Staphylococcus aureus
Generalidades: Vía de transmisión: Sitio principal de
colonización: la nariz
Tiene pared celular Gram+
Tiene capsula, no esporulado e inmóvil Reservorio: Humanos
Es anaeróbico facultativo. Inoculado.
Contacto directo.
Catalasa y coagulasa +.
Cútanea.
Habitad: Piel, mucosa, cavidad nasal.
Ingestión.
Factores de virulencia:
1. CÁPSULA POLISACÁRIDA: inhibe la fagocitosis
2. ÁCIDO TEICOCO Y LIPOTEITOICO: ayudan a la adhesión a las células epiteliales.
3. IL1- TNF: Aumentan la fiebre e inflamación local.
4. PROTEÍNA A: Ayuda a la protección y lucha
contra sistema inmune
5. Enzimas: catalasa, coagulasa, hialuronidasa, lipasas, B lactamasa , DNAsa que dañan el
tejido.
6. Toxinas:
a. hemolisina ALFA, BETA, DELTA: Lisan eritrocitos y otras células
b. Toxina exfoliativa A Y B : Atacan a la desmoglobina causando inflamación,
dolor.
c. Toxina staphylococica: T-S-S-T-1 genera choque séptico
Patogenia:
1. La proteína A se une a la IgG impidiendo la opsonización.
2. Proteínas de unión a la fibronectina, colágeno y elastina facilitan la colonización de
tejidos.
3. Una vez adherida, la bacteria invade tejidos profundos mediante enzimas
degradativas:
a. Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina, formando un coagulo de fibrina
(abceso)
b. Hialorunidasa: Degrada el ácido hialurónico del tejido conectivo.
c. Estafilocinasa (fibrinolisina): Disuelve coágulos de fibrina, permitiendo la
diseminación.
d. Lipasa: Facilita la invasión en piel y glándulas sebáceas.
4. La cápsula polisacárida inhibe la fagocitosis.
5. Posterior a esto todas las toxinas dichas anteriormente en los factores de virulencia,
contribuyen al daño tisular.
Nota→ Los coágulos de fibrina forman pus.
Epidemiología:
En 2019, en Colombia, 361 muertes se relacionaron con la bacteria Staphylococcus
aureus que no respondía a la meticilina.
La bacteria se destruye con el calor, pero sus enterotoxinas son termorresistentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE ESTÁ EN ESA EXPOSICIÓN
MALUCA:
1. Síndrome de la piel escaldada:
Producida por la toxina exfoliativas A y B
Es la descamación diseminada del epitelio en neonatos y lactantes.
2. Intoxicación alimentaria:
Las enterotoxinas causan grastroenteritis estafilocócica, caracterizada por vómito
intenso y diarrea acuosa sin sangre
No administrar antibióticos.
3. choque tóxico:
Intoxicación multisistémica caracterizada por hipotensión y un exantema eritematoso.
4. Impéctigo:
Infección cutánea localizada con vesícula en una base eritematosa.
5. Foliculitis:
Afección a los folículos pilosos o glándulas sudoríparas rellenos de pus y dolorosos.
6. Ántrax:
Unión de los forunculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios a daños
sistémicos ( fiebre, escalofrío, bacteriemia)
Otros:
Bacteriemia y endocarditis, neumonía, artritis séptica, osteomielitis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE ESTÁN EN EL DOCUMENTO
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:
Las infecciones cutáneas pueden iniciar alrededor de 1 o más folículos pilosos, causando
foliculitis.
Puede diseminarse a la piel adyacente y a los tejidos subcutáneos más profundos
causando Ántrax.
Fascitis necrosante.
Abscesos.
Tratamiento:
Drenaje del líquido de los abscesos.
Clindamicina, trimetropim-sulfametoxazol o doxiciclina cuando hay alta resistencia a la
meticilina.
Dicloxacilina o cefalexina cuando hay baja resistencia a la meticilina.
Amoxacilina, cuando las cepas son sensibles a la meticilina y penicilina.
Vancomicina para infecciones complicadas.
Nota→ El S. aureus con frecuencia causa ing¿feccciones cutáneas más purulentas que los
estreptoccocus, y hay una alta prevalenacia de cepas resistentes a la meticilina.
OSTEOMILITIS: Es consecuencia de:
Diseminación hematógena
Extensióndesde un foco infeccioso contiguo o herida abierta (p. ej., fractura abierta o co
mo resultado de una cirugía)
solución de continuidad de la piel en elcontexto de insuficiencia vascular.
Los huesos largos y las vértebras son los sitios habituales. El absceso epidural es una complicaci
ón frecuente de la
osteomielitis vertebral y debe sospecharse si hay fiebre y dolor dorsal o cervical intenso, acom
pañados de dolor radicular o signos o síntomas que
indiquen compresión de la médula espinal (p. ej., incontinencia, debilidad de extremidades, refle
jos patológicos).
Tratamiento:
Cefazolina
Vancomicina
Daptomicina
BACTEREMIA POR ESTAFILOCOCOS: El viaje de los S. aureus por el torrente sanguíneo
puede causar:
Endocarditis
Osteomilitis
Otra infección metatásica profunda.
Tratamiento:
Vancomicina
Daptomicina
Cefazolina
SINDROME DE CHOQUE TÓXICO: El S. aureus produce toxinas que pueden causar tre
enfermedades clínicas importantes:
El síndrome de la piel escaldada en niños.
El síndrome de choque tóxico en adultos
Intoxicación alimentaria por enterotoxinas
El choque tóxico se caracteriza principalmente por: fiebre elevada, vómito y diarrea acuosa,
faringitis, mialgias y cefalea
Tratamiento:
Rehidratación rápida.
Diagnóstico: Tratamiento: Prevención:
Cultivo agar SAL- Drenaje. La colonización persistente
MANITOL De primera mano penicilina. de la nariz por S.
PCR De segunda mano: aureus puede reducirse con
Prueba de MRSA para S. Cefalosporinas, vancomicina, mupirocina intranasal, pero
meropenem, clindamicina. es difícil eliminarla por
aureus resistentes a la
completo.
meticilina, lo que hace es Tratamiento para resistente a la
buscar las bacterias de meticilina:
La cefazolina se usa con
este tipo de estafilococo Vancomicina, frecuencia en el
en una muestra de líquido gentamicina,rifampicina,d perioperatorio para prevenir
o tejido del cuerpo. aptomicina,clindamicina, infecciones estafilocócicas
trimetropim en heridas quirúrgicas.
sulfametoxazol
Importante la esterilización en
cirugía
DATOS DE LA CLASE:
Preguntas:
¿Por qué la resistencia a la meticilina en algunas cepas (MRSA)?
La bacteria tiene expresión del gen o no lo tiene, si lo tiene hace resistente a la meticilina, sino
no hace resistencia.
Dato de la profe:
Para determinar un paciente que ya lo habían atendido con vancomicina, es porque ya es
resistente a la penicilina.
