TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

SISTEMA CIRCULATORIO
El sistema circulatorio consta de sangre, una
bomba central (corazón), un sistema de
distribución de sangre (arterial) y uno de
recolección (venosa) y un sistema de
intercambio de nutrientes y productos de
desecho entre sangre y tejidos
extravasculares (microcirculación). Una red
de vasos (linfáticos) que son paralelos a las
venas también contribuyen a la circulación
drenando el líquido del espacio extravascular
en el sistema vascular sanguíneo. El corazón
proporciona la fuerza impulsora para
distribuir la sangre por el organismo. Se
distribuyen normalmente volúmenes iguales
de sangre a la circulación pulmonar por el
lado derecho del corazón y a la circulación
sistémica por el lado izquierdo. El volumen
de sangre bombeado por cada mitad del
corazón por minuto (gasto cardíaco) está
determinado por los latidos por minuto
(frecuencia cardíaca) y el volumen de sangre
bombeada por latido por el ventrículo. Normalmente, cada mitad del corazón bombea el equivalente al volumen
total de sangre del animal por minuto. Las arterias tienen lúmenes de diámetro relativamente grande para facilitar el
flujo sanguíneo rápido con una resistencia mínima. Las paredes de las arterias son gruesas y consisten
predominantemente en fibras musculares lisas para resistencia a la tracción y fibras elásticas para mayor elasticidad.
Estas fibras les permiten a las arterias actuar como reservorios de presión, expandiéndose para sostener sangre
expulsada del corazón durante la contracción y retroceso pasivo para proporcionar flujo y presión continuos a las
arteriolas entre las contracciones del corazón. Las arteriolas son los principales vasos de resistencia dentro el
sistema circulatorio; la presión intravascular puede caer casi a la mitad después de que la sangre pasa por las
arteriolas. Estas tienen lúmenes relativamente estrechos, y su diámetro está controlado por las células del músculo
liso que son el componente principal de sus paredes. La inervación extrínseca simpática y los estímulos intrínsecos
locales regulan el grado de contracción del músculo liso arteriolar, causando que las arteriolas se dilaten o se
contraigan selectivamente para distribuir sangre a las áreas de mayor necesidad. Los capilares son el sitio de
intercambio de nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos. Estos son los vasos más numerosos
del sistema circulatorio, con un área de sección transversal total casi 1300 veces la de la aorta. Sin embargo,
normalmente contienen solo 5% del volumen sanguíneo total. La velocidad del flujo sanguíneo a través de los
capilares es muy lenta y las células sanguíneas generalmente se mueven a través de un capilar en una sola fila para
facilitar aún más la difusión de nutrientes y desechos. Los capilares tienen lúmenes estrechos (aproximadamente 8
μm) y paredes delgadas (aproximadamente 1 μm) que constan de una sola capa de células epiteliales (endotelio).
Algunos capilares tienen poros que hacen que estos sean semipermeables y facilitan la difusión de nutrientes y
productos de desecho entre la sangre y los tejidos. Hay tres tipos de capilares: continuos, fenestrados y discontinuos.
El viaje de retorno de la sangre al corazón comienza en las vénulas poscapilares. Las vénulas tienen una composición
similar a los capilares, pero puede tener capas delgadas de músculo a medida que se alejan del lecho capilar.
Arteriolas, metarteriolas, capilares y vénulas poscapilares sólo son visibles microscópicamente, y son colectivamente
denominadas microcirculación. Las venas están compuestas principalmente de colágeno con pequeñas cantidades
de elastina y músculo liso. Las vénulas y las venas proporcionan una vía de baja resistencia para el retorno de sangre
al corazón. Debido a su distensibilidad, pueden almacenar grandes cantidades de sangre; casi el 65% del total el
volumen de sangre normalmente está presente dentro del sistema venas. La presión y la velocidad del flujo son
bajas dentro de las vénulas y venas. Por lo tanto, otros factores son necesarios para ayudar a mover la sangre venosa
hacia el corazón, como válvulas para prevenir el reflujo de sangre, contracción del músculo esquelético,
vasoconstricción venosa, aumento del gradiente de presión debido a la disminución de la presión en el corazón
durante llenado (efecto de succión cardíaca) y disminución de la presión en las venas torácicas debido a la presión
negativa dentro la cavidad torácica (bomba respiratoria). El sistema linfático se origina como capilares ciegos
linfáticos, que impregnan el tejido que rodea la microcirculación. Los capilares linfáticos tienen células endoteliales
superpuestas y grandes espacios interendoteliales para que la presión externa permita movimiento de líquido y
moléculas. Sin embargo, la presión linfática intravascular evitar el flujo de linfa fuera del vaso. Los poros capilares
linfáticos son mucho más grandes que los que se encuentran entre el endotelio de los capilares sanguíneos, para
permitir el movimiento de partículas y sustancias más grandes. Los capilares linfáticos convergen en vasos linfáticos
progresivamente más grandes que drenan en los ganglios linfáticos y finalmente se vacían en el sistema venoso.
Similares a los vasos venosos, los linfáticos son vasos distensibles de baja presión que requieren válvulas y
contracción de los músculos circundantes para facilitar el retorno de líquido a la sangre. Todos los componentes del
sistema circulatorio están revestidos por una sola capa de endotelio. Éste forma una interfaz dinámica y heterogénea
entre sangre y el tejido, y también es un participante
fundamental en eventos como distribución de líquidos,
inflamación, inmunidad, angiogénesis y hemostasia. En
condiciones normales el endotelio tiene propiedades
antitrombóticas y profibrinolíticas que mantienen la
sangre en un estado fluido, pero en caso de lesión, el
endotelio se vuelve protrombótico y antifibrinolítico.
Esto permite que el endotelio responda localmente para
promover o restringir una respuesta del anfitrión a un
área, sin afectar el funcionamiento normal de endotelio
y flujo de sangre en áreas no estimuladas. La activación
endotelial por estrés oxidativo, hipoxia, inflamación,
agentes infecciosos, lesiones tisulares o eventos
similares resulta en la producción y liberación de
numerosas sustancias con funciones de amplio alcance
en fisiología y patología.

MICROCIRCULACIÓN
El intercambio de líquidos, nutrientes y productos de desecho entre la sangre y las células tiene lugar a través del
intersticio que es el espacio entre las células y la microcirculación. El intersticio está compuesto por una matriz
extracelular, que tiene componentes con propiedades estructurales, adhesivas y absorbentes. El colágeno tipo I es el
principal componente de la matriz extracelular y forma el marco en el que residen las células. Este está íntimamente
asociado con colágeno tipo IV de las membranas basales de las células. Las glicoproteínas adhesivas proporcionan
sitios de unión para componentes estructurales y también sirven como receptores para las células, como como
fagocitos y linfocitos, que se mueven a través del intersticio. Complejos de disacáridos (glicosaminoglicanos) y de
polímero de proteína-disacárido (proteoglicanos) son hidrófilos y pueden unirse grandes cantidades de agua y otras
moléculas solubles. En la mayoría de los casos, no más de 1,0 mm de espacio intersticial separa una célula de un
capilar.
La distribución de líquidos, nutrientes y productos de desecho entre la sangre, el intersticio y las células está
controlado por barreras físicas, así como por presión y diferencias (gradientes) de concentración entre cada
compartimento. Las partículas no polares atraviesan con facilidad las membranas celulares siguiendo el gradiente de
concentración, mientras que las partículas polares necesitan ingresar mediante transportadores con o sin gasto de
energía. El agua se mueve fácilmente a través de la membrana plasmática pero el contenido de líquido celular
permanece relativamente estable debido a la actividad de la bomba ATPasa Na+/K y el equilibrio entre las presiones
osmóticas ejercida por solutos intersticiales e intracelulares. La pared capilar es una barrera semipermeable que
influye en el movimiento de líquidos, nutrientes y productos de desechos entre la sangre y el intersticio. Los lípidos
son sustancias que pueden pasar a través del endotelio capilar disolviéndose en la bicapa lipídica de la membrana, y
las proteínas grandes pueden moverse a través de la célula por transporte dentro de las vesículas. El agua y las
moléculas polares pueden moverse a través de los poros interendoteliales. Normalmente, estos poros son lo
suficientemente grandes para permitir el paso de agua, pequeños nutrientes (iones, glucosa, aminoácidos) y
productos de desecho, pero lo suficientemente pequeños como para evitar el movimiento de células y proteínas
grandes (albúmina y otras proteínas plasmáticas como el complemento, la cinina, etc). Estímulos locales, como
inflamación, puede hacer que las células endoteliales se contraigan para ensancharse los poros interendoteliales y
permitir el paso de moléculas grandes. En condiciones normales, la composición de plasma y líquido intersticial es
muy similar, con la excepción de las grandes proteínas plasmáticas. El movimiento de sustancias a través de los
poros interendotelialiales y las membranas celulares es generalmente pasivo en respuesta a gradientes de
concentración y presión. La sangre arterial contiene nutrientes, O2, glucosa y aminoácidos que se mueven siguiendo
el gradiente de concentración hacia el intersticio, donde están disponibles para su uso por células. El CO2 y los
productos de desecho generados por las células se acumulan en el intersticio y se mueven por gradiente hacia la
sangre venosa. Estos gradientes se hacen más grandes en áreas donde las células son metabólicamente activas. La
distribución de agua entre el plasma y el intersticio está determinada principalmente por diferencias en las presiones
osmóticas e hidrostáticas entre los compartimientos
diferenciales de presión entre los compartimentos. Aunque el sodio y el cloruro representan aproximadamente 84%
de la osmolalidad total del plasma, el movimiento libre de estos electrolitos a través del poro interendotelial
equilibra sus concentraciones en el plasma e intersticio, por lo que su contribución a las diferencias en la presión
osmótica entre estos compartimentos es mínima. Por el contrario, las proteínas del plasma comprenden menos del
1% de la osmolalidad total de plasma. Sin embargo, debido a que estas proteínas (particularmente albúmina) no se
mueven fácilmente a través del endotelio, ejercen una presión osmótica coloidal que es responsable de la mayor
parte de la diferencia de presión osmótica entre el plasma y el intersticio. En la microcirculación, intravascular e
intersticial presiones osmóticas y fuerzas hidrostáticas intersticiales permanecen relativamente constantes y
favorecen la retención del líquido dentro de los vasos. Sin embargo, las altas presiones hidrostáticas dentro del
extremo arteriolar del lecho capilar resulta en una filtración neta de líquido en el intersticio. La baja presión
hidrostática en el extremo venoso del lecho capilar resulta en una presión de absorción neta y la reentrada líquido
en la microvasculatura. Alternativamente, filtración y la absorción puede no ocurrir debido a una caída en presión
hidrostática a través de lechos capilares individuales. En cambio, la filtración puede ocurrir en toda la longitud de
lechos capilares con esfínteres precapilares abiertos y altas tasas de flujo sanguíneo, mientras que la absorción
puede ocurrir en toda la longitud de los lechos capilares con esfínteres precapilares cerrados y flujo sanguíneo bajo.
El ligero exceso de líquido que se retiene en el intersticio y cualquier proteína plasmática que haya escapado la
vasculatura ingresa a los capilares linfáticos para ser drenada de la zona. El flujo constante de fluido entre la
microcirculación. y el intersticio permite el intercambio de nutrientes y productos de desecho entre estos dos
compartimentos de fluidos para apoyar las
funciones celulares. Además, el intersticio
proporciona un amortiguador fluido para aumentar
o disminuir el volumen de plasma para asegurar una
función circulatoria eficaz. La ingesta excesiva de
líquidos expandirá el volumen plasmático y
aumentará la presión hidrostática, lo que resulta en
una mayor filtración en el intersticio para mantener
un volumen plasmático relativamente constante. La
ingesta reducida de líquidos disminuye el volumen
plasmático, cambiando el movimiento de agua del intersticio al plasma para aumentar volumen de fluido circulante.

EDEMA
La alteración en alguno de los factores que regulan la
distribución normal de líquidos entre el plasma, el
intersticio y las células pueden conducir a desequilibrios patológicos entre estos compartimentos. Distribución de
líquido entre el intersticio y las células es generalmente dinámica pero estables. Esta estabilidad es necesaria para
mantener un entorno intracelular relativamente constante para la función celular. Condiciones generalizadas (como
alteraciones en el volumen plasmático) y estímulos locales (como inflamación) puede resultar en leves y usualmente
cambios transitorios en la distribución de fluidos entre el intersticio y células. El exceso de volumen plasmático
(hipervolemia)
da como resultado el movimiento de agua adicional hacia el intersticio y finalmente en la célula a lo largo de ambos
gradientes osmóticos e hidrostáticos para dar como resultado el hinchamiento celular. Por el contrario, volumen
plasmático reducido (hipovolemia) puede resultar en un flujo de agua en la dirección opuesta lo que resulta en la
contracción de las células y la disminución del volumen intersticial. El aumento del volumen intersticial también
provocará un ligero flujo de líquido hacia las células de la región afectada. La interrupción de cualquiera de los
mecanismos que mantienen una distribución adecuada de líquidos entre la célula y el intersticio puede tener graves
consecuencias para la célula. No mantener el equilibrio osmótico adecuado como resultado de daño de la membrana
celular o falla de las bombas dependientes de energía de la membrana plasmática dan como resultado hinchazón,
que si no se corrige rápidamente puede conducir a muerte celular causada por lisis osmótica. Cambios en la
distribución de líquido entre el plasma e intersticio se manifiestan más comúnmente como edema, una acumulación
de exceso de líquido intersticial. El edema se produce por cuatro mecanismos principales:
1. Aumento de la permeabilidad microvascular
2. Aumento de la presión hidrostática intravascular
3. Disminución de la presión osmótica intravascular
4. Disminución del drenaje linfático

MECANISMOS DE FORMACIÓN DE EDEMA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR (MECANISMO DE INFLAMACIÓN + QUE EDEMA)
El aumento de la permeabilidad microvascular está más comúnmente asociado con la reacción microvascular inicial
a estímulos inflamatorios o inmunológicos. Estos estímulos al inducir la liberación localizada de mediadores que
causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad microvascular. Los aumentos inmediatos de la permeabilidad
son inducidos por mediadores como histamina, bradicinina, leucotrienos, y sustancia P, que provocan la contracción
de las células endoteliales y ensanchamiento de las brechas interendoteliales. Subsecuente liberación de citocinas
como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF) y el γ-interferón induce reordenamientos
citoesqueléticos dentro de las células endoteliales que resultan en la retracción de las células endoteliales y más
persistente ensanchamiento de las brechas interendoteliales. Movimiento de líquido intravascular a través de estos
espacios en el intersticio da como resultado un edema localizado que puede diluir un agente inflamatorio agudo. La
reacción termina como edema localizado y se revierte cuando el estímulo es leve. Sin embargo, en la mayoría de los
casos progresan a la pérdida de proteínas plasmáticas y la emigración de leucocitos como eventos tempranos en la
formación de un exudado inflamatorio agudo.

INCREMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR

El aumento de la presión hidrostática intravascular es más a menudo debido al aumento del volumen de sangre en la
microvasculatura. Esto puede deberse a un aumento activo del flujo de sangre en la microvasculatura (hiperemia),
como ocurre con inflamación aguda. Pero más comúnmente resulta de la acumulación pasiva de sangre
(congestión),
a menudo causado por insuficiencia cardíaca o compresión venosa localizada u obstrucción. Aumento del volumen y
presión en la microvasculatura aumentan la filtración y reducen la absorción hacia los vasos. Cuando el aumento de
la presión hidrostática afecta a un parte de la microvasculatura, el edema está localizado. En el caso de insuficiencia
cardíaca, congestión y aumento en la presión hidrostática en el sistema venoso (insuficiencia cardíaca derecha) se
produce ascitis (liquido libre en abdomen); en el caso del sistema venoso pulmonar insuficiencia cardíaca izquierda)
se produce edema pulmonar; o en ambos sistemas venosos (insuficiencia cardíaca general) provocando edema
generalizado. El edema generalizado puede resultar en una reducción del volumen plasmático circulante, que activa
una variedad de reguladores de volumen con respuestas compensatorias; aumento del volumen de plasmático a
través de la retención de sodio inducida por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y retención de
agua mediada por la hormona antidiurética (ADH).

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA INTRAVASCULAR

La disminución de la presión osmótica intravascular con mayor frecuencia resulta de concentraciones reducidas de
las proteínas plasmáticas, particularmente la albúmina. La hipoalbuminemia reduce la presión osmótica coloidal
intravascular resultando en una mayor filtración de fluidos y una disminución absorción, que culmina en edema. La
hipoalbuminemia puede darse por una disminución de la producción de albúmina por el hígado o pérdida excesiva
del plasma. La disminución de la producción hepática ocurre con mayor frecuencia debido a la falta de aminoácidos
adecuada para la síntesis como resultado de desnutrición o malabsorción intestinal. Con menos frecuencia,
enfermedad hepática grave con disminución de la masa de hepatocitos o insuficiencia de hepatocitos puede resultar
en una producción inadecuada de albúmina. La pérdida de albúmina del plasma puede ocurrir en el tracto
gastrointestinal en enfermedades caracterizadas por una pérdida de sangre severa, como por ejemplo en parasitosis.
Enfermedad renal en la que la función glomerular y / o tubular está alterada puede resultar en la pérdida de
albúmina en la orina. La exudación de plasma que acompañan a las quemaduras graves es una causa menos
frecuente de pérdida de albúmina. Debido a la naturaleza sistémica de la hipoalbuminemia, edema causado por
disminución de la presión osmótica intravascular es generalizado.

DRENAJE LINFÁTICO DISMINUIDO

La disminución del drenaje linfático reduce la capacidad del sistema linfático para eliminar el ligero exceso de líquido
que normalmente se acumula en el intersticio durante intercambio de fluidos con el plasma. Esto puede ocurrir
debido a la compresión de los vasos linfáticos por una neoplásica o inflamación, constricción del vaso linfático
causada por fibrosis o bloqueo interno de un vaso linfático por un trombo. El edema ocurre una vez se supera la
capacidad de los linfáticos dañados y está localizado en el área de los vasos afectados.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL EDEMA

El edema (trasudado) se caracteriza morfológicamente líquido claro ligeramente amarillo, de baja densidad (< 1012)
que generalmente contiene una pequeña cantidad de proteína (< 3µg/dl) y escasa cantidad de células, que espesa y
expande el intersticio afectado. Cuando el edema ocurre en tejidos adyacentes a cavidades corporales o abiertos
espacios, como lúmenes alveolares, el aumento de la presión intersticial a menudo fuerza el fluido hacia estas
cavidades y espacios. El resultado puede ser líquido dentro de los lúmenes alveolares (edema pulmonar), la cavidad
torácica (hidrotórax), el saco pericárdico (hidropericardio), o la cavidad abdominal (ascitis o hidroperitoneo).
Histológicamente, el edema es amorfo, líquido eosinofílico pálido (hematoxilina y eosina) debido a su contenido de
proteínas. La importancia clínica del edema es variable, dependiendo principalmente por su ubicación. El edema
subcutáneo (anasarca) produce piel pastosa a fluctuante y subcutis que a menudo es más fría que el tejido
adyacente no afectado, pero solo tiene un mínimo impacto clínico. Asimismo, la ascitis generalmente no tiene un
impacto en la función de los órganos abdominales. Por el contrario, el edema de un tejido dentro de un espacio
confinado como el cerebro en la bóveda craneal, puede resultar en presión dentro del órgano que resulta en una
grave disfunción. Del mismo modo, llenar un espacio reducido con líquido, como en hidrotórax o hidropericardio,
puede tener un impacto sustancial en la función del pulmones y corazón, respectivamente. En estas situaciones el
edema puede tener implicaciones inmediatas y potencialmente mortales.

ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUÍNEO Y LA PERFUSIÓN

AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO
La hiperemia se debe a la dilatación vascular, con aumento del flujo de entrada de sangre en una región
determinada (con un flujo de salida normal o disminuído), mediado por distintos tipos de mediadores químicos,
como sucede en una inflamación aguda (también podemos encontrar casos de hiperemia fisiológica, como le ocurre
a los músculos esqueléticos durante el ejercicio, para disipar el calor a través de la piel o en TGI después de una
comida). Los tejidos hiperémicos están más enrojecidos de lo habitual, porque se produce una acumulación de
sangre oxigenada. Ocurre debido al aumento de la actividad metabólica del tejido que resulta en concentraciones
aumentadas localizadas de CO2, ácido y otros metabolitos. Estos provocan un estímulo local para la vasodilatación y
aumento del flujo (hiperemia). La hiperemia también es uno de los primeros cambios vasculares que ocurren en
respuesta a un estímulo inflamatorio: reflejos neurogénicos y liberación de sustancias vaso activas, como histamina y
prostaglandinas, y otros mediadores de la inflamación. Posteriormente, como resultado de los cambios de
permeabilidad inducidos también por estos mediadores, comienzan a salir líquido, proteínas y leucocitos
(principalmente neutrófilos). Esta asociación entre fenómenos vasculares y celulares da lugar a la formación de un
exudado. Los tejidos con vasos hiperémicos son de color rojo brillante y caliente, y hay congestión de las arteriolas y
capilares.

TRASUDADO EXUDADO
SU FORMACIÓN ESTA ASOCIADA A FENOMENOS PASIVOS SU FORMACIÓN ESTA ASOCIADA A FENOMENOS ACTIVOS
ASOCIADOS A UN TRASTORNO HEMODINÁMICO DENTRO DE UNA INFLAMACIÓN AGUDA

DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

La congestión es un fenómeno pasivo en el que se acumula sangre venosa que
generalmente es causado por una disminución del flujo de salida con un flujo
de entrada de sangre normal o aumentado, y siempre es patológico. La
congestión puede ocurrir de forma aguda (congestión pasiva aguda) o crónica
(congestión pasiva crónica).
 CONGESTIÓN PASIVA AGUDA
 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ARRITMIAS): EN ORGANOS DEPENDIENTES
COMO PULMÓN E HÍGADO
 REJALACION DE MUSCULO LISO POR BARBITÚRICOS EN EUTANASIA (BAZO)
 CONGESTIÓN PASIVA CRÓNICA
 OBSTRUCCIÓN LOCAL DEL FLUJO VENOSO POR
 NEOPLASIA
  INFLAMACIÓN
 DESPLAZAMIENTO DE UN ÓRGANO
 FIBROSIS
 INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA -> CONGESTIÓN EN VENA PORTA E HÍGADO
 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA -> CONGESTIÓN PULMONAR
Crónicamente se puede producir fibrosis causada por hipoxia y lesión celular que acompaña a la congestión (p. ej.,
enfermedad hepática crónica por congestión). Los tejidos congestionados son de color rojo oscuro, hinchados
(edema) y más frío de lo normal. La microvasculatura está llena de sangre, y a menudo hay alrededor edema y, a
veces, hemorragia causada por diapédesis.

HIPEREMIA CONGESTIÓN
 PROCESO ACTIVO QUE SE DA POR VASODILATACIÓN  PROCESO PASIVO QUE SE DA POR REDUCCIÓN DEL FLUJO DE
ARTERIOLAR CON ↑ DEL FLUJO DE ENTRADA DE SANGRE. LOS SALIDA DE SANGRE EN UN TEJIDO. PUEDE SER LOCAL
MECANISMOS PUEDEN SER FISIOLÓGICOS o INFLAMATORIOS (OBSTRUCCIÓN) o SISTÉMICO (FALLA CARDÍACA)
 LOS TEJIDOS AFECTADOS ADOPTAN UN COLOR ROJO  LOS TEJIDOS ADOPTAN UN COLOR ROJO-AZULADO (CIANOSIS)
BRILLANTE POR LA CONGESTION DE LOS VASOS CON SANGRE POR ESTASIS DE LOS GR Y ACUMULACIÓN DE HEMOGLOBINA
OXIGENADA. DESOXIGENADA

HEMOSTASIA
La hemostasia es el mecanismo que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos normales y permite la
formación de un coagulo hemostático en el lugar de lesión vascular.

COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
 SANGRE (COMPONENTES CELULARES Y SOLUBLES)
 PARED VASCULAR
 NORMAL (ANTITROMBÓTICA)
 LESIONADA (PROCOAGULANTE)
 FLUJO SANGUÍNEO

HEMOSTASIA PRIMARIA
El objetivo de la hemostasia primaria es la formación de un tapón plaquetario que impida la salida de sangre del vaso
y sirva como patrón para la formación de un coágulo de fibrina. Durante la hemostasia primaria ocurren los
siguientes procesos:

 VASOCONSTRICCIÓN
1. ORIGEN NEUROGÉNICO (10-30´´) -> REFLEJO DEL SNS, DEPENDE DE INTEGRIDAD DE INERVACIÓN
2. ORIGEN MIÓGENO (20-90´) -> RESPUESTA LOCAL GENERADA POR
 TXA2, 5HT (PLAQUETAS)
 ENDOTELINA (ENDOTELIO)
 FIBRINOPEPTIDO B (LIBERADO DE FIBRINÓGENO x TROMBINA)
 REACCIÓN PLAQUETARIA
1. ADHESIÓN
2. ACTIVACIÓN
3. RECLUTAMIENTO
4. AGREGACIÓN
5. ESTABILIZACIÓN DEL COÁGULO
 En la adhesión plaquetaria se produce la interacción entre
glucoproteínas de la membrana de las plaquetas con proteínas
adhesivas del sub-endotelio que quedan expuestas en la zona
de lesión vascular (FvW, colágeno, etc). Este es un proceso
pasivo y activo ya que algunas de las proteínas plaquetarias se
encuentran en las plaquetas inactivas y otras en las plaquetas
una vez activadas. La activación plaquetaria se produce por
estímulos físicos y químicos y esta genera cambios
morfológicos y activación de vías metabólicas que determina
la expresión de glicoproteínas de membrana, aparición de
fosfolípidos con carga negativa (fosfatidilserina) e inducción a
la actividad pro coagulante plaquetaria. La agregación plaquetaria se produce por la interacción entre Gp IIb-IIIa
(glicoproteína de la membrana plaquetaria activada) y el fibrinógeno (es un factor de la coagulación que circula en
sangre y actúa como puente uniéndose a Gp IIb-IIIa de dos plaquetas). Para que ocurra esta interacción es necesaria
la presencia de Ca++. Las plaquetas se agregan y liberan TXA2 y PAF.

HEMOSTASIA SECUNDARIA
El objetivo de la hemostasia secundaria es generar trombina suficiente para que el fibrinógeno se transforme en
fibrina y forme un coagulo. La coagulación de la sangre
consiste en la conversión de una proteína soluble del
plasma, el fibrinógeno, en un polímero insoluble, la fibrina,
por acción de una enzima llamada trombina. La fibrina
forma una red de fibras elásticas que consolida el tapón
plaquetario formado durante la hemostasia primaria y lo
transforma en un tapón hemostático. La coagulación de la
sangre es el resultado final de una serie de reacciones entre
varias proteínas plasmáticas que han recibido el nombre de
factores de la coagulación. Estas proteínas circulan en
forma de proenzimas (inactivas) y con convertidas en
formas activas (enzimas) por perdida de una porción
durante el proceso de coagulación. La mayoría de las
formas activas son serinproteasas y una vez activadas
degradan una porción de la molécula de otro factor y lo
activan, formando así una cascada en la cual una enzima
activa a otra.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN
I- FIBRINÓGENO IX- FACTOR ANTIHEMOFILICO B
II- PROTROMBINA X- FACTOR STUART POWER
XI- ANTECEDENTE TROMBOLASTINICO
III- TROMBOPLASTINA TISULAR
DEL PLASMA
IV- CALCIO XII- FACTOR HEGEMAN
XIII- FACTOR ESTABILIZADOR DE
V- PROACELERINA
FIBRINA
VII- PROCONVERTINA PRECALICREINA
VIII- FACTOR ANTIHEMOFILICO A QUININÓGENO DE ALTO PM

Las reacciones pro coagulantes dependen del calcio y las

anticoagulantes son quelantes del calcio. Para que la activación de los
factores sea eficiente deben poder interactuar con fosfolípidos
aniónicos del endotelio y las plaquetas. La VÍA EXTRÍNSECA se inicia por
exposición de la sangre al tejido lesionado. Este tejido expone al factor
tisular (FIII), lipoproteína de membrana que no se origina en plasma,
sino que se expone en el endotelio. Este factor junto con el calcio (FIV) y
la proconvertina (FVII) forman un complejo que activa al factor Stuart
Power (FX). VÍA INTRÍNSECA: la sangre tiene capacidad intrínseca para
formar trombina y fibrina en ausencia de extracto tisular. Esta vía se
inicia por contacto de la sangre con una superficie distinta a la del
 endotelio normal y células sanguíneas. Es desencadenada por colágeno/vidrio (contacto), calicreina, quininógeno de
alto peso molecular, endotoxinas, etc. En la VÍA COMÚN el FXa junto con el FIV y FV activan a la protrombina y la
transforman en trombina. Esta enzima es la encargada de transformar el fibrinógeno en fibrina. Primero se forman
monómeros de fibrina y se libera fibrinopéptido A y B. Luego se forma una malla de polímeros de fibrina soluble que
se transforma en fibrina insoluble gracias al FIV y al FIIIa y así queda consolidado el tapón hemostático.

MECANISMOS ANTICOAGULANTES
Cuando se controla la hemorragia, se activan una serie de mecanismos de regulación para garantizar que la
formación del coágulo quede limitada al lugar de la lesión. Los mecanismos anticoagulantes son:
 FIBRINÓLISIS
 TROMBOMODULINA
 ÓXIDO NÍTRICO
 PGI2
 ANTITROMBINA III
FIBRINÓLISIS
Es el proceso de disolución del coagulo de fibrina. Tiene como objetivo producir una enzima, la PLASMINA, mediante
la activación de un sustrato que circula en el plasma, PLASMINÓGENO.

ÓXIDO NÍTRICO
 Es un potente vasodilatador e inhibidor de adhesión y agregación plaquetaria
 Mantiene el tono vascular basal
 Es sintetizado en el endotelio a partir de L-arginina
 La velocidad del flujo sanguíneo puede servir para diluir y arrastrar las sustancias procoagulantes generadas
en el sitio de lesión.
PROSTAGLANDINA (PGI2)
 Endoperóxido cíclico derivado del ácido araquidónico
 Sintetizada en el endotelio
 Produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
TROMBOMODULINA
Es un sistema formado por tres proteínas:

TROMBOMODULINA PROTEÍNA C PROTEÍNA S

 PROTEÍNA INTEGRAL DE ENDOTELIO  SINTETIZADA EN HÍGADO (DEP VIT K)  SINTETIZADA EN ENDOTELIO, HÍGADO Y
 FORMA COMPLEJOS CON TROMBINA  (-) A FACTORES FVa y FVIIIa MEGACARIOCITOS (DEP VIT K)
 ↓ EFECTOS PROCOAGULANTES DE  (-) ACTIVIDAD DE TROMBINA  ACTÚA COMO COFACTOR DE LA PROTEÍNA
TROMBINA  ↓ ACTIVIDAD DEL (-) t-PA C
 (+) PROTEÍNA C

ANTITROMBINA III
 Es una α2-glicoproteína plasmática con actividad serinproteasa
 Inactiva (forma complejos) a:
 TROMBINA
 FXa, FXIa, FXIIa, FIXa (atenúa la generación y actividad de la trombina)
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA
El propósito de la hemostasia es prevenir la pérdida de sangre después del daño vascular y al mismo tiempo
mantener la sangre en un estado fluido para que fluya libremente a través de una vasculatura normal. El fracaso de
la hemostasia
puede resultar en la pérdida extravascular de sangre (hemorragia) o la formación inapropiada de un trombo
intravascular (trombosis).

HEMORRAGIA
La hemorragia es la extravasación de la sangre al espacio extravascular. Ocurre debido a una función anormal o falta
de integridad de uno o más de los principales factores que influyen en la hemostasia: el endotelio de los vasos
sanguíneos, plaquetas o factores de coagulación. Las anomalías en los vasos sanguíneos pueden resultar de varios
problemas heredados o adquiridos.
 TRAUMATISMOS (RUPTURA DEL VASO)  TROMBOCITOPENIA
 EROSIÓN VASCULAR  ↓PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS (DESTRUCCIÓN DE MEGACARIOCITOS)
 REACCIÓN INFLAMATORIA  DAÑO POR RADIACIÓN, TOXICIDAD X ESTRÓGENOS, DROGAS CITOTÓXICAS,
 NEOPLASIA INVASIVA, ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 AGENTES INFECCIOSOS  DESTRUCCIÓN DE PLAQUETAS (MEDIADO POR SISTEMA INMUNE)
 AC CONTRA COMPONENTES DE MEMBRANA DE PLAQUETAS
 ENDOTOXEMIA
 ALTERACIÓN EN MEMBRANA PLAQUETAS (DROGAS O AGENTES IFECCIOSOS)
 TOXINAS URÉMICAS  ↑USO DE PLAQUETAS O
 COMPLEJOS INMUNES (RI TIPO III)  CID (RAPIDO CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE COAGULACIÓN)
 TRASTORNOS EN EL COLÁGENO
 ATEROSCLEROSIS
 FUNCIÓN PLAQUETARIA ANORMAL (INCAPACIDAD PARA ADHERIRSE O AGREGARSE)
 DEFICIENCIA EN GLICOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE o SINTESIS ANORMAL
 DEFICIENCIA DE FvW o ENFERMEDADES AUTOINMUNES (AC CONTRA FvW)
 LIBERACIÓN DEFICIENTE DEL CONTENIDO DE LOS GRÁNULOS
 ADMINISTRACIÓN DE AINES (↓ TXA2 Y LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA)
 INHIBICIÓN POR UREMIA EN IR
 DISMINUCIÓN DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
 HEREDITARIA
 ADQUIRIDA (INSUFICIENCIA HEPÁTICA, DEFICIENCIA DE VIT K, INTOXICACIÓN CON WARFARINA, CID)

PATRONES TISULARES DE HEMORRAGIA

TAMAÑO CARACTERÍSTICAS
 HEMORRAGIA PUNTUAL EN PIEL, MUCOSAS Y SEROSAS
 ASOCIADA
PETEQUIAS 1-2 mm  A ↑ PRESIÓN INTRAVASCULAR (SE PRODUCE DIAPÉDESIS)
 TROMBOCITOPENIA o DEFECTO EN FUNCIÓN PLAQUERARIA (HEMOSTASIA 1°)
 SIMILARES A PETEQUIAS, PERO LIGERAMENTE MAS GRANDES
 ASOCIADA A LAS MISMAS CAUSAS QUE PEQUEQUIAS Y A
PÚRPURA ≥ 3 mm  TRAUMATISMOS
 INFLAMACIÓN VASCULAR (VASCULITIS)
 ↑FRAGILIDAD VASCULAR
 DEBIDAS A UN MAYOR DAÑO VASCULAR
 HEMATOMAS SUBCUTÁNEOS
 LOS GR SON DEGRADADOS Y FAGOCITADOS POR MFG
EQUIMOSIS 0,3-1 cm  SE OBSERVAN CAMBIOS DE COLOR
 HEMOGLOBINA -> ROJO AZULADO
 HEMOSIDERINA -> PARDO AMARILLO
 HEMORRAGIA QUE QUEDÓ CONFINADA O DELIMITADA EN UNA ZONA (SOBRE
TODO TEJIDO SUBCUTÁNEO)
HEMATOMAS > 2 cm  EL HEMATOMA ↑ DE TAMAÑO HASTA QUE LA PRESIÓN INTRAVASCULAR Y
EXTRAVASCULAR SE IGUALAN (Y YA NO HAY MOVIMIENTO DE LA SANGRE) o
HASTA QUE LA HEMOSTASIA SELLA EL VASO
 HEMORRAGIAS PLANAS EN GENERAL EN MUCOSA Y SEROSA DE UN ÓRGANO
SUFUSIONES TUBULAR

La hemorragia que genera acumulación de coagulo o sangre no coagulada en las cavidades se denominan:
 HEMOPERITONEO (SANGRE EN CAVIDAD PERITONEAL)
 HEMOABDOMEN (SANGRE EN CAVIDAD ABDOMINAL)
 HEMOTORAX (SANGRE EN CAVIDAD TORÁCICA)
 HEMOPERICARDIO (SANGRE DENTRO DEL PERICARDIO)
CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA
La importancia de la hemorragia depende principalmente de la cantidad, velocidad y ubicación de la pérdida de
sangre.
En la mayoría de los casos, la pérdida de sangre se produce localmente y es rápidamente detenida por procesos
hemostáticos que sellan el vaso dañado. En casos más graves, continúa la pérdida de sangre hasta que la presión del
tejido local coincida con la presión intravascular termine la hemorragia (como ocurre con formación de hematomas).
Cuando estos mecanismos no pueden detener la pérdida de sangre, puede ocurrir una hemorragia significativa en
las cavidades corporales o hacia el exterior. La pérdida rápida de cantidades sustanciales de sangre, como ocurre
debido a la lesión traumática en un gran vaso, puede provocar hipovolemia, disminución de perfusión tisular y shock
hipovolémico. Por el contrario, las tasas lentas de pérdida de sangre pueden ser total o parcialmente compensadas
por un aumento de la hematopoyesis. Muchos casos de ulceración y hemorragia gástrica se caracterizan por tasas
persistentes pero lentas de pérdida de sangre. Algunas hemorragias pueden crear una presión que interfiere con la
función del tejido. Esto es más significativo en órganos vitales o en tejidos con poco espacio para expandirse en
respuesta a la presión, como el cerebro y corazón. Cuando la hemorragia es externa y la sangre se pierde se genera
una pérdida neta de hierro que genera anemia por deficiencia, mientras que en las hemorragias internas el hierro se
recupera y se recicla para la síntesis de hemoglobina.

TROMBOSIS
Un TROMBO es una masa compuesta por fibrina, plaquetas y
otros elementos sanguíneos en la pared de un vaso sanguíneo
o linfático, corazón (trombo mural) o libre en la luz vascular
(en este caso se denomina émbolo), que se forma en un
individuo vivo (no debe ser confundido con los coágulos post-
mortem que no se encuentran adheridos a la pared vascular).
El trombo se forma por una activación anormal o patológica
del proceso de coagulación. Pueden ser arteriales o venosos,
oclusivos o semioclusivos. Los factores que intervienen en la
formación de un trombo son tres y se los conoce en su
conjunto como la TRÍADA DE VIRCHOW. Ellos son:
 DAÑO ENDOTELIAL (+ IMPORTANTE)
 TRAUMA
 VASCULITIS (INFECCIOSA, PASATITARIA o INMUNOLÓGICA)
 TRANSTORNOS METABÓLICOS
 NEOPLASIAS
 TOXINAS
 ALTERACIÓN DEL FLUJO LAMINAR NORMAL (FAVORECE ACUMULACION DE SUSTANCIAS PROCOAGULANTES)
 FLUJO SANGUÍNEO REDUCIDO
 SISTEMICO: FALLA CARDÍACA
 LOCAL: CONGESTIÓN, DILATACIÓN VASCULAR (ANEURISMA), ESTASIS VENOSA POR INACTIVIDAD
 FLUJO SANGUÍNEO TURBULENTO (EN ZONAS DE RAMIFICACIÓN, ENSANCHAMIENTO O VALVULAS DE VASOS)
 MAYOR CONTACTO ENTRE ENDOTELIO Y ELEMENTOS SANGUÍNEOS
 DAÑO EN ENDOTELIO
 ALTERACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y LA ACTIVIDAD PLAQUETARIA (HIPERCOAGULABILIDAD)
 AUMENTO DE LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
 DIROFILARIOSIS, SINDROME NEFROTICO, NEOPLASIAS
 AUMENTO DE ACTIVIDAD FACTORES PROCOAGULANTES
 INFLAMACIÓN, NECROSIS TISULAR, ESTRÉS (TRANSITORIO)
 TRAUMA, CIRUGÍAS, ENFERMEDAD AGUDA, HIPERTIROIDISMO ( ↑ FACTOR I y FVIII)
 NEOPLASIAS
 PREÑEZ
 ENFERMEDAD RENAL
 DISMINUCIÓN DE FACTORES ANTICOAGULANTES
 DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III (SINDROME NEFRÓTICO EN PERROS, SE PIERDE POR LOS GLOMÉRULOS)

La lesión y exposición endotelial de factor tisular (TF) y componentes subendoteliales, como el colágeno y la
fibronectina, son potentes estímulos para agregación plaquetaria y coagulación. La aparición de un trombo depende
de su causa subyacente, ubicación y composición (proporciones relativas de plaquetas, fibrina y eritrocitos). Los
trombos compuestos predominantemente por plaquetas y fibrina tienden a ser pálidos, mientras que los que
contienen muchos eritrocitos son rojos.
 TROMBOS CARDÍACOS Y ARTERIALES TROMBOS VENOSOS
 EN GRAL INICIADOS POR DAÑO ENDOTELIAL
 EN GRAL INICIADOS POR ESTASIS VENOSA
 FIJACIÓN DE PLAQUETAS Y FIBRINA
 ERITROCITOS SE INCORPORAN EN MALLA DE FIBRINA Y
 FLUJO SANGUÍNEO RAPIDO INHIBE INCORPOTACION PASIVA
PLAQUETAS
DE GR
 GALATINOSOS, SUAVES, BRILLANTES Y ROJO OSCUROS
 CAPAS ALTERNAS DE PLAQUETAS INTERCALADAS CON FIBRINA
 CASI SIEMPRE OCLUSIVOS, MOLDEANDO LUZ DEL VASO
ENTREMEZCLADA CON GR Y GB (LINEAS DE ZAHN)
 UNIDOS CON MENOS FIRMEZA A LA PARED DEL VASO
 OPACOS, COLOR ROJO GRISÁSEO (ROSADO)
 COLA QUE SE EXTIENDE CORRIENTE ARRIBA DESDE EL PUNTO
 FIRMEMENTE ADHERIDOS A LA PARED VASCULAR
DE UNIÓN
 OCLUSIVOS O SEMIOCLUSIVOS
 SIMILARES A LOS COÁGULOS POSTMORTEM PERO CON
 COLA QUE SE EXTIENDE CORRIENTE ABAJO DESDE PUNTO DE
INSERCION EN PARED VASCULAR
UNIÓN ENDOTELIAL

La presencia o ausencia de lesiones asociadas es a menudo un factor importante para distinguir entre un trombo
venoso ante-mortem y un coágulo post mórtem. La importancia de un trombo está determinada por su ubicación y
su capacidad para interrumpir la perfusión en un tejido. Influyen en la alteración de la perfusión tisular
principalmente por el tamaño, su velocidad de formación, y su método de resolución o reparación. En general, los
trombos que se desarrollan rápidamente son más perjudiciales que los que se desarrollan lentamente. Un desarrollo
lento del trombo creará un estrechamiento progresivo del lumen del vaso, pero la lenta tasa de desarrollo
proporciona oportunidad de que el flujo sanguíneo colateral aumente en el área afectada. Los trombos pequeños
suelen ser menos dañinos que los grandes y son más fáciles de eliminar por mecanismos de trombólisis, con poco
daño o compromiso del tejido. En contraste, los trombos grandes estrechan sustancialmente la luz del vaso
restringiendo el flujo de sangre, a menudo son oclusivos y se disuelven con menos facilidad por trombólisis. El
bloqueo del flujo de sangre debido a trombos oclusivos (arterial o venoso) puede provocar isquemia o infarto en un
tejido. En la mayoría de circunstancias, después de la eliminación del estímulo perjudicial, la cascada de regulación
elimina el trombo y la función del endotelio vuelve a la normalidad. Sin embargo, el flujo de sangre a través de un
vaso que contiene un trombo grande u oclusivo crónico puede cambian con el tiempo.

POSIBLES DESTINOS DE UN TROMBO

PROPAGACIÓN: El trombo proporciona un continuo estímulo

para la adhesión y coagulación plaquetarias, por lo que la
propagación del trombo puede resultar en un progresivo
estrechamiento y posible oclusión de la luz del vaso.

RESOLUCIÓN: El trombo se disuelve mediante mecanismos

fibrinolíticos.

ORGANIZACIÓN: la malla de fibrina y células es reemplazada

por la proliferación de pequeños vasos sanguíneos, fibroblastos
y fibras colágenas, e incorporada a la pared del vaso. Los
macrófagos eliminan los desechos trombóticos y tejido de
granulación y ocurre una posterior fibrosis (organización) en el
sitio del trombo y se detiene la propagación del trombo.
 RECANALIZACIÓN: En trombos oclusivos y algunos trombos
grandes, este proceso de curación (organización) puede ir
acompañado de invasión y crecimiento de canales sanguíneos
revestidos de endotelio a través del área fibrosada. Esto
proporciona rutas alternativas para restablecer el flujo sanguíneo
.
a través o alrededor del trombo original. A pesar de que el
restablecimiento del flujo sanguíneo aumenta la perfusión
tisular, el estrechamiento vascular permanente y alterado genera
un flujo sanguíneo más turbulento en el lugar de cicatrización lo
que resulta en un mayor riesgo de trombosis en el sitio.

ÉMBOLO: Otro proceso que puede sufrir un trombo es que

parte del mismo (o todo) se libere de la pared del vaso y se
transporte a otro lugar de la vasculatura produciéndose la
formación de un émbolo. Pero un émbolo no sólo puede tener
origen en un trombo, sino que también pueden producirse a
partir de otros componentes, como, por ejemplo: células
neoplásicas, bacterias, grasa (lo que puede suceder más
frecuentemente a través de la fractura de un hueso largo),
larvas muertas de parásitos, etc. Por definición un émbolo es
una masa sólida, líquida o gaseosa que se desplaza por el
torrente vascular y termina ocluyendo un vaso de menor
calibre en un sitio distante al de su lugar de origen.

POSIBLES DESTINOS DE UN TROMBO: OCLUSIÓN

Cuando el trombo crece demasiado puede causar una oclusión total del vaso sanguíneo afectado, generando una
isquemia del tejido, lo que conduce a un INFARTO. Por definición, un infarto es un área de necrosis isquémica,
debida a una interrupción en el aporte de sangre arterial o a una alteración en el drenaje venoso. En algunos
órganos como el riñón, los infartos arteriales tienen una forma de cuña o triángulo, siendo el vértice del triángulo el
vaso ocluido. Casi todos los infartos se deben a oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico, aunque
algunos infartos se deben a otros mecanismos como: espasmo local, compresión extrínseca del vaso (tumor), torsión
de un vaso, rotura traumática, compresión vascular por edema. Los factores predisponentes relacionados con la
aparición de infartos son:
 ANATOMIA VASCULAR
 TEJIDOS CON IRRIGACIÓN SIMPLE (TERMINAL) o CON POCAS ANASTOMOSIS
 SNC, CORAZÓN, RIÑON, BAZO -> LA OCLUSIÓN DE LOS VASOS SUELE GENERAR INFARTO S
 TEJIDO CON RIEGO ARTERIAL DOBLE (DOBLE CIRCULACIÓN o MÚLTIPLES ANASTOMOSIS)
 PULMÓN (A. PULMONAR Y A. BRONQUIAL)
PERMITEN LA ENTRADA DE UN FLUJO DE SANGRE
 HÍGADO (A. HEPÁTICA Y V. PORTA)
PARALELO NO OBSTRUÍDO A LA ZONAS.
 TGI Y MUSCULO ESQUELÉTICO
 VELOCIDAD DE OCLUSIÓN
 Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto porque
permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de perfusión alternativas
 SUSCEPTIBILIDAD A LA ISQUEMIA
 DEPENDE DEL TIPO DE TEJIDO/CÉLULA
 LAS NEURONAS SON MAS SUSCEPTIBLES (EXPERIMENTAN CAMBIOS IRREVERSIBLES CUANDO QUEDAN 3-5´ SIN RIEGO
 EL MIOCARDIO TAMBIEN ES SUSCEPTIBLE Y LAS CELULAS MUEREN TRAS 20-30´ DE ISQUEMIA
 OTRAS CELULAS SIGUEN VIABLES INCLUSO TRAS HORAS DE ISQUEMIA (FIBROBLASTOS)
 CONTENIDO DE OXÍGENO EN LA SANGRE
 La obstrucción parcial de un vaso pequeño puede no tener efecto en un individuo normal, pero
podría causar un infarto en un individuo con anemia o cianosis.
CLASIFICACIÓN DE LOS INFARTOS
INFARTO ROJO INFARTO BLANCO
 OCLUSIÓN VENOSA  OCLUSIÓN ARTERIAL
 CIRCULACIÓN DOBLE o CON ANASTOMOSIS  CIRCULACIÓN ARTERIAL TERMINAL o SIMPLE
 TEJIDOS LAXOS: EN LOS QUE SE PUEDE ACUMULAR SANGRE  TEJIDOS SÓLIDOS: PARENQUIMA, LA DENSIDAD LIMITA LA
DENTRO DE LA ZONA INFARTADA, YA QUE EL INTERSTICIO ES SALIDA DE LA SANGRE DE LOS LECHOS CAPILARES VECINOS
 EXPANSIBLE Y LA PRESIÓN QUE EJERCE NO ES SUFICIENTE
HACIA LA ZONA INFARTADA.
COMO PARA FORZAR LA SALIDA DE LA SANGRE.
Inmediatamente luego que se produce el infarto, este se presenta de color rojo (todos los infartos son inicialmente
rojos). La necrosis que ocurre en el área afectada conduce a una hinchazón que puede eliminar la sangre contenida
en dicha área. Además, al pasar el tiempo hay hemolisis, se reabsorbe la hemoglobina y se pierde el color rojo. Estas
dos situaciones contribuyen a darle el color blanco a este tipo de infartos. Este cambio de color puede ocurrir en 1 a
5 días.
dependiendo del tejido y la extensión del infarto. La inflamación ocurre en la periferia del tejido muerto de modo
que los leucocitos, luego macrófagos, ingresan al área para limpiar los restos necróticos y, posteriormente, la
neovascularización y la granulación ocurre para reemplazar la región necrótica con tejido fibroso. Este proceso
puede ocurrir durante un período de semanas o meses dependiendo de la extensión del daño.
La característica histológica predominante de un infarto es la NECROSIS COAGULATIVA por la isquemia, a excepción
del SNC en el que se observa NECROSIS LICUEFACTIVA. En este tejido, posteriormente se produce la eliminación de
células gliales de tejido dañado y producción astrocítica de fibras gliales (astrogliosis) para reemplazar el área
afectada.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Es un trastorno trombo-hemorrágico caracterizado por el consumo de plaquetas y factores de la coagulación (por
eso a este proceso se lo conoce también como coagulopatía por consumo) y, secundariamente, por la activación de
los mecanismos de la fibrinolisis. Por lo tanto, un trastorno que inicialmente es de tipo trombótico puede

evolucionar a una catástrofe hemorrágica. La coagulación intravascular diseminada no es una enfermedad primaria,
sino una posible complicación de múltiples trastornos que se asocian a una activación generalizada de la trombina. Si
bien los trombos se producen principalmente en la microcirculación, cuando son muy numerosos pueden provocar
una insuficiencia circulatoria. Microscópicamente se caracteriza por el depósito generalizado de fibrina en vasos

sanguíneos. La manifestación macroscópica de una CID es la aparición de múltiples hemorragias pequeñas en

serosas, mucosas y la piel (petequias y equimosis), como consecuencia del agotamiento de los factores de la
coagulación y de
las plaquetas. Esta es una dishomeostasis grave causada por la generación de exceso de trombina. Hay muchas
causas,
Incluyendo:
 Daño vascular difuso (por ejemplo, trauma, vasculitis, y quemaduras), lo que provoca la
exposición de sangre al factor tisular.
 La generación intravascular de factor tisular por las células del endotelio y los monocitos también
pueden ocurrir en respuesta a la bacteriemia, otras infecciones sistémicas o cualquier otro
estímulo que activan la liberación de mediadores inflamatorios.
El resultado es la activación de la coagulación extrínseca inducida por el factor tisular para producir trombina. La
trombina estimula la agregación plaquetaria y la activación de factores de coagulación V, VIII y I para formar fibrina,
lo que resulta en coágulos microvasculares. Al mismo tiempo, los altos niveles de trombina estimulan la disolución
del coágulo uniéndose a trombomodulina para activar la proteína C, convirtiendo el plasminógeno en plasmina, y
uniéndose a ATIII para quedar inactivo. La naturaleza generalizada de la coagulación da como resultado el consumo
de estos y otros factores, que provocan hemorragias generalizadas. Esta combinación de microtrombosis con
concurrente o hemorragia secuencial rápida representa uno de los ejemplos más profundos y dramáticos de
dishomeostasis en animales.

SHOCK
El SHOCK es la ausencia o disminución del riego sanguíneo. Es un estado de hipoperfusión generalizado causado por
la disminución del gasto cardíaco o del volumen circulatorio eficaz. Es la vía final común de varios acontecimientos
clínicos potencialmente mortales que incluyen:
 HEMORRAGIA GRAVE
 TRAUMATISMOS O QUEMADURAS EXTENSAS
 INFARTO DE MIOCARDIO
 EMBOLIA PULMONAR MASIVA
 SEPSIS MICROBIANA
Sea cual sea la causa, el shock se caracteriza por:
 HIPOTENSIÓN
  HIPOPERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS
 HIPOXIA CELULAR
Los efectos celulares de la hipoperfusión son reversibles, pero si los mecanismos compensatorios son insuficientes y
este se mantiene en el tiempo, el daño se vuelve irreversible y con frecuencia resulta mortal.

TIPOS DE SHOCK
SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK HIPOVOLÉMICO
 SE PRODUCE POR INSUFICIENCIA CARDÍACA QUE IMPIDE EL BOMBEO  SE DEBE A UN BAJO GASTO CARDÍACO SECUNDARIO A LA PÉRDIDA
ADECUADO DE LA SANGRE DESDE EL CORAZON A TEJIDOS DE VOLUMEN DE SANGRE O PLASMA (POR EJEMPLO, EN UNA
 LA IC PUEDE OCURRIR POR: HEMORRAGIA SEVERA O PÉRDIDA DE LÍQUIDO POR
 INFARTO DE MIOCARDIO  QUEMADURAS,
 TAQUICARDIA VENTRICULAR  DIARREAS
 FIBRILACIÓN  VÓMITOS MUY GRAVES
 ARRITMIAS  ESTO CONDUCE A LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN VASCULAR E
 CARDIOMIOPATÍA DILATADA O HIPERTRÓFICA HIPOPERFUSIÓN TISULAR
 OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DESDE EL CORAZON (EJ:  LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS SON:
EMBOLIA PULMONAR, ESTENOSIS AÓRTICA, ETC)  VASOCONSTRICCIÓN
 HAY UNA DISMINUCIÓN EN EL VOLUMEN SISTOLICO Y DE SALIDA.  PASAJE DE LIQUIDO HACIA EL ESPACIO INTRAVASCULAR
 MECANISMOS COMPENSATORIOS:  LAS PERDIDAS DE VOLUMEN PLASMATICO >10% COMPROMETEN LA
 ESTIMULACIÓN SNS PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS

SHOCK POR MALA DISTRIBUCIÓN

 SE CARACTERIZA POR UNA DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA CON ACUMULACIÓN DE SANGRE EN LOS TEJIDOS.
 ESTA VASODILATACIÓN ES CAUSADA POR MECANISMOS NEUROGÉNICOS O POR CITOCINAS EN SITUACIONES COMO:
 TRAUMA
 ESTRÉS EMOCIONAL
 HIPERSENSIBILIDAD SISTEMICA
 ENDOTOXEMIA
 LA VD SISTEMICA DA COMO RESULTADO UN ÁREA DE LA MICROVASCULATURA DRAMÁTICAMENTE AUMENTADA Y AUNQUE EL VOLUMEN DE
SANGRE ES NORMAL, LA CIRCULACION ES INEFICAZ.
 A MENOS QUE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS PUEDAN ANULAR EL ESTIMULO DE LA VD, SE PRODUCIRA UNA ACUMULACIÓN Y
ESTANCAMIENTO DE SANGRE EN LOS TEJIDOS CON HIPOPERFUSIÓN.
 EXISTEN 3 TIPOS PRINCIPALES DE SHOCK DEBIDO A MALA DISTRIBUCIÓN:
SHOCK ANAFILÁCTICO SHOCK NEUROGÉNICO
 ES UNA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD DE
TIPO 1 GENERALIZADA.
 LAS CAUSAS INCLUYEN:
 ES EL TIPO MAS COMÚN DE SHOCK POR MALA
 EXPOSICIÓN A INSECTOS O
DISTRIBUCIÓN
ALERGENOS VEGETALES
 PUEDE SER INDUCIDO POR:  LA VD PERIFÉRICA ES CAUSADA POR
 MEDICAMENTOS
 TRAUMA EN SNC COMPONENTES DE BACTERIAS U HONGOS QUE
 VACUNAS
 ELECTROCUCIÓN INDUCEN LA LIBERACIÓN EXCESIVA DE
 LA INTERACCIÓN DEL ALERGENO CON LA IgE
 ESTRÉS EMOCIONAL Y TEMOR MEDIADORES INFLAMATORIOS POR PARTE DE
UNIDA A LOS MASTOCITOS PRODUCE SU
 SE PRODUCEN DESCARGAS AUTONÓMICAS QUE LOS LEUCOCITOS
DESGRANULACIÓN CON LIBERACIÓN DE
RESULTAN EN VD PERIFÉRICA, SEGUIDA DE  LA CAUSA MAS COMUN DE SHOCK SEPTICO ES
HISTAMINA Y OTRAS SUSTANCIAS
ACUMULACIÓN VENOSA DE SANGRE E LA ENDOTOXINA (LPS) DE LAS BACTERIAS G-.
VASOACTIVAS, GENERANDOSE UNA VD
HIPOPERFUSIÓN TISULAR. CON MENOS FRECUENCIA EL PEPTIDOGLICANO
SISTÉMICA CON:
Y ACIDOS LIPOTEICOICOS DE LAS G +
 AUMENTO DE PERMEABILIDAD

VASCULAR
 HIPOTENSIÓN
 HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Independientemente de la causa subyacente, el shock generalmente progresa a través de tres etapas diferentes
 ETAPA NO PROGRESIVA
 ETAPA PROGRESIVA
 ETAPA IRREVERSIBLE

El shock no progresivo se caracteriza por mecanismos que contrarrestan la reducción gasto cardíaco y la disminución
de la presión vascular. Los barorreceptores responden a la disminución de la presión aumentando la actividad
nerviosa simpática medular con liberación de noradrenalina, que aumenta gasto cardíaco y causa vasoconstricción
arteriolar (aumento de la resistencia periférica) en la mayoría de los tejidos para intentar elevar la presión vascular.
Los receptores de volumen y en la aurícula izquierda y los osmorreceptores hipotalámicos ayudan a regular presión
alterando el equilibrio de agua y sodio. El volumen plasmático reducido estimula la liberación de ADH con retención
de agua y activa la producción de angiotensina II por el sistema renina-angiotensina para producir aldosterona que
retiene sodio (y con esto agua). ADH y angiotensina II también son vasoconstrictores y ayudan a contribuir a un
aumento de la resistencia periférica. La vasoconstricción también resulta de liberación endotelial de endotelina. La
disminución de la presión microvascular da como resultado un cambio en el movimiento del fluido desde el
intersticio a el plasma para ayudar también a aumentar el volumen sanguíneo. Los resultados de estas y otras
respuestas aumentan la frecuencia y gasto cardíaco y la presión arterial. Esto proporciona una fuerza impulsora
adecuada sobre la que los mecanismos locales pueden aprovechar para aumentar el flujo de sangre en función de
sus necesidades. Cuando el estímulo es leve, la compensación es generalmente exitosa y el animal vuelve al
equilibrio. En el caso de hipovolemia grave o prolongada o daño cardíaco que inhibe la capacidad del corazón para
aumentar el gasto cardíaco, o cuando los mecanismos compensatorios son inadecuados, el shock entra en la etapa
progresiva. En esta etapa hay acumulación de sangre, hipoperfusión tisular y lesión celular progresiva. El
metabolismo celular se vuelve menos eficiente y cambia de aeróbico a anaeróbico con piruvato convertido en
lactato sin entrar en el Ciclo de Krebs. La producción deficiente de ATP y la sobreproducción de ácido láctico inhibe
las funciones celulares normales y da lugar a acidosis celular y sistémica. El aumento de productos metabólicos (por
ejemplo, adenosina y potasio), produce aumento local de osmolaridad, hipoxia y aumento de CO2 eventualmente
dan como resultado la relajación y dilatación arteriolar. Esta dilatación generalizada debido a las influencias locales
anula los controles sistémicos y contribuye a una mayor disminución del volumen plasmático y presión vascular.
Cuando el oxígeno y las reservas de energía de la célula se agotan, los mecanismos de transporte de memebrana
transporte de membrana se alteran, las enzimas lisosomales son liberadas, la integridad estructural se pierde y
ocurre la necrosis celular. Además de los efectos metabólicos perjudiciales de oxigenación deficiente, se producen
lesiones celulares y tisulares en respuesta a la dramática acumulación de mediadores que es característico del shock
progresivo independientemente de su causa subyacente. Estos incluyen histamina, cininas, PAF, fragmentos del
complemento y una amplia variedad de citocinas (por ejemplo, TNF, IL-1, IL-8). Estos mediadores estan asociado con
inflamación sistémica inapropiada y activación sistémica del complemento, coagulación, fibrinólisis y vías de cininas.
El punto exacto donde el shock entra en la etapa irreversible no está claro. A nivel celular, acidosis metabólica que
resulta del metabolismo anaeróbico inhibe a los sistemas enzimáticos necesarios para la producción de energía. La
disminución en la eficiencia metabólica permite que las sustancias vasodilatadoras se acumulan en las células y
tejidos isquémicos. Una vez estos productos y reflejos prevalecen por sobre los mecanismos compensatorios para
producir vasoconstricción es poco probable que se reviertan. La caída de la resistencia periférica debido a
vasodilatación periférica generalizada disminuye aún más la presión vascular. La irreversibilidad esta generalmente
asegurada cuando el shock progresa en el síndrome de disfunción multiorgánica. Cuando los órganos fallan hay una
reducción en el metabolismo de apoyo que cada sistema proporciona a los demás, por lo que la falla de un órgano
contribuye a la falla de otro (disminución de gasto cardíaco causa insuficiencia renal, esta a su vez genera
desequilibrio electrolítico, etc). El punto final de un shock irreversible a menudo se manifiesta como CID.