Alteraciones del Metabolismo del Potasio
1.- Importancia para el internista:
Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes de la
práctica clínica, encontrándose , por ejemplo, hipokalemias en un 20% de los pacientes hospitalizados. Su espectro de gravedad es
muy variable, abarcando desde leve hipokalemias asintomáticas por uso de diuréticos hasta graves hiperkalemias que pueden ser
fatales.
2.- Fisiología:
El potasio es el catión más abundante del cuerpo humano, con un total de 4.000 mEq (55 mEq / kg). Se encuentra en una alta
concentración en el intracelular, el que contiene el 98% del potasio corporal, mientras que en el extracelular se encuentra sólo un 2%
.Esta diferencia de concentración es mantenida principalmente por la ATPasa Na-K. Esto permite la excitabilidad del tejido
neuromuscular, por lo que, las alteraciones del potasio producen disfunciones del tejido neuromuscular.
La concentración de potasio se encuentra entre rangos muy estrechos, de 3,5 a 5 mEq, regulándose por dos mecanismos: la
regulación rápida o intercambio intra-extracelular de potasio y una regulación lenta o excreción renal de potasio.
2.1 Regulación rápida:
Existe una diferencia de concentración intra y extracelular de potasio de 1 es a 38.
● Rol Na-K ATPasa : mantiene el balance eléctrico al intercambiar un catión por otro catión. La ATPasa es estimulada
por insulina y por catecolaminas, aumentando la entrada de potasio a la célula. El efecto de la insulina es
independiente de la entrada de glucosa a la célula. Las hormonas tiroideas también estimulan la síntesis de la ATPasa
Na/K.
● Rol intercambiador H / Na: Los cambios de pH en el extracelulares son tamponados por la bomba H/Na. Así, el
descenso de 0,1 U de pH, tanto por acidosis metabólica como respiratoria, produce un aumento de 0,5 en la kalemia.
En el caso de alcalosis metabólica o respiratoria, el buffer tisular produce una caída de la kalemia de 0,5 por cada
aumento de 0,1 en el pH extracelular.
● Rol Osmolaridad plasmática: La osmolaridad de los tejidos produce arrastre de agua y electrolitos. Así, en
condiciones de hiperosmolalidad, como en el estado hiperglicémico hiperosmolar, existe elevación de la kalemia por
arrastre de potasio del intra al extracelular, además que, por el aumento de la concentración de potasio intracelular
existe mayor salida pasiva de potasio al extracelular.
2.2 Regulación lenta:
La ingesta habitual de potasio es entre 1 a 1,5 mEq/Kg peso (unos 70 a 100 mEq). Tan sólo el 10% es eliminado por las heces y el
sudor, mientras que el resto es eliminado por la orina. La adaptación renal al exceso de aporte de potasio por la dieta es lento,
demorando 2 a 7 días, lo cual es suficiente para evitar la hiperkalemia (a menos que exista insuficiencia renal). En el caso de
disminución en la ingesta de potasio, el riñón es aún más lento para adaptarse, pero esto muy rara vez produce hipokalemia, ya que el
potasio es ubicuo en los alimentos.
El potasio filtra libremente por el glomérulo y es reabsorbido es un 100% en el túbulo proximal. Luego es excretado a nivel
de los túbulos distal y colector, por lo que es ahí donde se regula la excreción de potasio. Existen cinco factores que intervienen en la
excreción renal de potasio:
1) La aldosterona: estimula la síntesis de la ATPasa Na/K, aumentando la excreción de potasio.
2) El aporte de Na al túbulo distal: produce un aumento en su reabsorción con la consiguiente electronegatividad
intratubular, lo que aumenta la excreción de potasio.
3) El flujo urinario: A mayor flujo urinario en túbulo distal, mayor excreción de K.
4) La concentración de potasio intratubular , que aumenta la excreción de potasio.
5) Alteraciones de pH, donde la alcalosis metabólica es capaz de aumentar la excreción de potasio ya que al haber aumento
en la reabsorción de hidrogeniones, se produce un aumento de la excreción de K.
Debe considerarse también que la aldosterona es capaz de actuar a nivel intestinal en la Na/K ATPasa, aumentando la excreción
intestinal de potasio. Este mecanismo puede hiperfuncionar en pacientes con IRC, llegando incluso a eliminar hasta un 40% del
potasio de la dieta. (normal entre 5 a 10%) Por este motivo, en pacientes anúricos, los IECA y ARA II pueden aumentar la kalemia al
inhibir la excreción intestinal de potasio.
3.- Hipokalemia:
Se define por una concentración de potasio menor a 3,5 mEq/L. Debe diferenciarse entre hipokalemia y déficit total de
potasio. En este último, un balance negativo persistente de potasio conduce a la depleción de potasio total del organismo, lo cual
puede o no asociarse a hipokalemia. La hipokalemia se refiere exclusivamente a la disminución de la concentración de potasio,
independiente de sus depósitos totales. Debe considerarse también la existencia de la pseudohipokalemia, fenómeno descrito en casos
de leucocitosis masiva, con entrada de potasio al intracelular a temperatura ambiental.
3.1 Etiología:
● Desplazamientos transcelulares:
o Alcalemia, insulina, catecolaminas, parálisis periódica hipopotasemica**, aumento hematopoyesis,
hipotermia.
▪ ** Parálisis periódica hipopotasemica familiar: Defecto autosómico dominante canales calcio, se desencadena
por ejercicio o ingesta carbohidratos, asociado a hipoMg e hipofosfemia, produce episodios agudos
intermitentes de debilidad muscular.
● Pérdidas gastrointestinales de K:
o Diarrea, abuso de laxantes, adenoma velloso. Asociadas a acidosis metabólica.
o Los vómitos las pérdidas por SNG suelen manifestarse como pérdidas renales debidas a
hiperaldosteronismo secundario y alcalosis metabólica.
● Pérdidas renales de K:
o Hipotensiva o normotensiva:
▪ Acidosis: CAD, ATR proximal tipo II, ATR distal tipo I.
▪ Alcalosis:
● Diuréticos, vómitos, SNG
● Sindrome Bartter ( disfunción asa Henle, efecto del tipo furosemida)
● Sindrome de Gitelman ( disfunción del túbulo contorneado distal, efecto tipo tiazidico,
asociado a hipomagnesemia e hipocalciuria)
▪ Depleción de Magnesio ( ¿aumento en secreción distal de K?)
▪ Fármacos: Diuréticos, corticoides, anfotericina B. Aminoglucósidos, Foscarnet, cisplatino y OH
producen hipomagnesemia y secundariamente hipokalemia.
o Hipertensiva
▪ Hiperaldosteronismo primario
▪ Hiperaldosteronismo secundario ( enf renovascular, tu productor renina, otros)
▪ Mineralocorticoide no aldosteronico ( Cushing, aporte exógeno, defecto 11B dihidroxiesteroide
deshidrogenasa, con disminución de conversión de cortisol en cortisona)
▪ Sd Liddle:Aumento absorción Na en túbulo distal, con la consecuente eliminación de K, más
frecuente en niños, autosómica dominante.
● Disminución ingesta: Excepcional.
3.2 Clínica:
Neuromuscular: Las principales manifestaciones de la hipokalemia se producen a nivel del tejido neuromuscular. Con potasio
menor a 2,5 aparece debilidad muscular, que puede proseguir a parálisis arrefléxica si el potasio disminuye aún más. En el tubo
digestivo produce constipación, y en casos extremos, íleo paralítico. La pérdida de grandes cantidades de potasio a nivel del músculo
esquelético puede producir rabdomiólisis y mioglobinuria.
Cardiaco: En el corazón, produce trastornos electrocardiográficos. Lo más frecuente es el aplanamiento de las ondas T y la
aparición de ondas U. El aplanamiento de las ondas T con la aparición de ondas U puede dar la errónea impresión de alargamiento del
QT. La hipopotasemia predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares y ventriculares, y en casos graves puede desencadenar
taquicardia y fibrilación ventricular. En enfermos tratados con digital, la hipopotasemia puede producir intoxicación digitálica.
Renal: Produce una disminución moderada y reversible del filtrado glomerular. También produce diabetes insípida
nefrogénica, con poliuria y polidispsia resistentes a la administración de desmopresina. Por su efecto amoniogénico (el riñón excreta
más H al intentar reabsorber más potasio, lo que requiere de formación de amonio) puede desarrollar una encefalopatía hepática. La
hipopotasemia crónica y mantenida puede desarrollar cambios estructurales a nivel renal, con fibrosis intersticial y vacuolización a
nivel de los túbulos proximales. Esto produce algún grado de insuficiencia renal, que rara vez lleva a la uremia terminal. La
hipokalemia crónica también puede producir quistes renales.
Endocrino: La hipopotasemia también produce cambios endocrinológicos. Disminuye la secreción de insulina y de
aldosterona, aumentando la secreción de renina.
[Link] diagnóstico:
Habitualmente, la causa de la hipokalemia es fácilmente identificable, pero existen algunos casos en que el diagnóstico es
particularmente difícil. En esos casos, existen algunos exámenes orientadores. La fracción excretada de potasio (FEKA), se calcula
igual que el FENA, y tiene un rol en identificar causas renales de extrarenales de hipokalemias. El valor normal es 10%. Si es menor
de 10%, el riñón está reteniendo potasio, por lo que la causa es extrarenal. Si la FEKA es mayor a 10%, el riñón no retiene potasio y
por lo tanto la causa es renal. También se puede solicitar un potasio urinario en orina de 24 horas. Si es menor a 15 mEq/lt o menor a
25 mEq/dia, existe un déficit de potasio y el riñón está reabsorbiendo potasio. Este déficit puede ser por pérdidas intestinales de
potasio o por uso previo de diuréticos. Un nivel mayor de 30 mEq/dia , implica pérdidas renales de potasio. Un examen simple para
entender la respuesta renal a la hipokalemia, es la medición del gradiente transtubular de potasio (GTTK). Este examen indica la
secreción neta de potasio, al comparar la concentración de potasio intratubular a nivel del túbulo colector cortical (orina) versus la
concentración de potasio intracelular tubular (plasma). Estos valores se pueden estimar por la concentración de potasio en la orina y en
el plasma, corrigiéndolos por la osmolalidad plasmática y urinaria( Ku:Kpl / Oms u /Osm pl ). Un valor menor a 3, indica que no hay
acción mineralocorticoide. Un nivel mayor a 7, indica la presencia de actividad mineralocorticoide en el túbulo colector distal. Otra
medición a realizar es la de cloro urinario para diferenciar hipokalemias por pérdidas renales asociadas a alcalosis metabólica. Asi Cl u
> 20 sugiere uso de diuréticos o Sd Bartter /Gitelman, y Cl u < 20 vómitos o uso SNG.
3.4 Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento de la hipokalemia consisten en corregir la causa de la hipokalemia y aportar potasio. Cuando la
causa es secundaria a un shift tisular de potasio, habitualmente la kalemia no disminuye de 3,0, y la corrección debe hacerse sólo con
aporte de potasio oral. Una excepción lo constituye la parálisis hipokalémica familiar, en que debe aportarse potasio endovenoso junto
con magnesio y fósforo. Cuando el potasio es menor de 3,0 mEq/dL, se recomienda asociar al aporte oral, potasio endovenoso. Las
soluciones potásicas utilizadas en la UC son tres.
● Cloruro de potasio: viene al 10%, es de 1 g, y aporta 13,5 mEq de potasio. Es lo más utilizado, ya que
habitualmente la hipokalemia se asocia a alcalosis metabólica (el riñón para retener potasio, excreta H,
llevando a la alcalosis). El aporte de cloruro permite excretar bicarbonato.
● Acetato de K: En los casos en que existe hipokalemia y acidosis metabólica, como en las diarreas profusas,
la solución de elección es el acetato de potasio, ya que el acetato se metaboliza a bicarbonato y no hay
aporte de cloruro. La ampolla es de 3 gramos y aporta 31 mEq.
● Monofosfato de K: En los casos en que la hipokalemia se asocie a hipofosfemia, como generalmente ocurre
en los casos de cetoacidosis diabética, la elección es la ampolla de monofosfato de potasio, la cual es de 1,5
gramos y aporta 11 mEq.
La infusión de potasio puede iniciarse hasta 20 mEq/hora. Infusiones a mayor velocidad requieren de monitorización
continua. No se recomienda aportar potasio a una concentración mayor de 40 mEq/L de solución por vía periférica, ya que produce
dolor y flebitis. Por vía central, no se recomienda exceder los 60 mEq/L. En los casos en que se necesiten grandes aportes de potasio,
como algunos casos de cetoacidosis diabética, se recomienda instalar una vía central femoral más dos vías periféricas, para no infundir
solución potásica directamente al miocardio. Estas soluciones de potasio deben ser diluidas en suero fisiológico y no glucosado, ya
que este último estimula la secreción de insulina bajando la kalemia.
El déficit estimado de potasio no se correlaciona exactamente con la kalemia. Cada caída de 1 punto en la kalemia, se asocia a
un déficit de 200 a 400 mEq en la reserva de potasio total. Cuando el potasio es menor a 3 mEq/dL, el déficit es de aproximadamente
600 mEq.
El magnesio tiene una importante función en mantener adecuados niveles de potasio en el intracelular, así como aumentar su
reabsorción a nivel intestinal y renal. Muchos pacientes no logran repletar sus reservas de potasio a pesar de un adecuado aporte por
tener hipomagnesemia asociada. Esta asociación puede llegar a ser de un 40%. Por este motivo, algunos autores recomiendan aportar
magnesio en toda hipokalemias, mientras que otros recomiendan medir magnesio. El aporte de 2 ampollas de 1,25 g de sulfato de
magnesio, en conjunto con las cargas de potasio, no presenta ningún riesgo adicional, y es la estrategia usada habitualmente en la
Universidad Católica.
Formas de presentación de alternativas de manejo oral:
4.- Hiperkalemia:
La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más grave de todas, ya que puede desencadenar arritmias ventriculares fatales en forma
rápida. Frente a toda hiperpotasemia, es necesario descartar una pseudohiperpotasemia, condición frecuente que se produce por
liberación de potasio de células sanguíneas. Se puede observar en condiciones de hemólisis, leucocitosis y trombocitosis importantes.
Mientras se procesa una nueva muestra de potasio, se debe realizar un electrocardiograma para observar signos de hiperkalemia.
4.1 Etiología:
Se producen por un balance positivo de potasio (principalmente por un defecto en la eliminación de potasio) o por una salida masiva
de potasio del intracelular. En la mayoría de los casos, el origen es multifactorial, existiendo frecuentemente grados variables de
insuficiencia renal.
● Desplazamientos transcelulares:
o Acidemia, déficit de insulina, B-bloqueo, intoxicación por digitálicos, necrosis celular masiva (Rabdomiolisis, lisis
tumoral, isquemia intestinal, hemólisis ), parálisis periódica hipokalemica**, succinilcolina, hiperosmolaridad.
▪ ** La parálisis periódica hiperpotasémica es una enfermedad que se transmite con carácter autosómico dominante y en
la que los episodios bruscos de hiperpotasemia provocan parálisis muscular. La hiperpotasemia se produce por el paso
de potasio del líquido intracelular al extracelular, y se desencadena a menudo por el ejercicio o la ingestión de hidratos
de carbono. La frecuencia de los ataques se reduce mediante el tratamiento crónico con diuréticos como la
acetazolamida.
● Defectos eliminación renal
o Disminución VFG
▪ Cualquier causa de AKI oligúrica o anúrica, o cualquier grado de ERC terminal. (En general, no se produce
hiperkalemia hasta que el filtrado glomerular cae a 10 o 15 ml/min).
o VFG normal, pero con disminución de la excreción renal de K.
▪ Fx aldosterona normal
● Se produce por disminución VEC efectivo, donde excreción de K se encuentra limitada por la
disminución llegada de Na al túbulo distal y menor flujo urinario: ICC, cirrosis.
▪ Hipoaldosteronismo:
● Disminución de renina: Nefropatia diabética, AINES, nefritis intersticial crónica, infección por
VIH
● Disminución síntesis de aldosterona (trastornos suprarrenales primarios, IECA, ARA2, heparina)
● Disminución respuesta biológica a aldosterona: Fármacos ahorradores de K, cotrimoxazol,
pentamidina, inhibidores de calcineurina, enfermedades tubulointersticiales (Anemia falciforme,
LES, amiloidosis, diabetes)
4.2 Clínica:
La hiperpotasemia se manifiesta principalmente en forma de alteraciones neuromusculares y cardíacas.
Neuromuscular: puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis fláccida
Cardiaco:.El principal peligro lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca. Por este motivo, el ECG es fundamental
para valorar el riesgo que entraña la hiperpotasemia. La manifestación electrocardiográfica más precoz de hiperpotasemia consiste en
la aparición de ondas T picudas, y aparece en concentraciones séricas de potasio de alrededor de 6,5 mEq/L. Con niveles de potasio
sérico superiores a 7-8 mEq/L se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del
complejo QRS. Cuando el potasio sérico excede los 8 mEq/L, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinusoidal
.Finalmente se produce paro cardíaco. En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares.
Endocrino: Estimula la secreción de aldosterona por las suprarenales y la de insulina y glucagón por el páncreas y, en cambio,
inhibe la producción de renina.
4.3. Enfrentamiento diagnóstico:
● Descartar pseudohiperkalemia ( hemolisis durante venopunción, aumento plaquetas o leucocitosis)
● Descartar desplazamiento transcelular de K
● Valorar función renal
o Normal
▪ Considerar disminución de llegada de Na a túbulo distal y Q urinario ( estados de VEC efectivo
disminuido)
▪ Evaluar GTTK : Si < 7 compatible con hipoaldosteronismo
o Alterada
4.4 Tratamiento:
La hiperkalemia severa (K > 7,5 mEq o < 7,5 con alteraciones electrocardiográficas) es una emergencia médica que debe ser
tratada a la brevedad bajo monitorización continua. La ampolla de gluconato de calcio disminuye la excitabilidad de la membrana.
Debe infundirse una ampolla de 10 ml en 2 a 3 minutos y puede repetirse cada 5 a 10 minutos hasta producir reversión de las
alteraciones electrocardiográficas. Con hiperkalemias menor a 6, el riesgo de arritmias es bajísimo, y se recomienda tratar la causa y
aportar medidas de shift y resinas de intercambio iónico.
La medida más eficaz para disminuir la kalemia es la insulina por vía endovenosa. Su efecto se inicia en 15 a 30 minutos y
puede durar por varias horas. Se administran 1 U de insulina por cada 5 gramos de glucosa para no producir hipoglicemia. Los
pacientes hiperglicémicos no requieren de glucosa EV. Se puede administrar, por ejemplo, 10 U de insulina cristalina junto con 50
gramos de glucosa (1 amp de S.G al 50%) a pasar en 5 a 10 minutos seguido de una infusión de insulina más glucosa. El uso de este
bolo de insulina más glucosa, recomendado en numerosos artículos, en una serie produjo un 70% de hipoglicemia, así que cuidado al
usarlo. Esto disminuye la kalemia en 1 a 1,5 mEq, efecto que puede durar unas 8 horas. Asociado, el uso de agonistas beta 2 en forma
de puff o nebulizadores actúan en unos 15 a 30 minutos con descenso en 0,5 a 1 mEq en la kalemia. Su efecto es menos duradero que
el de la insulina (2 – 4 horas). La dosis es de 1 a 2 cc (10 a 20 mg de salbutamol). Su uso en cardiópatas o pacientes con arritmias no
ha sido validado, por que debe evaluarse el riesgo/beneficio en cada caso. Su efecto hipokalemiante no es tan constante como el de la
insulina en algunos pacientes. Deben utilizarse asociados, ya que su efecto es sumatorio. En casos de acidosis metabólica asociada,
debe considerarse su corrección con bicarbonato.
La remoción de potasio se logra aumentando la diuresis, utilizando resinas de intercambio iónico o diálisis. Se puede
aumentar la diuresis administrando solución salina en conjunto con diuréticos de asa o tiazídicos. Las resinas intercambian sodio por
potasio a nivel intestinal. Cada gramo de resina une 1 mEq de potasio. La dosis habitual es de 20 a 30 gramos cada 6 a 8 horas diluidos
en 100 cc de manitol para evitar la constipación. Esta medida baja la kalemia en 0,5 a 1 mEq en un plazo de 1 a 2 horas. También se
puede usar en forma de enema, en una dosis de 50 a 100 g en 200 mL de suero. La hemodiálisis es la medida más rápida y eficaz para
disminuir a kalemia, y debe ser indicada si el resto de las terapias no logró disminuir la kalemia. La peritoneodiálisis es sólo un 10 a
20% tan efectiva como la hemodiálisis. La terapia dialítica depende del gradiente de concentración entre el potasio plasmático y el
potasio del baño de diálisis, por lo que durante la diálisis deben suspenderse las terapias que produzcan entrada de potasio al
intracelular.
Asociado a esto, deben suspenderse todo aporte de potasio oral o endovenoso, suspender las drogas hiperkalemiantes, y tratar
la causa. (dar corticoides en casos de insuficiencia suprarrenal, tratar la acidosis, etc). Los pacientes que requieran el uso de beta
bloqueadores, debe cambiarse por bloqueadores beta 1 (metoprolol, bisoprolol), ya que el efecto hipokalemiante es beta 2.
