Fisiopatología de los trastornos de

la frecuencia y el ritmo cardíacos.

Luis Rodríguez Padial

Servicio de Cardiología
Complejo Hospitalario Universitario de Toledo
Arritmia
• Cualquier alteración en la generación de los impulsos eléctricos
cardíacos (tanto en su origen como en su frecuencia) y en la
conducción de estos estímulos hasta el miocardio.
Sistema de excitoconducción cardiaca
Potencial de acción transmembrana (PAT)

a, mínimo potencial diastólico; b, potencial umbral; c, pendiente de despolarización

diastólica. El resto de la numeración está explicada en el texto.
Estudio general de las arritmias
Trastornos del automatismo
• Aumento del automatismo normal
• El aumento del automatismo en el sistema específico puede deberse a la modificación de uno o varios de los siguientes factores:
• a) menor negatividad del potencial diastólico;
• b) disminución del potencial umbral, y
• c) mayor rapidez de la despolarización diastólica. El aumento del tono simpático es un ejemplo claro de causa que ocasiona un
incremento del automatismo normal.
• Disminución del automatismo normal
• Es la situación contraria a la indicada en el apartado anterior. Aparece característicamente en presencia de estimulación vagal.
• Aparición de automatismo anormal
• Es uno de los principales mecanismos generadores de arritmias. Consiste en que zonas distales del sistema de conducción, e in cluso el propio
miocardio, modifican las propiedades de su PAT generando estímulos. Si estos estímulos se generan en un momento inoportuno o con más
frecuencia que el marcapasos normal, aparece un foco ectópico que desplaza al nodo sinusal.
• Fenómenos de posdespolarización
• Son potenciales que surgen espontáneamente durante la repolarización o después de ella (fases III y IV del PAT).
• Los pospotenciales precoces aparecen en la fase III e inicio de la fase IV, y son característicos de las alteraciones hidroelectrolíticas,
así como de la activación simultánea del sistema simpático/parasimpático.
• Los pospotenciales tardíos aparecen después de que la célula haya alcanzado la repolarización completa y se deben a la elevación del
calcio intracelular.
Fenómenos de posdespolarización
Reentrada

a, origen del estímulo; b, bloqueo unidireccional.

• Conducción por vías anatómicas anómalas
• De esta forma, el estímulo normal, eludiendo la unión auriculoventricular,
accede a los ventrículos antes de tiempo. Los principales síndromes son el
de Wolff-Parkinson-White (en el que las vías accesorias se originan en la
aurícula y acceden directamente al miocardio) y el de Lown-Ganong-Levine
(en el que las vías accesorias conectan la aurícula con el haz de His).
• Trastorno asociado de la formación y de la conducción de estímulos
• Es lo que ocurre en la parasistolia, en la que se admite que existen dos focos
(el normal y uno patológico) que generan estímulos rítmicos
simultáneamente. Cuando los impulsos del foco ectópico sorprenden al
miocardio en fase excitable, surgen sístoles fuera de lugar o extrasístoles, no
relacionadas cronológicamente con la sístole normal precedente y con un
ritmo propio. La explicación más aceptada para el hecho de que la actividad
eléctrica del foco ectópico no sea anulada por los estímulos del nodo sinusal
es la existencia de un bloqueo de entrada protector.
Consecuencias generales de las arritmias
Clasificación de las arritmias
• En principio, se pueden diferenciar los trastornos de la formación de
los de la conducción de los estímulos.
• Trastornos de la formación de los estímulos: Los
primeros serán normotópicos o heterotópicos si el
centro responsable es el nodo sinusal o un foco
ectópico.
• al clasificar así estas arritmias nos basamos en la apariencia
electrocardiográfica, sin prejuzgar que el
mecanismo desencadenante sea un foco ectópico auténtico u
otro (p. ej., la reentrada). A su vez, las arritmias heterotópicas
pueden ser activas y pasivas; en el primer caso, el foco ectópico
se impone y desplaza al nodo sinusal en su papel
de marcapasos y, en el segundo, toma el mando un centro
inferior para suplir al nodo sinusal.
• En cuanto a los trastornos de la conducción, el
bloqueo puede estar situado entre el nodo sinusal y
las aurículas, entre estas y los ventrículos, y dentro
de estos. Otra forma de alteración de la conducción es
aquella en la que los estímulos pasan de las aurículas
a los ventrículos por vías aberrantes (síndromes de
preexcitación).
Estudio especial de las arritmias
Trastornos de la formación de
estímulos normotópicos
Taquicardia sinusal
• Definición
• Es la elevación de la frecuencia cardíaca (> 100 lat/min y < 150 lat/min) por aumento del número
de estímulos originados en el nodo sinusal.
• Mecanismo
• Es la exaltación del automatismo del marcapasos normal, cuyas causas más frecuentes son las
secundarias a través del aumento del tono del simpático y/o de las catecolaminas
• Consecuencias hemodinámicas
• En general, la taquicardia sinusal es un mecanismo de adaptación a las situaciones que requieren
incrementar el aporte de sangre a los tejidos. No obstante, si la frecuencia es muy alta, tiene una
repercusión hemodinámica desfavorable.
• Caracterización
• En la auscultación y la palpación del pulso se comprueba que los latidos se suceden rápida y
rítmicamente. Las maniobras vagales no tienen efecto sobre la frecuencia ventricular o la
disminuyen temporalmente.
• En el ECG lo único que destaca es que, al acortarse el espacio diastólico, las ondas T se aproximan
a las ondas P del siguiente complejo.
Taquicardia sinusal

También existen algunas formas «primarias» como la taquicardia sinusal inapropiada, en la que existe taquicardia sinusal sin
una causa aparente (se ha relacionado con hipersensibilidad a agentes adrenérgicos), o la taquicardia postural ortostática
(presente en el contexto de la hipotensión ortostática)
Bradicardia sinusal
• Definición
• Se trata de la reducción del número de latidos por minuto (< 60) por disminución de los impulsos surgidos en el nodo sinusal.
• Mecanismo
• Existen tres grupos de causas de bradicardia sinusal: reflejas, extracardíacas y las originadas en el contexto de una cardiopatía estructural.
• Las causas reflejas se deben a una estimulación vagal excesiva. Dentro de las causas extracardíacas se incluye la hipertensión intracraneal (cuyo
mecanismo es controvertido: lesión del tronco del encéfalo o reflejo para disminuir el aporte vascular cerebral). Las causas cardiológicas
aparecen en atletas bien entrenados (en los que se observa una alteración intrínseca del sistema de excitoconducción), en el síndrome del seno
enfermo (en el que se alternan bradicardia y arritmias rápidas auriculares) y en el infarto agudo de miocardio.
• Consecuencias hemodinámicas
• Al prolongarse la diástole, aumenta la repleción ventricular y, por lo tanto, el volumen/latido; a pesar de esto, cuando la f recuencia es inferior a
40 lat/min, se corre el riesgo de que sea insuficiente el gasto cardíaco.
• Caracterización
• Mediante la auscultación y la palpación del pulso, se comprueba la sucesión lenta y regular de los latidos. El trazado electr ocardiográfico es
normal, si bien los segmentos TP son largos.
• Arritmia sinusal respiratoria
• Es la exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos cardíacos durante la inspiración. En el ECG, la diferencia entre el
intervalo RR más largo y el más corto es de 0,16 s. Es un fenómeno que indica labilidad vegetativa, frecuente en personas jóvenes.
Extrasístoles
• Definición
• Son contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos que aparecen antes
de la dependiente del estímulo normal, a la que generalmente desplazan.
• Clasificación
• Según su origen, pueden ser supraventriculares (si el foco ectópico está por encima
de la división del haz de His) o ventriculares (si está situado en la pared ventricular).
• Por otro lado, las extrasístoles pueden ser monotópicas (si tienen el mismo origen y,
por lo tanto, la misma morfología) o politópicas (cuando existe más de un foco
ectópico y, lógicamente, diferente morfología).
• según la forma en la que se suceden pueden ser regulares o irregulares. Las
extrasístoles regulares pueden aparecer en diversas formas; por ejemplo,
bigeminismo (un complejo sinusal seguido de una extrasístole), trigeminismo (dos
complejos sinusales seguidos de una extrasístole) u otros patrones rítmicos.
Extrasístoles supraventriculares
• En las extrasístoles supraventriculares, la onda P es
positiva si el foco ectópico reside cerca del nodo
sinusal y, por lo tanto, las aurículas son
estimuladas, como es normal, desde arriba,
mientras que si el foco es bajo (p. ej., de la unión
auriculoventricular) la onda P estará invertida por
haber sido estimuladas las aurículas desde abajo.
Esta onda P invertida puede estar situada antes o
después del complejo QRS, o coincidir con él (y en
este caso queda enmascarada por el complejo QRS
y no es visible), en función de si el estímulo llega
antes a las aurículas o a los ventrículos, o bien
actúa sobre ambos al mismo tiempo.
• El complejo QRS conserva la morfología
normal, puesto que la estimulación de los
ventrículos sigue la vía normal. Después de la
extrasístole aparece una pausa denominada no
compensadora, ya que la suma de la duración de la
extrasístole y el espacio precedente es menor que
dos intervalos PP normales
 Extrasístoles ventriculares
• En las extrasístoles ventriculares no hay onda P, ya
que el estímulo anormal no actúa sobre las aurículas,
y el complejo QRST, con una onda positiva y
otra negativa, es ancho, deforme y de mayor
amplitud que los normales.
• La anchura y la deformidad se explican porque la
excitación llega a aquel ventrículo en cuya pared no
está situado el foco ectópico por caminos aberrantes
y tarda más en completar su estimulación, al contrario
de lo que es normal.
• La onda T es negativa porque, debido a la conducción
lenta del impulso, da tiempo a que se recupere el
subendocardio y la repolarización se dirige desde el
endocardio hasta el epicardio; el elevado voltaje se
atribuye a que fuerzas eléctricas (vectores), que en
condiciones normales son neutralizadas por la
despolarización simultánea de los ventrículos, dejan
de serlo.
• En las extrasístoles ventriculares, la pausa
postextrasistolia es compensadora.
Taquicardias ectópicas
• Definición
• Son ritmos rápidos independientes del nodo sinusal, constituidos por
la presencia de al menos tres latidos anormales. Pueden surgir de
forma paroxística o no, y atendiendo a su origen se clasifican en
supraventriculares y ventriculares.
• Mecanismo
• Con la excepción de la parasistolia, las taquicardias ectópicas responden a los
mismos mecanismos que las extrasístoles: a) la instauración de un
foco ectópico; b) la posdespolarización, y c) el reingreso o reentrada con
movimiento circular de estímulos en un circuito estable. Esto es lógico, ya
que, al fin y al cabo, las taquicardias ectópicas no son más que una sucesión
de extrasístoles.
• Consecuencias hemodinámicas
• En las taquicardias supraventriculares, al ser la frecuencia muy rápida (suele oscilar entre 160 y 220
contracciones/min), las diástoles son tan cortas que se resiente la capacidad del corazón para recibir y, por lo
tanto, para expulsar sangre.
• Tradicionalmente se ha indicado que las taquicardias paroxísticas cursan con poliuria al ceder la taquicardia, lo
que se debe al aumento de producción de péptidos natriuréticos.
• En las taquicardias ventriculares (entre 150 y 200 lat/min) existe una desincronización (disociación
auriculoventricular) entre la contracción de las aurículas (estimuladas por el nodo sinusal) y los ventrículos
(estimulados por un foco ectópico), lo que implica que las aurículas no contribuyen al llenado ventricular.
• Caracterización
• La auscultación y el pulso demuestran que se trata de una taquicardia rítmica.
• En el pulso yugular aparecen ondas «A» cañón debido a la disociación auriculoventricular. De forma
característica, las maniobras vagales hacen desaparecer las taquicardias supraventriculares paroxísticas.
• El trazado electrocardiográfico corresponde al de una sucesión rápida y rítmica de extrasístoles
supraventriculares o ventriculares. En la taquicardia ventricular es posible comprobar que las ondas P tienen
un aspecto y un ritmo normales (índice de la disociación auriculoventricular); aparecen «latidos de captura»
(que se deben a que un estímulo originado en el nodo sinusal llega al ventrículo en una fase refractaria) y
«latidos de fusión» (con una morfología intermedia entre el ritmo normal y el ritmo ventricular).
Trastornos de la formación del
ritmo heterotópicos activos (1)
Flúter (aleteo) auricular
• Definición
• Es un trastorno que consiste en la sustitución del latido auricular normal por un ritmo ectópico que descarga
con una frecuencia de 250-350 lat/min. Sin embargo, solo uno de cada dos o tres estímulos alcanza los
ventrículos debido al retardo fisiológico que impone el nodo auriculoventricular.
• Mecanismo
• El mecanismo fundamental del flúter auricular es el establecimiento de un circuito de reentrada en la
aurícula, unido a un bloqueo auriculoventricular.
• Consecuencias hemodinámicas
• La ineficacia de la contracción auricular y, fundamentalmente, el aumento de la frecuencia ventricular pueden
reducir el gasto cardíaco y conducir a la insuficiencia cardíaca.
• Caracterización
• En la auscultación y la palpación del pulso se comprueba una taquicardia regular. Las maniobras vagales, al
incrementar el bloqueo auriculoventricular, disminuyen la frecuencia ventricular («abren» el flúter), pero no
hacen desaparecer la arritmia. El ECG es inconfundible por las ondas de activación auricular que, como los
dientes de una sierra, tienen la ramaascendente casi vertical y la descendente más oblicua (ondas «F»). La
morfología de los complejos QRS y la onda T es normal, ya que la vía por la que llegan los estímulos a los
ventrículos es normal.
Trastornos de la formación
del ritmo heterotópicos activos (2)
Fibrilación auricular
• Definición
• Las contracciones del miocardio auricular son muy rápidas, parciales, descoordinadas y absolutamente irregulares. Solo llegan a los ventrículos algunos de
los estímulos, también de forma irregular, por lo que su latido es arrítmico (arritmia completa).
• Mecanismo
• La fibrilación auricular es, realmente, un síndrome que adopta tres patrones clínicos: 1) paroxístico (si su duración es menor de 7 días), 2) persistente (si se
mantiene desde 7 días hasta 1 año) y 3) permanente (si su duración es superior).
• Los mecanismos en cada una de estas situaciones son diferentes, aunque es posible indicar algunos aspectos generales. El elem ento inicial es la aparición
de un factor desencadenante en el miocardio auricular que puede ser de tres tipos:
• un foco ectópico (habitualmente en la proximidad de la desembocadura de las venas pulmonares),
• un circuito de reentrada o
• múltiples circuitos de reentrada.
• En la aparición de este factor desencadenante, lo más frecuente es la generación de pospotenciales tardíos (relacionados con la liberación de calcio en el
retículo sarcoplásmico) o, menos frecuentemente, la generación de pospotenciales precoces. Muy probablemente estos estímulos desencadenantes son
habituales, pero el desarrollo de una fibrilación auricular depende de un «sustrato vulnerable». Esta situación tiene lugar en varios contextos:
• a) predisposición genética;
• b) remodelamiento auricular (p. ej., en valvulopatías mitrales, especialmente en la estenosis mitral);
• c) hiperactividad del sistema nervioso autónomo, y
• d) alteraciones hormonales (especialmente, hipertiroidismo).
• En este contexto, la persistencia de la fibrilación auricular (reentrada) se ha explicado por varios modelos, aunque los estudios actuales sugieren la teoría de
las ondas espirales. Si esta situación se mantiene, en unos días se produce un «remodelamiento eléctrico», que modifica las características de las células
contráctiles haciéndolas más similares a células automáticas. La persistencia prolongada de esta situación lleva a un remodelamiento anatómico con el
desarrollo de fibrosis que perpetúa el problema.
Patogenia general de la FA
Fibrilación auricular
• Consecuencias hemodinámicas
• La aurícula es absolutamente ineficaz para impulsar la sangre y, además, el rendimiento de
los ventrículos se resiente porque la frecuencia de sus latidos, además de irregular, suele ser
alta.
• Caracterización
• La auscultación y la palpación del pulso con frecuencia demuestran taquicardia y un ritmo
irregular.
• Un fenómeno muy característico es el llamado déficit del pulso, es decir, la comprobación de
más latidos mediante la auscultación cardíaca que con la palpación del pulso, lo cual indica
que algunas sístoles ventriculares expulsan tan poca cantidad de sangre que no dan lugar a la
correspondiente onda pulsátil.
• En el pulso venoso desaparece la onda «A», ya que no existe contracción auricular.
• En el ECG se observa la sustitución de las ondas P por innumerables y pequeñas oscilaciones
de la línea isoeléctrica (ondas «f»); los complejos QRST son de morfología normal por serlo la
vía de estimulación de los ventrículos, y se comprueba la existencia de arritmia y taquicardia.
Fibrilación ventricular
• Definición
• Es un fenómeno caracterizado por la actividad eléctrica desordenada del ventrículo,
que no se traduce en actividad mecánica.
• Mecanismo
• En general, se considera que los mecanismos de producción de la fibrilación
ventricular son similares a los de la fibrilación auricular.
• Consecuencias hemodinámicas
• La repercusión hemodinámica es la parada cardíaca, ya que el corazón no expulsa
sangre desde los ventrículos.
• Caracterización
• La auscultación y la palpación del pulso demuestran la ausencia de tonos y de ondas
pulsátiles.
• El ECG ofrece un trazado que en nada se parece al normal, ya que está integrado por
oscilaciones irregulares.
Trastornos de la formación
de estímulos heterotópicos
pasivos
• Son aquellos originados por centros situados por debajo del nodo sinusal, al cual sustituyen
cuando falla la formación de estímulos o está impedida la conducción de los mismos.
• Latidos y ritmo de escape de la unión
• Resultan de la actuación como marcapasos, de forma aislada o persistente, del tejido yuxtanodal en la unión
auriculoventricular (y no del nodo, cuyo automatismo es escaso, por lo que la antigua denominación de ritmo
nodal era incorrecta). Cuando la acción de este centro es sostenida, el ritmo es regular (de unos 50 lat/min) y
generalmente bien tolerado.
• En el ECG los complejos son similares a los de la taquicardia supraventricular, de la que se diferencian por dos
datos: a) la primera extrasístole se encuentra retrasada con respecto a la precedente (a diferencia de las
auténticas extrasístoles, que se adelantan), y b) el ritmo es menor (50-60 lat/min).
• Latidos y ritmo de escape idioventriculares
• Aparecen cuando el marcapasos que toma el mando subsidiariamente está en la pared ventricular. En este
caso, el ritmo también es regular, pero más lento (30-40 lat/min). Por ello, puede tener la repercusión
hemodinámica de las bradicardias intensas y, teniendo en cuenta que también está desincronizada la
activación de las aurículas y de los ventrículos, son frecuentes las manifestaciones de insuficiencia circulatoria.
• En el ECG los complejos son similares a los de la taquicardia ventricular, aunque con las mismas diferencias ya
señaladas: a) la primera extrasístole se encuentra retrasada con respecto a la precedente (a diferencia de las
auténticas extrasístoles, que se adelantan), y b) el ritmo es menor.
Trastorno de la conducción de los
estímulos
La conducción de los estímulos procedentes del nodo sinusal puede esta dificultada:
a) entre el nodo mismo y las aurículas en el bloqueo sinoauricular,
b) entre las aurículas y los ventrículos en el bloqueo auriculoventricular, o
c) e una de las ramas (o subdivisiones) del haz de His en el conocido como bloque de rama.
En los síndromes de preexcitación, el estímulo pasa de las aurículas los ventrículos por una vía aberrante.
Bloqueo sinoauricular
• Es posible diferenciar tres grados de intensidad progresiva:
• 1. De primer grado. Significa que los estímulos encuentran dificultad para difundir
desde el nodo sinusal hasta las aurículas. Esta anomalía no es detectable en el ECG
de superficie.
• 2. De segundo grado. Algunos de los estímulos nacidos en el nodo sinusal no salen
de él y, como consecuencia, no excitan a las aurículas ni, posteriormente, a los
ventrículos. Auscultando y palpando el pulso se comprueban los correspondientes
fallos de la actividad cardíaca y en el ECG se evidencia la ausencia de todas las ondas
(P, QRS y T) de los ciclos que han fallado, sin alteración del ritmo básico. Es el único
de los bloqueos sinoauriculares que puede ser detectado en el ECG.
• 3. De tercer grado. Ninguno de los estímulos surgidos en el nodo sinusal logra pasar
a las aurículas y, por lo tanto, se instaura una asistolia, de la que el paciente puede
recuperarse si desaparece el bloqueo o se establece un ritmo ectópico pasivo de la
unión o idioventricular.
Bloqueo auriculoventricular
También presenta tres grados:
1. De primer grado. Esta situación consiste en una dificultad de la conducción del estímulo desde las
aurículas hasta los ventrículos, pero en la que todos los estímulos acaban accediendo al ventrículo.
Solo puede ser descubierto mediante el ECG, en el que aparece prolongado el intervalo PR (o PQ) (>
0,2 s), que corresponde al tiempo que tarda el estímulo en atravesar la barrera auriculoventricular.
2. De segundo grado. Se caracteriza por que algunos estímulos, después de haber activado las aurículas,
quedan detenidos y no llegan a los ventrículos. Es posible diferenciar dos formas:
1. a) el tipo I de Mobitz, o con períodos de Wenckebach, en el que se van alargando progresivamente intervalos PR hasta que
una onda P no es conducida a los ventrículos, y el ciclo se repite de forma sucesiva, y
2. b) el tipo II de Mobitz, en el que los intervalos PR son constantes, pero una de cada dos o tres ondas P no son conducidas a
los ventrículos. La auscultación y la palpación del pulso permiten comprobar la ausencia de algunas contracciones
ventriculares. En el ECG se puede identificar el tipo de bloqueo presente. El estudio electrofisiológico permite saber si el
bloqueo se localiza antes del haz de His (suprahisiano) o en el propio haz de His o sus ramas (infrahisiano).
3. De tercer grado. En esta circunstancia, ninguno de los impulsos procedentes del nodo sinusal, que
activan normalmente las aurículas, accede a los ventrículos. El obstáculo puede residir en la unión
auriculoventricular, en el haz de His o en sus dos ramas.
Tipos de Bloqueo AV

Las flechas indican ondas P.

Bloqueo AV
• En un principio se produce una asistolia, que puede ser
superada si toma el mando de la activación ventricular un
centro situado en la unión auriculoventricular (solo en los
bloqueos altos) o en la pared ventricular, y aparecen un ritmo
de la unión o un ritmo idioventricular, respectivamente.
Bloqueos de rama
• Los bloqueos de la conducción a través de las ramas (derecha o izquierda) del haz
de His, así como los bloqueos de las subdivisiones (anterosuperior y
posteroinferior) de la rama izquierda (hemibloqueos), son trastornos de la
conducción que no tienen expresión clínica, aunque sí electrocardiográfica.
• En estos casos se produce una alteración de los vectores normales, lo que
provoca la disminución de la magnitud en las zonas bloqueadas y la aparición de
unos vectores de «salto de barrera» que, con retraso, consiguen la activación del
ventrículo bloqueado.
• Los hallazgos electrocardiográficos característicos son:
• a) un aumento de la amplitud del complejo QRS debido al retraso en la activación;
• b) una alteración del eje del complejo QRS (desviado hacia la derecha en el bloqueo de rama
derecha y hacia la izquierda en el bloqueo de rama izquierda);
• c) presencia de «melladuras» en las ondas R o S (que traducen el «salto de barrera»), y d)
alteración de la morfología del complejo QRS, fundamentalmente en las derivaciones
precordiales.
Bloqueos de rama
Síndromes de preexcitación
• En todos ellos, una vía accesoria anatómica evita el paso de los
estímulos a través del nodo sinusal, por lo que el intervalo PR es
más breve de lo normal (< 0,12 s).
• En el síndrome de Wolff-Parkinson-White, la conducción por la rama
accesoria da lugar a una activación directa del ventrículo, de forma que
aparece una onda inicial (onda δ) en la rama ascendente de la onda R; la
parte final del complejo QRST es normal al fusionarse la estimulación por
ambas vías (normal y anómala).
• En el síndrome de Lown-Ganong-Levine, la activación ventricular tiene
lugar por la vía habitual, por lo que la morfología del complejo QRS es la
normal.
• En los síndromes de preexcitación, es frecuente el desarrollo de
arritmias por reentrada y los estímulos circulan por la vía anómala
de forma ortodrómica (desde la aurícula hasta el ventrículo) o
antidrómica (desde el ventrículo hasta la aurícula).
Bloqueos de rama