pacientes internados hospitalizados con ascitis.
- Se considera que entre un 20-30% de pacientes cirróticos con ascitis.
- Es el resultado de retención extrema de agua (edema) y sodio más vasoconstricción renal, con
la consecuente disminución del flujo sanguíneo renal, del VFG y de la diuresis.
- Hay 2 tipos:
.C
❖ Tipo 1 → El más grave. Usualmente ocurre luego de peritonitis bacteriana espontánea, hay
rápido deterioro de la función renal con aumento de creatinina > a 2.5 mg/dl y muy mal
DD
pronóstico. Suelen morir luego de los 2-3 meses luego de instalado el cuadro. Recordar que
son pacientes hipotensos e hipovolémicos efectivos.
❖ Tipo 2 → Cuadro menos agresivo, con aumento moderado de la creatinina de
aproximadamente 1.5 mg/dl. Lo vemos en pacientes que tengan una ascitis resistente al
tratamiento con diuréticos.
LA
❖ Tratamiento → Vamos a intentar aumentar la presión arterial, pero tener en cuenta que está
muy activado el SRAA, por lo que vamos a intentar mejorar el estado hemodinámico de estos
pacientes y haya un menor deterioro de la función renal.
FI
● Encefalopatía hepática
- Es un estado reversible de alteración de la función cognitiva o de la conciencia en
hepatopatías agudas o crónicas → Puede desarrollarse en una insuficiencia hepática aguda y
transformarse en una hepatitis fulminante.
- Puede ser clínicamente manifiesta o subclínica.
- Clínica → Se caracteriza por alteraciones neuropsiquiátricas y neuromusculares:
1. Síndrome confusional → Muchos o pocos olvidos.
2. trastornos / inversión del sueño,
3. asterixis o flapping (se lo hace extender los brazos a los costados al paciente,
hiperextender las manos y pedirle que mantenga esto durante un tiempo → A los
pocos segundos el paciente comienza con contracciones bruscas hacia adelante, como
si fuera un pájaro que quiere comenzar a volar.
4. Hiperreflexia → Sobre todo en los reflejos de las plantas de los pies → Se pasa una
agujita deslizándose por allí y el paciente hiperextiende el pulgar → Signo de
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Babinski.
- Mal pronóstico: supervivencia 42% al año y a los 3 años del 23%.
- Hay daño funcional, no estructural, en el SNC → Desbalance hacia el tono inhibitorio de las
conexiones neuronales sobre el tono excitatorio.
- Patogenia multifactorial:
1. Neurotoxinas que no son detoxificadas por el hígado → Principalmente del amonio →
Todos los compuestos nitrogenados que deben pasar por el hígado y transformarse en urea no
lo hacen y el amonio es tóxico para el SNC → el amonio se produce en el ID como
resultado de la conversión de la glutamina de la dieta en glutamato y amonio por acción de
OM
la glutaminasa que está en los enterocitos y flora intestinal → En el hepatocito el amonio es
fuente de nitrógeno para la formación de urea → En la insuficiencia hepática la disminución
de síntesis de urea y el shunt portosistémico que evita el pasaje por el hígado → Determinan
la disminución de la remoción venosa portal por parte de los hepatocitos.
- Se piensa que el amonio es el responsable porque → se encuentra aumentado en sangre y en
el líquido cefalorraquídeo en el 90% de los casos con encefalopatía hepática y además,
-
.C
cuando se inyectó amonio exógeno a pacientes cirróticos, se precipitó una encefalopatía.
Tener en cuenta que existen otras causas que producen hiperamoniemia y producen sindrome
similar a la encefalopatía hepática.
DD
- Pero → Hay un 10% donde el amonio no está aumentado en sangre, la concentración en
sangre y LCR correlaciona pobremente con la severidad de la encefalopatía → Por lo que
pensamos en otras hipótesis también:
2. Desequilibrio de la neurotransmisión excitatoria-inhibitoria → Aumento de GABA y
probable formación de falsos NT por aumento de la disponibilidad de AA aromáticos que
LA
pueden desplazar a otros AA y pueden dañar al SNC).
3. Formación de falsos neurotransmisores por aumento de Aa aromáticos;
4. Aumento de producción de mercaptanos a nivel intestinal → Se da concretamente por las
bacterias intestinales a partir de AA sulfurados → El aumento de mercaptanos actuaría
FI
inhibiendo a la ATPasa Na-K de las neuronas.
5. Acumulación de manganeso en SNC por disminución de su excreción biliar → Efecto
citotóxico directo.
● Desencadenantes de la encefalopatía hepática
1. Ingesta proteica excesiva → Como consecuencia de su metabolismo, aumentará el amonio.
2. Constipación → En el tránsito lento hay más tiempo para que las bacterias actúen sobre los
aa para producir amonio. Justamente es uno de los puntos a tener en cuenta para el
tratamiento.
3. Hemorragia digestiva → Aumento de la digestión de los productos de la sangre que son
productos proteicos → Aumento de la producción intraluminal de amonio.
4. Infecciones → Aumenta catabolismo celular, necrosis tisular y fiebre; otras son por gérmenes
productores de ureasa → Algunos tipos de e.coli, proteus, HP → Que son responsables de un
mayor desdoblamiento de la urea por parte de la ureasa.
5. Productores de ureasa.
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6. Insuficiencia renal → El riñón excreta Menor excreción de amonio.
7. Desequilibrios hidroelectrolíticos → acidosis metabólica (favorece el pasaje del amonio a
través de la barrera hematoencefálica) e hipokalemia (favorece la producción renal de
amonio).
8. Psicofármacos → Al haber una menor degradación y detoxificación → Mayor VM de estas
drogas → Depresión sobre el SNC y estimulación GABAérgica → Estimulación Inhibitoria.
9. Shunt portosistémico terapéutico →TIPS. Se colocan en los pacientes con ascitis refractaria
para disminuir la presión portal → Son conexiones entre el sistema porta y general, por lo que
se evita el pasaje por el hígado a través de estos implementos → Hasta el 30% de los
pacientes con TIPS, desarrollaron EH. Como si fueran stent, conexiones.
OM
● Grados
❖ Estadio 1: Reducción de atención, hipersomnia,insomnio o inversión del ritmo v-s, euforia o
depresión. Puede o no estar presente la asterixis.
❖ Estadio 2: Desorientación, lenguaje incoherente, asterixis franca.
.C
❖ Estadio 3: Gran desorientación y estupor. El paciente no sabe dónde está. Puede incluso
desaparecer la asterixis.
❖ Estadio 4: Coma.
DD
● Tratamiento
1. Control de ingesta proteica → Alimentación basada en plantas.
2. Lactulosa → Laxante osmótico donde buscamos de 2 a 3 deposiciones diarias, para que el
LA
tránsito intestinal sea rápido.
3. Antibióticos → No absorbibles a nivel de la luz intestinal para controlar la flora bacteriana
generadora de amonio → Rifaximina, neomicina nitroimidazol.
FI
● Várices esófagogástricas (esofágicas)
- Su presencia correlaciona con la severidad de la enfermedad hepática y presencia de
hipertensión portal (que a su vez puede indicar esplenomegalia con tendencia hemorrágica).
- Su ruptura ocasiona HDA.
- Se clasifican en grados en relación a grosor y compromiso circunferencial
- Las hemorragias pueden intentar prevenirse con ligaduras (se colocan bandas por vías
endoscópicas y se van haciendo desaparecer) o reduciendo la presión venosa portal con beta
bloqueantes (el más usado → Propranolol).
- Para terminar → Entonces lo que vamos a buscar siempre en un paciente con enfermedad
hepática con el tratamiento es reducir la progresión de la enfermedad → Retardar y volver
más lento la aparición de tejido fibrótico → Y una vez que llegó a la cirrosis, tratar de que no
sucedan estas complicaciones, que son las que comprometen rápidamente la vida del paciente.
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