Módulo 1: artrópodos de importancia

médica
papel de los artrópodos en la enfermedad
● Agentes causales
○ Ectoparásitos

OM
○ ponzoñosos
○ Alergizantes
● Agentes transmisores
○ mecánicos
○ biológicos

.C
Enfermedades importantes del hombre
transmitidas por artrópodos
DD
● Virus
● Rickettsias
● bacteria
● protozoos
● Helmintos
LA

Vector
Artrópodo que transmite un germen de una enfermedad de un individuo a otro
FI

Pueden ser vectores mecánicos o biológicos

Los vectores mecánicos no son fundamentales en el ciclo de un microorganismo. Por
ejemplo la mosca doméstica o La cucaracha


Vectores biológicos
● Importantes para desarrollar estadios
● Según el ciclo del huésped transmisor, pueden ser
○ Biológico desarrollativo: no se reproduce pero si realiza metamorfosis
(simulium, onchocerca volvulus)
○ Biológico reproductivo: se reproducen pero no realizan metamorfosis (pulga,
pasteurella)
○ Biológico cicloreproductivo: se reproduce y hace metamorfosis (caracol y
fasciola hepatica)

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Phylum arthropoda
● Clase
○ Insecta
○ Crustáceo
○ Arachnida
● Características
○ Apéndices articulados
○ Cuerpo con segmentos
○ Exoesqueleto externo

OM
Clase insecta
● Cabeza, tórax y abdomen
● Palpos
● Con antenas

● .C
Clase arachnida
Cefalotórax y abdomen
DD
● Queliceros y pedipalpos
● Sin antenas

Clase arachnida
LA

Orden
● Aranea
● scorpiónida
FI

● Acarina

Orden aranea
● Sistemática


○ Phylum: artrópoda
○ Subfilum: chelicerata
○ Clase: arácnida
○ Orden: araneae
○ Suborden
■ Labidognatha
● Queliceros: se movilizan perpendicularmente al eje
longitudinal del cuerpo
● Glándula de veneno: ocupan parte del prosoma.
■ Ortognatha
● Queliceros: se movilizan paralelamente al eje longitudinal del
cuerpo

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 ● Glándulas de veneno: situados totalmente dentro del
segmento basal de los quelíceros.

Latrodectus mactans
Sistemática
● Phylum: artrópodo
● Subfilum: chelicerata
● Clase: arácnido
● Orden: araneae
● Grupo: labidognatha

OM
● Familia: theriidae
● Género: latrodectus
● Especie: mactans
Ubicación
Cosmopolita
Zonas tropicales y subtropicales del Mediterráneo, Estados Unidos y Australia
América del Sur: Brasil, Uruguay, chile y Argentina

.C
Hábitat y nicho ecológico
● En ambiente peridomiciliar todo el día
● Se alimenta de insectos
DD
● la araña es comprimido contra el cuerpo del sujeto al vestirse o dormir
● En tronco y región proximal de los miembros
● Se encuentran en meses calientes del año.
Nombre popular
● Viuda negra
Morfología
LA

Hembras (2 centímetros) mayores que los machos (3 a 6 mm)

FI


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 OM
.C
DD
Síntomas de la picadura
LA

● Neurotoxina: alfa latrotoxina, terminaciones nerviosas sensitivas. En unión

neuromuscular libera neurotransmisores
● Hialuronidasa, difusión hematodromica. Alteración en la permeabilidad de los iones
sodio y potasio.
● Efectos inmediatos
FI

○ Local: dolor agudo

● Efectos mediatos
○ 15 a 40 minutos después.
Diagnóstico diferencial de la picadura de una viuda negra


● Abdomen agudo
○ Apendicitis
○ Peritonitis
● Cólico renal
○ Análisis de orina con resultado normal
● Tétanos
○ Gluconato de calcio al 10% alivia espasmos por picadura
Tratamiento
● Prioridad: mantener las funciones vitales
○ Monitoreo cardíaco y hemograma completo
○ Recuento de reticulocitos
○ Función renal
● Casos graves>leucocitosis>creatinquinasa

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Aliviar el dolor y los calambres
Opiáceos: molfino 0,1 a 0,2 mg por kilo intramuscular hasta 15 mg o mitad de dosis
intravenosa
Diazepam intramuscular cada 6 horas

No se conoce el mecanismo de acción

Antídoto
Suero antilatrodectus, derivado del suero equino, mejora 30 minutos a 3 horas después.
Elevado potencial de reacciones alérgicas (9%)
Contraindicado en personas que toman beta adrenérgicos.

OM
Loxosceles
Epidemiología
● Laeta es nativa de América del Sur
● Chile, Perú, ecuador, Argentina, Uruguay, Brasil
● Es la forma más importante de aracnoidismo en América del Sur.
Sistemática

.C
● Familia: sicariidae
● Subfamilia: loxoscelinae
● Género: loxosceles
DD
● Especie: laeta
Nombre popular
● Araña violinista
● Araña marrón
● Araña de rincón
Presenta en el lado de dorsal del tórax.
LA

Características
● 8 a 30 mm con las patas extendidas
● es asustadizo y bastante rápido corriendo pudiendo llegar hasta 15 kilómetros por
hora.
FI

● Se la puede identificar por la presencia de exoesqueleto dejados por la araña lueg

de la muda.
● Ojos tres pares, queliceros y uñas
● Visión de 300°
Mecanismo de acción del veneno


● Esfingomielinasa d que genera la activación del sistema del complemento

● Enzimas hidrolíticas y proteolíticas que generan la agregación plaquetaria
● Destruyen todo lo que contenga proteínas teniendo un efecto de hasta 10 veces
mayor que el ácido sulfúrico
● Se genera una dermonecrosis en el sitio de la picadura, hemólisis intravascular
acción directa sobre las células
● La hialuronidasa genera la dispersión del veneno
Formas clínicas
Loxoscelismo cutáneo. Puede ser cutáneo visceral o cutáneo hemolítico
● Factores que pueden influenciar el cuadro clínico
○ Del paciente
■ Edad

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 ■ Características genéticas (deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa)
○ De la araña
■ Especie
■ Cantidad de veneno
■ Región de la picada
■ Sexo y estadio.
Se genera una lesión inicial 6 horas después de la picadura.
Al examen físico se ve como un punto de penetración de los quelíceros (papula blanca
pequeña con una aureola roja ligeramente dolorosa)
Se extiende rápidamente generando una placa eritematosa llegando al miembro o parte del

OM
tronco.
El edema es de aparición precoz, aumentando de modo general durante los dos primeros
días Y disminuyendo a partir del cuarto
Placa marmorea 28 horas después de la picadura
Exacerbación del edema duro, rojo y caliente y eritema
● Úlcera necrotizante

.C
○ Destruye el tejido
○ Puede llevar meses o años en sana y dejar cicatrices profundas
○ El tejido dañado se volverá gangrenoso
La complicación más grave sería el shock anafiláctico con un 25% de mortalidad y presente
DD
en el 15 al 30% de los casos.
Hay hematuria, fiebre, anemia hemolítica, leucocitosis, recuento de plaquetas variables y
alteración de la función renal. Hiperkalemia y creatinina plasmática elevada llevando la
insuficiencia renal aguda oligúrica.
Por la hemólisis se tapan los túbulos renales con la hemoglobina, causando necrosis tubular
LA

aguda
Loxoscelismo cutáneo visceral y cutáneo hemolítico
● Anemia aguda
● Ictericia
● Hemoglobinuria
FI

Hemólisis dos a tres primeros días o hasta la segunda semana

No hay relación entre la intensidad local y el cuadro hemolítico
Epidemiología
● Predomina en adultos


● Ambiente intradomiciliario
● La araña es comprimida contra el cuerpo del individuo al vestirse o dormir
● Tronco y región proximal de los miembros
● Se encuentra en meses calientes del año.
Diagnóstico clínico epidemiológico
● Pocos traen el agente causal
● picadura poco dolorosa y reaccion dermonecrotica es de progresión lenta
● el tiempo entre el accidente y la atención médica varía entre 12 a 48 horas
Clasificación y tratamiento
● Cutáneo
○ Específico: SAAr
○ Inespecifico
○ Corticosteroides: 5 ampollas

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 ○ Dapsona
○ Analgésicos
● Cutáneo visceral
○ Corticosteroides: 10 ampollas
○ Hidratación parenteral
○ Diuréticos
○ Corrección electrolítica.

Phoneutria
Hábitat

OM
● En bananeros o cachos de bananas, troncos, bromelias o palmeras
Nombre popular
● Araña bananera
● Araña armadeira
Sistemática

.C
DD
LA
FI


Características
● 1,7 a 4,8 cm
● Ojos: 2, 4, 2 de arriba hacia abajo
● Posee queliceros y uñas
● En postura de ataque puede llegar hasta los 15 cm
Distribución geográfica
● América central y del Sur
● Brasil, Guatemala, ecuador y Colombia
● Argentina y Uruguay
● Ocurre todo el año, más en otoño

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 ● Interior de las casas en locales oscuros
● Las manos y pies son los lugares donde más se sufren las picaduras al calzarse o
manipular alimentos como la banana.
Acción del veneno
● Neurotoxico casi inmediato
● Serotonina, histamina, ácido glutámico libre, ácido aspártico, lisina, enzimas
proteoliticas y hialuronidasa
● Las marcas de la picadura son visibles y el síntoma inmediato es el dolor local
● Atención precoz en las primeras 3 horas luego de la picadura
Clasificación y tratamiento
● Accidente leve (95% de los casos): observación clínica y anestésico local

OM
● Accidente moderado: internación, anestésico local o analgésico, 2-4 ampollas de
SAAr
● Accidente grave (niños): internacion en unidad de terapia intensiva; 5-10 ampollas
de saar en pacientes con alteraciones sistémicas

Lycosa
Características

.C
● Diseño en forma de flecha en el dorso del abdomen
● Ojos: 2,2,4 de arriba hacia abajo
DD
● Longitud de 4,5 cm
Nombre popular
● Araña lobo
● Araña de jardín
Sintomatología
● Dolor punzante, qué desaparece al cabo de unas horas
LA

● Papula eritematosa o sin color

● Adenomegalias levemente sensibles a la palpación
● No hay compromiso general ni es habitual el síndrome febril
● Excepcional la aparición de ampollas
FI

MYGALOMORPHAE
● Gramnostola doeringi, mide hasta 150 mm
Lesiones cutáneas: pelos urticantes
● las hembras mudan toda su vida y después de varios meses presentan zonas libres


de pelos urticantes por la descarga intensa

● Acción mecánica alérgica sin relación con glándulas secretoras.
Patogenia
● Lesión local maculopapuloso, pruriginosa Y el dolor como la quemadura solar
● Desaparece a las 12 o 48 horas o hasta los 7 días
Tratamiento
● No necesario generalmente
● en procesos alérgicos intensos tratar con antihistamínicos o corticosteroides.

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Escorpiones
● En el prosoma un par de ojos, 2 a 5 ocelos
● En los machos es más largo del abdomen por ser más largo el cuarto y quinto
segmento
Características
● Escorpión no peligroso
○ Pinzas cortas y anchas
○ Telson sin apofisis subaculear
○ Bothriurus bonaerensis

OM
Sistemática

.C
DD
Hábitat
● Silvestres: huecos y cortezas de los árboles debajo de los troncos piedras y arena
● Urbano y suburbano
○ Rajaduras grandes de paredes y pisos
LA

○ Invaden habitaciones por los desagües durante las lluvias.

Distribución geográfica
● América del Sur
FI

● Parte de México
● África en el norte
● Algunos países de Europa.


Fisiopatología del escorpiónismo

● Neurotoxina: placa motriz terminal (Unión neuromuscular)
● Hemorragina: hemorragia y necrosis histica

Sintomatología
● Dolor en el sitio de la picadura
● Edema e hiperemia
● Hipotermia y frialdad de los miembros
● Sed excesiva
● Disuria

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 ● Elevación de la temperatura a 40 grados o más.

Cuadro clínico
● Náuseas
● Vómitos
● Dolor abdominal
● Si el veneno actúa sobre la región glosofaríngeo hay dificultad en el habla y la
deglución
● Arritmias, insuficiencia cardíaca y edema
● Convulsiones

OM
Tratamiento
● Anestesicos órales no vasoconstrictores, tipo lidocaína 2%
● Específico: suero anti escorpionismo en casos graves.

.C
Conducta médica a seguir por picadura de escorpiones y
arañas
DD
● Asistencia médica de inmediato
● Traer a la araña, el tratamiento depende de la especie
● Aplicación local de hielo
● Inmovilizar al paciente para evitar la dispersión del veneno
● Inmunización antitetánica
LA

● Picadura por mactans y laeta, hospitalizar al paciente si es sintomático.

Ácaros y garrapatas
FI

Sistemática orden acarina



Tamaño
● Machos: 0,20 mm
● Hembras: 0,35 mm

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Ciclo de vida
● La fecundación ocurre en la superficie de la piel. El macho muere después de la
copulación
● La hembra se introduce en el estrato córneo formando túneles y dejando huevos
(2-3 por días) en total 30 a 50 huevos. Muere en los túneles a las 5 semanas
● De los huevos eclosionan larvas hexapodas qué emergen a la superficie de la piel, a
los 3 a 8 días pasan a ser ninfas octopodas y luego a adultos en 12 a 15 días
● Las formas infecciosas son ninfas y adultos.

Escabiasis, escabiosis o sarcoptosis

OM
● Lesiones papulares en manos, muñecas, codos, pies, nalgas y axilas.

Sarna Noruega
● Placa queratósica blanco grisáceas compactas que afectan al miembro inferior
●

.C
Gruesas lesiones hiperqueratosicas, fisuras y discapacitantes que afectan al
miembro superior.
DD
Tratamiento
LA
FI


Garrapatas transmisoras de babesia y de la

enfermedad del lyme
● Hospedero definitivo: babesia

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 ● Ixodes scapularis: garrapata transmisora de babesiosis y de la enfermedad de lyme

Insectos de importancia médica

OM
Sistemática
Phylum Artropoda

● CLASE

● .C
Arachnida
DD
● Insecta
● Crustácea

Características
LA

● Exoesqueleto: cuticular con función protectora, impide pérdida de líquidos y

sustentación
● Procuticula formada por exocuticula y endocuticula
● De superficie a profundidad sigue el siguiente orden: epicuticula, exocuticula,
endocuticula, epidermis y lámina basal
FI

Metamorfosis
● Es el proceso por el que pasan los artrópodos desde que nacen hasta que se hacen


adultos en donde experimentan grandes cambios estructurales y funcionales

● la muda es el proceso de eliminación del exoesqueleto
● Tipos de metamorfosis
○ Ametabola: sin cambios
○ Hemimetabola (incompleta)
■ Estadio de huevos, ninfas (parecido al adulto pero sin alas ni aparato
reproductor) y adulto
■ Arácnidos, hemiptera y anoplura
○ Holometabola (completa)
■ Estadios de huevos, larvas, pupas y adultos. Son todos estadios
distintos al adulto
■ Siphonaptera y diptera

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Clase insecta

OM
.C
DD
LA
FI


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Características corporales

OM
.C
DD
LA
FI


Orden
● Clase insecta
○ Orden
■ Siphonaptera
■ Anoplura
■ Diptera

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 ■ Hemiptera

Pulgas y piojos

Orden anoplura
● Causa pediculosis
○ Pediculus humanus var capitis (piojo de la cabeza)
○ Pediculus humanus var corporis: piojo del cuerpo

OM
○ Ambos pueden transmitir rickettsia typhi (tifus) y borrelia recurrentis
○ Los piojos de la cabeza y del cuerpo pueden cruzarse
● Ptiriasis
○ Phthirus Pubis (ladilla): piojo del pubis

Sistemática
Reino: Animal
Filo: Arthropoda
Clase: Insecta .C
DD
Subclase: Pterygota
Orden: Siphonaptera
Género : Pulex irritans
Xenopsylla cheopis
Ctenocephalides canis, C. felis
Tunga penetrans
LA

Orden siphonaptera
● Pulex irritans: pulicosis
FI

● Xenopsylla cheopis: transmite el tifus y la peste bubónica (pulga de la rata negra)

● Ctenocephalides canis C. felis
● Tunga penetrans: tungiasis
Hospederos intermedios de cestodes
● Dipylidium caninum


● Himenolepis diminuta

Tungiasis
Ectoparasitosis producida por la tunga penetrans, tamaño menor a 1 [Link] hembra es la
única que se mete dentro de la piel generando prurito intenso. Se la conoce como nigua o
Pique
Cuando la pulga crece se transforma en un nódulo eritematoso, pruriginoso con un centro
negro.

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Dípteros. Mosquitos

Sistemática
Reino: Animal
Subreino: Metazoa
Phylum: Artropoda
Clase: Insecta
Orden Díptera

OM
Orden diptera, suborden nematocera
● Antenas en forma de hilo
● Sólo la hembra es hematófaga
● Los machos poseen antenas plumosas
●
●
●
.C
Ocelos ausentes
Alas recubiertas con escamas a lo largo de las venas
Vectores biológicos de enfermedades
DD
LA
FI


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Sistemática
Orden: Díptera
Suborden: Orthorrapha
Sección: Nematócera
Familia: Culicidae
Subfamilia: Culicinae: Culex
Aedes
Anophelinae: Anopheles

OM
Género culex
● Estadios de huevos, larvas, pupas y adultos

Género anopheles
●

.C
Estadios de huevos, larvas, pupas y adultos

Aedes aegypti
DD
Transmisor de fiebre amarilla urbana, dengue, Chikungunya y zika
Tanto el aedes aegypti como el aedes albopictus obtienen el virus ingiriendo sangre de un
humano infectado

Fiebre amarilla urbana

LA

● Transmisión urbana
○ Hombre-aedes aegypti-hombre
● Transmisión selvática
○ Monos-haemagogus-monos
FI

Delimitación geográfica
● Parte América del Sur
● Parte de África


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Países dónde está recomendado la vacunación contra fiebre amarilla

OM
.C
DD
LA
FI


Es probable que este incremento se debe a la circulación del virus en áreas más
densamente pobladas y que viven en regiones donde antes no se recomendaba la
vacunación
La eficacia de la vacuna es entre el 95 y el 98%
Paraguay: ​el 60% de las consultas en centros de salud y hospitales públicos se debe al
dengue

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Dengue

Estadísticas
50 millones de infecciones de dengue por año.

Cada año 21.000 defunciones por dengue hemorrágico

40% de la población mundial (2,5 mil millones) vive en zonas de transmisión.

OM
Ciclo de vida
● Ciclo intrínseco en el hombre
○ Periodo de incubacion de 2 a 15 días
● Ciclo extrínseco en el vector
○ Período de incubación de 14 a 22 días.
Ponen de 70 a 150 huevos

.C
Pasados dos a tres días se convierten en larvas
Al cabo de diez días se convierten en pupas y ya pueden liberar huevos
Los machos pueden nacer con el virus
DD
Chikungunya
● Significa doblarse ya que los enfermos se doblan por el dolor en las articulaciones
● Origen: África
LA

Distribución geográfica
FI


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Zika
● Primera aparición: uganda en 1947
● Potenciales complicaciones neurológicas y autoinmunes.

Cómo identificamos al aedes aegypti

● Por su ciclo biológico
● Hábitat: domiciliario
● Hembra: gran antropofilia, picadora persistente, muy ligera
● Macho: fitofago
● Escamas plateadas en tórax

OM
● Promedio de vida de un mes
● Rango de temperatura entre 25 y 30 grados
● parte basal en segmentos tarsales de las patas
● Tiene clipeo y palpo
● la cantidad de sangre ingerida es casi el doble del peso de la hembra
● Después de la hematofagia descansa en lugares oscuros por un período de 72

.C
horas en donde realiza la oviposición (entre 100 a 300 huevos)

Características y ciclo biológico

DD
● Consumen el doble de sangre que su peso, picando entre 4 y 17 veces
● Cuanto más pican, más huevos desovan
● Las hembras viven entre 69 y 155 días con un promedio de 113 días
● Rango de temperatura óptimo entre 25 y 30 grados
● Nivel térmico mortal de 45,1 Grados
LA

● El periodo de incubación de los huevos depende directamente de la temperatura (5

días)
● los huevos tienen gran resistencia a la desecación y a los cambios de temperatura
● DIAPAUSA: de seis a ocho meses
● Las larvas también son resistentes a la desecación
FI

○ Su ciclo completo promedio entre 11 a 15 días

○ su punto cero de desarrollo es de 13,3 grados centígrados
○ Después de cuatro mudas o ecdisis, La larva completa su desarrollo en unos
6 días y se transforma en pupa


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 OM
.C
DD
LA
FI


● Pupa
○ No se alimenta

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Criaderos más comunes

OM
.C
DD
LA

Distribución geográfica
● Toda la ciudad de corrientes
Diferentesestadios del mosquito fueron encontrados en las cuatro estaciones cuando la
temperatura disminuye a debajo de 15 grados (larvas)
FI

Dípteros. Moscas. Miasis

Sistemática


Reino: Animal
Subreino: Metazoa
Phylum: Artropoda
Clase: Insecta
Orden Díptera

Suborden nematocera
● Antenas en forma de hilos

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Suborden brachycera
● Antenas cortas
● División
○ Orthorrhapha
○ Cyclorrhapha

División Orthorrhapha

Familia Género Enfermedad

OM
Tabanidae Tabanus

.C Crysops Filariasis (​Loa​ l​oa​)

DD
LA

División Cyclorrapha

Familia: Muscidae
FI


Subfamilia: Muscinae Glossiinae

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 Género - Musca doméstica - Glossina palpalis
y - Stomoxys calcitrans - G. morsitans
Especie

OM
Familia .C
DD
Calliphoridae

Cuterebridae
LA

Oestridae

Miasis
● Miasis obligatorias
FI

○ Larvas biontofagas
● Miasis facultativas
○ Semiespecifica
○ Larvas necrobiontofagas
○ Necrofagas


Miasis obligatorias

Larvas biontofagas

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 Familia de Género y Hospedero Ocurrencia en
Moscas especie usual el hombre

Calliphoridae Cochliomyia mamíferos frecuente

hominivorax

OM
Cuterebridae Dermatobia mamíferos frecuente
hominis

Oestridae
.C Oestrus ovis ovejas rara
DD
LA

Familia Calliphoridae
● Cochlyomyia hominivorax (Callitroga americana)
● La hembra cópula una sola vez
FI

● Son larvas biontofagas de 17 mm

● El adulto tiene 8 a 10 mm

Cochliomyia hominivorax


● Ponen de 10 a 300 huevos

● A los 4 días vuelven a oviponer, llegando a poner hasta 2800 huevos
● Ciclo de huevo a huevo dura entre 21 y 24 días.
● Larvas biontofagas
○ Hay tres estadios de larva
○ 8 días en el hospedero
○ Caen al suelo las pupas
○ A los 8 días emerge el adulto
○ Las larvas poseen espiraculos posteriores

Patogenia y sintomatología
● Miasis primaria
○ Cutánea, aberturas naturales

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 ■ Miasis cavitaria
■ Nasal
■ Ocular
■ Auricular
■ Oral
■ Vaginal
■ Anal
■ Ombligo

Control
● Limpieza heridas

OM
● Vendajes
● Muerte de larvas
Utilización de ivermectina o doramectina
Las hembras copulan una sola vez y los machos son esterilizados por radiación generando
huevos estériles

.C
Dermatobia hominis
● Familia cuterebridae
Ubicación
DD
● Desde México hasta Argentina
● Regiones calientes y húmedas
● Vegetación abundante
● No más de 1000 m de altitud
La hembra fecundada captura en vuelo a un insecto para depositar los huevos quedando
LA

adheridos al abdomen del insecto foretico

● Estadio infectante son las larvas
Biología
● Parte posterior con espiráculos
● Evolución larvaria: 1-3 de 2 a 3 meses
FI

● Cae al suelo la pupa

● Entre 14 a 24 días emerge el adulto
Patogenia: miasis forunculosa
● Movimientos de la larva
● Dolores


● Infecciones secundarias
Tratamiento y profilaxis
● Vacuna muestra el 90% de protección. Puede servir también contra Cochliomyia
hominivorax.

Miasis facultativas

MYIASIS FACULTATIVAS

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 Familia de Género y Hospedero Ocurrencia
Moscas especie usual en el hombre

Calliphoridae Cochliomyia cadáver ocurre

macellaria
Lucilia sericata

OM
Sarcophagidae Sarcophaga sp cadáver ocurre

.C
DD
Muscidae Fannia sp heces ocurre
LA

Son larvas necrobiontofagas y necrofagas

FI

Las más importantes son de la familia sarcophagidae

Control de artrópodos


Tipos de control
● Proyectos de ingeniería
● Mecánico
● Biotermico
● Físico
● Químico
● Esterilización
● Biológico

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Control químico
● Naturales
○ Piretro, nicotina y rotenona
● Sintéticos
○ Clorados
○ Fosforados
○ Piretroides
● Adulticidas y larvicidas

Rociamiento

OM
● Tapar los alimentos
● Tapar peceras
● Sacar jaulas con pajaritos
● Los niños deben salir de la casa y también los grandes
● Deben esperar media hora para entrar

● .C
Control biológico
● Actúa contra enemigos naturales o sus metabolitos
Predadores: peces larvofagos
DD
● Parásitos:Nematodes Romanomermis culicivorax
● PATÓGENOS : BACTERIAS Bacillus
● Producen toxinas entomocidas o toxinas insecticidas
● Bacillus thuringiensis var. israelensis, B. sphaericus
● DELTAENDOTOXINA, es una protoxina
LA

Control integrado
Mejoría del manejo de excretas o de colecta de basura
FI

Uso correcto y en el momento estratégico de insecticidas o de algún controlador biológico

Epidemiología. Zoonosis


Epidemiología
● Ciencia que estudia la distribución de las enfermedades y de sus determinantes en
la población humana. Estos determinantes son conocidos como factores de riesgo
● Objetivo principal de la epidemiología: promoción de la salud a través de la
prevención de las enfermedades en grupos poblacionales

Cómo medir la enfermedad en una población

Morbilidad
● es un índice del número de casos de una enfermedad en relación con la población
general en que se presenta

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 ● Opera con tasas de prevalencia y de incidencia
○ Tasa de prevalencia: índice que relaciona el total de casos de una
determinada enfermedad existente en un periodo de tiempo definido en la
población en que ocurren
○ Tasa de incidencia: índice que relaciona el número de casos nuevos
(recientes) de una enfermedad en una población, en un periodo de tiempo
definido. Estima el riesgo de enfermar y es específica

Cómo medir la muerte en una población

Tasa de mortalidad

OM
● Es la relación entre el número de muertes y la población en que ocurren
Tasa de letalidad
● Es el número de muertes en relación con el número de personas afectadas.

Endemia, enzootia,pandemia, epidemia y epizootia

Endemia

.C
● Presencia de una enfermedad en una población definida en un área geográfica
determinada
Enzootia
DD
● Afecta a animales distintos del hombre
Pandemia
● Epidemia que se extiende a muchos países
Epidemia
● Aparición de una enfermedad en una población caracterizada por una elevación
progresiva, inesperada y descontrolada, Ultra pasando valores endémicos o
LA

esperados de algunas enfermedades endémicas. Pueden manifestarse como brotes

epidémicos
Epizootia
● Afecta a animales distintos del hombre
FI

Zoonosis
● Son las infecciones e infestaciones comunes en hombres y otros vertebrados


Clasificación
● El tipo de hospederos reservorios (Un reservorio es el ser vivo que mantiene las
formas infectantes de un parásito en la naturaleza sin manifestar síntomas clínicos)
○ Antropozoonosis: ​se manifiestan en la naturaleza en invertebrados distintos
al hombre (hidatidosis)
○ Zooantroponosis: ​se mantienen en la naturaleza en el hombre (amebiasis)
○ Anfixenosis: ​se perpetúan en la naturaleza por el hombre y otros
vertebrados (enfermedad de chagas)
● Según el tipo de ciclo biológico
○ Zoonosis directa: ​un solo hospedero vertebrado puede llevar adelante su
ciclo biológico (triquinosis)

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 ○ Ciclozoonosis: ​requiere más de un hospedero vertebrado para llevar a cabo
su ciclo biológico (teniasis)

Periodo de las infecciones

1. Periodo parasitológico
a. Periodo prepatente: ​lapso que transcurre entre la entrada del agente
infectante hasta su demostración con observación directa, microscópica o por
cultivo
b. Periodo patente: ​se puede demostrar el agente etiológico o sus productos
c. Subpatente: ​posterior al patente. Persiste la infección pero no se identifica el

OM
agente etiológico
2. Periodo clínico
a. Depende del agente infeccioso (dosis, tasa de crecimiento y puerta de
entrada) y del hospedero (grado de respuesta inmune)
b. Periodo de incubación: ​lapso que transcurre entre la entrada del agente
infectante y la aparición de signos y síntomas

.C
i. Signos y síntomas
1. Prodrómico: ​de tipo general
2. De estado: ​propios de la enfermedad
3. Convalecencia: ​tienden a desaparecer, recuperándose o
DD
llevando a la remisión
c. Ya no hay síntomas pero no se ha curado para citológicamente,pudiendo
producirse un nuevo periodo asintomático después de la remisión.
Recaída-recidiva y recrudescencia.
LA

3. Periodo inmunológico
a. Periodo de inducción: ​intervalo entre la entrada del agente infectante y la
aparición de anticuerpos circulantes
b. Periodo de producción: ​lapso en el cual los anticuerpos circulantes
aumentan o mantienen su nivel
FI

c. Periodo de declinación: ​tiempo en el que disminuya el título de los

anticuerpos
i. Si quedan parásitos en el cuerpo puede haber inmunidad relativa qué
atenúa la reinfección. Se lo conoce como ​premunición


Transmisores de leishmaniasis
Sistemática
Phyllum: Artrópoda
Clase: Insecta
Orden: Díptera
Suborden: Nematocera
Familia: Psychodidae
Subfamilia: Phlebotominae
Género: Lutzomyia (Nuevo Mundo)

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Phlebotomus (Viejo Mundo)

Dónde viven
● En la naturaleza en terrenos húmedos, sombreados Y dónde se acumule materia
orgánica.
● Zonas silvestres
● Ambientes peridomesticos y jardines
● Vegetación próxima a las viviendas
● Madrigueras de animales y granjas

OM
Ciclo biológico
Huevos
● Miden 0,3 mm
● De 6 a 17 días se transforman en larva
Larva

.C
● Presenta cuatro estadios
● Miden entre 0,5 y 2,8 mm
DD
● Tardan entre 26 a 70 días para convertirse en pupas
● Se desarrollan en lugares terrestres
Pupa
● Mide 2 milímetros
● De 7 a 14 días se transforma en adulto
Adulto
LA

● Mide entre 2 y 3 milímetros

● Vive aproximadamente entre 2 y 4 semanas
La duración total del ciclo es de 1 a 3 meses.
FI

Características
● Ambos sexos
○ Alas lanceoladas


○ Patas muy largas

○ Cuerpo recubierto por cerdas
○ Hay dimorfismo sexual.
○ Necesitan de carbohidratos para obtener energía
● Machos
○ Modificación en los últimos segmentos
○ Genitalia externa, qué le sirve para sujetar a la hembra durante la cópula
● Hembras
○ Son romas
○ Vuelo corto y silencioso
○ Avanzan dando saltos en zic Zac

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 ○ Son hematofagas alimentándose del hombre, animales domésticos y
silvestres
○ Aparato bucal cortador chupador: cortan la piel y seccionan capilares. la
saliva contiene sustancias que producen la extravasación de sangre que
aspiran directamente
○ En general tienen actividad crepuscular y nocturna pero se han hallado
activas durante el día en la vivienda

Incriminación como vectores

● son vectores naturales de agentes etiológicos de enfermedades humanas y

OM
animales:
○ Protozoarios: ​Leishmania y tripanosomatídeos
○ Bacterias: ​Bartonella bacilliformis (Enfermedad de Carrión)
○ ​Virus: ​ Phlebovirus (Fiebre de los tres días o Fiebre papatasi)

Importancia médica: transmisión de leishmania

.C
Pica a un huésped infectado, ingiere histiocitos de la dermis con amastigotes de leishmania
en su citoplasma. 10 días después el promastigote en el flebotomo alcanza la capacidad
DD
infectiva.
Existen dos formas parasitarias:
● Promastigote: ​extracelular, flagelado y libre. Vive en el tubo digestivo y en la saliva
del insecto
● Amastigote: ​intracelular, hallado en células del sistema reticuloendotelial y en
fagolisosomas de macrófagos del mamífero que lo aloja
LA

Distribución geográfica
● Áreas tropicales y subtropicales
● En Argentina existen 17 especies en 11 provincias
FI

○ En corrientes, especies lutzomyia:

■ Nyssomyia neivai
■ Migonemyia migonei
■ Psathyromyia shannoni


■ Evandromyia cortelezzii
■ Pintomyia pessoai
■ Micropygomyia quinquefer
■ Lutzomyia longipalpis

Protozoarios. Características generales

Sistemática
● Reino protista
○ Organismos eucariotas unicelulares que no están incluidos en los dos reinos
existentes: animal y vegetal

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 ● Subreino protozoa
● Más de 30 especies parásitan en el hombre
● Phylum
○ Sarcomastigophora
○ Apicomplexa
○ Ciliophora

Leishmaniasis

OM
Clasificación taxonómica y sistemática
Reino : Protista
Subreino: Protozoa
Phylum:Sarcomastigophora
Clase: Mastigophora
Orden: Kinetoplastida

.C
Familia: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
DD
Enfermedades
● Leishmaniasis cutánea
● Leishmaniasis cutánea mucosa
● Leishmaniasis visceral
LA
FI


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Morfología

OM
.C
DD
LA

Ciclo biológico
Los promastigotes se encuentran en el mosquito el cual tiene una actividad nocturna. Las
formas infectantes o que entran al hombre son los amastigotes, que también pueden
FI

infectar a animales domésticos y silvestres. Cómo enfermedades pueden producir úlceras

Cuando el flebotomo succiona sangre en la saliva están los promastigotes que ingresan a
los macrófagos. Se puede dar una enzootia selvática (animal silvestre a animal silvestre)
una zonosis selvática (animal silvestre a animal doméstico) 1 zoonosis doméstica (entre dos
perros por ejemplo) o también una enzootia doméstica.


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Distribución geográfica

OM
.C
DD
LA

Distribución en América
FI


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 OM
.C
DD
Leishmaniasis visceral
LA

Infección generalizada del sistema fagocitico mononuclear.

Causada por leishmania donovani del complejo L. infantum

Características
FI

● Presentación clínica típica de leishmaniasis visceral en América dada por leishmania

chagasi
● La enfermedad se observa a todas las edades, teniendo mayor incidencia en la
primera década de vida y predomina en hombres


● El período de incubación es de pocas semanas a 16 meses

● Puede ser repentino o gradual

Sintomatología
Se manifiestan en las ​primeras etapas
● Pérdida de peso
● Complicaciones respiratorias
● Linfadenopatía
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Complicaciones abdominales
● Palidez

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En ​etapas avanzadas​:
● Hemorragia oral, nasal, retina, intestinal. Púrpura o petequias
● Anemia intensa con eosinofilia
● Manifestaciones infecciosas
● Atrofia muscular y severas manifestaciones hemorrágicas
● Caquexia
La muerte puede producirse uno o dos años después de instalarse la enfermedad
● Anemia con leucopenia. el recuento de plaquetas disminuye a medida que la
enfermedad progresa
● Se presenta una falla de la médula ósea

OM
Reservorio de la leishmaniasis visceral
● Domésticos
○ Perros
○ Gatos
● Sinantrópicos

.C
○ Ratas
○ Murciélagos
● Silvestre
○ Comadreja
DD
○ Zorro

Aspecto clínico de leishmaniasis visceral en perros

● Caquexia
● Hipertrofia de linfonodo popliteo
LA

● Hemorragia gingival, perro con insuficiencia renal

● Alopecia difusa
● Úlceras en saliencias oseas
● Onicogriposis
FI

Diagnóstico de laboratorio
Serología y pcr
● hay disminución de los niveles de albúmina e incremento de gammaglobulina


El diagnóstico definitivo es realizado por la demostración del parásito leishmania donovani.

Se puede hacer un directo o por cultivo o por inoculación en hámster. La muestra se obtiene
de tejido aspirado de médula ósea o de bazo

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Tratamiento

OM
.C
DD
LA

Diagnóstico diferencial de leishmaniasis visceral

Tener en cuenta signos y síntomas y si viven en un área endémica
Sintomatología similar a otras enfermedades como el paludismo, toxoplasmosis, brucelosis,
tuberculosis, esquistosomiasis y uncinarias.
FI

Vigilancia epidemiológica y control

● el principal factor que controla la distribución de la enfermedad es el vector
● Esta especie se encuentra en diferentes ambientes


● Otros mecanismos de transmisión

○ Uso de drogas inyectables compartiendo jeringas y agujas
○ Transfusión de sangre
○ Transmisión congénita
○ Laboratorio

Prevención
Búsqueda activa y tratamiento de todos los casos humanos
● Educación
○ Medidas de protección individual
○ Instalación de tela metálica

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 ○ Mosquiteros
○ Uso de repelentes
○ No es ponerse en horarios de transmisión
○ Usar ropa apropiadas
● En perros
○ Identificación de los enfermos
○ Control de perros vagabundos
○ Instalación de tela metálica en caniles
○ Patentamiento
○ Chip electrónico
○ Baños periódicos

OM
○ Collar con insecticidas
Prevención de la picadura
● Combate
○ Insecticidas de acción residual en domicilio y alrededores, incluyendo abrigos
de animales domésticos
○ Saneamiento ambiental

.C
Leishmaniasis tegumentaria
DD
● Es una zoonosis. Primariamente existe como enzootia
● es una enfermedad polimorfica y espectral de las mucosas y la piel
● Clínicamente existen varias formas
○ Cutánea
○ Cutaneomucosa
LA

○ Mucosa
○ Diseminada (múltiples úlceras)
○ Difusa (nódulos no ulcerados)

Sistemática
FI

Phylum: Protista
Subphylum: Sarcomastigophora
Clase: Mastigophora


Orden: Mastigophora
Suborden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidae
Genero: Leishmania

Introducción
En general la enfermedad mucosa ocurre después de las lesiones cutáneas y el diagnóstico
del compromiso mucoso se establece solamente meses y años después de la cura clínica
de la infección cutánea inicial.

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Distribución en América latina

OM
.C
DD
LA
FI

Principales formas de leishmaniasis en el hombre



Afecta a armadillo, oso hormiguero, rata, comadreja, zorro, perdón y al hombre

Evolución de la lesión ulcerada

1. Epidermis intacta, fuerte infiltrado de macrófagos
2. Ulceración superficial, fuerte infiltrado de linfocitos
3. Úlcera profunda con un proceso inflamatorio activo en la periferia
4. Leve depresión de la piel, epidermis fina y fibrosis dérmica.

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 OM
.C
DD
Distribución de las lesiones
● Cara
LA

● Miembros superiores
● Miembros inferiores
● Lesiones mucocutaneas nasales y bucales
● Pérdida del tabique nasal
FI

Presentación clínica de la leishmaniasis cutánea

● Botón de Oriente ulcero costroso (l major)


● Ulcera de los chicleros (l mexicana)

● Espundia (l brasiliensis)
● Leishmaniasis cutánea difusa (l. Aethiópica)

Diagnóstico
Examen clínico epidemiológico
● fecha de aparición de las lesiones y su evolución
● Tratamientos recibidos
● Historia de viajes fuera de la zona
● Actividades al momento de contraer la enfermedad
● Características de la vivienda
● Presencia de animales domésticos, principalmente perros

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 ● Ecología de la zona
Diagnóstico de laboratorio
● Serología y pcr
● Test intradérmico de Montenegro
○ El resultado se obtiene a las 72 horas
○ Reactivo tamaño del óvulo más de un centímetro.
● Muestra microbiológicas tomadas del borde de las lesiones
El diagnóstico definitivo es realizado por la demostración del parásito (amastigote)
● Directo (frotis por aposición)
● Cultivo
● Inoculación en hamster

OM
La muestra en los tres se toma del borde de la úlcera.

Diagnóstico diferencial
1. Infecciones micóticas: Esporotricosis
Paracoccidiomicosis

.C
2. Infecciones bacterianas:
Cromomicosis

Micobacterias (lupus vulgar,

DD
tuberculosis verrugosa, lepra)
Sífilis
Pioderma estafilocóccica o
estreptocóccica (impétigo,
ectima, forúnculos),
úlcera tropical
LA

3. Enfermedades inflamatorias:
Úlcera angiodérmica,
sarcoidiosis, granuloma de
cuerpo extraño, granuloma
piógeno, carcinoma baso y
FI

espinocelulares

Leishmaniasis cutánea mucosa



Enfermedad que afecta a nariz y boca

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Distribución geográfica

OM
.C
DD
LA

En corrientes las especies que encontramos son ​leishmania braziliensis y leishmania

amazonensis
FI

Tratamiento
Antimoniato de meglumina
GLUCANTIME


Ampollas de 5ml que contiene 425mg de antimonio

TRATAMIENTO SISTEMICO
Posología 10-20mg/kg de peso corporal
Una vez cada 24 horas IM profunda
Comenzar ¼ de la dosis el primer día
Durante 10 o 15 días

Tratamiento local
En caso de leishmaniasis cutánea limitada

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 ● Aplicar anestesia local (1 ml de Lidocaína ®al 2%)
● Infiltrar en el contorno de la lesión 2ml de Glucantime® una vez por semana durante
3 a 4 semanas
● Descansar 10 días
● Reiniciar el tratamiento hasta total cicatrización de la lesión

Tratamiento leishmaniasis mucosa

Anfotericina B liposomal
3 a 4mg/kg peso (hasta 150mg) una vez al dia, intravenosa por cinco días consecutivos

OM
Azitromicina
Vía oral, en dosis única diaria de 500mg durante 10 días en tres series con intervalo de un
mes

Tratamiento por aplicación local de calor

.C
Los amastigotes no toleran temperaturas superiores a 25°. Aplicando calor sobre la úlcera,
puede servir para destruirlos.
DD
Recidiva postraumática (LTA)
Puede aparecer después de un tratamiento en los siguientes casos
● personas que no tienen manifestaciones clínicas pero residen en un área endémica
● Paciente que curaron clínicamente después del tratamiento o de manera espontánea
LA
FI


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Diagnóstico diferencial

OM
.C
DD
LA

Errores de diagnóstico
● Trasplante de tejidos en el tratamiento de leishmaniasis
FI

Vigilancia epidemiológica y control

El tiempo de evolución y las deficiencias en el diagnóstico y tratamiento son determinantes
de la diseminación del parásito y es uno de los responsables por la gravedad de las


lesiones mucosas y sus consecuencias

Factores que contribuyen a la transmisión de la enfermedad

● Viajes
● Tareas de inmigrantes
● Turismo
● Factores climáticos
● Vivir o permanecer en contacto con insectos: aire acondicionado
● Comportamientos de los flebotomos
○ Endofilos
○ Exofilos

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Medidas profilácticas
● búsqueda activa y tratamiento de todos los casos humanos tanto sospechosos como
confirmados
● Protección individual
○ Tela de malla fina en edificios
○ Mosquiteros
○ Uso de repelente
○ No es ponerse en horarios de transmisión
○ Ropa adecuadas

Tripanosomiasis: enfermedad de

OM
chagas
Hemípteros de importancia médica
●
●
.C
Orden hemiptera
Familia
DD
○ Reduviidae
○ Cimicidae

Sistemática
LA
FI


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Familia reduviidae
Presenta su aparato bucal según alimentación (rostro o probóscide)
● Entomofago (predador insectos): ​rostro curvo con tres segmentos
● Fitofago (vegetales): ​rostro recto con cuatro segmentos. Pasa el primer par de
patas
● Hematófago (sangre): ​rostro recto con tres segmentos

Subfamilia triatominae
● Vectores biológicos del trypanosoma cruzi

OM
Géneros de importancia médica (ubicación de las antenas)
● Panstrongylus: ​antenas cerca de los ojos
● Triatoma: ​antenas en la parte media entre ojos y extremo anterior
● Rhodnius: ​antenas en el extremo anterior de la cabeza

Ciclo de vida
●
● .C
Entre 4 y 16 meses
Llegan a medir entre 3 a 4 centímetros
DD
● Presenta una metamorfosis incompleta con estadios de huevos (eclosionan entre los
10 y los 30 días), ninfas (1 a 5) y adultos
● Son hematófagos

Comportamiento
LA

● Nacen libres de trypanosoma cruzi

● Alimentación: sangre de mamíferos
● Ingieren hasta 9 veces su peso
● Si está infectado elimina trypanosoma cruzi metacíclico con heces y orina.
FI

Hábitat
● Hogares precarios
● Casas con techos de paja


● Casas con paredes de barro o madera

● Paredes con grandes fragmentaciones.
La presencia de triatominos se puede demostrar por el hallazgo de
● El insecto mismo
● Huevos
● Mudas
● Manchas o deyecciones.

Distribución aproximada de triatoma infestans

Todo el continente americano y algunas islas del Caribe
Latitud norte 42 grados latitud Sur 46 grados

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Distribución de rhodnius prolixus y panstrongylus megistus

OM
.C
DD
LA

Familia: Cimicidae

Sistemática
FI

Familia cimicidae
Género cimex
Especies
● Lectularius


● Hemipterus
Son ectoparásitos hematófagos

Importancia médica
No son vectores de enfermedades
● Intradomiciliarios
● Ectoparasitos
● Dermatitis
● Anemia

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Trypanosoma cruzi - Enfermedad de chagas

Sistemática
Reino: Protista
Phylum: Protozoa
Subphylum: Sarcomastigophora
Orden: Kinetoplastida
Familia: Trypanosomatidade
Sección: Stercoraria

OM
Género : Trypanosoma
Especie: cruzi

Enfermedad de chagas

.C
Ciclo biológico del trypanosoma cruzi
El amastigote intracelular se convierte en tripomastigote sanguíneo. el vector, al alimentarse
DD
succiona los tripomastigotes. Dentro del vector pueden evolucionar hacia epimastigote y
luego hacia tripomastigote metaciclico. Este último es el que se encuentra en las heces del
insecto vector (los tripomastigotes metacíclicos cierran el ciclo de la vinchuca y son
idénticos a los sanguíneos). los reservorios pueden ser 180 especies de mamíferos y el
humano entre ellos
El ciclo puede ser silvestre o doméstico. El doméstico se puede dar por transfusión
LA

sanguínea, trasplante de órganos o ser congénita. El triatoma infestans afecta al hombre de

manera directa o a través de perros, gatos o ratas que se encuentran infectados y
transmiten la enfermedad a través de la picadura de la vinchuca
FI

Tasa de transmisión de trypanosoma cruzi

● Vectores: mayor al 80%
● Transfusión sanguínea: 16%
● Congénita: 2%


● Oral, transplantes o accidentes de laboratorio: mayor al 1%.

Mecanismos de infección oral

● Leche materna contaminada con sangre
● Sangre de animal vertebrado
● Carne cruda o mal cocida
● Accidente de laboratorio
● Alimentos o bebidas contaminadas con heces de triatominos
● Orina y secreción de glándulas anales de marsupiales

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Afectan diferentes tipos celulares
Todas las células de origen mesenquimatico
● Reticuloendoteliales
○ Bazo
○ Hígado
○ Ganglios
○ Tejido linfático
● Miocardio
○ Células de músculo estriado
○ Médula ósea

OM
○ Suprarrenales
○ Testículos y ovarios
○ Tiroides
● Sistema nervioso
○ Neuroglia, microglia y células piramidales de la corteza cerebral
○ Histiocitos de tejido subcutáneo
○ Células de la epidermis

.C
○ Mucosa intestinal

Estrategias de evasión de trypanosoma cruzi

DD
● Los amastigotes genera una reclusión anatómica metiéndose dentro de los
macrófagos mediante el escape de la vacuola fagocítica
● Evasión de la acción lítica del complemento en la membrana de los tripomastigote
sanguineo
● Rápido de reciclaje de antígenos de superficie
LA

● Mimetismo antigénico
● Alteración en la respuesta inmune
○ Activación policlonal de linfocitos t y b
○ Gran producción de inmunoglobulina m
FI

Periodo prepatente
● Infección por el vector: entre 4 y 14 días (hasta 30 o 60 días)
● Por transfusión sanguínea: más de 30 días


Periodo de incubación
● Infección por el vector: entre 7 y 14 días hasta 30 días
● Infección por transfusión sanguínea: más de 30 días

Patogenia
Invaden células adiposas de tejido subcutáneo y fibras musculares debajo del lugar de
penetración. Se multiplican durante 3 días
● Las células parasitadas se rompen entre el cuarto y el quinto día
● Primera infiltración de polimorfonucleares, monocitos y linfocitos
● Proliferación de histiocitos regionales y neutrófilos

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 ● Encapsulacion fibrotica
● Bloqueo de capilares linfáticos que generan edema local y chagoma
● Hay una forma aguda y otra crónica
○ Forma aguda:
■ Dura entre 20 y 30 días
■ Pocos casos fatales (5 a 10%). Puede ser fatal en 3 a 4 semanas
■ en la primera infancia la muerta lidad es del 10% ya que se podría
producir meningoencefalitis
■ Con puerta entrada
● Complejo cutáneo ganglionar
● Chagoma de inoculación

OM
● Signo de romaña
■ Sin puerta de entrada
● Edema
● Chagoma hematógeno
● Lipochagoma
■ Sintomatología

.C ● Fiebre intermitente, remitente o continua

● Hepatoesplenomegalia
● Miocarditis difusa: taquicardia, dolor torácico y debilidad
● Insuficiencia cardíaca congestiva
DD
Chagas congénito
● La mayoría nacen en término sin alteraciones del crecimiento intrauterino
● Se desarrolla la forma aguda
LA

● Alta cantidad de inmunoglobulina m

● Puede presentarse como asintomatico
● Complicaciones
○ Nati y Neomortalidad
○ Prematuro
FI

○ Aborto
○ Retardo en el crecimiento intrauterino
● Órganos afectados
○ Corazón, esófago, intestino, músculo esquelético y cerebro.


Fase crónica de la enfermedad de chagas

Las cepas geográficas de trypanosoma cruzi pueden atacar a sistemas orgánicos diferentes
● Sistemas neurotropos
● Sistemas viscerotropos
● Cardiotropas.
Guardan relación con las lesiones producidas en la fase aguda. Megas
Cepas neurotropas
● Invaden la neuroglia y al romperse destruyen células vecinas
● Produce encefalitis o meningoencefalitis por edema y congestión
Cepas viscerotropas

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 ● Destrucción de células nerviosas de ganglios autónomos de paredes de vísceras
huecas
● Produce gigantismo de órganos
○ Megaesofago
○ Megacolon
○ Megauréter
Cepas cardiotropas
● Hay destrucciones celulas miocardicas. Las fibras quedan disociada por edema
intersticial. Necrosis de fibras aisladas. El sistema excitoconductor es afectado
● Produce ablandamiento miocárdico, disminución de la masa muscular, aumento del
diámetro de fibras musculares. Aumento del volumen cardíaco. Destrucción del

OM
sistema nervioso autónomo

Diagnóstico
Agudo
● Parásitos en sangre, frotis, gota gruesa, en fresco, strout

.C
○ Buscan tripomastigotes en corriente sanguínea
● Hemocultivo y xenodiagnóstico
○ Buscan epimastigotes en intestino de la vinchuca
● Inmunodiagnostico: inmunofluorescencia, Elisa
DD
Crónico
● Inmunodiagnostico: inmunofluorescencia y Elisa
● Hemocultivo
● Xenodiagnóstico
● Inoculación de animales
LA

Tratamiento
Casos agudos y congénitos
Tratamiento con menznidazol
FI

Criterio de cura de la fase aguda

● Erradicación completa del parasitismo
● Negativizacion completa y permanente de pruebas parasitologicas


● Negativizacion inmunológica
● El criterio clínico es secundario

Criterio de cura de la fase crónica

● Sintomatología
● Serología convencional reactiva
Negativización serológica
Evaluación post terapéutica: 6 a 18 años.
● No se espera que desaparezcan las lesiones establecidas
● Se tiene la expectativa de que la cura parasitologica puede retardar o interrumpir la
progresión del cuadro clínico

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Profilaxis
● Combate al vector
● Bancos de sangre
Embarazadas
● Control prenatal al recién nacido

Zonas endémicas

OM
.C
DD
LA
FI


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 OM
.C
DD
LA
FI


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Paludismo, babesia y toxoplasmosis
Paludismo o malaria

OM
.C
DD
LA
FI

● Enfermedad infecciosa
● No contagiosa


● De evolución crónica
● Con manifestaciones episodicas de carácter aguda
● Zonas tropicales y subtropicales
● Factor limitante del crecimiento demográfico, cultural y económico.

Sistemática
Phylum Protista
Subphylum Protozoa
Clase Apicomplexa (Por el Complejo Apical)
Subclase Sporozoea
Familia Plasmodidae

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Género Plasmodium

Parasitan el eritrocito
cuatro especies tienen al hombre como único reservorio
● Plasmodium vivax
● Plasmodium malariae
● Plasmodium ovale
● Plasmodium falciparum

Transmisión

OM
● Vector del mosquito anopheles
● Congénito
● Transfusión sanguínea

Morfología
●

.C
Estadios en el hombre (operó intermediario)
○ Trofozoíto
○ Merozoitos: reproducción por esquizogonia
DD
Ambos son parásitos intracelulares del eritrocito
Los merozoitos se liberan y pueden infectar otras hematíes o diferenciarse en micro
gametos y macro gametos que permanecen en sangre periférica
Esquizogonia: ​reproducción asexual de esporozoarios por división del núcleo en
numerosos núcleos secundarios que dan origen a los merozoitos
LA

Estadios en el hospedero definitivo (mosquito)

Entran los microgametocitos y macrogametocitos, sufren fusión dando origen al cigoto que
luego se convierte en oocineto, luego en ooquiste, después en esporoblastos Y por último
en esporozoítos
FI

El mosquito es el hospedero definitivo porque se realiza la reproducción sexuada (macro y

microgametocitos)

Ciclo biológico


El hombre es el único reservorio

● Existen dos ciclos
○ Preeritrocitico: dentro de los hepatocitos
○ Eritrocitico: dentro del glóbulo rojo
En el cíclo preeritrocitico el mosquito inocula saliva con estadios de esporozoítos. Los
esporozoitos generan una invasión hepática ingresando a los hepatocitos. La esquizogonia
intrahepatica libera merozoitos que rompen la célula hepática y pasan a los eritrocitos
Ciclo eritrocítico
Los micro y macrogametocitos infectan al mosquito. Los merozoitos ingresan al eritrocito y
dentro de él se transforman en trofozoítos. La esquizogonia eritrocítica libera los meros
hoyitos de la célula.

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Los merozoitos continuar el ciclo como gametocitos o como trofozoítos que invaden otras
hematíes
Periodo prepatente de 8 a 15 días.
Sólo en plasmodium vivax y plasmodium ovale en el hígado quedan estadios
exoeritrocíticos del parásito conocido como hipnozoítos qué más tarde reinvaden el torrente
sanguíneo generando recaídas
Ciclo biológico en el vector
El ciclo en el mosquito dura entre 4 y 15 días
El anopheles ingiere sangre con gametofitos dentro de los eritrocitos. Los gametofitos se
reproducen sexualmente en el estómago formando el oocíneto, los cuales tienen movilidad
y se desplazan hasta las glándulas salivales forman los esporozoitos, los cuales va a

OM
inocular por la saliva

Patogenia
Hemólisis de glóbulos rojos
● Plasmodium vivax y ovale parasitan glóbulos rojos jóvenes

.C
● Plasmodium malariae parasita glóbulos rojos maduros
● Plasmodium falciparum parasita todos los glóbulos rojos
En plasmodium falciparum
DD
● es más grave porque puede destruir mayor cantidad de glóbulos rojos
● Restos de parásito se fijan a la membrana de los eritrocitos y el organismo los
desconoce y destruye
● Afecta la carga de la membrana que favorece la aglutinación.
LA
FI


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Plasmodium falciparum

OM
.C
DD
LA
FI


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Metabolismo de la hemoglobina

OM
.C
DD
LA
FI


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Cambios en la superficie del glóbulo rojo

OM
.C
DD
LA
FI


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Anemia y anoxia tisular

OM
.C
DD
LA

Sintomatología
● Sintomas prodromicos de tipo inespecifico
● Fiebre inicial remitente, irregular o subcontinua
● Ataque primario
FI

○ Acceso paludico y paroxismo paludico

○ Escalofríos, calor y sudor

Ataque primario y recrudescencia



Plasmodium falciparum
● Un ataque primario no tratado tiende a seguir su curso y raramente dura más de dos
a tres semanas
● Se puede dar recrudecimientos precoces.
Plasmodium vivax
● El ataque primario puede ser inmediato
● Recaída: implica reinvasión del torrente sanguíneo por parásitos exoeritrocíticos
● Puede estar meses e incluso años sin síntomas

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Diagnóstico de laboratorio
● Fundamental el diagnóstico parasitológico con preparaciones coloreadas (may
grunwald giemsa)
● Identificar la especie para hacer un tratamiento adecuado.
○ se la identifica por la forma y el número de parásitos en glóbulos rojos
○ Forma de los gametofitos
En plasmodium vivax se observan todos los estadios del parásito
En plasmodium falciparum se observan trofozoítos jóvenes. es mal pronóstico observar
todos los estadios

OM
Evasión de la respuesta inmune del plasmodium
1. Variación antigénica (proteínas de superficie GR)

2. Mimetismo molecular

.C
3. Inmunodepresión (P. falciparum)
Activación policlonal de linfocitos
Supresión de activación de TCD4 y TCD8
Supresión de la respuesta humoral
DD
Supresión de la respuesta celular
Complejos inmunes circulatorios
Hipergammaglobulinemia
Producción de auto y heteroanticuerpos
LA

Inmunidad natural
● Eritrocitos deficientes de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
● Hemoglobinopatías
● Hemoglobina fetal humana
FI

● Gen de la anemia falciforme

● Deficiencia de ATP
● Grupo sanguíneo duffy negativo.


Inmunidad adquirida
Inmunidad pasiva
● Pasaje de anticuerpos por la placenta
Inmunidad activa
● Presencia del parásito que protege de nuevas infecciones de la misma especie y se
denomina ​premunición

Tratamiento
1. TERAPEÚTICO (CURATIVO)

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Destruir rápidamente todas las formas asexuales (sanguíneas) del parásito para curar el
ataque clínico

Destruir formas exoeritrocíticas para evitar recaídas en P. vivax.

Destruir gametocitos, para evitar infección de los

mosquitos

2. PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN

QUININA

OM
GLUCONATO DE QUINIDINA (parenteral)

CLOROQUINA

PRIMAQUINA CLOROGUANIDA

.C
PIRIMETAMINA: DARAPRIM
SULFAS: SULFADIAZINA

MEFLOQUINA
DD
ARTEMISINA: QINGHAOSU

En P. vivax y P. ovale se administra CLOROQUINA para las formas sanguíneas

y PRIMAQUINA para los estadíos en el hígado
LA

Profilaxis
FI

CLOROQUINA
iniciar medicación una semana antes de entrar al área malárica
terminar la medicación 30 días después de haber salido


PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
Evitar infección de mosquitos
Control de donantes en Bancos de Sangre
Control de embarazadas en áreas endémicas

Principales factores de recrudecimiento

Aparición de poblaciones de P. falciparum resistentes a drogas

Aparición de poblaciones de Anopheles con resistencia a insecticidas

Descuido de las autoridades

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Traslado de trabajadores y habitantes de zonas con malaria a regiones libres del plasmodio,
pero con mosquitos transmisores

Babesia
Sistemática
Reino : Protista

OM
Subreino: Protozoa
Phylum: Apicomplexa
Orden: Piroplasmida
Familia: Babesiidae
Género: Babesia

Ciclo biológico

.C
Los parásitos son similares a plasmodium falciparum
● Envuelve 2 huéspedes:
DD
○ Roedor
○ Garrapata
● En el ambiente doméstico el más infectado es el perro con babesia gibsoni y babesia
canis.
● También se infectan equinos y vacunos
El hombre es hospedero accidental
LA

● Garrapatas sobre personas infectadas es raro

● La transmisión interhumana puede ser a través de la transfusión
FI


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Hospedero definitivo

OM
.C
DD
LA

Ciclo biológico del hospedero definitivo

La garrapata se alimenta de sangre del vertebrado e ingiere eritrocitos parasitados con
macrogametocitos y microgametocitos
FI

en el intestino de La garrapata se produce una reproducción sexual convirtiéndose en

macrogametos y microgametos
Luego pasan a cigoto y oocineto. Estos invaden las glándulas salivales y se transforman en
esporozoítos que se inoculan durante la alimentación sobre un vertebrado


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Ciclo biológico en hospedero intermediario roedor

OM
.C
DD
LA

Babesiosis o piroplasmosis
FI

Es una enfermedad emergente

● Antropozoonosis
● Importante en la ganadería bovino
Afecta al humano


● Inmunocomprometido
● Esplenectomizado
● Ancianos
● Hiv positivos

Patogenia
Puede producir lesiones:

Corazón: infartos a nivel de las válvulas

Pulmón, hemorragias y edema alveolar

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Hígado: hepatomegalia

Bazo: degeneración de la grasa, friable y coloración parduzca

Riñón: glomerulonefritis, tubulonefritis

Aparato digestivo: gastritis y enteritis ulcerativa, hemorragias y descamativas

Sintomatología
Periodo de incubación: 1 a 3 semanas hasta 6. La aparición de síntomas puede ser gradual

OM
Síntomas iniciales:
Debilitamiento
Fatiga, dolor de músculos
Fiebre y escalofríos, puede alcanzar los 40 grados y provocar fallos orgánicos
Pérdida de apetito, náuseas y vómito
Dolor abdominal
Orina oscura

.C
DD
Datos de laboratorio
● Anemia
● Hemoglobinemia
● Proteinuria
● Uremia
LA

Diagnóstico
Directo
● Frotis de sangre y gota gruesa
FI

○ Babesia sin hemozoina. Diagnóstico diferencial de plasmodium falciparum

Indirecto
● Elisa
● Pcr


Diagnóstico diferencial de plasmodium falciparum

● Localización periférica en hematíes
● Forma ovalada, piriforme y ameboide
● 1 a 5 micras
● Cruz de Malta: forma característica de babesia qué la diferencia de plasmodium
falciparum.

Tratamiento
● Paciente con enfermedad severa: clindamicina

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 ● Si hay resistencia usar
○ Cloroquina
○ Sulfonamida
○ Tetraciclinas
○ Azitromicina.

Profilaxis
● Uso de ropa adecuada (ropa larga, colores claros). Meter pantalones dentro de las
medias.
● Permetrina puede aplicarse en aerosol en zapatos y ropa siendo efectivos por

OM
muchos días

Toxoplasmosis
Sistemática
Phylum
Subphylum .C
Protista
Protozoa
DD
Clase Apicomplexa
Subclase Sporozoea
Familia Toxoplasmatidae
Género Toxoplasma
Especie gondii
LA

Fue el primero hallazgo en medicina donde primero se descubre el agente etiológico y

después la enfermedad.

Epidemiología
FI

● No se da en animales de sangre fría

● Se considera el protozoario más difundido en humanos, mamíferos y aves
● Es cosmopolita
● Es una zoonosis


● Infecciones asintomáticas

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Ultraestructura de toxoplasma gondii

OM
.C
DD
LA

Largo: 3,5 a 7,5

Ancho: 1,5 a 3

Ciclo biológico
FI

● Hospedero definitivo
○ Hospedero final
● Hospederos intermediarios


○ Herbívoros
○ Omnívoros
○ Carnívoros

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Hospedero definitivo

OM
.C
DD
LA
FI


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Hospederos intermediarios

OM
.C
DD
Reproducción intracelular por endodiogenia
LA

1. El núcleo se divide en dos núcleos hijos

2. Cada uno se rodea del citoplasma
3. Forman dos toxoplasmas hijos dentro de la célula madre
4. Los dos toxoplasma se liberan.
FI

Hábitat en el hombre
● Células excepto eritrocitos
● Médula ósea


● Secreción vaginal
● Esperma
● Liquido peritoneal
● Leche
● Líquido cefalorraquídeo

Taquizoitos
● En Fase aguda o proliferativa
● En líquidos orgánicos y excreciones
● Pseudoquistes y formas libres
● No resiste el jugo gástrico

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Bradizoitos
● En fase crónica principalmente
● Quistes tisulares
● Resiste el jugo gástrico

Patogenia
Depende de
● Cepa del parásito
○ Avirulenta

OM
○ Muy virulenta
● Resistencia de la persona
● Modo de infección

Formas clínicas

.C
Huésped inmunocompetente
Forma asintomática (80 a 90%)
Toxoplasmosis ganglionar.
DD
Toxoplasmosis ocular
Otras
Huésped inmunodeprimido
Reactivaciones
Siempre formas graves
Toxoplasmosis cerebral más frecuente
LA

Toxoplasmosis pulmonar
Toxoplasmosis diseminadas
Congénita
La futura madre se infecta en el embarazo.
La infección prenatal depende de
FI

● Estado general de la gestante

● Virulencia de la cepa
Mes de embarazo
● Primer trimestre


○ Aborto o nacimiento de niños muy dañados

● Segundo trimestre
○ Tétrada de sabin, macro o microcefalia, calcificaciones cerebrales,
retinocoroiditis, retardo mental
● Tercer trimestre
○ Leve déficit intelectual, retinocoroiditis, macro o microcefalia, calcificaciones
cerebrales, aparente normalidad

Toxoplasmosis adquirida posnatal

● Linfadenitis
● Coriorretinitis: daño irreversible. Frecuente en niños y adolescentes

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 ● Hepatitis: hepatomegalia con necrosis e hiperplasia
● Neumonitis
● Meningoencefalitis: hiperemia, cefaleas, vómitos y parálisis
● Miocarditis: arritmias, dolor precordial, insuficiencia

Diagnóstico de laboratorio
Inmunocompetentes
● Inmunodiagnostico con titulación del suero para determinar mayor dilución que da
reactivo
● Tres exámenes en 15 días para comparar los títulos

OM
● Anticuerpos detectables después de 8 a 12 días de la infección
● Recomendados: inmunofluorescencia y Elisa
○ Alteraciones en los títulos (aumento constante): enfermedad
○ Títulos bajos significa presencia del parásito pero sin síntomas
Inmunocomprometidos
● Inmunodiagnóstico tiene poco valor

.C
● Se recomienda: pcr de líquido cefalorraquídeo, biopsia y estudios por imagen.

Exámenes serológicos en la gestante

DD
● IgG en bajos niveles SIN RIESGO
● Si la 1ra titulación es serología reactiva. Realizar 2da titulación (dos semanas
después )Si es Mayor cuatro diluciones PROBABILIDAD DE TRANSMISIÓN
● Último trimestre: IgG en altos niveles e IgM positiva, Infección reciente ALTA
PROBABILIDAD DE TRANSMISIÓN
LA

Interpretación de examenes serologicos

Toxoplasmosis congénita
● El recién nacido se considera infectado cuándo
FI

○ La prueba detecta inmunoglobulina m específica

○ Si se determinan inmunoglobulinas totales
■ Título 2 diluciones más que el de la madre
■ Elevación del título en test sucesivos
■ Persistencia de positividad 5 meses después.


Tratamiento de la toxoplasmosis
Acción sinérgica de sulfamidas y pirimetamina
Espiramicina: es aconsejable desde el inicio del embarazo. Inhibe la síntesis proteica

Efectos adversos
Sulfamidas
● Leucopenia, anemia y trombocitopenia
● Contraindicaciones
○ Prematuros

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 ○ Menores de un mes
○ Hipersensibilidad de sulfas
○ Daño renal
Pirimetamina
● Discrasias sanguineas, deficiencia de ácido fólico
● Contraindicaciones
○ Antes de las 16 o 17 semanas de gestación.

Profilaxis
● Quistes con bradizoítos en las carnes mueren a

OM
○ 65° en 5 minutos
○ Menos 15 grados en 3 días
○ Menos 20 grados en 2 días
Inmunodeprimidos, mujeres gestantes,personas trasplantadas con tratamientos
inmunosupresores:
● Lavar

.C
○ Manos luego de manipular carne cruda
○ Frutas y verduras antes de consumirlas crudas
○ Utensilios y superficies que han estado en contacto con carne cruda o
DD
vegetales sin lavar
○ Manos antes de comer
○ Manos luego de estar en contacto con animales
○ Letrina del gato con agua hirviendo
● Evitar
○ Comer vegetales crudos fuera de casa
LA

○ Realizar jardinería
○ entrar en contacto con sustancias que pueden estar contaminadas con heces
de gato
○ Alimentar al gato con carne cruda

Protozoos intestinales
FI

REINO PROTISTA
SUBREINO PROTOZOA


PHYLUM
Sarcomastigophora
Apicomplexa
Ciliophora

Phylum: Sarcomastigophora
Giardia lamblia
Blastocystis hominis
Entamœba histolytica
Dientamœba fragilis

● Modo de transmisión: fecalismo (alimentos, agua, vectores mecánicos y fómites)

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 ● Vía de entrada: oral
● Ciclo: monoxenicos

Giardia lamblia
Sistemática
Reino: Protista
Subreino: Protozoa

OM
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Familia: Hexamitidae
Genero: Giardia
Especie: lamblia

Giardia intestinalis, G. duodenalis

Epidemiología
.C
DD
● Zoonosis cosmopolita
● Más frecuente en niños
● Causa diarrea del viajero en adultos
● La contaminación del agua de red genera brotes epidémicos
Prevalencia
● América latina 15%
LA

● Corrientes zona rural 19%

● Cenpetrop: 3 a 4% últimos 5 años

Morfología
FI

Trofozoítos
● 20 micras por 15 micras
● Núcleos
● Ocho flagelos


● Disco suctorio
● Cuerpos mediales
● Axonema (restos de flagelos)
Quistes
● 15,4 por 9,7 micras.

Ciclo biológico de giardia lamblia

● La fase quística es la infecciosa
● El quiste se rompe en el duodeno
● Multiplicación mediante fisión binaria longitudinal
● Trofozoitos en la mucosa del duodeno

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 ● Se dividen en trofozoíto y quiste (resistente a la cloración del agua)
"Manipuladores de alimentos"
Se transmite a través de las frutas y verduras, agua e insectos contaminados con heces

Patogenia
Causas
● Bloqueo en la superficie de la mucosa
● Irritación mecánica en las vellosidades
○ Daño al enterocito
○ Atrofia de vellosidades

OM
Esto lleva a un síndrome de malabsorción dificultando la absorción de grasas, vitaminas
liposolubles, vitaminas B12 y b9 (ácido fólico), hidratos de carbono, hierro y proteínas

Sintomatología
● Forma asintomática
●

.C
Forma sintomática
○ Diarrea explosiva, olor fétido, gases, distensión y dolor abdominal
○ Esteatorrea
DD
○ Anorexia
○ Pérdida de peso
○ Detención del proceso ponderal
○ Desnutrición

Diagnóstico
LA

Coproparasitologico seriado, métodos de concentración enterotest, sondeo duodenal.

Blastocystis hominis
FI

Sistemática
Reino: Protista


Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Blastocysta
Género: Blastocystis
Especie: hominis

Epidemiología blastocistosis
● Zoonosis cosmopolita
● Es el protozoo intestinal humano más frecuente

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Prevalencia
● Países subdesarrollados: 30 al 50%
● Corrientes zona rural: 43 al 80%
● Cenpetrop: 30% en los últimos cinco años

Estadios de blastocystis hominis

● Vacuolar
● Granulosa
● Quiste

OM
● Ameboide
Tamaño entre 5 y 40 micras

Ciclo biológico

.C
DD
LA
FI


Periodo prepatente: 8 a 10 días

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Patogenia
● Se conoce poco
● Depende del subtipo
● Existirían cepas virulentas y no virulentas
Síntomas descriptos
● Dolor abdominal
● Diarrea aguda o crónica
● Flatulencia
● Tenesmo
● Anorexia

OM
● Urticaria
● Angioedema
Relacionado con
● Síndrome de colon irritable
● Enfermedad inflamatoria de Colón
● Anemia por deficiencia de hierro

Diagnóstico
.C
Coproparasitologico seriado y métodos de concentración
DD
Tratamiento de giardiasis y blastocistosis
● Metronidazol
● Furazolidona (menores de 2 años)
LA

La blastocistosis sólo hay que tratar cuando presenta sintomatología

FI


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Áreas de riesgo para diarrea del viajero (cdc)

OM
.C
DD
Entamoeba histolytica
LA

Sistemática
Phylum: Sarcomastigophora
FI

Subphylum: Sarcodina
Clase: Lobozia
Orden: Amoebida
Familia: Endamoebidae


Géneros: Entamoeba
Especie: histolytica

Características
● Presenta cromatina periférica y cariosoma central
● Trofozoíto
○ 15 a 30 micras de diámetro. En lesiones tisulares llega hasta 60
○ Clara diferencia entre ecto y endoplasma
○ Hematoxilina ferrica al mil por
○ Puede ingerir hematíes
● Quistes

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 ○ 10 a 12 micras
○ Coloraciones tricromica y hematoxilina ferrica
○ Presenta barras cromatoidales redondeadas

Ciclo biológico
● se ingiere el quiste maduro contaminado con el alimento
● En la luz del intestino delgado se produce el desenquistamiento
● Se inicia la división
● Se generan 8 amebas metaquísticas
● Hay colonización en la luz del intestino grueso.

OM
Mecanismo enzimático
● Lectinas inhiben la lisis del complemento
Periodo de incubación de 7 días a 4 meses.

Transmisión

.C
Fecal oral o por contacto sexual
Son resistentes a la cloración del agua
Viven en el suelo
DD
● Ocho días a temperaturas entre 28 y 34 grados
● Un mes a 10 grados

Patogenia de la amebiasis
90% de los pacientes no presenta síntomas
LA

Entamoeba histolytica genera un proceso de trogocitosis, en donde ingiere células humanas

Afecta al 12% de la población mundial. sólo el 10% es sintomático

Respuesta del organismo

FI

● los neutrófilos son protectores aún cuando los trofozoítos pueden lisarlos
● la inmunoglobulina A frente a la lectina neutraliza este efecto
● la inmunidad celular es el mecanismo más importante para limitar la propagación
extraintestinal.


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Distribución de entamoeba histolytica

OM
.C
DD
Factores que favorecen la infección
Localización geográfica, raza, edad, sexo, respuesta inmune, estado nutricional, dieta,
alcoholismo, clima, hábitos sexuales, reinfecciones sucesivas.

Amebiasis intestinal
LA

● Disenterica (moco, pus y sangre)

● Colitis no disenterica
● Amebomas: obstrucción intestinal
● Apendicitis amebiana
FI

Complicaciones y secuelas
● Perforación


● Hemorragias
● Peritonitis
● Colitis postdisenterica
● Dolor

Localizaciones
● Cerebro
● Absceso pulmonar
● Absceso hepático
● Cutáneo
● Intestinal (localización primaria)
● Absceso esplénico

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 ● Úlcera perianal
Las Infecciones suelen ser primarias en un 95% y extraintestinales en un 5%

Aspecto de botón de camisa

Diagnóstico diferencial
mediante el laboratorio en el 70% de los casos se puede determinar el grupo.
● 50%: rotavirus, eschericha coli (enteroinvasivo y enteropatogenico)
● 25%: salmonella spp, shigella sp, vibrio spp, campylobacter spp, yersinia spp.
● 25%: giardia lamblia, entamoeba histolytica, balantidium coli, cryptosporidium spp,

OM
trichuris trichiura, estrongiloides stercolaris, esquistosoma sp, uncinarias
● Emergentes que provocan diarrea: ciclospora cayetanensis y Enterocytozoon
bieneusi

Diagnóstico etiológico
●
●
●
.C
Coloración: hematoxilina ferrica por 1000
Heces disentericas con sangre, moco
En fresco o con alcohol polivinilico trofozoitos de entamoeba histolytica. Heces
DD
formadas con quistes
● Retrosigmoidoscopia

Tratamiento
● Metronidazol
LA

● Clorhidrato de hemetina
● Tinidazol

Entamoebas que pueden ser encontradas en intestino grueso

FI

● Entamoeba histolytica
● Entamoeba coli
● Entamoeba dispar
● Entamoeba hartmanni


● Endolimax nana
● Iodamoeba butschlii

Género entamoeba
Según el número de núcleos del quiste maduro
● 8 núcleos: entamoeba coli
● 4 núcleos: entamoeba histolytica, entamoeba dispar y entamoeba hartmanni

Diferenciación entre entamoeba histolytica y dispar

No por microscopio óptico porque son idénticas

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En heces disentericas con sangre y moco
Trofozoitos de entamoeba histolytica con hematíes
Elisa: antígenos en heces y suero.
Pcr (ADN de los quistes)

Profilaxis
No usar cubos de hielo fuera de casa
Evitar la presencia de heces humanas en los terrenos agrícolas
Lavado de manos
Medidas de saneamiento básico

OM
Lavado minucioso de alimentos crudo
Hervir el agua de consumo de calidad dudosa
Control de vectores mecánicos
Control e higiene de animales domésticos

Filtración

.C
Niveles de cloro activo: 4mg/L por 10 min o 2mg/L por 20 min

Cryptosporidium
DD
Sistemática
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
LA

Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Orden: Eucoccidia
Familia: Cryptosporiidae
FI

Género: Cryptosporidium

Cryptosporidium parvum
C. hominis


Criptosporidiosis
Causante de diarrea y patologías en el tracto biliar y respiratorio

Ciclo biológico
● Período de incubación entre 7 a 10 días
● Sobreviven en el ambiente (entre 20 y 30 grados durante semanas o meses)
● Son parásitos intracelulares obligatorios
Los ooquistes de pared gruesa se ingieren con el agua o los alimentos contaminados. Estos
actúan en el intestino a través de la merogonia o esquizogonia formando esporozoitos,
trofozoítos y merozoitos. Estos últimos se adhieren el ribete en cepillo del intestino delgado

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formando microgametocitos y macrogametocitos, que se van a formar macrogametos, los
cuales forman ooquistes de pared delgada llevando a la autoinfección.
Se produce una atrofia de las vellosidades, es decir una fusión y reducción de las mismas.
Hiperplasia y alargamiento de las criptas
Infiltración de la lámina propia por células plasmáticas, linfocitos y polimorfonucleares

Patogenia y sintomatología
Afecta al tracto digestivo desde el esófago al recto, incluyendo el sistema hepatobiliar y el
aparato respiratorio. Se produce la ruptura de la estructura intestinal que genera
● Diarrea abundante y acuosa qué puede contener moco, sin sangre o pu; esteatorrea;

OM
evolución crónica en el inmunodeficiente generando evacuaciones de hasta 25 litros
en 24 horas (5-25 veces va al baño)
● Se reduce en un 38% el área de absorción
● En inmunocompetentes
○ Enterocolitis aguda y autolimitada. Se cura espontáneamente

.C
Infección extraintestinal
Puede extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio.
DD
Conlleva morbilidad y mortalidad mayores.

Diagnóstico
● Ooquistes en heces
● Directo
LA

○ Examen de heces seriado

● Ácido resistentes a ziehl - neelsen, Kinyoun modificado
Separación inmunomagnética para detección y aislamiento de protozoos en agua
Tinción con anticuerpos fluorescentes gradientes de densidad, centrifugación de flujo,
filtración continua de flujo, citometría de flujo.
FI

Epidemiología


● Común en niños menores de 2 años

● Ooquistes infectantes inmediatamente
● Zoonosis
○ Va de animales (pavos, pollos, perros, gatos, vacas, ovejas, caballos,
venados, moluscos bivalvos) a humanos
● Incidencia en ambientes con alta densidad poblacional
● Afecta peor a inmunodeprimidos.

Profilaxis
Personas susceptibles

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Agua y alimentos. Evitar contacto con animales
Higiene personal: utensilios, vestuarios, pañales, juguetes
Rigurosas en ambientes especiales Hospitales
Guarderias Asilos
Actividades acuáticas
Piscinas: Agua resistente a la cloración con ooquistes maduros (140 días)
Resisten la mayoría de los desinfectantes
Se destruyen por desecación, formol al 10%
Calentamiento a 65º C durante 30 minutos
Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año
Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros

OM
Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan
confiables
Sensible a la luz ultravioleta y la ozonización

Parásitos emergentes. Amebas de

vida libre (avl) o anfizoicas
Sistemática
.C
Phylum: Sarcomastigophora
DD
Clase : Lobozia

Género: Naegleria
Acanthamoeba
Balamuthia
LA

Naegleria fowleri
Presenta quiste, trofozoíto (8 a 15 micras) y trofozoíto flagelado
FI

Presentan núcleolo grande. Se mueven activamente con pseudópodos gruesos (lobopodos)

Ciclo biológico
se produce la aspiración de quistes que se encuentran en el polvo,estos se transforman en


trofozoítos los cuales mediante división binaria forman trofozoítos flagelados que luego
sufren desenquistamiento para dar origen a nuevos quistes.
En aguas cálidas se reproducen con éxito a 46 grados centígrados y con un pH de entre 4,6
a 9,5

Vías de infección
No constituye aún una relación hospedero parásito (hombre-avl)
Hábitat natural: ambiente
● Factores determinantes de la infección
○ Temperatura
○ Capacidad de persistir en las mucosas

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 ○ Inmunidad en las mucosas
○ Inmunodeficiencia
○ Dosis infectante
Los trofozoítos flagelados penetran la mucosa nasal causando necrosis severa en el bulbo
olfatorio. Migra a través de las terminaciones de los nervios olfativos hacia el espacio
subaracnoideo, el cual es la via perfecta para la diseminación al resto de áreas del sistema
nervioso central llevando a la meningoencefalitis amebiana primaria.

Patogenia
Epitelio neuro olfativo, placa cribosa etmoidea, bulbo y lóbulo olfativo y encéfalo

OM
● Produce
○ Leptomeningitis-meningoencefalitis-edema cerebral-bulbos olfativos dañados
hasta la necrosis
Los Trofozoítos se encuentran en espacios perivasculares con poca reacción inflamatoria
Hay un exudado con polimorfonucleares principalmente.
Naegleria fowleri come el cerebro

Sintomatología
.C
DD
● Síntomas tempranos (1 a 7 días después de la infección)
○ Dolor de cabeza
○ Fiebre
○ Náuseas y vómitos
○ Cuello tieso
● Síntomas tardíos
LA

○ Estado mental alterado

○ Coma
○ Convulsión
○ Alucinaciones, visión borrosa y pérdida del gusto
○ Muerte (dentro de las 2 semanas)
FI

Diagnóstico clínico
Muy difícil


● Periodo de incubación
○ Fase prodrómica: pocas horas después del contacto con el agua-rinitis
○ Fase de estado (3 a 7 días): cefalea, fiebre, náuseas y vómitos, convulsión y
muerte

Diagnóstico de laboratorio
Hallazgo de trofozoitos de naegleria fowleri, generalmente a través de necropsia en líquido
cefalorraquídeo.

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Acanthamoeba
balamuthia mandrillaris produce encefalitis amebiana granulomatosa en enfermos de sida.
Presenta trofozoítos (5 micras) y quistes (2 micras). Nucléolo grande

Morfología
Aspecto de rueda dentada del quiste es un diagnóstico del género

Ciclo biológico

OM
.C
DD
LA
FI


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Epidemiología
● Se encuentran tanto en agua dulce ( ríos, arroyos, lagunas, mineral embotellada,
piscinas, aire acondicionado, instrumental quirúrgico, material de diálisis, lentes de
contacto) como salada (mar, sedimento orgánico)
● Vegetales, células de cultivo, peces, reptiles, cangrejos, aves y mamíferos
● Los trofozoítos resisten la dosis usual de cloración mientras que los quistes resisten
dosajes más elevados

Sintomatología

OM
● Encefalitis amebiana granulomatosa subaguda o crónica
○ Vía sanguínea
○ Úlceras en la piel
○ Neuroepitelio olfatorio
○ Se encuentran trofozoitos y quistes en espacios perivasculares
● Lesiones cutáneas granulomatosas

.C
○ Dermatitis amebiana
○ Osteomielitis
○ Neumonitis amebiana
○ Sinusitis
DD
○ Queratitis amebiana
● Destrucción de la córnea y neovascularización periférica
● Queratitis bilateral

Diagnóstico de laboratorio
LA

depende del órgano afectado en biopsias cerebrales o cutáneas o mediante cultivo

● Mucosa nasal
● Mucosa ocular
● Faringe
FI

Examen: giemsa o hematoxilina ferrica

Inmunodiagnostico: en fase de investigación inmunofluorescencia
Inmunodifusion en Agar e inmunoblot


Profilaxis
En material quirúrgico: Técnicas usuales de
esterilización matan trofozoítos y quistes

Lentes de contacto:
Desinfección térmica (70-80º 10 min)
Desinfección química
Peróxido de hidrógeno 2-3 h;
Clorhexidina 0,001 4 h
0,004 1 h
Niveles de cloro activo según reglamentación vigente

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 4mg/L por 10 min o 2mg/L por 20 min

Limpieza sistemática (fondo, bordes, filtros)

No usar lentes de contacto
Educación sanitaria: práctica de deportes acuáticos
NO Filtración

Tratamiento
Anfotericina B

OM
Miconazol
Rifampicina
Tópica:
Isotianato de propamidina (colirio-pomada)
Hexametileno de biguanida (colirio)
Itraconazol (oral)

.C
Protozoos de las cavidades
DD
Trichomona vaginalis
Sistemática
LA

Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora
Familia: Trichomonadidae
Género: Trichomonas
FI

Especie: vaginalis

Epidemiología


● Cosmopolita
● De transmisión sexual
● Incidencia: 10 a 35 años
● Transmisión connatal: 5%

Hábitat
● Mujer: vagina, vulva, región peribulbar
● Varón: uretra, próstata, epidídimo

Morfología
● Cinco flagelos

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 ● Membrana ondulante
● Núcleo
● Axostilo
● 10 a 20 micras

Factores predisponentes tricomoniasis

● Mujer
○ Hormonal
■ Hiperestrogenismo o insuficiencia estrogenica
○ pH vaginal de 5 o más

OM
● Hombre
○ Prostatitis anteriores
○ Baja concentración de zinc en próstata
○ Estrechez uretral
○ Prepucio largo

Patogénesis
.C
Secretan proteínas de adherencia
DD
● Adhesinas que se adhieren a diferentes superficies secretando proteínasas que
generan hemólisis por citotoxicidad.

Patología y sintomatología en la mujer

● Inflamación, degeneración y descamación del epitelio; puntos hemorrágicos
LA

● Sintomática (5 a 28 días): vaginitis, cervicitis, vulvitis, uretritis, leucorrea verde

amarillenta irritante, prurito y disuria
● Embarazadas/anticonceptivos orales: síntomas acentuadas
● Niñas: poca secreción
● Menopausia: leucorrea, moco y sangre. Ardor y poliuria.
FI

● Secreción clara amarillenta o verdosa con olor inusual

○ Flujo característico
○ Puntos de erosión en el cérvix
La tricomoniasis predispone a


● Enfermedad inflamatoria pélvica atípica

● Cáncer cervical
● Infertilidad
● Nacimiento prematuro, bajo peso y muerte neonatal
● Aumenta el riesgo de contraer hiv

Cuadro clínico en el hombre

● Forma asintomática
● Forma sintomática (30%)
○ Fase aguda
■ Secreción uretral purulenta y brusca

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 ■ Edema prepucial
■ Priapismo
■ Ardor miccional
○ Fase crónica
■ Escasa secreción, prurito uretral y nicturia
■ Eyaculación precoz
■ Esterilidad

Diagnóstico
A través del liquido espermatico o licor prostático.

OM
Tratamiento
Metronidazol
Uso tópico en gel (metronidazol)
Óvulos intravaginales (fenticonazol)

Profilaxis
.C
DD
● Pareja estable
● Uso de preservativo
● Tratamiento de la pareja
● Control y tratamiento de parejas sexuales recientes.

Platelmintos
LA

Clase: Trematoda y Cestoda

Achatados, simetría bilateral (mm a metros)

Ausencia de endo o exoesqueleto
FI

Carecen de sistema circulatorio y respiratorio

Sistema digestivo: presente o no.

Excreción: células ciliadas (solenocitos)



Tegumento. Sincicial. Capa muscular.

Ciclo biológico complejo

Trematodes

Fasciola hepática
Schistosoma mansoni

Helmintos
Reino: Animalia
Subreino: Metazoa
Phylum: Platyhelminthes (gr. Platy: chato)
Clase: Trematoda

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Subclase: Digenea
Orden: Prosostomata

Trematodos
Todos adaptados al parasitismo
Cuerpo no segmentado, recubierto por una cutícula
Con una o más ventosas
Presentan tubo digestivo incompleto
Hermafroditas o con sexos separados

OM
Ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco anfibio y
un mamífero.
Duelas pulmonares: Paragonimus westermani
Duelas hepáticas: Clonorchis sinensis; Fasciola hepatica
Duelas sanguíneas: Schistosoma

.C
Esquistosomiasis - schistosoma sp
Endémicas en África, Asia y América latina.
DD
Sistemática
Phylum: Platyhelmintes
Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Prosostomata
LA

Superfamilia: Schistosomatidae
Género: Schistosoma
especies: mansoni
intercalatum
FI

haematobium
japonicum
mekongi


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Distribución geográfica

OM
.C
Verde: schistosoma mansoni
Negro: s. intercalatum
Rosado: S. Haematobium
DD
Schistosoma mansoni
● Única especie encontrada en América latina
● Zoonosis
LA

Características
● Viven hasta 30 años
● Se nutren de sangre e hidratos de carbono
● Tubo digestivo incompleto que termina en ciegos sin ano
FI

● Sin aparato circulatorio

● 6-8 testículos, aparato copulador y copulan por yuxtaposición.

Ciclo heteroxenico


Endemia
● Rural
● Urbanizada en periferia de ciudades
● Turismo rural
Periodo prepatente: 40 días
● migran al sistema Porta y se transforman en adultos en venas mesentericas.
● a través de la piel como eucocercarias
Parasita en: hombre, roedores de hábitos acuáticos y bovinos
● huevos(150 a 180 micras por 47-56 micas) salen con las heces con el miracidio.
● miracidio sale del huevo y penetra el caracol
● Del caracol van a salir las eurcocercariasqué van a penetrar en la piel del hombre.

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Caracoles de agua dulce
En el caracol se forman los esporoquistes primarios y secundarios. Estos caracoles se
encuentran en lagunas, esteros, bañados, piletas de cemento. Necesitan de agua templada
(28 grados) y de luz. A los 40 días larga entre 1000 y 3000 cercarias al día.
si se produce una sequía los caracoles se entierran y si hay inundación estos renuevan la
población.

Sistemática
Familia: Planorbidae
Género: Biomphalaria

OM
Especies: glabrata
straminea
tenagophila
● Son hermafroditas. Alcanzan su madurez sexual a los 40 días. Vive en un año
● La concha enrollada tiene entre 10 y 40 mm.

Furcocercaria
●

.C
ventosa ventral y ventosa oral con glándulas de penetración

Factores de patogenia
DD
● Edad del paciente
● Estado nutricional
● Inmunidad
● Carga parasitaria
● Cepa en el parásito
LA

Evasión de la respuesta inmune

● Adultos: inmunidad concomitante. Impide nuevas infecciones
● Incorporan antígenos del hospedero a su tegumento
● Inhibe el sistema hemostático del hospedero
FI

Patogenia y sintomatología
● Fase aguda
○ Dermatitis cercariana (eritema, edema, pápula y dolor). 24 a 72 horas a 15
días


○ Esplenomegalia
○ Fiebre
○ Síntomas pulmonares
○ Linfadenopatía generalizada
● Fase crónica
○ Intestinal (más común)
○ Hepatointestinal
○ Hepática
○ Hepatoesplenico
En adultos el huevo está maduro, hay una reacción inflamatoria granulomatosa y un
granuloma.
Intestinal

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 ● Diarrea mucosa o sanguinolenta
● Constipación
● Tenesmo
● Dolores abdominales
● Adinamia
Hepatointestinal
● Hepatomegalia
● Similar a la intestinal
Hepatoesplenica
● Gravedad en niños
○ Disminución del crecimiento

OM
○ Disminución del desarrollo de caracteres sexuales secundarios

Complicaciones
● Vasculopulmonar
● Compromiso renal (glomerulonefritis)
● Neurológicas (mielitis transversa tumoral)
●
●
●
.C
Asociación con bacterias (salmonella, estafilococos)
Asociación con hepatitis virales (b y c)
Esquistosomiasis en inmunocomprometidos
DD
Diagnóstico clínico
● Interrogatorio del paciente (antecedentes epidemiológicos)
Diagnóstico diferencial
● Tifoidea, salmonelosis, hepatitis, leishmaniasis visceral y malaria crónica
LA

Diagnóstico de laboratorio
● De certeza: hallazgo de los huevos
● Exámenes directos en heces
● Biopsia rectal o hepática en casos especiales
● Inmunofluorescencia, Elisa y hemaglutinación indirecta
FI

● Ultrasonografía abdominal
○ Linfonodos ultraperitoneales
○ Formas agudas y hepatoesplenicas

Tratamiento


OXAMNIQUINE (derivado hidroxiquinolénico)

Mecanismo de acción
Necrosa tegumento de S. mansoni.

PRAZIQUANTEL (derivado pirazino-isoquinolénico)

Mecanismo de acción
Contracciones tetánicas S. mansoni. Metabolismo Ca, Mg y K.

Control y prevención
Saneamiento básico, agua potable, cloacas

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Educación sanitaria
Combate al caracol
Diagnóstico, tratamiento de casos humanos
Migraciones internas y externas (construcción de represas, trabajos agrícolas (arroceras)

Fasciola hepatica - fasciolosis

Sistemática
Phylum: Platyhelminthes

OM
Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Prosostomata
Familia: Fasciolidae
Género: Fasciola
Especie: hepática

Duelas

.C
pulmonares:Paragonimus westermani
- sanguíneas: Schistosoma
DD
- hepáticas: Clonorchis sinensis
Fasciola hepática

Ciclo biológico heteroxenico

● Huésped intermediario: molusco lymnaea
LA

○ Caracoles pulmonados de agua dulce

○ Gran potencial biótico
○ Hermafroditas
○ Viven en los márgenes de ríos, lagunas, bañados y pantanos
● Huésped definitivo: mamíferos. Equinos, búfalos, conejos, liebres, ratón de bañado o
FI

rata colorada.
Periodo prepatente: 3 meses
El humano elimina los miracidios en el agua (9 a 15 días), los cuales se unen al caracol
(tres a siete semanas). Del caracol salen las cercarias que contaminan a los mamíferos


cuando toman el agua. Luego estos animales defecan cercano a vegetales qué se
contaminan con metacercarias, las cuales son ingeridas por el humano. Las metacercarias
desenquistan en el duodeno, penetran en la pared intestinal, llegan a la cavidad abdominal
y perforan la cápsula de glisson.

Patogenia
● Por acción
○ Expoliatriz
○ Mecánica
○ Tóxica
● Provocada por
○ Formas inmaduras juveniles

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 ○ Formas adultas
● Carga parasitaria
Fase aguda inicial o invasiva (1 a 3 meses)
Se produce la migración de las formas juveniles
● Peritoneo: reacción inflamatoria con linfocitosis y eosinofilia (hasta 80%)
● Hígado: destruyen ingieren el tejido hepático
● Manifestaciones clínicas
○ Dolor abdominal en hipocondrio derecho. Hepatomegalia
○ Fiebre. Escalofríos
○ Sudor nocturno
○ Urticaria. Prurito

OM
Periodo clínico precede al periodo prepatente
Fase crónica ( hasta 10 años)
Hay permanencia de las formas adultas
● En conductos biliares intrahepaticos
● Traumatizan e irritan el endotelio de los conductos (movimientos constantes)
● Hipertrofia e hiperplasia de los conductos, con proceso inflamatorio y reparación

Puede ocurrir

.C
cicatrizal. Fibrosis de las paredes.

● Obstrucción biliar
● Colangitis
DD
● Colecistitis
● Pancreatitis obstructiva
● Cirrosis
● Insuficiencia hepática
Todas las anteriores pueden producir sintomatología digestiva caracterizada por dolor en la
LA

región hepática, pérdida del apetito, ictericia y fiebre

Localizaciones ectópicas
● De los huevos: pancreatitis. Migración de huevos por la ampolla de váter,
FI

obstruyendo el ducto pancreático

● De los estadios inmaduros: alvéolos pulmonares; tracto urinario; tejido subcutáneo;
testículos; cerebro
● De los adultos: faringe, mucosa bucal


Distribución geográfica
Enzootia

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 OM
.C
DD
LA
FI

Epidemiología
● Predominante en rumiantes (ovejas y vacas). También afecta a herbívoros
silvestres. Es la cuarta enfermedad de importancia para el ganado ovino
● En humanos está asociado a la cría de estos animales y el hábito de ingerir frutos


silvestres sin lavarlos en zonas de humedales o inundaciones

● Presencia del caracol lymaea en pasturas
● Longevidad de los moluscos
● Reservorios silvestres
● Hábitos de las personas

Diagnóstico
● Directo o parasitológico
○ Coproparasitologico seriado: métodos de concentración
● Periodo prepatente de 3 meses
● Material de drenaje duodenal
● Hallazgo de adultos en vías biliares durante cirugía.

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 ● Hemograma: leucocitosis y eosinofilia (80 a 90%) en fase inicial y luego desciende.
Pruebas de función hepática

Tratamiento
● Triclabendazol
● Bithionol
● Dehidroemetina
● Metronidazol

Profilaxis

OM
● En control de transmisión humana
○ Ingerir berros de huertas cuidadas y no silvestres
○ Aislar las plantaciones del ganado
○ No beber agua de humedales. Fuentes protegidas
● En control de animales
○ Aislar las zonas de pasturas

.C
○ Tratar a los animales infectados
○ Tratar el control de los moluscos
DD
Cestodes
Generalidades
● Parásitos obligatorios permanentes
● Carecen de aparato circulatorio, respiratorio y digestivo: tegumento microtriquias
LA

● Sistema nervioso y excretor rudimentarios

● Son hermafroditas
● Ciclos heteroxenos que involucran dos o más hospedadores
Sistemática
Reino: Animal
FI

Subreino: Metazoa
Phylum: Platyhelminthes
Clase: Cestoda


Orden : Pseudophyllidea
Cyclophyllidea

Orden pseudophyllidea - diphyllobothrium latum

Sistemática
Familia: Diphyllobothriidæ
Género: Diphyllobothrium
Especie: latum
Difilobotriasis

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Ciclo biológico
● El humano ingiere peces crudos o insuficientemente cocidos
● Periodo prepatente de 45 días
● el plerocercoide se libera en el intestino dando origen al adulto. Longevidad de 25
años
● El hombre excreta el huevo al agua el cual se convierte en coracidio
● este corazón penetra la pared intestinal y se transforma en procercoide en la cavidad
del cuerpo del primer huésped intermediario qué es el microcrustáceo.
● el procercoide penetra la pared intestinal y se desarrolla a plerocercoides en
músculos y vísceras del segundo huésped intermediario qué son los peces

OM
● luego del humano consume los peces y comienza nuevamente el ciclo.

Distribución geográfica
● Sur de chile y Argentina

Patogenia y sintomatología
●
●
.C
Toxialérgico
Expoliatriz: vitamina B12 >anemia macrocitica y megaloblástica (1 a 2% de
pacientes)
DD
● Asintomatico
● Sintomáticos: malestar general, pérdida de peso, hiporexia, náuseas, meteorismo,
diarrea y constipación.

Diagnóstico
LA

● Coproparasitologico seriado. Métodos de concentración

● Examen de proglotidos

Profilaxis
FI

Cocción de carne de pescado

Congelamiento del pescado: -18ºC x 24hs, -10ºC x 72hs
Disposición higiénica de excretas
Tratamiento de líquidos cloacales


Inspección sanitaria del pescado

Programas de educación sanitaria

Tratamiento de cestodiasis
DIFILOBOTRIASIS
Praziquantel: 25mg/Kg, monodosis

HIMENOLEPIASIS
Praziquantel: 25mg/Kg, monodosis
Repetir a las dos semanas

TENIASIS

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 Praziquantel: 10 a 20 mg/Kg monodosis.
Precaución en caso de T. solium

Hymenolepis nana

Sistemática
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Hymenolepididæ
Género y especie: Hymenolepis nana

OM
Huevo: 45 micras
Cisticercoide: 500 micras
Adulto: 3-4 cm con 100 a 200 proglótidos.
Escolex de 300 micras

Ciclo biológico monoxenico

●

● .C
se puede producir una hetero infección a través de alimentos o agua contaminados
con huevos o una autoinfección ano-mano-boca
En el intestino, el huevo se transforma en oncosfera,que luego pasa a cisticercoide y
DD
finalmente se forma el adulto el cual va a ser eliminado
● Periodo prepatente: 30 a 40 días.

Epidemiología
LA

● Cosmopolita
● Niños
● Regiones cálidas y templadas del mundo
● Cenpetrop: menos del 1% de pacientes sintomáticos.
FI

Patogenia y sintomatología
● Factores patogénicos
○ Número de vermes
■ Asintomatico


■ Sintomático
● Mayor a 15000, parasitosis masiva
○ Edad: mayor patogenia en niños
○ Estado nutricional e inmunológico del huésped
● Acción mecánica
○ Destrucción de vellosidades
■ Cólicos abdominales, meteorismo, anorexia, náuseas, diarrea,
esteatorrea y deshidratación
● Acción toxialérgica
○ Absorción de desechos metabólicos
■ Prurito anal y nasal, bruxismo, cefalea, mareos, vértigo, irritabilidad y
convulsiones.

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 ● Parasitosis masiva>congestión de mucosa>infiltrado eosinófilos y linfocitos con
ulceraciones>enteritis
● Aumento del peristaltismo
● Alteración de la absorción intestinal dando un síndrome de mala absorción que
genera retraso en el crecimiento y desnutrición.
● Eosinofilia: 4 a 15%

Diagnóstico
Huevos en coproparasitologico seriado. Métodos de concentración

OM
Profilaxis
Lavado de manos. Corte y cepillado de uñas
Higiene de alimentos
Lucha contra vectores
Agua potable – Buena disposición de excretas
Educación sanitaria

.C
Examen de heces de los convivientes

Complejo teniasis cisticercosis

DD
Sistemática
Orden Cyclophyllidea
Familia Tænidae
LA

Género Tænia
Especies saginata
solium
En la teniasis los que actúan son los adultos
En la cisticercosis la principal es la larva cisticerco
FI

se trata de dos entidades morbidas distintas causadas por la misma especie pero con
estadios de vida diferentes.

Teniasis


● Producida por adultos del género taenia

● Modo de infección: carnívorismo (cisticerco)
● Generalmente un solo individuo en el intestino delgado
Taenía saginata
● 3 a 10 metros / 1000 a 2000 p
● Mayor a 10 años
● 1 a 2 mm
Taenia solium
● 2 a 6 m / 800 a 900 p
● Tres años
● 0,5 a 1 mm.

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Ciclo biológico teniasis

OM
.C
DD
LA
FI

Patogenia y manifestaciones clínicas

● Acción mecánica
○ Toxialérgica


○ Expoliatriz
● Asintomática
● Sintomática
○ Dolor, náuseas, anorexia, pérdida de peso, aumento del apetito, flatulencia,
diarrea o constipación, nerviosismo, perturbación del sueño, obstrucción
intestinal, proglotidos gravidos: apendicitis aguda.

Diagnóstico teniasis
● Periodo prepatente: 2 a 3 meses
● Coproparasitologico seriado: 80%
● Test de graham
● Clarificacion de proglotidos.

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Cisticercosis
● Infección humana por larvas de taenia solium, cysticercus cellulosae.

Localización
● Subcutáneo: nódulos de crecimiento lento, móviles
● Muscular: hipertrofia muscular, miositis, hiperemia, eosinofilia
● Ocular: retinitis, atrofia de coroides, conjuntivitis palpebral, pérdida de la visión,
ceguera

Neurocisticercosis

OM
● Convulsiones de aparición tardía en mayores de 20 años
● Hidrocefalia obstructiva, deterioro cognitivo, cefalea y convulsiones
● Cambios motores y sensitivos en extremidades inferiores
● Parálisis
● Factores patogénicos
○ Localización

.C
○ Vitalidad
○ Número
DD
Diagnóstico
● Imágenes
○ Calcificaciones: rayos x
○ Sistema nervioso central: tac y rnm
○ Ocular: oftalmoscopia
LA

● Laboratorio
○ Líquido cefalorraquídeo: aumento de proteínas y eosinofilia
○ Elisa

Epidemiología complejo teniasis cisticercosis

FI

● Cenpetrop: tenía saginata en 4% de pacientes sintomáticos

● Edad media y adultos

Profilaxis


No comer carnes crudas insuficientemente cocida

Educación sanitaria, saneamiento ambiental y agua potable.
Identificación y tratamiento de personas con teniasis
Medidas veterinarias. Inspección y control de carnes, mejoría en cría de suinos

Tratamiento de cisticercosis
SUBCUTÁNEA: Praziquantel (100%)
NCC: Albendazol (75-90%) + Corticosteroides
Neurocirugía: intraventricular
Neurocirugía: intraventricular
subaracnoide.

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Hidatidosis

Sistemática
Familia: Tænidæ
Género: Echinococcus
Especies: granulosus (unilocular)
multilocularis (alveolar)
vogeli (poliquística)
oligarthrus (uniquística)
Orden CICLOPHYLLIDEA

OM
Echinococcus granulosus
● Escolex
● 4 ventosas
● 3 a 6 mm de largo

.C
● Proglotido gravido (200 a 800 huevos)
● Rostelo (corona de ganchos)
● Cuello
● Genitales desarrollados
DD
Ciclo biológico
● Hospederos definitivos
○ Canidos, dingo, chacal y lobo.
El ciclo comienza cuándo el perro ingiere carne infectada con huevos. En el intestino del
LA

perro se transforman en adultos los cuales viven un año y a los 6 meses dejan de producir
huevos. Los juegos pasan a otros mamíferos cómo hospederos intermediarios y son
liberados al ambiente para qué el perro vuelva a ingerirlos
● No presentan ninguna manifestación clínica
FI

● El número de parásitos puede ser de millones

● No se da en gatos
● los huevos se liberan por la rotura de los proglótidos dispersándose hasta 80 metros
en 10 días.


Hospederos intermediarios
● Oveja, vaca, cabra, cerdos, caballos, alpacas, llamas, camellos, ciervos, canguros,
monos, roedores, liebres y marsupiales.
La oveja es el hospedero intermediario más importante. Su tasa de infección suele ser alta
● Sus quistes son fértiles en 90% o más de los casos
● Hay asociación estrecha con los perros
● El número de perros es elevado
● El animal se sacrifica para consumo interno
El hombre es hospedero accidental,no desempeña ningún papel en el ciclo biológico, pero
es responsable de alimentar a los perros con vísceras crudas.

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Importancia epidemiológica
La resistencia del huevo tiene importancia epidemiológica
● Vive 2 años a 0 grados
● 3 semanas a 30°
● 225 días a 6 grados
● Resiste formol al 20% durante 24 horas
● Hipoclorito de sodio 5% durante 30 minutos
● Son poco resistentes a la desecación y temperaturas extremas.
● La Constitución física del suelo y cobertura vegetal son importantes para la
resistencia del huevo

OM
Ciclo en el hombre
● Contacto directo con perrosinfectados o forma indirecta por alimentos, agua y
objetos
● Genera hidatides en cerebro, pulmón e hígado, vena cava inferior y corazón
derecho.
●
●

.C
Oncosfera atraviesa la mucosa duodenal
Jugos digestivos y bilis con deoxicolato de sodio.
DD
Quiste hidatídico
LA
FI


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Patogenia
Relacionada con
● Número de quistes
● Localización
● Evolución
○ Muerte de la larva y reabsorción de líquido
○ Calcificación del quiste
Por acción mecánica o tóxica alérgica

Localización de los quistes

OM
● 60% en tejido hepático
● 20%
○ Cavidad peritoneal
○ Cerebro
○ Riñones
○ Bazo

.C
○ Huesos
○ Ovario
○ Testículo
DD
Manifestaciones clínicas
● Compresiones
● Ruptura del quiste primitivo
● Liberación del contenido y diseminación
LA

● Infección bacteriana
● Shock anafiláctico y siembra secundaria en hígado, pulmón, músculos, óseo, riñón,
cerebro.
Compresiones
● Hígado y vías biliares generan ictericia e hipertensión portal, perturbaciones
FI

circulatorias y presión venosa suprahepatica.

Ruptura de quistes y diseminación
● Se genera una hidatidosis secundaria pleural, en bronquios, vías biliares, corazón,
riñón, cerebro y huesos


● Edema, dolor, lipotimia, choque, urticaria, hidatidosis, falta de aire y angustia.

Diagnóstico
● Por imágenes: rayos x, tomografía, centellografía, ecografía, ultrasonografía
● Laboratorio: doble difusión, inmunoelectroforesis, Elisa

Tratamiento
● Quirúrgico
○ Quimioterapia: albendazol. 15 días antes de la cirugía a más de 2 meses
● Casos inoperables

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Epidemiología
● Zoonosis
● Especie politípica,ya que en diferentes partes del mundo se han encontrado
variantes morfológicas, bioquímicas y biológicas. Se las denomina cepas

Profilaxis
● Interrupción del ciclo
● Condiciones de cría de ovejas
● Control de mataderos
● No alimentar a los perros con visceras crudas

OM
● Eliminar perros errantes
● Tratamiento de perros con praziquantel

Distribución geográfica

.C
DD
LA
FI


Echinococcus multilocularis
● No hay líquido, sólo sustancia gelatinosa
● No hay enquistamiento periférico
● Invade linfáticos y vasos sanguíneos. Focos metastásicos en pulmón y cerebro.
Destrucción del parénquima hepático, insuficiencia hepática, obstrucción biliar y
portal.
● Sin límites nítidos como un tumor maligno
● Difusión de toxinas hidatídicas
● Inflamación y necrosis
● 70% letal

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Hospederos definitivos
● Zorro Ártico (alopex lagopus) y de Alaska. Perro y gato
● Periodo prepatente
○ 30 a 35 días
○ Zorros 32 días

Hospederos intermediarios
Roedores salvajes
Microtus
ratón de campo

OM
ardilla
musaraña

Nematelmintos
● Clase nematoda
Reino:

.C
Animalia
Phyllum: Nemathelmintes

Morfología externa
DD
Cilíndricos al corte transversal
Sin segmentación
Cutícula externa
Simetría bilateral. Tamaño variable
Sexos separados. Reproducción sexual
LA

Dimorfismo sexual bien acentuado.

Morfología interna
Aparato digestivo completo (Boca-ano)
Sistema excretor
Sistema nervioso
FI

Sin aparato circulatorio

Sistema muscular
Geohelmintos
- Ascaris lumbricoides


- Trichuris trichiura
- Uncinarias: Necator americanus,
Ancylostoma duodenale
- Strongyloides stercolaris
Tienen en común que todas necesitan cumplir una etapa de su ciclo vital en la tierra ya sea
para la maduración de los huevos o el desarrollo de las larvas

Ascaris lumbricoides
Sistemática
ORDEN: Ascaridinos

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FAMILIA: Ascaridoidea
GÉNERO: Ascaris
ESPECIE: lumbricoides

El macho tiene 20 a 30 cm mientras que la hembra tiene 30 a 40 cm. Viven uno o dos años.

Ciclo biológico monoxenico

OM
.C
DD
LA

Epidemiología
● Climas tropicales y subtropicales húmedos
● Clima templados
FI

● Tasas de infección medias hasta 45%

Distribución geográfica


Cosmopolita

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 OM
Patogenia .C
DD
ACCION EXPOLIATRÍZ: consumen proteínas, hidratos de carbono, lípidos, vitaminas A y
C. Generan desnutrición.
ACCION TÓXICA: secreción de sustancias de su metabolismo. Alergias en la piel y aparato
respiratorio.
LA

ACCION MECÁNICA: irritación de la pared intestinal, sub oclusión y oclusión intestinal,

vólvulo, invaginación intestinal, perforación. Genera síndromes dice absortivo y diarreico
con abdomen agudo.
LOCALIZACIÓN ECTÓPICA: síndrome coledociano, pancreatitis, colangitis, apendicitis.
Salen por nariz, boca, conducto lacrimomuconasal y oídos.
FI

Migración larvaria y adultos

Migración larvaria
EN PULMÓN:


SINDROME DE LÖEFFLER
Infiltración pulmonar
Eosinofilia
Fiebre

Migraciones erráticas de larvas a cerebro y otros órganos.

Diagnóstico de laboratorio
diagnóstico directo:
observación de parasitos adultos
coproparasitologico seriado:

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métodos cuantitativos: huevos
examen del esputo y del lavado gástrico: larvas

diagnóstico por imágenes

rayos x: signo de la via
ecografia abdominal: para colédoco y vias biliares
fibroendoscopia digestiva

Tratamiento
● Mebendazol

OM
● Albendazol
● Ivermectina
Quirúrgico

Trichuriosis o tricocefalosis. Trichuris trichiura

Sistemática
.C
DD
Clase: Nematoda
Subclase: Adenophorea
Orden: Enoplida
Familia: Trichinelidae
Genero: Trichuris (Trichocephalus)
Especie: trichiura Hombre y otros mamíferos
LA

vulpis Perro y demás canidos

suis Cerdo y otros suinos

"Gusano látigo"
FI

Morfología
● Longitud de los adultos
○ Macho: 3 a 4,5 CM


○ Hembras: 3,5 a 5 cm
● Huevos recién eliminado (estadio diagnóstico)
○ Masa granulosa
○ Tapones mucilaginosos
○ Tamaño de 50 por 25 micras
● Huevo larvado en el suelo (estadio infectante)
Sistema muscular holomiario
● Células musculares sin interrupción

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Ciclo biológico

OM
.C
DD
Patogenia
LA

- Esta en relación a la carga parasitaria.

- > en niños, principalmente desnutridos.
- Cada adulto expolia cerca de 0.005ml de sangre/día y restos tisulares.
- La infección es mas común que la enfermedad.
-En mucosa intestinal:Inflamación - edema- hiperhemia-Irritación de terminaciones
FI

nerviosas. Aumento del peristaltismo

Manifestaciones clínicas


Malestar y dolor abdominal

Diarrea (a veces sanguinolenta)
Meteorismo. Anorexia. Inapetencia
Pérdida de peso
● Con gran carga parasitaria
○ Tenesmo
○ Prolapso rectal
○ Síndrome anémico
○ Apendicitis

Distribución geográfica y epidemiología

● Cosmopolita

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 ● Prevalece en regiones con clima tropical y subtropical.
● Mas frecuente en niños en edad escolar, generalmente en desnutridos y muchas
veces con otras parasitosis intestinal.

Diagnóstico
Directo o parasitológico
● Coproparasitologico seriado. Técnicas de concentración.
● Hallazgo de huevos
● Periodo prepatente de 3 meses
● Cristal de charcot leyden

OM
Tratamiento
● Mebendazol
● Albendazol
También deben tratarse la desnutrición y la anemia.

Profilaxis
.C
DD
● Lavado de manos
● Lavado de alimentos
● No defecar en la vía pública
● Consumo de agua potable
● Cocinar bien.
LA

Strongyloides stercoralis
Sistemática
FI

Filum: Nemathelminthes
Clase: Nematoda
Subclase: Secernentea
Orden: Rhabditida


Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: stercoralis

Morfología
● Es el helminto intestinal más pequeño que parasita al hombre
● Hembra parásita 1,7 a 2,5 mm. 30-40 huevos por día. Huevo larvado: 50 por 30
micras
● Larva rabditoide: 250 micras
● Larva filariforme: 500 micras
● Hembra un milímetro y macho 0,7 mm (vida libre)

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Ciclo biológico o parasitario

OM
.C
DD
Ciclo de loos
LA

Una vez que atraviesa la piel es transportada por la sangre al corazón, luego a los
pulmones (ciclo de loos) asciende por la tráquea y laringe y es tragada para llegar al
intestino delgado. Allí se transforman en adultos. Penetran la pared intestinal, submucosa
duodenal y yeyuno
La hembra es partenogenética
FI

Permanecen 2 a 7 días en los pulmones (l4)

Patogenia y sintomatología


● Asintomáticos: eosinofilia
● Sintomáticos
○ Lesiones cutáneas
○ Penetración de las larvas
■ Puntos eritematosos
■ Edema local
■ Pápulas hemorrágicas
■ Prurito
■ Urticaria
Lesiones pulmonares
Penetración de las larvas en los alvéolos
● Hemorragia

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 ● Lesiones inflamatorias
○ Neumonitis difusa
○ Síndrome de loeffler (tos sin expectoración, fiebre, disnea y eosinofilia
elevada)
○ Desencadena un edema pulmonar.
Único nematodos capaz de reproducirse dentro del ser humano (autoinfección)
Si la parasitosis persiste indefinidamente sin reinfecciones externas se evoluciona a la
cronicidad. Genera autoinfeccion intensa cuándo la inmunidad está comprometida
(oportunismo) genera hiperinfeccion y como consecuencia estrongiloidiasis diseminada
Lesiones intestinales
● Acción mecánica:Hembras invaden mucosa y submucosa. Postura de huevos.

OM
Liberación de larvas. Inflamación con infiltrado de eosinófilos, células epiteliodes y
gigantocitos. Puntos hemorrágicos.
● Congestión y edema
○ Fibrosis y atrofia de la mucosa que llevan en casos graves a la obstrucción
del intestino delgado
○ Peristaltismo aumentado genera diarrea alternando con constipación

Hiperinfeccion
.C
DD
presencia de hembras y larvas en todo el tracto intestinal. Hay edemas submucoso y
desaparición de relieve mucoso llevando al síndrome de malabsorcion
Ulceraciones con invasión bacteriana generan fibrosis qué le da una rigidez irreversible a la
mucosa. Esto genera íleo paralítico que genera un compromiso del estado general,
deshidratación y sindrome disenterico con esteatorrea.
LA

Estrongiloidiasis diseminada
Las larvas alcanzan la circulación en donde generan una infección generalizada e invasión
de órganos
● Pulmón: hembras y larvas
FI

● Riñón: larvas en orina

● Hígado y vesícula biliar
● Corazón: larvas en pericardio
● SNC: larvas en LCR


También se generan infecciones bacterianas sistémicas generando un mal pronóstico con

un 87% de mortalidad

Epidemiología
● Zoonosis cosmopolita
● Regiones tropicales, subtropicales y templadas
● Prevalencia de estrongiloidosis
○ 1 a 5% endemia
○ Mayor al 5%: hiperendemia
● Cenpetrop: 10%. Helminto de mayor frecuencia en pacientes sintomáticos

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Distribución geográfica

OM
.C
DD
Diagnóstico
Coproparasitologico seriado. Métodos de concentración. Metodo de baermann moraes.
Coprocultivo de harada Mori.
LA

Tratamiento
● Tiabendazol
● Ivermectina
FI

Profilaxis
P Saneamiento ambiental: redes y tratamiento de líquidos cloacales
Evitar la contaminación fecal del suelo Construcción de letrinas


Uso de calzado
Uso de guantes al trabajar con tierra
Educación de la población

Uncinarias
Sistemática
Phylum: Nematelmintos
Clase: Nematoda
Orden: Estrongilinos

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Familia: Ancylostomidae

Género: Ancylostoma Necator

Especie: duodenale americanus

braziliensis, gato
caninum, perros

Morfología

OM
Ancylostoma duodenale
● Hembra 8 a 11 milímetros
● Macho 10 a 18 mm
● Longevidad de 1 a 3 años
● 30,000 huevos diarios

.C
Necátor americanus
● Hembra 5 a 9 mm
● Macho 9 a 11 mm
● Longevidad de 3 a 10 años
DD
● 10,000 huevos diarios.

Ciclo biológico
● Ciclo de vida libre
LA

● Ancylostoma duodenale ingresa por vía oral

● Larva tres permanece muchos meses dentro del huésped
● Necátor ingresa por la piel
● Larva 1 permanece de 12 a 24 horas
● Larva rabditoide L2 permanece 4 días
FI

● Larva filariforme infectante l3

● Permanece 2 a 7 días en los pulmones
Al atravesar la piel es llevada por la sangre hacia el corazón y luego a los pulmones (ciclo
de loos) asciende por la tráquea y la laringe y es tragada para llegar al intestino delgado, en


donde se transforma en adulto y se prende a la mucosa intestinal.

Se encuentra en duodeno, yeyuno e íleon proximal
● Periodo prepatente de 8 a 12 semanas

Determinantes de la infección
● Temperatura
● Humedad relativa
● Textura, composición y pH del suelo
● Condiciones sanitarias deficientes

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Epidemiología
● Cosmopolita
● Endémica en los trópicos y subtrópicos. También en climas templados
● Mas morbilidad que otros Geohelmintos

Distribución geográfica
Ancylostoma duodenale

OM
.C
DD
Necátor americanus
LA
FI


Patogenia
Fase aguda: periodo de invasión
● Lesiones mínimas

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 ● Números de larvas invasoras
● Sensibilidad al huésped o en casos de reinfección
● Erupciones papuloeritematosas, prurito, edema, dermatitis alérgica
Periodo migratorio
● Rompen los capilares
● Alteraciones pulmonares y síndrome de loeffler poco frecuentes
● Tos de corta duración
● Febrícula
● Eosinofilia alta
Periodo de parasitismo intestinal
● Lesiones de las mucosas

OM
● Patogenia proporcional al número de parásitos y género
● Pérdida de sangre crónica.
Erosiones, ulceraciones con necrosis de la mucosa. Ingestión por los vermes de tejido y
sangre. Lesiones agravadas por infecciones bacterianas secundarias

Parasitismo intestinal
●
●
ANEMIA

.C
Deficiencia de hierro
DD
● Malnutrición proteica

Pérdida media de sangre

A. duodenale 0,2 ml/dia
N. americanus 0,05ml/dia
Impulsos de activa succión de 120 a 200 veces por minuto
LA

Fase aguda
Un mes después de la infección
Anorexia,Náuseas , Vómitos , Diarrea. Cuadro de abdomen agudo
FI

Fase crónica
Dolor epigástrico, Anemia anquilostomiásica Microcítica e hipocrómica


Baja tasa de hemoglobina Hipoalbuminemia

Leucocitosis, Eosinofilia 7 a14%
Palidez, cansancio, pérdida de peso, vértigo, cefalea, dolor muscular, amenorrea,
impotencia

Fase crónica en niños

Crecimiento insuficiente en peso y estatura. Edema generalizado . Déficit en el rendimiento
escolar. Acentuándose la anemia. Palpitaciones,soplos cardíacos, falta de aire. Apetito
reducido, exagerado o pervertido “PICA”

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Diagnóstico
● Leucocitosis con eosinofilia del 10 al 40%
● Heces conservadas
● Coproparasitologico seriado, métodos de concentración por sedimentación hoffman,
pons y janer
● Coprocultivo de harada y Mori

Tratamiento

OM
● Mebendazol
● Albendazol

Profilaxis
Tratamiento adecuado de las heces.

.C
Buenas condiciones sanitarias

Larva migrans cutánea (lmc)

DD
● También denominado dermatitis serpiginosa pruriginosa
● Presenta distribución cosmopolita
● Regiones tropicales y subtropicales

Agentes etiológicos
LA

● Principales
○ Ancylostoma brasiliensis (gatos)
○ Ancylostoma caninum (perros)
FI

● Otras
○ Uncinaria stenocephala
○ Ancylostoma tubaeforme
○ Gnathostoma
○ Bunostomun , parásito de bovinos


○ Cepas de Strongyloides stercoralis adaptadas a perros y gatos

○ Strongyloides parásitos de roedores silvestres y de cánidos silvestres

Lesiones cutáneas
Penetración de larvas
puntos eritematosos
prurito
edema local
pápulas hemorrágicas
Urticaria

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Larva currens

Tratamiento
● Tiabendazol
● Albendazol
● Ivermectina

Síndrome de La larva migrans visceral.

OM
Distribución geográfica
● Cosmopolita
● La toxocariasis es una enzootia

Sistemática
Clase:
Orden: .C
Nematoda
Ascaridinos
DD
Superfamilia: Ascarioidea
Género: Toxocara
Especie: T. canis en el perro
T. cati en el gato
T. leonina en perros y gatos
LA

Morfología
● Machos miden entre 4 a 6 llegando hasta los 13 cm
● Las hembras 6 a 10 centímetros hasta 20 cm
FI

● Pones aproximadamente 200.000 huevos al día

Mecanismo de transmisión


● Perra preñada encapsulada con larvas el estrés y depresión inmunitario y de

hormonas pasa a través de la placenta la larva a los cachorros antes del nacimiento,
los cuáles se van a convertir en adultos en hígado, pulmón e intestino
● Eclosionan en el intestino. L3 atraviesan la pared enterica y invaden la vía
sanguínea y linfática.
● En los humanos la larva l3 se encuentra en el suelo y generalmente los niños se
contagian por vía oral

Hospederos
Definitivos: ​perros domésticos y salvajes, coyotes, lobos, chacales, dingos, hienas, zorros

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Patogenia
Migración de las larvas l3 por vía sanguínea a distintos órganos
● Depende de
○ Número de larvas
○ Localización de las larvas
○ Sensibilidad del paciente
○ Duración de la infección
La migración larvaria produce inflamación eosinofílica con formación de granulomas.
síndromes clínicos relacionados con la migración larvaria y la respuesta inmune
Productos de secreción y excreción: lectinas, mucinas y enzimas.

OM
Síntomas clínicos

Hígado: ​hepatomegalia y hepatitis en un 90%

Pulmón: ​insuficiencia, síndrome de loeffler, espasmos broncopulmonares, crisis
asmatiforme

.C
Corazón:​ miocarditis qué puede producir la muerte
Bazo: ​esplenomegalia
Sistema nervioso central: ​convulsiones, meningitis
DD
Forma sintomática: ​fiebre moderada, linfadenopatias, artralgias, sudores nocturnos,
astenia, anorexia, alergia cutánea, mialgias

Diagnóstico
LA

● Eosinofilia constante (meses o años) 15 a 90%

● Leucocitosis intensa. Mayor a 10,000 y menor a 100.000 leucocito por metro
cuadrado
● Anemia leve
● Inmunodiagnostico: títulos altos de anticuerpos específicos y Elisa.
FI

Tratamiento
● Tiabendazol


● Corticoides
● Albendazol
● Ivermectina

Profilaxis
● Convivencia con perros y gatos
● Heces en las calles, plazas y playas. Los huevos sobreviven por meses o años en el
suelo.
● Tratamiento periódico de perros y gatos.

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Trichinella spiralis
Sistemática
Phylum: Nematelmintos
Clase: Nematoda
Superfamilia: Trichinelloidea
Género: Trichinella
Especie: spiralis

OM
Distribución geográfica

.C
DD
LA
FI


Triquinosis o triquinelosis
● Período de incubación varía entre 1 a 28 días dividido en tres fases
○ Intestinal
○ Muscular
○ Enquistamiento
● Hospedero definitivo e intermediario: el cerdo.
Hay una invasión de larva l1 en el intestino delgado, las cuales sufren maduración sexual
convirtiéndose en gusanos adultos y dando origen a larvas vivíparas.

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Patogenia
En el intestino están las hembras grávidas y las largas. Esta penetran la submucosa
produciendo
● Proliferación de enterocitos
● Deformación de vellosidades
● Hiperplasia de las criptas de lieberkühn
○ Malestar, náuseas, vómitos y diarrea.
Invasión muscular y enquistamiento
● Dolor muscular generalizado

OM
● Gran sensibilidad al dolor en todo el cuerpo
● Disnea y dolor al respirar
● Dolor ocular por movimiento de los ojos
Puede ser asintomatico o grave fulminantes
● Meningitis, edema periorbital bilateral, neumonitis, miocarditis, exantemas.
Tanto la triquinosis como la sífilis son denominadas la gran imitadora. La evolución de la
enfermedad está en directa relación con la intensidad de la infección

.C
Dosis infectante: ​músculo estriado (larvas)
● 1 a 10: infección leve a moderada
● 10 a 100: infección moderada a severa
DD
● Más de 100: muerte

Diagnóstico de laboratorio
Directo
LA

● Parasitológico: adultos en heces diarreicas

● Biopsia muscular (15 a 30 días)
Indirecto
Anticuerpos (inmunodiagnostico)
Inmunofluorescencia (cuarta semana)
FI

Elisa (segunda semana)

Enzimas musculares elevadas (aumentan en el 75 a 90% de los casos de triquinosis)

creatinina fosfoquinasa, lactato deshidrogenasa y aldolasa


Eosinofilia (40 60 y 70 % relativo; 1500 o más absoluta)

Leucocitos entre la segunda y la quinta semana aumenta o se mantiene en 12,000 por
milímetros cúbicos.

Tratamiento
Albendazol, mebendazol, tiabendazol y corticoides. Analgésicos y aines

Profilaxis
VIABILIDAD DE LA LARVA ENQUISTADA

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A 63º C mueren las larvas enquistadas
A -30º C mueren después de 24 h
La salazón y el ahumado no las altera

Dracunculus medinensis
Sistemática
Clase: Nematoda

OM
Familia: Dracunculidae
Género: Dracunculus
Especie: medinensis

Morfología
● Hembra

.C
○ 50 a 120 cm de largo
○ 0,7 a 1,7 mm de diámetro
DD
● Macho
○ 2 a 5 cm de largo
○ 0,4 mm de diámetro

Hábitat
LA

Tejido cutáneo y subcutáneo

Nematodo más grande

FI

Ciclo biológico
● HUESPED INTERMEDIARIO CRUSTÁCEO COPÉPODO Cyclops


● HOMBRE HUESPED DEFINITIVO

● L3 ingerida con el copépodo
● Madurez sexual: 10 días
Al AÑO la hembra grávida emigra por tejido subcutáneo (piernas, brazos, tronco) partes que
se ponen en contacto con el agua. Nódulos cutáneos
La extremidad cefálica: libera substancias tóxicas. provocan reacción inflamatoria, urticaria,
pápula indurada, vesícula
Hallado en tejidos subcutáneos y músculos de humanos, perros,a veces en bovinos y en
equinos

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Patogenia
● Pápula indurada vesícula
● Úlcera cutánea. Cuando el enfermo se pone en contacto con el agua, se rompe la
pared uterina y se liberan l1. Están en el agua tres días.
● Longevidad de la hembra: un año a un año y medio.

Diagnóstico directo
Lesión local

OM
Identificar larvas
Gusanos
Rx
TIF

Tratamiento

.C
Tiabendazol y metronidazol
Extirpación quirúrgica (procaína) incisiones múltiples (previa rayos x para localizarlos)
DD
Extirpación manual de un centímetro por día durante 6 semanas.

Profilaxis
Educación
LA

Hábitat de los hospederos crustáceos intermediarios

Abluciones (favorece la infección)
Brocales en los pozos
Control biológico (peces larvófagos)
Insecticida Temefós (abate)
FI

Prevenir que no tomar agua contaminada (copépodos)

Tomar agua filtrada usando un filtrador como nylon
Hervir agua.
Quimioprofilaxis: Dietilcarbamacina


Inmunizar a poblaciones de alto riesgo contra el

tétanos.

La forma de extracción manual representa el CADUCEO,

SÍMBOLO DE LA MEDICINA
y de la OMS

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Enterobius vermicularis
Sistemática
Clase: Nematoda
Subclase: Secernentea
Orden: Oxyurida
Familia: Oxyiuridae (oxy=puntiagudo; uros= extremo posterior)
Género: Enterobius (gr. énteron intestino y bios vida)

OM
Especie: vermicularis

Ciclo biológico
● Monoxénico

.C
● se puede dar un auto infección externa o interna
● En la región perianal entre 5000 a 16000 huevos maduran entre 4 a 6 horas. En
ambientes húmedos sobreviven tres semanas
● El macho miden 5 por 0,2 milímetros. La hembra mide entre 8 y 13 * 0,3 o 0,4 mm
DD
● Periodo prepatente de 15 a 43 días

Patogenia y cuadro clínico

Asintomático (adultos)
LA

Alteraciones gastrointestinales, hiporexia

ACCIÓN TRAUMÁTICA: ulceraciones en mucosa cecoapendicular ENTERITIS CATARRAL
sobreinfección bacteriana
ACCIÓN MECÁNICA: PRURITO ANAL (excoriaciones en la piel con infección secundaria)
● Nerviosismo
FI

● Insomnio
● Bruxismo
● Onicofagia
● Prurito nasal


● Irritabilidad
E. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso inflamatorio mínimo o nulo.
Existen reportes de infiltrados de eosinófilos y neutrófilos, granulomas y zonas de necrosis
asociadas a parásitos en degeneración.
Difícil distinguir con una apendicitis aguda de otra etiología
Migracion erratica de oxiurios
Poco frecuentes las migraciones aberrantes de las hembras adultas hacia genitales
femeninos: vagina, útero, vejiga
Vulvar: Masturbaciones, erotismo,
Vulvovaginitis
Salpingitis
Peritonitis

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Granulomas perianales

Diagnóstico
Clínico
Parasitológico:
Huevos Test de Graham (seriado)
Parásitos adultos

Epidemiología

OM
● Cosmopolita
● Infeccion de grupo
● Hacinamiento y falta de aire
● Mayor cantidad en niños entre 1 y 9 años
● Todos los niveles socioeconómicos
●

.C
Modo de transmisión
○ Autoexoinfección
○ Ingestión de huevos
DD
○ Retroinfeccion

Profilaxis
Higiene periano al levantarse
LA

Lavado de manos, uñas cortas

Cambio frecuente de ropa interior, ropa de cama, pijamas, pantalones, toallas.
No sacudir las ropa de cama.
Colocar los juguetes de los niños, la ropa de cama al sol
Ventilar las habitaciones.
FI

Lavar frutas y verduras. No ingerir alimentos en sitios sin condiciones sanitarias adecuadas.
Enseñar el ciclo biológico
Tratamiento familiar


Tratamiento
● Mebendazol
● Albendazol

Angiostrongilosis
Sistemática
Phylum: Nematelmintos
Clase: Nematoda

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Subclase: Secernentea
Orden: Estrongilinos
Superfamilia: Metastrongyloidea
Familia: Angiostrongylidae
Género: Angiostrongylus
Especie: costaricensis (Angiostrongilosis
abdominal)

cantonensis (Meningitis eosinofílica)

Angiostrongylus costaricensis

OM
● Sistema arterial mesentérico de ratas
Angiostrongylus cantonensis
● Arterias pulmonares de ratas y sistema nervioso central.

Distribución geográfica

.C
en Argentina se encuentra el angiostrongilosis costarricense.

Ciclo biológico a. Cantonensis

DD
LA
FI


Hospedero intermediario: achatina fulica

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Ciclo biológico a. Costarricensis.

OM
.C
DD
LA

Morfología
● Macho
○ Mide 17-22 mm x 0.08 mm.
○ El extremo caudal con una bursa copulatriz bien desarrollada
FI

● Hembra
○ Mide 28-42 mm x 0.1 mm.
○ Extremidad caudal cónica
○ Aspecto de espiral rojo y blanco


Patogenia
Los vermes adultos que viven dentro de las arterias dañan el endotelio, inducen la
formación de trombos necrosis de los tejidos irrigados por el vaso trombosado
Los huevos, larvas y productos de excreción/secreción del parásito causan una reacción
inflamatoria granulomatosa con infiltración eosinofílica de la pared intestinal que se engrosa.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

sintomatología

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Dolor en FID
Fiebre (h 2 meses)
Anorexia
Vómitos
Estreñimiento/Diarrea
Masa palpable dolorosa, plastrón abdominal
Tacto rectal doloroso

Laboratorio
Leucocitosis (10.000 a 52.000/mm3)
Eosinofilia (11 a 81)

OM
METODOS INDIRECTOS
ELISA
IFI
No disponibles
Radiología

.C
Defectos de llenado
Contornos mucosos festoneados
Diagnóstico definitivo
ANATOMOPATOLÓGICO: verme adulto en la luz de arterias, arteriolas y capilares
DD
Otras localizaciones
Hígado: hepatomegalia dolorosa
LA

Testículo: dolor, edema, enrojecimiento. DD: torsión testicular

Miembro inferior
Vulva
Estómago
Vesícula biliar
FI

Piel

Tratamiento


QUIRÚRGICO: en caso de ser necesario

No hay ninguna eficacia probada para los agentes antihelmínticos, con un riesgo teórico de
la migración errática de A. costaricensis después del empleo de estas drogas

Epidemiología
Ambientes de transición urbano-rural
Pequeñas ciudades
Periferia de grandes centros
Áreas rurales
Aumento de actividad de los moluscos transmisores: Primavera y verano
Desequilibrio ecológico

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Profilaxis
Alimentos bien lavados
Agua de consumo segura
Moluscos de consumo en criaderos cerrados
Control de población de babosas en huertas y jardines. Evitar contacto con moluscos y sus
secreciones
Control de población de roedores
No destruir aves ni lagartos (predadores naturales)

Filariasis

OM
Características de las filarias humanas

.C
DD
LA
FI

Mansonella ozzardi


Sistemática
Reino: Animal
Phyllum: Nemathelmintes
Clase: Nematoda
Orden: Filariidea
Família: Onchocercidae
Género: Mansonella
Especie: ozzardi

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Distribución geográfica

OM
.C
DD
LA
FI


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 Ciclo biológico

OM
.C
DD
Patogenia Y manifestaciones clínicas
Los gusanos adultos viven en las cavidades del cuerpo y mesenterio
LA

Pequeño o ningún daño.

Manifestaciones clínicas que se han informado:
1. Fiebre moderada
2. Frialdad en las piernas
3. Dolor articular o arthralgias
FI

4. Dolor de cabeza
5. Prurito
6. Erupciones superficiales
7. Síntomas pulmonares


8. Linfadenitis
9. Adenopatia
10. Hepatomegalia

Diagnóstico
El examen microscópico para identificar microfilarias en muestras de sangre : frotis y gota
gruesa coloreados con Giemsa

También se han descubierto microfilarias en la piel.

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Wuchereria bancrofti

Sistemática
Reino: Animal
Phyllum: Nemathelmintes
Clase: Nematoda
Orden: Filariidea
Família: Onchocercidae
Géneros: Wuchereria

OM
Especie: bancrofti

Distribución geográfica

.C
DD
LA
FI


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Ciclo biológico

OM
.C
DD
Patogenia
Reacción al parásito:
células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos.
LA

Inflamación y dolor. Reacciones granulomatosas alrededor de formas adultas o en

desarrollo

EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL

FI

Las válvulas linfáticas se dañan y se tornan incompetentes

Se incrementa la dilatación de los vasos y salida de líquido linfático



La permeabilidad de los vasos aumenta, y el fluido escapa con alta concentración de

proteínas.
Edema característico de la elefantiasis, endurecimiento y oscurecimiento típico de la piel.

Nódulos linfáticos se engrosan, encogen y aumenta la fibrosis

Vasos linfáticos estenósicos se obstruyen y forman vasos colaterales

LINFEDEMA, ENGROSAMIENTO DEL TEJIDO SUBJUNTIVO SUBCUTÁNEO

ELEFANTIASIS

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Sintomatología
Período prepatente: 7 - 9 meses

Período de incubación: entre 2 o más de 10 años

Hay transmisión congénita de la madre al hijo
● Infección microfilaremia elevada: asintomática o subclínica
● Enfermedad baja microfilaremia: aguda o crónica.
Periodo agudo
Linfadenitis en la ingle y las axilas, en piernas, manos y escroto, asociados con fiebre y
malestar general.

OM
LESIONES PERMANENTES
Nódulos en mamas, testículos o tejidos subcutáneos
Periodo crónico
10 a 15 años después del comienzo del primer ataque agudo.
El gusano muere y es absorbido o se calcifica.
Región inguinal con el desarrollo de nódulos inguinales varicosos

.C
Extremidades inferiores, una o ambas, comienzan a hacerse elefantoides
Genitales externos en ambos sexos

En la elefantiasis es posible que aparezca una infección secundaria estreptocócica u otra

DD
causa bacteriana

Diagnóstico
Técnica de Knott
LA

1 ml de sangre con 9ml de formol a 2%

Frotis, gota gruesa, tiñen con Giemsa o hematoxilina.
ADULTOS
Rayos X
Linfoescintografía
FI

Ultrasonografía
TEST INMUNOCROMATOGRÁFICO

Epidemiología y prevención


● Zonas endémicas calurosas y húmedas

● Si es transmitida por el mosquito c. quinquefasciatus puede extenderse a zonas más
secas.
● A diferencia de los agentes de la malaria, no se multiplica en el mosquito vector y las
larvas infectantes no se reproducen en el cuerpo humano; por consiguiente nunca se
presenta una epidemia de carácter explosivo

Tratamiento y profilaxis
INTERRUPCION DE LA TRANSMISION
Tratamiento en masa

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Dosis única o combinada con:
Dietilcarbamazina
Albendazol
Ivermectina
2) CONTROL DE LA MORBILIDAD
Higiene
Antibióticos
Portadores de linfedema
VECTOR

OM
Onchocerca volvulus

Distribución geográfica

.C
DD
LA
FI


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Ciclo biológico

OM
.C
DD
Hábitat
● Tejido subcutáneo
● Cuero cabelludo
LA

● Tronco
● Nalgas
● Codos
La hembra mide 40 cm y el macho 2 a 4 cm.
Viven 14 años
FI

Cada hembra produce millones de microfilarias

Patogenia


Pueden ser asintomáticas

Causada principalmente por las microfilarias

Manifestaciones pueden ocurrir

de 1 a 3 años después de la infeción

Desarrollo de lesiones oculares y cutáneas

Dermatitis oncocercosa
Migración de las microfilarias a través del tejido conjuntivo de la piel
“Hay una relación entre Nº de microfilarias y el grado de reacción cutánea”
Cuando están vivas no hay lesión evidente de la dermis
SOLO CUANDO MUEREN hay manifestaciones cutáneas

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Los oncocercomas se deben a vermes muertos, que generan intensos procesos
inflamatorios con dolor, calcificación y fibrosis.
Son nodulos subcutaneos de 3 cm o más bien delimitados y móviles.
También se lo conoce como Eripsela de la costa o mal morado
Ezcematoide Intensamente pruriginosa, Liquenificación, Pérdida de pigmento, Atrofia de la
piel
en la etapa tardía se puede dar obstrucción linfática y edema linfático con fibrosis
Lesiones oculares
Todos los tejidos del ojo pueden ser invadidos por microfilarias con excepción del cristalino
Serio compromiso de la visión
Zonas de endemicidad alta con parasitismo intenso

OM
Se da lo que se conoce como ceguera de los ríos

Diagnóstico
Biopsia de piel
Observación de microfilarias y adultos

.C
Tratamiento y profilaxis
DD
● Interrupción de la transmisión
● Tratamiento en masa
● Dosis única de ivermectina.
LA
FI


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