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Semana 3

Paciente masculino de 55 años con antecedentes de diabetes tipo 2 y hipertensión, presenta dolor abdominal súbito, náuseas, poliuria y disnea, sugiriendo cetoacidosis diabética como diagnóstico más probable. Examen físico revela signos de deshidratación y taquicardia, con presión arterial baja. Se propone un plan diagnóstico y terapéutico que incluye pruebas de función hepática y tratamiento no farmacológico para la enfermedad hepática alcohólica.

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Diego Aparcana
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Semana 3

Paciente masculino de 55 años con antecedentes de diabetes tipo 2 y hipertensión, presenta dolor abdominal súbito, náuseas, poliuria y disnea, sugiriendo cetoacidosis diabética como diagnóstico más probable. Examen físico revela signos de deshidratación y taquicardia, con presión arterial baja. Se propone un plan diagnóstico y terapéutico que incluye pruebas de función hepática y tratamiento no farmacológico para la enfermedad hepática alcohólica.

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ROUND CLÍNICOS Y PROFESIONALES

Plantilla para recolección de información a partir de SNAPPS.

Nombre del estudiante: Diego Aparcana Mayuri Asignatura: Med Interna

Fecha: 16/10/2024 Sede: Santa Rosa


Summarize history and findings:
Haga un resumen de los hallazgos relevantes de la historia clínica ( anamnesis y examen físico)
Anamnesis:
Paciente masculino de 55 años acude a emergencia por presentar dolor abdominal, de aparición súbita hace aproximadamente 24 horas, de
localización difusa pero más intenso en el epigastrio y mesogastrio. El dolor se asocia a náuseas y vómitos (5 episodios), con contenido
alimenticio, sin rastros de sangre. El paciente refiere sed intensa desde hace 48 horas, con un incremento notorio de la frecuencia y cantidad
de orina (poliuria cada 1-2 horas). Asimismo, refiere disminución del apetito y sensación de fatiga generalizada.
El paciente menciona que hace 2 días ha notado una respiración rápida y profunda, sin dolor torácico, ni tos, que hace 1 día progreso a
disnea lo que lo llevó a acudir a la emergencia.
Funciones Biológicas:
 Apetito: Disminuido desde hace 48 horas.
 Sed: Aumentada (consume aproximadamente 4-5 litros de agua al día).
 Orina: Aumentada (poliuria cada 1-2 horas).
 Deposiciones: Constipación desde hace 24 horas.
 Sueño: Disminuido por necesidad frecuente de orinar durante la noche (nocturia).
 Peso: Una pérdida de 3 kg en el último mes, sin cambios en la dieta
 Sudoración: Sin cambio
Antecedentes:
 Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada hace 10 años, mal controlada. Última HbA1c: 9.2% (hace 3 meses).
 Hipertensión arterial diagnosticada hace 5 años.
Antecedentes Quirúrgicos:
 Apendicectomía hace 20 años.
RAMS:
 Niega alergias a medicamentos conocidos.
Medicación habitual:
 Metformina 850 mg 1 tab c/12h.
 Enalapril 20 mg 1 tab c/24h.
 Simvastatina 20 mg 1 tab en la noche.
 Insulina NPH 15 U en la mañana y 10 U en la noche (irregular adherencia).
Antecedentes Familiares:
 Padre fallecido a los 65 años por infarto agudo de miocardio.
 Madre con hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2.
Hábitos Tóxicos:
 Exfumador, fumó por 15 años (hasta hace 5 años), consumo de 10 cigarrillos/día.
 Consumo ocasional de alcohol, sin ingestas excesivas.
Examen físico:
 Signos vitales:
o TA: 95/60 mmHg.
o FC: 110 lpm.
o FR: 30 rpm
o T: 37.2 °C.
o SatO₂: 96% al aire ambiente.
o Talla: 170 cm
o Peso: 85 kg
o IMC: 29.4 kg/m2 (Sobrepeso)
 General: Paciente en regular estado general, con signos de deshidratación moderada (piel seca, mucosas secas, lengua seca).
Consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, pero con aspecto decaído.
 Piel: Piel seca, con pliegue cutáneo disminuido, LLC > 2 segundos, no palidez, no ictericia, no cianosis.
 Cabeza y cuello: Sin ingurgitación yugular, sin adenopatías palpables.
 Torax y Pulmones:
o Tórax simétrico.
o MV pasa bien por ambos campos pulmonares, sin estertores ni sibilancias.
o Hiperventilada, profunda y forzada.
 Cardiovascular:
o RCR de buena intensidad, sin soplos, taquicardia presente.
o Pulsos periféricos presentes, pero ligeramente disminuidos.
 Abdomen:
o Blando, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en mesogastrio y epigastrio 7/10.
o No se palpan masas ni visceromegalias.
o Ruidos hidroaéreos presentes.
o No canaliza flatos desde hace 24 horas.
 Extremidades:
o Ligeramente frías, sin cianosis.
o Pulsos periféricos presentes, simétricos.
o Sin edema.
 GU: PPL (-), PRU (-), niega disuria.
 SNC: LOTEP escala de Glasgow 15/15, sin signos de focalización neurológica.

Narrow down the differentials:


Identifica el problema o síndrome principal y los secundarios. Señale el o los diagnósticos más probables (no más de dos o tres).
Síndrome doloroso abdominal
Fatiga Generalizada

Enfermedad hepática alcohólica


Púrpura trombocitopénica
Vasculitis sistémica
Analyze the differentials:
Sustente su o sus alternativas diagnósticas
Cetoacidosis diabética (CAD) - Primera opción (diagnóstico más probable):

Justificación en relación con la historia del paciente:


 Diabetes mellitus tipo 2 mal controlada: El paciente tiene un antecedente de 10 años de diabetes tipo 2 con mal control glicémico
(HbA1c 9.2%), lo que aumenta significativamente el riesgo de desarrollar complicaciones agudas como la CAD.
 Polidipsia, poliuria y pérdida de peso: La historia de sed intensa, consumo elevado de agua (4-5 litros al día), poliuria cada 1-2 horas,
y pérdida de peso (3 kg en el último mes) son síntomas clásicos de descompensación diabética.
 Respiración rápida y profunda: La respiración de Kussmaul es característica de la CAD, debido a la acidosis metabólica que busca
ser compensada por hiperventilación. Esto es un signo clave que apunta a CAD.
 Dolor abdominal, náuseas, y vómitos: Los síntomas digestivos, aunque inespecíficos, son frecuentes en la CAD. El dolor epigástrico
y mesogástrico, junto con los vómitos repetidos, son comunes en este cuadro.
 Signos de deshidratación: Piel seca, mucosas secas, lengua seca y taquicardia son signos de deshidratación, lo cual es habitual en la
CAD debido a la pérdida de líquidos por la poliuria.
 Hipotensión (TA 95/60 mmHg) y taquicardia (FC 110 lpm): Reflejan un estado hipovolémico, también característico de la
deshidratación severa asociada con CAD.

Por todos estos síntomas y signos, CAD es el diagnóstico más probable, ya que el paciente muestra múltiples criterios clave que encajan con
esta condición.

Probe the preceptor:


Presente las preguntas o dudas que le va a realizar a su tutor
¿Cuáles son los criterios para iniciar lactulosa en un paciente con signos leves de encefalopatía hepática?
Plan the management:
Describa el plan de trabajo diagnóstico y terapéutico (farmacológico y no farmacológico), seguimiento, medidas preventivas y de promoción a
la salud.
Plan Diagnóstico:
1. Enfermedad hepática alcohólica:
 Pruebas de función hepática (PFH): Medir AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubinas para evaluar el estado funcional del
hígado.
 Ecografía abdominal: Evaluar el tamaño y estructura del hígado, buscar signos de cirrosis o hígado graso.
 Hemograma completo: Detectar anemia o trombocitopenia asociada a disfunción hepática.
 Perfil de coagulación (TP, TPT, INR): Para evaluar el estado de los factores de coagulación hepáticos.
 Serologías virales para hepatitis (A, B, C): Descartar hepatitis virales que puedan contribuir o causar disfunción hepática.
 Nivel de albúmina y relación albúmina/globulina: Para valorar la síntesis proteica hepática.
2. Púrpura trombocitopénica (posiblemente relacionada con disfunción hepática):
 Hemograma completo con recuento de plaquetas: Confirmar o descartar trombocitopenia.
 Frotis de sangre periférica: Verificar la presencia de alteraciones en los eritrocitos o plaquetas.
 Pruebas de función hepática y perfil de coagulación: Evaluar si la disfunción hepática es la causa subyacente de la trombocitopenia.
 Pruebas inmunológicas (anticuerpos antinucleares, factor reumatoide): Evaluar la presencia de una posible causa autoinmune.
3. Vasculitis sistémica (Púrpura de Henoch-Schönlein o vasculitis leucocitoclástica):
 Biopsia cutánea de las lesiones puntiformes: Para confirmar el diagnóstico de vasculitis y caracterizar el tipo.
 Pruebas de función renal (urea, creatinina): Descartar afectación renal asociada a vasculitis.
 Análisis de orina: Buscar hematuria, proteinuria o cilindros que sugieran afectación renal.
 Estudios inmunológicos: Anticuerpos ANCA, complemento, crioglobulinas, y otros marcadores para evaluar la presencia de vasculitis
sistémica.
Plan Terapéutico para Enfermedad Hepática Alcohólica:
Tratamiento No Farmacológico:
1. Suspensión completa del consumo de alcohol:
o Estrategias de manejo para el síndrome de abstinencia, si es necesario, con el apoyo de un equipo multidisciplinario.
2. Dieta balanceada:
o Alta en proteínas y baja en sodio para prevenir malnutrición y reducir la ascitis (si se presenta en etapas más avanzadas).
o Suplementación de vitaminas del complejo B, en particular tiamina, folato y vitamina D.
3. Soporte psicológico:
o Consejería y terapia para apoyar la abstinencia a largo plazo.
o Referencia a programas de apoyo (como Alcohólicos Anónimos).
Tratamiento Farmacológico:
1. Vitamina B1 (Tiamina):
o 100 mg por día por vía oral o intravenosa en caso de déficit importante, para prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
2. Ácido fólico:
o 1 mg al día, vía oral, para tratar el déficit asociado al consumo crónico de alcohol.
3. Suplementos de vitamina D y calcio:
o Si se detecta déficit en el perfil de micronutrientes.
4. Lactulosa:
o 10-30 mL, 2-3 veces al día para prevenir encefalopatía hepática en caso de signos de deterioro cognitivo.
Seguimiento:
1. Monitoreo de función hepática y perfil de coagulación:
o Repetir cada 3-6 meses para evaluar la evolución de la disfunción hepática.
2. Evaluación clínica:
o Seguimiento mensual inicial para evaluar signos de complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática o deterioro general.
3. Evaluación psicológica y de abstinencia:
o Evaluar la adherencia al tratamiento y apoyo continuo para mantener la abstinencia alcohólica.
Medidas Preventivas:
1. Educación sobre el daño hepático:
o Explicar los riesgos de continuar el consumo de alcohol y la importancia de la abstinencia para prevenir el desarrollo de cirrosis
o carcinoma hepatocelular.
2. Vacunación:
o Vacunar contra hepatitis A y B si no tiene inmunidad, para prevenir infecciones que puedan agravar la disfunción hepática.
Promoción de la Salud:
1. Estilo de vida saludable:
o Promover una dieta balanceada con suplementación vitamínica adecuada y actividad física leve, evitando esfuerzos intensos.
2. Reducción de factores de riesgo:
o Fomentar la cesación tabáquica, ya que fumar aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular.
3. Prevención de complicaciones:
o Instruir sobre los signos de alarma, como la aparición de ictericia, confusión mental (encefalopatía), ascitis, o hemorragias.

Selection of issues for self-study:


Señale los tópicos a ser revisados para profundizar en el problema

Tratamientos emergentes: Factor estimulante de colonias de granulocitos: un posible rescate terapéutico en la hepatitis alcohólica grave y la
cirrosis descompensada

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