1 de 2 Norella Rocio Mercado García | Introducción a la asignatura de Enfermedades Infecciosas

0 Introducción a la asignatura de
Enfermedades Infecciosas
Orientación MIR
El objetivo de esta introducción es guiar al opositor en el estudio de esta asignatura para obtener el máximo rendimiento en el examen.
Se ha realizado un análisis de los temas y subtemas más preguntados en el examen MIR durante los últimos años y se han preparado diferentes
recursos para facilitar el estudio:
Vídeo de presentación de la asignatura.
Enfoque de la asignatura: texto donde se indica cómo enfocar el estudio de la asignatura y se desglosan aquellos temas más relevantes y los
apartados más rentables.
Figura con el esquema del número de preguntas de la asignatura por año y Diagrama de bolas interactivo.
Tablas del peso MIR de la asignatura.

Las infecciones por hongos suponen el 0,35 % de las pre-

guntas del MIR.

1. Vídeo presentación de Enfermedades Comprendemos que es un tema extenso, pero habéis de pensar
Infecciosas que el examen MIR se planea cada vez más como un examen de
puerta de urgencia, donde el aspirante ha de saber qué patología
La Dra. Pilar Martín Dávila presenta la asignatura y expone su es urgente, qué pruebas complementarias pedir y qué tratamiento
visión general con el objetivo de rentabilizar al máximo el estu- empírico ofrecer.
dio (Vídeo 0-1). Así pues, hay que conocer el manejo de las neumonías adquiri-
das en la comunidad y nosocomiales, infecciones del tracto uri-
nario, meningitis, peritonitis, infecciones de partes blandas y
2. Enfoque de Enfermedades Infecciosas óseas. Hay que conocer también el manejo de fiebres de origen
desconocido, bacteriemias, sepsis y shock, que son un auténtico
Te encuentras a punto de estudiar una de las asignaturas más reto hoy en día.
extensas en la preparación del MIR, tanto en continente como en
contenido. No solo el temario es extenso en cuanto a patología
abarcada, sino que cada una de estas enfermedades contiene sin-
3. Número de preguntas de los últimos
tomatología y tratamiento específico.
No obstante, esta asignatura es un nexo entre las especialida- años y diagrama interactivo
des, dado que enfoca los diferentes sistemas desde el punto de
vista infeccioso. Este enfoque integral será el que ayude al estu- En la figura preguntas por año se muestra el esquema del nú-
diante a afrontar el estudio, repasando a su vez patología digesti- mero de preguntas por asignatura y año y en el diagrama de bolas
va, neurológica, cardiopulmonar, etcétera. interactivo se representan los temas y subtemas de la asignatura
El peso específico de las enfermedades infecciosas en el MIR es según el peso MIR. Se indica con el código de color de rojo a verde
del 7 %, con unas 10-15 preguntas en el examen MIR. Los temas (de mayor a menor proporción), y cuando se selecciona un tema o
más importantes dentro del examen son: un subtema se incluye el número de preguntas MIR y PROMIR y
su porcentaje dentro de la asignatura.
Infecciones bacterianas:
Neumonía aguda, con un 0,69 % de las preguntas y aproxi-
madamente una pregunta en el MIR.
4. Peso MIR de Enfermedades
Infecciones del tracto digestivo, con un 0,22 % de las pre-
guntas del MIR sobre este tema. Infecciosas
Tuberculosis: supone el 0,8 % de las preguntas del examen
MIR y seguramente una o dos preguntas del próximo Representación del resultado extraído del análisis de los temas
examen. más preguntados de la asignatura en la serie histórica de los exá-
Meningitis: supone el 0,60 % de las preguntas. menes del MIR, y la tendencia de los últimos 5 años. También se
Infecciones víricas: muestra una tabla con los subtemas o apartados más pregunta-
Las infecciones del grupo herpes suponen el 0,33 % de las dos, que recogen el 50 % de las preguntas de la asignatura en la
preguntas del MIR. serie histórica. Para hacer más visual la consulta se ha utilizado
El virus de la inmunodeficiencia humana supone el 0,9 % de un código de colores que va del rojo, que indica aquellos aparta-
las preguntas del MIR, con aproximadamente dos preguntas dos imprescindibles de estudiar, al verde que muestra los menos
en el próximo examen. relevantes (Fig. 0-1 y Fig. 0-2). Además, se puede descargar un

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Peso MIR histórico por tema Peso MIR por tema últimos 5 años Peso MIR histórico por subtemas más preguntados
Peso Peso MIR en Peso Peso MIR en Peso MIR en
Tema Tema Tema Subtema
MIR la asignatura MIR la asignatura la asignatura
Infecciones tropicales 1,11 % 13,50 % Infecciones del tracto
respiratorio inferior. 0,90 % 10,47 % Infecciones tropicales Protozoos 6%
Infección por el virus de la
0,91 % 11,07 % Neumonía aguda Clasificación. Mecanismos de acción y
inmunodeficiencia humana
Sepsis. Infecciones
Antibacterianos 6%
0,80 % 9,30 % espectro
Tuberculosis 0,80 % 9,73 % nosocomiales Infección por el virus de la
Infecciones del tracto Infecciones del sistema Manifestaciones clínicas 6%
0,80 % 9,30 % inmunodeficiencia humana
respiratorio inferior. Neumonía 0,69 % 8,39 % nervioso central. Meningitis
aguda Infecciones del sistema nervioso central.
Infecciones tropicales 0,80 % 9,30 % Aproximación diagnóstica 4%
Antibacterianos 0,64 % 7,79 %
Meningitis
Antibacterianos 0,70 % 8,14 % Infecciones por hongos. Antifúngicos Infecciones por hongos 4%
Infecciones del sistema
0,60 % 7,30 % Tuberculosis 0,70 % 8,14 %
nervioso central. Meningitis Tuberculosis Tratamiento 4%
Sepsis. Infecciones Infección por el virus de la
0,35 % 4,26 % 0,60 % 6,98 % Infecciones del tracto respiratorio inferior.
nosocomiales inmunodeficiencia humana Tipos de neumonía 3%
Neumonía aguda
Endocarditis 0,35 % 4,26 % COVID-19 0,50 % 5,81 %
Infecciones por hongos. Antibacterianos Mecanismos de resistencia más relevantes 3%
0,35 % 4,26 % Endocarditis 0,40 % 4,65 %
Antifúngicos Infecciones por hongos. Tuberculosis Estudio de infección latente tuberculosa 3%
Infecciones por virus no VIH. 0,40 % 4,65 %
0,33 % 4,01 % Antifúngicos Enfermedades emergentes: virus del dengue,
Virus del grupo herpes Infecciones por virus no Infecciones tropicales 3%
0,30 % 3,49 % Zika, chikungunya, Ébola, MERS-CoV
Infecciones por rickettsias, VIH. Virus del grupo herpes
Bartonella, Coxiella, Leptospira 0,33 % 4,01 % Sepsis. Infecciones nosocomiales Sepsis y shock séptico 2%
Infecciones por rickettsias,
y otras Bartonella, Coxiella, 0,30 % 3,49 % Infecciones de transmisión sexual con
Infecciones de transmisión Infecciones de transmisión sexual 2%
0,31 % 3,77 % Leptospira y otras úlceras
sexual Medidas de prevención de
Infecciones en el paciente
0,29 % 3,53 % las infecciones en el medio 0,30 % 3,49 % Fig. 0-2 | Peso MIR de la asignatura de Enfermedades Infecciosas (2).
inmunodeprimido no VIH hospitalario
Bacterias. Generalidades 0,27 % 3,28 % Bacterias. Generalidades 0,20 % 2,33 %
Infecciones tracto digestivo. Infecciones del tracto
0,22 % 2,68 % 0,20 % 2,33 %
Diarrea aguda respiratorio superior
Infecciones del tracto Infecciones de transmisión
0,20 % 2,43 % 0,20 % 2,33 %
respiratorio superior sexual
Infecciones por virus. Infecciones en el paciente
0,15 % 1,82 % 0,20 % 2,33 %
Generalidades inmunodeprimido no VIH
COVID-19 0,11 % 1,34 % Infecciones tracto digestivo.
0,20 % 2,33 %
Brucella, nocardiosis y Diarrea aguda
0,07 % 0,85 %
actinomicosis Infecciones por virus.
0,10 % 1,16 %
Virus respiratorios. Virus de la Generalidades
0,07 % 0,85 %
influenza Brucella, nocardiosis y
0% 0,00 %
Medidas de prevención de las actinomicosis
infecciones en el medio 0,07 % 0,85 % Virus respiratorios. Virus de
0% 0,00 %
hospitalario la influenza

Fig. 0-1 | Peso MIR de la asignaturas de Enfermedades Infecciosas (1).

archivo pdf con las tablas en este enlace: Tablas de Enfermedades
Infecciosas.

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1 Bacterias. Generalidades
Orientación MIR
Tema de relevancia menor en cuanto al número de preguntas (2 %) pero básico para entender y facilitar otros aspectos de las enfermedades in-
fecciosas. Las preguntas no suelen ser complejas y son bastante repetitivas.

gruesa en bacterias grampositivas y más delgada y estratifica-

1. Clasificación de las bacterias. Grupos da en bacterias gramnegativas. El esqueleto de la pared bacte-
riana es el peptidoglicano, compuesto por dos aminoazúcares
(MIR 2014-2015, P223) enlaces β 1–>4 . Los aminoazucares son N-acetilglucosamina
Las bacterias son células procariotas que cuentan con toda la y N-acetilmuramico (sustituido por N-glicosolmurámico en
maquinaria necesaria para el crecimiento y la autorreplicación. las bacterias acido-alcohol resistentes). En las bacterias
Presentan diferencias con las células eucariotas, las cuales se es- grampositivas el peptidoglicano representa el 50-60 % de la
pecifican en la Tabla 1-1. Destaca que carecen de núcleo limitado pared bacteria, mientras que en las bacterias gramnegativas
por membrana y de mitocondrias. La membrana citoplasmática representa el 10 %.
no contiene esteroles (excepto en Mycoplasma sp.). El citoplasma Membrana citoplasmática. Tiene un grosor de 5-10 nm y
está rodeado de forma periférica por una membrana citoplasmá- está compuesta por fosfolípidos y proteínas. Estructural-
tica fina, elástica y semipermeable (bicapa de fosfolípidos). Por mente es similar a la de las células eucariotas excepto en
fuera, y recubriendo esta membrana, se encuentra la pared celu- que no tiene esteroles. Contiene enzimas y otras proteínas
lar, que es rígida, porosa y relativamente permeable. que permiten la producción de energía (transporte de la ca-
La división celular ocurre por el desarrollo de constricciones dena de electrones, F1 ATP), el transporte de nutrientes y la
mediadas por el ensamblaje de una proteína actina-like (FtsZ). síntesis de componentes estructurales. Estas proteínas pue-
Estas constricciones proceden de la periferia hacia dentro, y en den ser integrales, transmembrana, periféricas o ancladas,
ocasiones producen una pared celular transversa conocida como y tienen múltiples funciones.
septum. El patrón de división celular y las estructuras asociadas
con la pared celular y la membrana citoplasmática (envuelta celu-
lar) son los causantes de las diferentes morfologías y las caracte-
rísticas de los patrones de agrupación celular.
Tabla 1-1. Diferencias entre la célula procariota y la eucariota
Las bacterias tienen dos formas básicas: esféricas (cocos) o
forma de bastón (bacilo); a su vez, los bacilos tienen variantes:
Procariota Eucariota
forma de coma (vibrio), espiral (espiroquetas) o filamentosa.
La tinción de Gram distingue dos grandes grupos de bacterias: Tamaño 0,5-3 μm > 5 μm
las bacterias grampositivas y las gramnegativas (ver más adelante).
Estos grupos tienen una estructura interna similar pero se dife- Estructura compleja que Sólo presente en
rencian en la estructura de la pared celular. contiene proteínas, plantas y hongos,
Pared celular
peptidoglicanos y con composición
lípidos diferente
2. Estructura bacteriana
Membrana No tiene esteroles Contiene esteroles
Dentro de la estructura bacteriana encontramos estructuras citoplasmática
obligadas y estructuras facultativas.
Molécula única de ADN Varias moléculas de
circular en el nucléolo ADN lineal
Genoma
localizadas en el
2.1. Estructuras obligadas núcleo

Pared celular. Es una estructura rígida que protege a la célula Membrana nuclear No tiene Sí tiene
de los cambios osmóticos y lesiones mecánicas. Se sitúa exter-
namente a la membrana citoplasmática. Es de 10-25 nm de Ribosomas 70S (50S y 30S) 80S (60S + 40S)
grosor, relativamente rígida, con cierta elasticidad y con po-
ros que permiten el paso libre de solutos. La pared bacteriana Orgánulos No tiene Sí tiene
es diferente en su estructura y composición entre las bacterias (mitocondrias,
grampositivas y gramnegativas, siendo la de estas últimas más complejo de Golgi,
compleja. La bacteria utiliza un sistema de transportador de retículo
membrana para el ensamblaje de los diferentes componentes endoplasmático)

de la pared bacteriana. Los precursores activados se producen

División celular Fisión binaria Mitosis y meiosis
dentro de la célula, donde hay enzimas y energía. Es más

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Citoplasma. El citoplasma es un ambien te predominan te- Los anticuerpos producidos frente a ácidos teicoicos
men te acuoso que con tiene ribosomas y numerosos com- pueden indicar una infección reciente por bacterias
plejos proteicos. Tiene un citoesqueleto que in cluye es- grampositivas.
tructuras correspon dien tes a actina, tubulina y filamen tos Los ácidos teicoicos permiten diferenciar las distintas
in ter mediarios eucarióticos (MreB, FtsZ y crescen tina). La cepas.
impor tan cia de estos elemen tos deter mina la for ma de la
célula, división y for mación de esporas. La flagelina, los lipopolisacáridos, el ácido lipoteicoico y el
Ribosomas. Los ribosomas bacterianos difieren en for ma, péptidoglicano son patrones moleculares asociados al patógeno
tamaño y componen tes de la célula eucariota. El ribosoma (PAPM) que estimulan los receptores toll-like (TLR).
posee una velocidad de sedimen tación de 70S, y está for -
mado por dos subunidades, una de 50S (diana del cloran - Estructura de la pared de las bacterias gramnegativas
fenicol, macrólidos, ketólidos y azálidos) y otra de 30S (Fig. 1-2) (MIR 2004-2005, P227) compuesta por:
(diana de tetraciclinas y los aminoglicósidos). Capa fina de peptidoglicano adyacente a la membrana ci-
Genoma. Con tiene un cromosoma único compuesto de una toplasmática.
molécula de ADN cir cular. Los cromosomas bacterianos ca- Membrana externa: la membrana externa tiene una es-
recen de histonas. Dado que la bacteria carece de membra- tructura y composición única, con los lipopolisacáridos
na nuclear, la transcripción y traslación son simultáneas. orientados hacia el exterior. Los lipopolisacáridos son po-
Plásmidos. Pequeños fragmen tos ex tracromosómicos de límeros complejos con restos de ácidos grasos como parte
ADN que pueden estar presen tes y con tener genes de re- lipófilica y cadenas características de oligosacáridos y poli-
sisten cia a los an tibióticos. sacáridos, que forman la parte mayoritaria de la capa ex-
terna de la membrana externa de bacterias gramnegativas.
La membrana externa mantiene la estructura bacteriana,
2.1.1. Estructura de la pared celular actuando como una barrera de permeabilidad y ofreciendo
protección contra las condiciones ambientales (p. ej. con-
A con tinuación analizamos más detenidamen te la estructu- diciones del sistema digestivo del huésped). Además, ancla
ra de la pared de las bacterias grampositivas y gramnegativas. los lipopolisacáridos a la superficie bacteriana. Puede ser
rota por antibióticos polimixina o EDTA, que alteran el
Estruc tura de la pared de las bac terias grampositivas equilibrio de los iones Mg2+ y Ca2+ estabilizadores de
(Fig. 1-1) (MIR 2006-2007, P226) se compone de: membrana. Éstos son el principal componente de la mem-
Peptidoglicano: capa gruesa que for ma el exoesqueleto brana externa de las bacterias gramnegativas. Las partes
esen cial para la estructura bacteriana. Es relativamen te estructurales del lipopolisacárido son (Fig. 1-3):
porosa y per mite el paso de solutos y an tibióticos. La es- Lípido A: es una endotoxina, ácido graso disacarídico,
tructura básica con siste en cadenas polisacarídicas (gli- fosforilado, que se ancla en la membrana externa por la
canos), en las que se alter nan el ácido N-acetilmurámico porción del ácido graso.
y la N-acetilglucosamina, conectados median te en laces Polisacárido principal o core: localizado adyacente a la
peptídicos en tre las cadenas laterales desde el residuo del membrana externa. Es un polisacárido ramificado, de 9-
ácido N-acetilmurámico. Las cadenas laterales son gene- 12 ramas, unido al lípido A. Es igual en todos los miem-
ralmen te tetrapéptidos pero pueden ser más lar gas en bros de cada especie pero diferente entre especies.
algunas especies. La lisozima rompe las cadenas de Antígeno O: es la parte más externa del lipopolisacárido;
glicanos. polisacárido lineal compuesto por unidades repetidas de
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: asociados con el pepti- azúcar (50-100). La diferencia en el antígeno O define los
doglicano, son an tigénicos y per miten la adhesión al serotipos de las especies bacterianas. Puede estar ausente
huésped. En tre sus características destacan: en algunas especies de bacterias gramnegativas.
Los ácidos teicoicos sólo están presen tes en las bacte- Espacio periplásmico, localizado entre la membrana ex-
rias grampositivas. terna y la membrana citoplasmática, contiene enzimas de-
Los ácidos lipoteicoicos tienen una actividad en dotoxi- gradativas (como las β-lactamasas) y proteínas de trans-
na-li ke, que es liberada en los medios de cultivo y en
los tejidos del hospedador.

Membrana externa
Peptidoglicano Lipoproteínas

Espacio periplásmico
Espacio periplásmico
Peptidoglicano
Membrana citoplasmática

Membrana citoplasmática

Lipopolisacáridos Porinas Proteína

Proteína

Fig. 1-1 | Estructura de la pared de las bacterias grampositivas. Fig. 1-2 | Estructura de la pared de las bacterias gramnegativas.

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Antígeno O Polisacárido principal o core Lípido A

Hay una capa de lípidos que contiene ácidos micólicos que
KDO Texto

rodean la capa del peptidoglicano. Esta capa es responsable

Glu- Glu Hep KDO
Nox P GkN
de la virulencia y la actividad antifagocítica.
Glu Gal Glu Hep Hep KDO
GkN

Coryne bacte rium sp. y Nocardia sp. también producen ácidos

Fig. 1-3 | Partes estructurales del lipopolisacárido. micólicos.

porte y nutricionales.
Lipoproteínas covalentemente unidas a la capa del pepti- 2.2. Estructuras facultativas
doglicano, e insertadas en la membrana externa conec-
tando ambas estructuras. Flagelos. Apéndices largos, polímeros de la proteína flageli-
Canales de porinas, formados por proteínas de porina, na y anclados en los cuerpos basales en la membrana plas-
que permiten el paso de moléculas pequeñas e hidrofílicas mática de algunas bacterias. Confieren movilidad a la bacte-
(incluidos antibióticos) que atraviesan desde la membrana ria y le permiten alcanzar nutrientes o quimiotaxis. Expresa
externa, e impiden el paso de moléculas grandes o hidro- determinantes antigénicos que permiten distinguir dife-
fóbicas. La capacidad de los antibióticos para pasar a tra- rentes cepas.
vés de las porinas determina la sensibilidad y resistencia Pili (fimbrias). Pequeños apéndices, de aspecto similar a un
de algunos de los diferentes antibióticos. pelo, compuestos de subunidades de proteínas (pi li) y ancla-
dos en la membrana plasmática de algunas bacterias. Hay
dos tipos:
Los lipopolisacáridos son endotoxinas sólo presentes en las
Somáticos: favorecen la adherencia a las células del hués-
bacterias gramnegativas.
ped, principalmente a las células de la mucosa. Pueden ser
un factor de virulencia para Neisse ria gonorrhoe ae.
En la Tabla 1-2 se muestran las diferencias entre las bacte- Sexuales: permiten la transferencia de ADN entre bacte-
rias grampositivas y gramnegativas. rias mediante un mecanismo de conjugación. Están codi-
Las características de la pared celular de las micobacterias se ficados en el plásmido F.
detallan en el capitulo sobre Tuberculosis: Cápsula (glicocálix). La cápsula bacteriana está compuesta
por capas de polisacáridos o proteínas que rodean la pared
La estructura del peptidoglicano de las micobacterias es li- bacteriana de algunas bacterias. La cápsula polisacarídica es
geramente diferente a la de otras bacterias. poco antigénica y antifagocitaria. La cápsula es un factor de
virulencia mayor, es resistente a la fagocitosis y permite
prolongar el tiempo que puede permanecer la bacteria en el
torrente sanguíneo antes de ser eliminada por el sistema
Tabla 1-2. Diferencias entre las bacterias grampositivas y las
gramnegativas inmune. Las bacterias (encapsuladas) con una cápsula pro-
minente y que confiere virulencia incluyen Streptococcus
Bacterias Bacterias pneumoniae, Neisse ria me ningi ti dis y Hae mophi lus influenzae
grampositivas gramnegativas (tipo B).
Esporas. Algunas bacterias grampositivas (pero nunca las
Estructurales gramnegativas), como las especies del género Clostri dium sp.
y del género Bacillus, son formadoras de esporas. En situa-
Membrana externa No Sí ciones ambientales adversas, como falta de requerimientos
nutricionales, las bacterias pueden convertirse de una for-
Capa de peptidoglicano Gruesa Fina ma vegetativa a un estado durmiente o espora. La espora es
una estructura deshidratada con varias capas que protege a
Lipopolisacáridos No Sí
la bacteria y le permite resistir en situaciones ambientales
adversas para la replicación. Tiene una copia completa del
Ácidos teicoicos Sí No
cromosoma, las concentraciones mínimas de proteínas
Elementos facultativos Presentes en Presentes en
esenciales y ribosomas y una alta concentración de calcio
(cápsula, flagelos, pili) algunas especies algunas especies unido a ácido dipicolínico. Posee una membrana interna,
dos capas de peptidoglicano y una capa externa de proteína
Funcionales similar a la queratina. Esta estructura protege al ADN del
calor intenso, la radiación y el ataque por la mayoría de en-
Sensibilidad a la lisozima Muy sensible Muy resistente zimas y agentes químicos.

Permeabilidad de los Muy permeable a la Impermeable a la En la Tabla 1-3 se resume la estructura externa de las bacte-
antibióticos mayoría mayoría rias y estructuras asociadas.

Esporulación Algunas especies No

Producción de exotoxinas Algunas especies Algunas especies

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Tabla 1-3. Diferencias entre las esctructuras de las bacterias grampositivas y las gramnegativas

Estructura Función principal Constituyentes

Producción de energía, transporte de metabolitos, Bicapa de fosfolípidos, transporte de proteínas, enzimas

Membrana citoplasmática
síntesis de la pared celular y cápsula

Pared bacteria grampositiva

Estabilidad osmótica, integridad estructural, Cadenas polisacarídicas entrelazadas (ácido N-acetilmurámico y N-

Peptidoglicano
permeable a antibióticos acetilglucosamina)

Ácidos teicoicos y Adhesión a la célula huésped, actividad endotoxina Polímeros de ribitol o glicerol fosfato
lipoteicoicos débil, antigénica

Proteínas Adhesión a célula huésped, antifagocítica, antigénica P. ej. proteína M o R estreptocócica

Pared de bacteria gramnegativa

Estabilidad osmótica, integridad estructural, Más fina que la de las grampositivas, unida a los lipopolisacáridos de la
Peptidoglicano
permeable a antibióticos membrana externa

Transporte de nutrientes, degradación de Situado entre la membrana citoplasmática y la membrana externa,

Espacio periplásmico
macromoléculas transporta proteínas y enzimas hidrolíticas (factores de virulencia)

Soporte de estructura, entrada de metabolitos, Bicapa de fosfolípidos, porinas, transporte y otras proteínas,
Membrana externa
barrera de permeabilidad, protección, antigénica lipopolisacárido

Actividad endotoxina (lípido A), actividad Tres partes: lípido A (anclado en la membrana externa, polisacárido core,
Lipopolisacáridos
anticomplemento (antígeno O) antígeno O (en la mayoría)

Permiten a moléculas pequeñas e hidrofílicas pasar a Proteínas de porina

Canales de porinas
la membrana externa

Otras estructuras facultativas

Cápsula Antifagocítica Capas de polisacáridos o polipéptidos

Pili (fimbria) Adhesión a la célula huésped Subunidades proteicas repetidas

Flagelo Motilidad, antigénica Proteína flagelina

con mayor intensidad a la pared bacteriana. El yodo forma un

compuesto insoluble en el agua con el cristal de violeta.
3. Clasificación de las bacterias en La mezcla de alco hol-aceto na que se añade sir ve para rea-
función de la tinción de Gram li zar la deco lo ración, ya que en la misma es so luble el com-
plejo yo do /cristal vio leta. Los or ganismos grampo si ti vos no
La tinción de Gram es un tipo de tinción diferencial empleado se deco lo ran, mien tras que los gramnegati vos sí lo hacen. La
en bacteriología. Debe su nombre a un bacteriólogo danés, Chris- ex pli cación es que el alco hol-aceto na deshi drata las paredes
tian Gram, que desarrolló la técnica en 1884. Las bacterias gram- de los grampo si ti vos y for ma una barrera que el compuesto
positivas se visualizan de color morado, mientras que las gram- yo do-cristal de vio leta no puede atravesar. En las células
negativas se ven de color rojo o rosa. gramnegati vas los lí pi dos de la pared (más abun dan tes que
En los pasos de la tinción de Gram se utiliza primero azul vio- en las células grampo si ti vas) se di suelven por este trata-
leta de genciana (1 minuto); después se agrega lugol (1 minuto) y mien to, lo que per mi te el escape del complejo de cristal vio -
seguidamente alcohol-acetona (5-30 segundos); se enjuaga con leta con yodo.
agua y se añade la tinción de contraste (safranina o fucsina bási- Para po ner de mani fiesto las células gramnegati vas se uti -
ca) (1 minuto); finalmente agua. li za una co lo ración de con traste. Habi tualmen te es un co lo -
El cristal violeta (colorante catiónico) penetra en todas las cé- ran te de co lor ro jo, co mo la fucsi na o la safrani na. Después
lulas bacterianas a través de la pared bacteriana (tanto gramposi- de la co lo ración de con traste las células gramnegati vas son
tivas como gramnegativas). El lugol (yodo + yoduro potásico + ro jas, mien tras que las grampo si ti vas per manecen vio letas
siulterio) hace de mordiente y permite que el cristal violeta se fije (Fig. 1-4).

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Cocos Gram positivos

4.2. Componentes del sistema inmune

Racimos (catalasa +) Staphylococcus Cadenas (catalasa -) Streptococcus

Existen dos tipos de sistema de respuesta inmunitaria del

Coagulasa +
S. aureus
Coagulasa -
S. epidermis (novobiocina S)
α-hemólisis (par cial, ver de)
S. pneumoniae (optoquina S, cápsula)
β-hemólisis (completa, clara)
S. pyogenes (bacitracina S)
Gamma (no) hemólisis
Enterococcus sp.
huésped: la inmunidad innata o no específica y la inmunidad
S. saprophyticus (novobiocina R) Grupo viridans (optoquina R, no cápsula) S. agalactiae (bacitracina R) Peptostreptococcus sp.
Enterococcus sp.
adaptativa o específica.
Fig. 1-4 | Identificación sencilla de las bacterias cocos grampositivas

En la Tabla 1-4 se muestra la clasificación de las bacterias 4.2.1. Inmunidad innata (no específica)
grampositivas más relevantes y en la Tabla 1-5 la de las bacterias
gramnegativas (MIR 2017-2018, P117; MIR 2017-2018, P061). Consiste en mecanismos de defensa frente a diferentes pa-
tógenos que no dependen de los antígenos:

Barreras anatómicas y fisiológicas que excluyen diferentes

4. Estrategias para evadir la respuesta microorganismos.
inmune La inflamación y el aumento de permeabilidad vascular per-
miten la liberación de proteínas séricas antibacterianas
Se puede ampliar este apartado consultando el capítulo Infec- (proteínas de fase aguda) y de las células fagocitarias a los
ciones en el paciente inmunodeprimido no VHI. sitios dañados o infectados.
Fagocitosis, iniciada por los neutrófilos y después por los
macrófagos, que permite la destrucción de microorganis-
4.1. Respuesta inmune mos enteros, especialmente bacterias.
Sistema de complemento que puede ser activado por las su-
Cuando una bacteria consigue entrar y llegar a los tejidos, la perficies microbianas (vías alternativa y de la lectina) y por
habilidad del huésped de limitar el daño y eliminar el microorga- los complejos inmunes (vía clásica).
nismo depende de la generación de una respuesta inmune frente
a los antígenos de la bacteria.
La respuesta innata es inmediata y puede ser desencadenada
En la mayoría de los casos, las defensas del huésped están diri-
por estructuras de la bacteria.
gidas contra los componentes externos y las moléculas que secre-
tan. Las bacterias están rodeadas de una membrana citoplasmáti-
ca y una pared celular. Asociados a estas estructuras básicas hay
otros componentes como proteínas, ácidos teicoicos, lipopolisa- 4.2.2. Inmunidad adaptativa (específica)
cáridos y la cápsula. También hay otras estructuras implicadas en
la movilidad o adherencia a las células del huésped. Recombinación de inmunoglobulinas y genes de receptores
En general, el peptidoglicano (compuesto de la pared bacteria- de las células T en los linfocitos mediante la activación depen-
na) es atacado por enzimas lisosomales, y la membrana lipídica diente de antígeno, la proliferación (expansión clonal) y la di-
externa de las bacterias por proteínas catiónicas y el complemen- ferenciación de estas células para resolver o controlar las in-
to. fecciones. Estos procesos necesitan tiempo.
Existen anticuerpos específicos que se pueden unir a los flage- Entre sus propiedades se incluye:
los o fimbrias, afectando su funcionalidad, y también pueden
inactivar varias enzimas bacterianas y toxinas. Los anticuerpos Especificidad antigénica: habilidad para discriminar dife-
interfieren en varios procesos bacterianos. rencias moleculares.
Al final, las células fagocitarias son necesarias para destruir y Diversidad: capacidad para reconocer y responder a un nú-
eliminar la bacteria. En algunas situaciones también es necesaria mero grande de diferentes antígenos.
la respuesta celular. Memoria: capacidad para recordar encuentros previos con
antígenos específicos y montar una respuesta secundaria
más efectiva.
Tabla 1-4. Clasificación de las especies de bacilos grampositivos más Reconocimiento de lo propio y lo ajeno: ausencia de res-
relevantes (MIR 2017-2018, P061; MIR 2017-2018, P117; MIR 2018-
puesta (tolerancia) frente a los antígenos propios pero re-
2019, P059)
conocimiento de los antígenos extraños.
Aerobios Anaerobios

Inmunidad celular: linfocitos T.

Listeria sp. Actinomyces sp.
Inmunidad humoral: linfocitos B. Realizada por los anticuerpos
Corynebacteryum sp. Propionibacterium sp.
No esporulados Rhodococcus sp. Lactobacillus sp.
expresados en la superficie de los linfocitos B y secretados por
Erisipelotrix sp. Eubacterium sp. los linfocitos B y unos linfocitos B diferenciados (células plas-
Nocardia sp. máticas).

Bacillus sp. Clostridium sp.

Esporulados
Brevibacillus sp.

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Tabla 1-5. Clasificación de las bacterias gramnegativas

BACILOS

Aerobios Anaerobios
Bacteroides
Prevotella
Fusobacterium

Crecimiento fastidioso No requerimientos especiales

Crecimiento intracelular No intracelular Oxidasa positivos Oxidasa negativos

Lactosa positivos Lactosa negativos

Haemophilus sp.
Pseudomonas sp.
Brucella sp. Campylobacter sp.
Vibrio sp. Escherichia sp.
Legionella sp. Helicobacter sp.
Aeromonas sp. Klebsiella sp. Salmonella sp.
Francisella sp. Cardiobacterium sp.
Achromobacter sp. Serratia sp. Shigella sp.
Bordetella sp. Eikenella sp.
Burkholderia sp. Enterobacter sp. Proteus sp.
Kingella sp.
CItrobacter sp.

COCOS

Maltosa positivos Maltosa negativos

Neisseria meningitidis N. gonorrhoeae

En la Tabla 1-6 se muestran las principales células del siste-

ma inmune.

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Tabla 1-6. Principales células del sistema inmune

Marcadores de
Tipo de célula Morfología Funciones principales
superficie

Granulocitos

Neutrófilos Núcleo multilobulado, gránulos pequeños, IgG receptores Fagocitosis y muerte de la bacteria no específica
(polimorfonucleares) formas en banda (inmaduros) IgM receptores Mediada por la ADCC de las bacterias rodeadas de
C3b receptores anticuerpos

Eosinófilos Núcleo bilobulado, numerosos gránulos que IgE receptores Reacciones alérgicas
contienen las principales proteínas básicas Media la ADCC de los parásitos

Basófilos, mastocitos Núcleo irregular, pocos gránulos grandes IgE receptores Libera histamina y otros mediadores de respuesta
alérgica y anafiláctica

Células mieloides

Macrófagos Fagocitos mononucleares de gran tamaño, MHC clase II Fagocitosis y digestión de la bacteria, células muertas y
granulares, presentes en tejidos IgG receptores restos celulares
IgM receptores ADCC mediada por anticuerpos
C′ receptores Procesa y presenta Ag a las células CD4 TH
Toll-like receptores Secreta citocinas para promover la fase aguda y la
respuesta de células T

Células dendríticas Granulares, fagocitos mononucleares; Altos niveles de MHC Procesan y presentan el Ag a las células T
localizados en piel (células de Langerhans), clase II Secretan citocinas que promueven y dirigen la respuesta
ganglios linfáticos, bazo B7 co-receptores T celular
Toll-like receptores Se necesitan para iniciar la respuesta celular T

Linfocitos

Linfocitos B Núcleo grande, citoplasma escaso, Ig de membrana Procesan y presentan Ag a las células T MHC clase II
agranular MHC clase II Tras la activación generan células B de memoria y células
C3d receptor (CR2 o plasmáticas
CD21)

Células plasmáticas Núcleo pequeño, citoplasma abundante Sintetizan y secretan anticuerpos

Linfocitos T4 (helper) Núcleo grande, citoplasma escaso CD4 Reconocen Ag asociado con moléculas MHC clase II
TCR complex En la activación generan células de memoria THy células
CD2, CD3, CD5 efectoras
Secretan citocinas

Linfocitos CD8 Núcleo grande, citoplasma escaso CD8 Reconocen Ag asociados con moléculas MHC clase I
(citotóxicos) TCR complex En la activación generan células de memoria TC y células
CD2, CD3, CD5 efectoras (CTL) que destruyen las células infectadas
por virus, tumorales y células del injerto

Células B y T de memoria Núcleo grande, citoplasma escaso CD45RO Generadas durante la respuesta primaria a un Ag
Marcadores de células B Median la respuesta más rápida tras la siguiente
oT exposición al mismo antígeno

Células natural killer (NK) Linfocitos grandes granulares IgG receptores Destruyen las células infectadas por virus o las células
KIRs, CD16 tumorales mediante perforina o Fas-mediada,
Ninguno de los mecanismos independientes de MHC
marcadores de células Destruyen células recubiertas de anticuerpos mediante
BoT ADCC

ADCC: citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; Ag: antígenos; Ig: inmunoglobulina; MHC: complejo mayor de histocompatibilidad.

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Puntos clave
Las bac terias tienen en su es truc tura unos elementos obligados y otros facultativos.
Las bac terias se pueden clasificar, de forma sencilla, según su morfología, tinción de Gram y condiciones para su multiplicación (ae-
robia/ anaerobia).
La principal diferencia entre las bac terias grampositiva y gramnegativa es la es truc tura y composición de la pared bac teriana
Las bac terias grampositivas tienen el peptidoglicano, y los acidos teicoicos.
Las bac terias gramnegativas tienen en su pared externa el lipopolisacárido (LPS).

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1 de 16 Norella Rocio Mercado García | Antibacterianos

2 Antibacterianos
Orientación MIR
Tema fundamental para continuar con el resto de la asignatura de enfermedades infecciosas.
Estos conceptos básicos de antibacterianos y mecanismos de resistencia facilitan el estudio de toda la terapéutica antimicrobiana de los sín-
dromes clínicos y diferentes patógenos bacterianos.
Novedad
Es un tema cada vez con más importancia por el incremento de bacterias con problemas de resistencia en el medio hospitalario y la aparición en
los últimos años de nuevos antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de las infecciones por microorganismos multirresistentes.

Dirigido. Selección del tratamiento antibiótico específico para

el/los microorganismos aislado/s, con estudio de sensibilidad an-
1. Clasificación. Mecanismos de acción timicrobiana ya conocido y en función, también, de las caracte-
y espectro rísticas de la localización y de la complejidad de la infección.
Secuenciación. La vía parenteral, y especialmente la vía intra-
Los antibióticos son sustancias obtenidas bien de un ser vivo venosa (i.v.), se ha considerado de elección en el tratamiento de
o mediante la síntesis química que se utilizan para el trata- las infecciones graves, y en general de aquéllas que por sus carac-
miento o prevención de las infecciones. terísticas requieren la hospitalización del paciente. El tratamien-
Existen diferentes formas de clasificar a los antimicrobia- to secuencial o switch therapy es la posibilidad de completar la
nos. Se puede realizar en función de: pauta terapéutica mediante la conversión del tratamiento i.v. a
tratamiento por vía oral en el paciente que ha alcanzado la mejo-
Efec to antimicrobiano: ría clínica. Debe ser realizada lo antes posible, sin que se vea
Bactericidas: aquéllos que son capaces de destruir o lisar comprometida la respuesta terapéutica; para ello debe haberse
la bacteria. producido una mejoría clínica inicial del paciente tratado.
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento de la bacteria sin Profilaxis. Se conoce como profilaxis aquellas actuaciones que
destruirla. se llevan a cabo o se utilizan para prevenir la aparición de una en-
Estruc tura química: se agrupan en familias con estructura fermedad o el surgimiento de una infección. La profilaxis anti-
común y propiedades generales similares. biótica se emplea en aquellos procedimientos que, aunque se rea-
Mecanismo de ac ción: se agrupan según compartan el mis- licen con técnicas estériles, pueden introducir bacterias que colo-
mo mecanismo de acción, aunque sean de estructuras quí- nizan o infectan partes del organismo. Se realiza con antibióticos
micas diferentes. eficaces frente a los microorganismos más frecuentes de causar
infección en esa localización. La profilaxis antibiótica preopera-
En la Fig. 2-1 se detallan los lugares de acción de las dife- toria (PAP) es la utilización adecuada de antimicrobianos profi-
rentes familias de antibacterianos (MIR 2003-2004, P222).
La mayoría son inhibidores de enzimas esenciales o produ-
cen la alteración de las membranas. Pared celular
- Betalactámicos Replicación ADN
En la Tabla 2-1 y Tabla 2-2 se especifican los lugares de ac- - Glicopéptidos (vancomicina y
teicoplanina) - Quinolonas
tuación de cada familia y grupo de antibacterianos y el espectro - Lipopéptidos (daptomicina) - Metronidazol Síntesis ARN
- Glicolipopéptidos
antimicrobiano (MIR 2005-2006, P223; MIR 2005- (dalvabancina, oritavancina,
- Rifampicina

2006, P225; MIR 2008-2009, P228; MIR 2009-2010, P116; telavancina)

MIR 2010-2011, P207; MIR 2012-2013, P220; MIR 2012-

2013, P225; MIR 2017-2018, P061; MIR 2017-2018, P117).

ADN

2. Definiciones del tratamiento Ribosomas

ARN
mensajero
50 50 50
antibiótico 30 30 30

Empírico. Pauta de tratamiento antibiótico seleccionada en

Antimetabolitos
función del síndrome clínico y los agentes etiológicos más fre- - Sulfamidas
- Dapsona
cuentemente implicados en dicha infección. En la pauta empí- - Trimetoprim Síntesis de proteinas
rica se tiene en cuenta también la localización (difusión, far- - PAS (Subunidad 50 s)
Síntesis de proteinas - Clorafenicol
macocinética) para la selección de los antibióticos con mayor (Subunidad 30 s) - Macrolidos
- Aminoglucósidos - Clindamicina
eficacia para esa indicación. En general, una vez identificados - Tetraciclinas - Linezolid
- Tigeciclina - Quinupristin-dalfopristin
los microorganismos causantes de la infección, se modifica la
pauta empírica por una pauta dirigida (vé ase más abajo). Fig. 2-1 | Lugares de acción de los antimicrobianos.

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Tabla 2-1. Grupos de antibióticos y lugares de acción (MIR 2017-2018, P061) (v. también Fig. 2-1)

GRUPO ANTIBIOTICOS MECANISMO ACCION ESPECTRO

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR

BETALACTÁMICOS PENICILINAS Bloquean la actividad transpeptidasa de las proteínas Ver espectro detallado en Tabla 2-2
(Tabla 2-2) CEFALOSPORINAS fijadoras de penicilina (PBP).
CARBAPENEMS La alteración de la síntesis del peptidoglicano hace que la
bacteria muera por digestión por enzimas autolíticas o
problemas osmóticos.
Actividad bactericida.
Tiempo-dependiente

GLUCOPÉPTIDOS Vancomicina Unión mediante puentes de H a los residuos de D-Alanina de los Cocos Gram + (MIR 2017-2018, P117)
Teicoplanina precursores del peptidoglicano y bloquean la incorporación (estaficococos, estreptococos, enterococos) y
de estas subunidades. Bacilos grampositivos
Efecto PAE moderado.
Bactericida lento.

LIPOGLUCOPÉPTIDOS Dalbavancina Dispone de una cadena lipofilica que fija la molécula a la Cocos Gram + aerobios
Telavancina membrana citoplasmática, con una interacción con el Bacilos Gram + aerobios
Oritavacina peptidoglicano mas prolongada que los glicopéptidos Algunos MO anaerobios

ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

LIPOPÉPTIDOS Daptomicina Alteración de la membrana citoplasmática en presencia de Cocos Gram + (Staphylococcus sp.,
Ca2+. Forma canales que causan perdida de K+, se Streptococcus sp., Enterococcus sp.)
despolariza y bloquea la síntesis de ácidos nucleicos.
Otros: Clostridium sp., Peptostreptococcus sp.,
Abiotrophia sp., etc.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

AMINOGLUCÓSIDOS Amikacina Unión a las subunidad 30S del ribosoma y bloqueo de la Cocos Gram +, BGN (Enterobacterias, P.
Estreptomicina síntesis proteica a nivel de lectura del ARNm. aeruginosa), algunas especies de
Gentamicina Mycobacterium sp.
Tobramicina Efecto sinérgico en combinación con algunos
grupos de antibióticos

TETRACICLINAS Tetraciclina Unión a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano y bloqueo Cocos Gram+, Bacilos Gram+, Cocos Gram-
Doxiciclina síntesis proteica (ARNm) BGN
Minociclina Otros: Mycoplasma sp., Ureaplasma, Clamydia,
Actinomyces, Nocardia

GLICILCICLINA Tigeciclina Bloquea la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30S del Cocos Gram + (incluyendo SARM, VRE)
ribosoma e impedir la entrada ARNt en el lugar A. Enterobacterias (excepto Proteus, Providencia,
Morganella).
No activa frente a [Link] y Bulkhordelia

MACRÓLIDOS Eritromicina Unión a la subunidad 50S (en diferentes fases, según el numero Cocos Gram + (SAMS, Streptococcus
Claritromicina de átomos de cada compuesto) pneumoniae, otros estreptococos)
Roxitromicina Cocos Gram –
Azitromicina Bacilos Gram+
Espiramicina Bacilos Gram-
Josamicina Bacterias intracelulares

LINCOSAMINAS Clindamicina Unión subunidad 50S y alteración de la elongación Cocos Gram + y anaerobios
Lincomicina Puede bloquear síntesis de algunas toxinas Los enterococos son resistentes

CLORANFENICOL Cloranfenicol Unión subunidad 50S y alteración de la elongación Bacterias Gram +, y gramnegativas.
Anaerobios, Otras bacterias. Mycoplasma, etc.

Continúa...

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Tabla 2-1. Grupos de antibióticos y lugares de acción (MIR 2017-2018, P061) (v. también Fig. 2-1) (Cont.)

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

OXAZOLIDINONAS Linezolid Unión a la subunidad 50S y bloqueo de la formación del Cocos Gram +, incluyendo resistente a meticilina
Tedizolid fosfato complejo de iniciación y vancomicina.
Bacilos Gram +.

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

QUINOLONAS 1ª generación Bloquean la actividad de la DNA girasa y la topoisomerasa i.v. 1ª: Enterobacterias, solo orina
Ac. pipemídico bacteriana 2ª: BGN aerobios
2ª generación 3ª: BGN y cocos Gram + aerobios
Norfloxacino 4ª : BGN, cocos Gram + aerobios y anaerobios.
Ofloxacino
Ciprofloxacino
3ª generación
Levofloxacino
4ª generacion
Moxifloxacino

RIFAMICINAS Rifampicina Inhibición de la ARN polimerasa de la bacteria Siempre en combinación.

Rifabutina No monoterapias.
Rifapentina Cocos Gram +, bacilos Gram +, Cocos Gram -,
Bacilos Gram -, otras bacterias.

METRONIDAZOL Metronidazol Daño oxidativo en las cadenas DNA Bacterias anaerobias, Protozoos anaerobios

ANTIMETABOLITOS

SULFONAMIDAS Sulfadiacina Bloquea la síntesis de ácido fólico. Compiten con el PABA en su Cocos Gram + (no enterococo), Cocos Gram -,
Sulfadoxina unión a la enzima dihidropteroato sintetasa encargada de su BGN.
Sulfametoxazol síntesis. Otros: Nocardia, Actinomyces, Clamydia,
Bacteriostático. Antiparasitaria: Plasmodium sp, Toxoplasma
sp

BGN: bacilos gramnegativos; BGNNF: bacilos gramnegativos no fermentadores; BGP: bacilos grampositivos; CGN: cocos gramnegativos; CGP: cocos
grampositivos; MO: microorganismos; PBP: proteínas fijadoras de penicilina; SARM: S. aureus resistente a meticilina; SAMS: S. aureus sensible a meticilina; VRE:
enterococos resistentes a vancomicina.

lácticos en aquellos pacientes que se van a someter a una inter-

vención quirúrgica, con el objetivo de reducir la incidencia de in-
fecciones postoperatorias del sitio anatómico (superficial, pro-
3. Mecanismos de resistencia más
fundo o de órgano o espacio) donde se ha realizado la interven- relevantes
ción (surgical site infections, SSI). El principal objetivo de la PAP es
alcanzar niveles elevados de fármaco en el suero durante el pro- (MIR 2018-2019, P060)
ceso quirúrgico, y durante unas horas más tras el cierre de la in-
cisión. Se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:
3.1. Introducción al concepto de resistencia a
La administración del antimicrobiano debe realizarse siem- los antimicrobianos
pre dentro de un período de 2 horas antes de que se inicie el
procedimiento quirúrgico. La administración en el momen- La resistencia a los antimicrobianos es la ausencia de efecto
to previo a la incisión (inducción anestésica) es el momento inhibitorio o letal ejercido por la acción de los antimicro-
más recomendable. bianos.
La dosis de antibiótico administrada deber ser elevada y de- Los mecanismos de resistencia son parte del proceso de
be oscilar siempre dentro del intervalo superior de la dosis adaptación de las bacterias al uso de los antimicrobianos.
terapéutica. Aparece cuando existen determinantes genéticos responsa-
Si la intervención quirúrgica tiene una duración anormal- bles de la producción de estos mecanismos y de que se ex-
mente superior a la esperada, o la cantidad de sangre perdi- presen adecuadamente.
da es importante (más de 1 L), está indicado administrar una Las bacterias resistentes surgen o por mutaciones, o al reci-
segunda dosis del mismo antibiótico. bir material genético de otras bacterias.

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Tabla 2-2. Betalactámicos. Grupos (MIR 2017-2018, P044; MIR 2018-2019, P061)

CLASIFICACIÓN ANTIBIÓTICOS ESPECTRO

PENICILINAS

Penicilinas naturales Penicilina G Cocos GP

Penicilina V Algunos anaerobios
Treponema pallidum
Otros MO

Penicilinas resistentes a Cloxacilina [Link] productor de betalactamasas

penicilinasas Dicloxacilina
Oxacilina
Meticilina

Aminopenicilinas Ampicilina CGP y BGN (no P. aeruginosa)

Amoxicilina Algunos anaerobios
Amoxicilina/ac. clavulánico
Ampicilina/Sulbactam

Penicilinas anti-pseudomónicas Carbenicilina CGP y BGN (incluido [Link])

Piperacilina
Piperacilina/tazobactam

CEFALOSPORINAS

1ª GENERACIÓN Cefazolina i.v. Actividad CGP sensibles a meticilina, E. coli, Klebsiella, P. mirabilis
Cefalexina oral
Cefadroxilo oral

2º GENERACIÓN Cefuroxima oral Enterobacterias

Cefaclor oral Bacteroides fragilis
Cefonicida oral
Cefoxitina i.v.
Cefminox

3ª GENERACIÓN Cefotaxima i.v. Estreptococos

Ceftriaxona i.v. BGN, sin actividad antipseudomonas
Cefixima oral BGN
Cefpodoxima oral Actividad antipseudomonas
Cefditoreno oral
Ceftibuteno oral
Ceftacidima i.v.

4ª GENERACIÓN Cefepima Enterobacterias + Actividad antipseudomonica

5º GENERACIÓN Ceftarolina SARM

Ceftobiprole

CEFALOSPORINA/INH Ceftolozano/tazobactam Actividad frente a BGN, incluidos Pseudomonas multi-R.

BETALACTAMASA Ceftacidima/avibactam BGN, incluidos productores de carbapenemasas ( Clase Ay D)

CARBAPENEMS

Imipenem Amplio espectro: Cocos Gram +, (excepto SARM y enterococo resistente a ampicilina) y
Meropenem BGN y anaerobios
Doripenem BGN: no activo frente a Stenotrophomonas maltophilia y algunos BGNNF
Actividad antipseudomonica

Continúa...

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Tabla 2-2. Betalactámicos. Grupos (MIR 2017-2018, P044; MIR 2018-2019, P061) (Cont.)

MONOBACTAM

Aztreonam Único betalactámico con actividad exclusiva frente a BGN

BGN: bacilos gramnegativos; BGNNF: bacilos gramnegativos no fermentadores; SARM: S. aureus resistente a meticilina.

En una población bacteriana puede haber un número bajo En 2019 y 2020, el Comité Europeo de Pruebas de Suscepti-
de bacterias resistentes que no son inhibidas a las concen- bilidad a los Antimicrobianos (EUCAST), ha cambiado las defi-
traciones que son inhibidas las sensibles. niciones de las categorías de sensibilidad al antimicrobiano, S,
Bajo la acción del antimicrobiano se produce un proceso de I y R, pero conservando las siglas (Fig. 2-2).
selección, inhibiéndose el crecimiento de las sensibles y Las nuevas definiciones de S, I y R enfatizan la estrecha re-
continuando el desarrollo de las resistentes. lación entre la susceptibilidad del organismo y la exposición
del organismo en el sitio de la infección. Tras el cambio hay dos
niveles de “sensible” y uno de “resistente”, en comparación
3.2. Definición de resistencia antibiótica con antes cuando había dos niveles de resistente y uno de sus-
ceptible.
La definición de resistencia antibiótica se basa en pruebas in El término "no susceptible" ahora abarca solo organismos
vi tro cuantitativo de la sensibilidad bacteriana a los agentes an- resistentes.
tibacterianas. La concentración mínima inhibitoria (CMI) re- Estas son las nuevas definiciones:
presenta la menor concentración que inhibe el crecimiento vi-
sible de concentraciones estándar de bacterias en un medio de S - Sensible, a dosis estándar: un microorganismo se clasi-
cultivo determinado durante un período definido de incubación fica como sensible, a dosis estándar, cuando existe una alta
(generalmente 18-24 horas) en una atmósfera adecuada probabilidad de éxito terapéutico usando un régimen de do-
(MIR 2018-2019, P060). sificación estándar del agente.
La selección del antibiótico y del régimen de dosificación, I - Sensible, a dosis incrementadas: un microorganismo se
que se traduzcan en un tratamiento adecuado, deben asegurar: categoriza como sensible al incrementar la exposición*
cuando hay una alta probabilidad de éxito terapéutico por-
Mejor resultado clínico. que la exposición al agente está aumentada debido al ajuste
Menor mortalidad. del régimen de dosificación y/o por el aumento de su con-
Baja (o menor) toxicidad. centración en el lugar de la infección
Baja (o menor) desarrollo y selección de resistencias. R - Resistente: un microorganismo se categoriza como re-
Menor coste a igualdad de beneficio. sistente cuando existe una alta probabilidad de fracaso te-
rapéutico aun cuando exista una mayor exposición.
La adecuación del antibiótico (dosis y tiempo) + la gravedad
de la infección (foco, condiciones basales del paciente) + la re- *La exposición está en función del modo de administración,
sistencia antibiótica (intrínseca y/o adquirida) del microorga- la dosis, el intervalo entre dosis, el tiempo de infusión, así́ co-
nismo causal, condicionarán el curso del tratamiento. mo la distribución, el metabolismo y la excreción del antimi-
El objetivo final de las determinaciones de sensibilidad in crobiano, que pueden influir en el microorganismo infectante
vi tro que se realizan en el laboratorio de microbiología es en- en el lugar de la infección.
contrar a aquellos antimicrobianos cuyo comportamiento fren-
te al agente causal de la infección permitan predecir que su uso
asegura el éxito terapéutico. Sensible Resistente
El éxito o el fracaso de un tratamiento antibiótico pueden
predecirse mediante los estudios de sensibilidad in vitro.
60
Las diferentes técnicas estandarizadas para el estudio in vi tro
Exposición Exposición
de la sensibilidad antibiótica (antibiograma) permiten obtener 50 normal incrementada
una información relevante para el tratamiento del paciente, en
% de microorganismos

40
términos de CMI o en halos de inhibición (difusión con discos).
Cada categoría de susceptibilidad está definida por “puntos
30
de corte” específicos para cada especie y agente. Los puntos de
corte son CMI y describen la cantidad de antimicrobiano nece- 20

saria para inhibir el crecimiento de bacterias y hongos.

10
La información obtenida pone de manifiesto el comporta-
miento del aislado frente a diferentes antimicrobianos y se tra- 0
1

16

32

64

≥ 512
128

256
0,004

0,008

0,016

0,032

0,064

0,125

0,25

0,5

duce en categorías clínicas que indican la posible respuesta se-

≤ 0,002

gún dichas categorías: sensible (a dosis estándar), sensible a MIC (mg/L)

dosificación extendida (anteriormente “categoría intermedia”) Fig. 2-2 | Nuevas definiciones del Comité Europeo de Pruebas de Susceptibi-
y resistente. lidad a los Antimicrobianos (EUCAST).

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Además, hay otro concepto, el punto de corte epidemiológico, De forma general, los principales mecanismos de resistencia
(epidemiological cutoff, ECOFF) que es el valor de CMI que separa a antimicrobianos son (Fig. 2-3):
la población con y sin mecanismos de resistencia adquiridos.
Los puntos de cortes son establecidos por diferentes criterios, Alteración de la permeabilidad y otros cambios en la mem-
los más usados son EUCAST (European Committee on Antimicro- brana externa: impidiendo el acceso del antimicrobiano al
bial Susceptibility Testing), CLSI (Clinical Laboratory Institute lugar específico de actuación.
Standards), o BSAC (British Society for Antimicrobial Chemothe- Expulsión del antimicrobiano mediante sistema de bom-
rapy). Los puntos de cortes para definir como sensible o resisten- bas: eliminación del antimicrobiano antes de que pueda ac-
te a un antibacteriano en las distintas especies de bacterias en los ceder a su diana de actuación.
diferentes criterios, no tiene una concordancia al 100 %. Inac tivación o modificación enzimática: son mecanismos
muy específicos, de un antimicrobiano o familia. Es necesa-
rio que se produzca reconocimiento del sustrato por la en-
La CMI se define como la concentración más baja de una anti-
zima para que ocurra la inactivación o modificación de la
microbiano que inhibe el crecimiento de un microorganismo
estructura química del antibacteriano.
después de la incubación.
Hidrolasas: actúan en el exterior de la superficie bacteria-
na, en el espacio periplásmico (gramnegativos) o en el
exterior (grampositivos). Ejemplo: betalactamasas.
3.3. Tipos de resistencias Fosfotransferasas y adeniltransferasas: actúan en el cito-
plasma.
Intrínseca: algunas especies presentan siempre una CMI su- Acetilasas: actúan en el citoplasma.
perior a la que se obtiene con otras bacterias. Modificación o síntesis de la diana de ac tuación: la modifi-
Adquirida: desarrollo de resistencia en una población bacte- cación de estas proteínas puede afectarse por la afinidad al
riana que de forma natural carece de ella. Puede adquirirla antibacteriano o por la funcionalidad:
por: Modificación de la diana ribosómica.
Mutaciones. Alteración de los precursores de la pared.
Adquisición de material genético ajeno. Alteración de las enzimas esenciales:
Alteración de las proteínas fijadoras de membrana
Cruzada: los mecanismos de resistencia afectan a más de un (PBP, pe ni cillin-binding proteins), enzimas que catalizan
antimicrobiano de la misma familia. la síntesis del peptidoglicano.
Pleiotrópica: afecta a antimicrobianos de diferentes familias. Mutaciones en la gyrA o gyrB: genes responsables de la
Multirresistencia: una bacteria tiene diferentes mecanismos síntesis de la ADN girasa sobre la que actúan las quino-
de resistencia que afectan a diferentes antimicrobianos. Suele lonas.
ser por mecanismos independientes. Hiperproduc ción de la diana de actuación.
Constitutiva: no tiene mecanismos de represión y se expresa Desarrollo de vías metabólicas alternativas.
en ausencia de antibiótico.
Inducible: el determinante genético que controla la resisten- Los mecanismos de resistencia por alteraciones que ocurren
cia lo hace por un sistema de regulación que reprime su ex- a nivel de la membrana externa solo afectan a los microorga-
presión en ausencia de antibiótico y no la reprime en presen- nismos gramnegativos.
cia del antibacteriano. En bacterias grampositivas los principales mecanismos de
Fenotipo de resistencia: resultado de la expresión fenotípica resistencia antibiótica son:
de los determinantes genéticos de resistencia. Se define por
los valores de CMI al antimicrobiano. 1. La inactivación del agente antimicrobiano, ya sea mediante
su hidrólisis o su modificación.
2. La reducción de la sensibilidad de la diana frente al antimi-
3.4. Bases bioquímicas de la resistencia a crobiano, mediante modificación de la diana del antibiótico,
antimicrobianos sin que esta pierda su actividad funcional.

La diferencia entre una bacteria gramnegativa y una grampo-

sitiva, en lo que se refiere a su respuesta a los antibióticos radica, Alteración
de las dianas Alteración
esencialmente, en la estructura de su pared. de la permeabilidad
Gramnegativa: presencia de una membrana externa con cana- Antibiótico Sistemas de expulsión
les proteicos (porinas) por donde entran (y salen) moléculas hi- del antibiótico
PBPs
drofílicas, pared fina de peptidoglucano que genera un espacio
periplásmico (donde se acumulan las enzimas inactivadoras, co- Cromosoma
mo las betalactamasas).
Bomba
Grampositiva: sin membrana externa y con una pared volumi- de expulsión
Ribosomas
nosa de peptidoglucano.
Antibiótico
Enzimas modificadoras

Fig. 2-3 | Mecanismos de resistencia más frecuentes a antimicrobianos.

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3. Sistemas de expulsión, capaces de sacar al fármaco del inte- Dentro de los cocos grampositivos destaca la resistencia a la
rior celular. meticilina de Staphylococcus aureus. En las bacterias gramnega-
tivas, la aparición y diseminación de bacilos gramnegativos
productores de betalactamasa de espectro ampliado, las pro-
3.5. Resistencias de los diferentes grupos ductoras de carbapenemasas, ha complicado el tratamiento.
antimicrobianos

En la Tabla 2-3 se detallan los mecanismos de resistencia

más frecuentes de cada familia de antimicrobianos.
En los últimos años se han visto incrementadas las infeccio-
nes causadas por microorganismos con problemas de resisten-
cia antibiótica.

Tabla 2-3. Mecanismos de resistencia más frecuentes en los antibacterianos

FÁRMACOS MECANISMOS DE RESISTENCIA

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLICANO

PENICILINAS 1. Modificación de las PBP, con disminución de afinidad por el betalactámico

CEFALOSPORINAS 2. Inactivación por betalactamasas (genes plasmidicos o cromosómicos)
3. Disminución de la permeabilidad por alteración de porinas (BGN)
4. Bombas de eflujo, con expulsión activa del Ab desde espacio periplasmico (BGN)

CARBAPENEMS 1. Alteración de la permeabilidad por pérdida de porinas (en BGN)

2. Alteración bombas de expulsión (sobreexpresión)
3. Producción de PBP con baja afinidad
4. Inactivación por diferentes clases de betalactamasas (clase A, B, C, D)

GLUCOPEPTIDOS Producción de precursores de peptidoglicano con cambios en la alanina terminal

Fenotipos:
1. Van A- alta R a vanco y teico
2. Van B- R a vanco
3. Van C- baja R a vanco
4. Van D- R variable a ambos

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA

AMINOGLUCOSIDOS 1. Enzimas modificadoras de la estructura mediante diferentes mecanismos

2. Disminución de la concentración intracelular del AG por alteración de la permeabilidad o bombas de expulsión
3. Alteración de las enzimas ribosomales

MACRÓLIDOS Disminución de la concentración del Ab intracelular, por alteración de la permeabilidad o bombas de expulsión

CLINDAMICINA Mutaciones estructurales en el lugar de unión al ribosoma

Bombas de expulsión
Producción de enzimas inactivantes

CLORANFENICOL Mutación de la diana

OXAZOLIDINONAS Inactivación enzimática

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

QUINOLONAS 1. Mutaciones cromosómicas en la DNA girasa (topoisomerasa II) en BGN o en la topoisomerasa IV (Cocos Gram+). Bombas de
expulsión +/- a porinas
2. Produccion de proteínas (qnr) que compiten con la quinolona por la unión a la DNA girasa
3. Enzima modificante acetiladora (confiere R también a amika, tobra y kanamicina)

RIFAMICINAS Mutaciones en ARN-polimerasa

ANTIMETABOLITOS

SULFONAMIDAS Mutaciones con sobreproducción de PABA, disminución de la permeabilidad, alteración de la enzima diana

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3.5.1. Cocos grampositivos [Link]. Carbapenemasas

Destaca la resistencia a la meticilina de S. aureus (MIR 2009- En los últimos años se ha producido una gran alarma y pre-
2010, P203; MIR 2018-2019, P041): ocupación por la gran dispersión de los bacilos gramnegativos
resistentes a los carbapenémicos, en los que el mecanismo im-
Es uno de los mecanismos de resistencia de S. aureus. plicado es la producción de betalactamasas capaces de hidroli-
Está causado por alteración de una PBP. Las PBP son enzi- zar este grupo de antimicrobianos, y que se han asociado a ele-
mas (transpeptidasas) que actúan en la fase final de la sín- mentos genéticos trasferibles.
tesis del peptidoglicano (componente esencial de la pared Las carbapenemasas son enzimas de tipo betalactamasas,
celular). Los betalactámicos se unen de forma irreversible a con capacidad de hidrolizar a los carbapenemicos, inactivándo-
las PBP, de forma que no se puede conseguir el paso final (la los. Existen diferentes clases moleculares. Dentro de los dife-
transpeptidación) de la formación de la barrera de peptido- rentes tipos (A, B, C, D), la diferencia es el sitio activo. En A, C
glicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared. y D es la serina. En las carbapenemasas tipo B, el sitio activo es
Esta codificada en el gen mecA, cromosómico, que codifica el cinc (metalobetalactamasas) (Tabla 2-4).
la síntesis de una PBP alterada (PBP2a). Este tipo de resistencia antibiótica está causando un serio
Afec ta a todos los betalac támicos (excepto a las nuevas ce- problema epidemiológico a nivel hospitalario, con la aparición
falosporinas de quinta generación, ceftarolina y ceftobi- de brotes de adquisición nosocomial, y representa un reto por
prol). la dificultad de tratamiento dadas las escasas opciones terapéu-
En el tratamiento de las infecciones causadas por S. aureus ticas disponibles. En general, se están utilizando tratamientos
resistente a meticilina (SARM) hay que utilizar otras fami- combinados, entre los que se incluyen aquellos fármacos a los
lias de antibacterianos no betalactámicos. que conservan la susceptibilidad. Los antibióticos que pueden
usarse en esta situación son la amikacina, la colistina, la tigeci-
clina y la fosfomicina.
3.5.2. Bacilos gramnegativos Un nuevo antibacteriano, ceftazidima/avibactam, también es
útil en los tratamientos por cepas productoras de carbapene-
[Link]. Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) masas (no metalobetalactamasas).

El mecanismo principal de resistencia es la produc ción de

betalac tamasas de espec tro ampliado (BLEE+) (MIR 2022-
2023, P164):
4. Características de nuevos
antimicrobianos
En las bacterias gramnegativas el mecanismo de resistencia
a los betalactámicos más común e importante es la produc- (Fig. 2-4)
ción de betalactamasas, enzimas capaces de hidrolizar el
anillo betalactámico inactivando los antibióticos.
Las BLEE son enzimas que tienen capacidad de hidrolizar y 4.1. Daptomicina
causar resistencia a penicilinas, oximino-cefalosporinas
(cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefepima) y mono- La daptomicina es un lipopéptido que actúa produciendo
bactámicos (aztreonam), pero no a cefamicinas (cefoxitina) disrupción de la membrana. Causa alteración de la membrana
ni a carbapenémicos (imipenem, meropenem y ertapenem), citoplasmática en presencia de Ca2+. Forma canales que produ-
siendo inhibidas por el ácido clavulánico. cen una pérdida de K+, despolarizándose y bloqueando la sín-
Existen diferentes tipos de BLEE. tesis de ácidos nucleicos.
Representan un problema creciente desde el año 2000, con No se recomienda como tratamiento de infecciones de ori-
un aumento de los aislamientos, principalmente en Esche ri - gen pulmonar dado que interacciona con el surfactante pulmo-
chia coli y Klebsiella pneumoniae. nar causando la inhibición de su actividad bactericida.
Los genes que las codifican se encuentran en elementos
móviles (plásmidos) que facilitan su diseminación, y con
Carbapenemasas Pseudomonas Acinetobacter Stenotrophomonas
frecuencia presentan también resistencia a otros antibacte- (resistentes a (resistentes maltophilia
Clase Clase Clase carbapemen) a carbapemen)
rianos como aminoglucósidos, cotrimoxazol y quinolonas. A D B
KPC OXA MBL
Las opciones terapéuticas de las infecciones graves por ba- 48
cilos gramnegativos productores de BLEE son principal- Antibiótico Porcentaje de cepas sensibles

mente los carbapenémicos. Ceftolozano-tazobactam

En infecciones no graves, de localización en la piel, en las Ceftazidima-avibactam

partes blandas o abdominal, pueden usarse otros antibióti- Aztreonam-avibactam

Porcentaje
cos como la tigeciclina. Imipenem-relebactam
de cepas
Meropenem-vaborbactam sensibles
> 80 %
Cefiderocol 30-80 %
Evaraciclina < 30 %

Fig. 2-4 | Nuevos antimicrobianos.

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Tabla 2-4. Características principales de las carbapenemasas

Clase molecular A (Ser70) B (Zn++) "Metalo" D (Ser67)

Enzimas KPC, GES, FRI... VIM, IMI, NDM, GIM, SPM... OXA-48 y derivadas

Localización más frecuente del gen codificador Plásmidos Plásmidos Plásmidos

Transposones Transposones Transposones

Especies más frecuentes Enterobacterias Pseudomonas spp. Acinetobacter baumannii

(K. Pneumoniae) Enterobacterias Enterobacterias
Pseudomonas spp. Pseudomonas spp.

Inhibición in vitro Ácido borónico EDTA -*

(débilmente por ácido clavulánico) (Ácido dipicolínico)

AZTREONAM R S R (si BLEE+)

Nivel (tipo) de expresión de la resistencia Alto (heterogénea) Medio (heterogénea) Medio-bajo

2. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Entre sus efectos

4.2. Dalbavancina adversos, se ha descrito seroconversión del test de antiglobu-
lina (test de Coombs) directo y riesgo potencial de anemia he-
Dalbavancina es un lipoglicopéptido derivado de la vancomici- molítica en el 11 % de los pacientes tratados.
na, con semivida muy prolongada que permite la dosificación pa-
renteral una vez a la semana. Su espectro incluye estafilococos,
estreptococos y enterococos (sensibles a vancomicina) principal- 4.4. Ceftobiprole
mente.
La dosis aprobada en la indicación para piel y partes blandas es Cefalosporina activa en SARM. Afinidad por PBP2a. También es
1000 mg i.v. seguida a la semana de 500 mg i.v. Un estudio poste- activo en VISA, VRSA, S. pneumoniae con resistencia a cef3 y E. fa-
rior ha demostrado misma eficacia en una dosis única de 1500 mg ecalis resistente a vancomicina. Tiene actividad frente a algunos
i.v. Su indicación aprobada es infección de piel y partes blandas bacilos gramnegativos: H. Influenzae y Enterobacterias (CMI90 > 4
aunque se está explorando en otros contextos clínicos (con dife- ug/ml en Proteus, Providentia y Serratia). CMI90 P. aeruginosa: 2-4
rente duración de tratamiento). La molécula tiene relación con la ug/mL. No tiene actividad en E. Faecium. Es hidrolizado por
estructura de la vancomicina, por lo que en pacientes con alergia BLEE+ y por cefalosporinasas AmpC. Aprobado para infeccion de
a vancomicina debe evitarse, ya que puede haber reacción cruza- piel y partes blandas, neumonía adquirida en la comunidad y
da. Es activa in vitro frente a estafilococos (incluidos cepas resis- neumonía nosocomial (excluida neumonía adquirida por ventila-
tentes a meticilina), y estreptococos (enterococos sensibles a ción mecánica).
vancomicina; E. Faecium y E. Faecalis).

4.5. Ceftolozano-tazobactam
4.3. Ceftarolina
Ceftolozano-tazobactam es un nueva cefalosporina de ultima
Es una cefalosporina de quinta generación. Tiene acción bac- generación combinada con un inhibidor de betalactamasa, el ta-
tericida, tiempo-dependiente, por inhibición de la síntesis de zobactam, que tiene actividad contra las mayoría de las betalacta-
peptidoglicano al unirse a las PBP. Tiene afinidad por la PBP2a, masas producidas por bacilos gramnegativos
codificada por el gen mecA. Es una cefalosporina de amplio es- Espectro: Es activa frente a la mayoría de bacilos gramnegati-
pectro que incluye SARM y S. pneumoniae resistente a la penicili- vos productores de betalactamasas de espectro ampliado (BLEE+)
na, es el primer antibiótico betalactámico con potencial utilidad y Pseudomonas aeruginosa. No es activo frente a otros bacilos
en las infecciones producidas por SARM. Tambien tiene actividad gramnegativos no fermentadores como Acinetobacter sp.o Steno-
frente a bacilos gramnegativos sensibles a cefalosporinas de ter- trophomonas maltophilia. No es activo frente a la mayoría de los
cera generación. Ceftarolina no es activa frente a cepas de Ente- anaerobios, enterococos y estafilococos.
robacteriaceae que producen betalactamasas de espectro extendi- No es activo en bacilos gramnegativos cuyo mecanismo de re-
do (BLEE) de las familias TEM, SHV o CTX-M, serina carbapene- sistencia sea la producción de carbapenemasas.
masas (como KPC), metalobetalactamasas clase B, o cefalospori-
nasas clase C (AmpC).
Esta indicado para el tratamiento de las siguientes infecciones 4.6. Cefiderocol
en adultos y niños a partir de 2 meses de edad en:
Es una cefalosporina siderófora que alcanza PBP3, mediante el
1. Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos (IPTBc). uso del sistema de transporte de hierro para aumentar la pene-

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tración periplásmica. El cefiderocol se une al hierro férrico Actividad frente betalactamasas clase A (BLEE y KPC), clase C
(Fe+++) que es activamente transportado a través de la membrana (AmpC) y algunas clase D (OXA-48).
externa utilizando transportadores de hierro de la bacteria. Estos No activo frente a carbapenemasas tipo metalobetalactamasas
transportadores tienen como función incorporar nutrientes por la ausencia de sitio activo residuo serina.
esenciales (como es el hierro). Este mecanismo (“ caballo de Tro-
ya”) le permite alcanzar altas concentraciones en el espacio peri-
plásmico donde se puede unir a receptores e inhibir la síntesis 4.10. Tigeciclina
pared celular. También puede entrar por difusión pasiva a través
de porinas. Tigeciclina es una glicilciclina, que actúa a nivel de la subuni-
Es eficaz en infecciones por bacilos gramnegativos multirre- dad 30S bloqueando la síntesis proteica. Es activo frente a Staphy-
sistentes (Pseudomonas ae rugi nosa, Aci ne tobacter baumannii, Ste - lococcus (meticilín resistentes y meticilín sensibles), enterococos y
notrophomonas maltophi lia y Ente robacte riace ae). Estable a la neumococos. En microorganismos gramnegativos es activa frente
mayoría de las betalactamasas (Clase A, B, C y D). a enterobacterias, excepto Proteus spp., Providencia sp y Morganel-
Por sus características especiales, su uso se ha restringido a la. En bacilos gramnegativos no fermentadores No es activo fren-
infecciones graves por bacilos gramnegativos multirresistentes te a Pseudomonas aeruginosa. Tiene actividad frente a varios mi-
en los que no haya otra alternativa terapeútica, evitando que el croorganismos anaerobios y otros microoganismos, como Nocar-
uso no controlado genere la aparición de resistencias a este dia, Listeria y Corynebacterium, Clamidia pneumoniae y Mycoplasma
fármaco. hominis y Mycoplasma pneumoniae.
Regla de las tres “P”: no activo frente a Pseudomonas, Proteus
y Providencia.
4.7. Meropenem-vaborbactam

Es un antibiótico con una combinación fija 1:1 de merope- 4.11. Plazomicina

nem y acido borónico cíclico (inhibidor de betalactamasa). Su
espectro es el del meropenem + actividad frente a carbapene- Plazomicina es un nuevo antibacteriano. Es un aminoglucósido
masas de clase A (KPC). semisintético, con actividad frente a enterobacterias resistentes a
Meropenem/vaborbactam es activo frente a enterobacterias betalactamicos y otros antibacterianos. Es estable en presencia de
productoras de carbapenemasas de tipo KPC, pero no frente a diferentes enzimas modificadoras de aminoglucósidos. Tiene ac-
OXA-48 o MBL/OXA, ni tampoco frente a P. ae rugi nosa o A. bau- tividad variable frente a Pseudomonas y no es activo contra Acine-
manni i resistentes a carbapenemes. bactobacter baumanni, S. maltophilia o anaerobios. La dosis en
Se han realizado ensayos clínicos para infección del tracto adultos es 15 mg/kg cada 24 horas i.v.
urinario complicada/pielonefritis y para infecciones por BGN
resistentes a carbapenemes.
Tiempo-dependiente, administrar en perfusión extendida 4.12. Tedizolid
(al menos en 3 horas).
Tedizolid es una nueva oxazolidinona disponible tanto para
administración oral como parenteral.
4.8. Imipenem-relebactam Entre sus ventajas respecto a Linezolid, se encuentra la menor
o no interaccion con fármacos inhibidores de la recaptación de
Imipenem-relebactam es activo frente a P. ae rugi nosa resis- serotonina (IMAO), y también menor toxicidad medular.
tente a meropenem y enterobacterias productoras de carbape- Su actividad antibacteriana esta mediada por la unión a la su-
nemasas productoras de KPC (y en menor medida OXA-48), pe- bunidad 50S del ribosoma.
ro no frente a MBL o A. baumanni i resistentes a carbapenem. Algunas cepas resistentes a Linezolid, pueden conservar la
Se han realizado ensayos clínicos para infecciones del tracto sensibilidad frente a Tedizolid.
urinario e infección abdominal complicadas, neumonía noso- Su dosificación es 200 mg al día.
comial y neumonía asociada a ventilación mecánica y para in-
fecciones por BGN resistentes a imipenem.

5. Algunos efectos adversos de los

4.9. Ceftazidima/avibactam antibacterianos
Cefalosporina de 3ª, se une a varias PBP. 5.1. Linezolid y síndrome serotoninérgico
Es inhibidor de PBP3 de los bacilos gramnegativos → inhibi-
ción de la síntesis de pared celular. Se ha descrito síndrome serotoninérgico asociado a la admi-
nistración conjunta de linezolid y serotoninérgicos, incluidos an-
Avibac tam (inhibidor de betalactamasas): tidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina. La administración conjunta de linezolid y serotoni-
Inactiva betalactamasas mediante acetilación de sitio activo nérgicos está, por tanto, contraindicada, excepto cuando se con-
en serina residuo. sidere esencial.
Unión covalente y reversible.

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Los sín tomas del sín drome serotoninér gico, son la disfun -
ción cognitiva, hiper pirexia, hiperreflexia y descoor dinación. 5.6. Fluoroquinolonas y prolongación del
Si se obser van signos o sín tomas, el médico debe con siderar la intervalo QT
suspen sión de uno o de ambos fár macos; si se retira el seroto-
ninér gico con comitan te pueden aparecer sín tomas de absti- Puede prolongar el intervalo QTc ( corregido (> 500 msec o
nen cia. > 60 msec respecto a la basal) y puede ocurrir con cualquier
fluoroquinolona. Este QTc prolongado puede causar torsades de
pointes o fibrilación ventricular.
5.2. Linezolid y neuropatía óptica Recientemente se ha asociado la fluoroquinolonas con pseu-
dotumor ce re bri secundario (también asociado previamente con
La toxicidad del linezolid se ha relacionado con la toxicidad las tetracilinas).
mitocon drial (inhibición de la sín tesis proteica in tramitocon -
drial) que causa a nivel de las fibras del ner vio óptico. Se hi-
potetiza con la similitud estructural en tre la diana ribosomal 5.7. Fluoroquinolonas y riesgo de aneurisma y
del an tibiótico y la maquinaria de la mitocon dria. Duran te disección de aorta
tratamien to prolon gado, se recomien da revisión oftalmológi-
ca al mes del inicio, y cada 30-60 días desde los 3 meses del Hay datos controvertidos sobre el incremento del riesgo de
inicio. La recuperación visual suele lograr se después de la sus- disección aórtica y aneurisma de aorta durante el uso de fluo-
pen sión del linezolid. La toxicidad parece relacionar se con la roquinolonas.
duración del tratamien to, más que con dosis acumulada. Las fluoroquinolonas pueden interferir en la integridad de
la matriz extracelular de la pared aórtica. La desregulación de
la homeostasis de la matriz extracelular interrumpe la integri-
5.3. Linezolid y acidosis láctica dad de la pared y deteriora la fuerza biomecánica pudiendo
causar un debilitamiento progresivo y la disección o la ruptura
Linezolid es una oxazolidinona que actúa inhibien do la su- de la aorta.
bunidad ribosoma bacteriano. También puede afectar a los ri- Se ha alertado acerca del peligro potencial del uso de fluoro-
bosomas de las mitocon drias humanas y causar, en algunas quinolonas en pacientes con formas genéticas de aortopatía,
ocasiones, acidosis láctica. La mor talidad asociada a la acidosis como el síndrome de Marfan, el síndrome de Loeys-Dietz y el
láctica in ducida por linezolid es alta, cer cana al 25 %. No se ha aneurisma y la disección de la aorta torácica familiar. En el
correlacionado ni con la edad, sexo o duración del tratamien - contexto de defectos hereditarios en la integridad de la pared
to. aórtica, las fluoroquinolonas podrían exacerbar la degenera-
En la acidosis láctica, los niveles de lactato son superiores a ción aórtica y desencadenar complicaciones, incluso en pacien-
4 mmol/l. Esto ocurre cuan do la producción de ácido láctico tes que aún no han desarrollado dilatación aórtica.
ex cede el aclaramien to. .Esta producción aumen tada puede es- Respecto a la asociación entre fluoroquinolonas y riesgo au-
tar causada por hipoper fusión tisular, por hipoxia o por de- mentado de aneurisma aórtico o disección en pacientes sin
fecto en la utilización del oxigeno mitocon drial aortopatía preexistente sigue sin resolverse, ya que hay estu-
dios con resultados diferentes.

5.4. Carbapenems y riesgo de crisis comicial

5.8. Daptomicina y rabdomiólisis
Todos los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, mo-
nobactams y car bapenems) pueden causar crisis con vulsivas a (MIR 2018-2019, P041)
altas con cen traciones, aun que el riesgo es más elevado con el La rabdomiólisis se asocia con la daptomicina. Dosis por en-
uso de car bapenems que lo no car bapenémicos. cima de 8 mg/kg e intervalos de administración inferiores a 24
En los car bapenems el mecanismo es la unión al receptor horas, aumenta de forma significativa de riesgo de efectos
GABA. Den tro de los car bapenems, el riesgo asociado es mayor musculoesqueléticos. También la coadministración con inhibi-
en imipenem que meropenem por la mayor afinidad por este dores de la HMG-CoA reductasa puede aumentar el riesgo de
receptor. rabdomiólisis.

5.5. Fluoroquinolonas y complicaciones 5.9. Ceftriaxona y pseudolitiasis

osteoarticulares
La pseudocolelitiasis se relaciona con la vía de eliminación
per sonas mayores de 60 años, se estima que en tre el 2-6 % mayoritariamente biliar. La producción de barro biliar es más
de las roturas de ten dón de Aquiles se asocian al uso de fluo- frecuente en aquellos pacientes e nutrición parenteral y en
roquinolonas. El riesgo está aumen tado en el uso con comitan - ayunas, administración durante periodos prolongados y con
te de esteroides, en fer medad renal o trasplan te En el caso del dosis ≥ 2 gramos al día.
pacien te pediátrico, las quinolonas se han relacionado, en es-
tudios animales, con alteraciones del car tílago del crecimien to
(MIR 2021-2022, P056).

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mi na y glo buli na) atravesarí a la barrera hemato en cefáli ca.

Liposolubilidad: las moléculas liposolubles atraviesan las me-
6. Difusión de antimicrobianos a ninges por vía transcelular con mayor afinidad que las hidro-
líquidos y tejidos solubles. La propiedad fisicoquímica más importante de los
antibióticos utilizados que rigen su entrada en el SNC es la li-
pofilicidad a pH 7 ("regla de Overton").
6.1. Antibióticos en infecciones del sistema Transporte activo: la concentración que un antibiótico puede
nervioso central. Difusión a líquido alcanzar en el SNC puede alterarse si actúa como ligando de
cefalorraquídeo un sistema de transporte que extraiga sustancias tóxicas del
espacio intracraneal ([Link]. glucoproteína P). También hay
La con cen tración del an ti bió ti co en el lí qui do cefalo rra- otros sistemas de expulsión, como OAT3 y PEPT2, que se loca-
quí deo (LCR) suele ser in ferior a la medi da en el plasma de- lizan principalmente en los plexos coroideos que funcionan
bi do a la barrera hemato en cefáli ca, que li mi ta la di fusión del como sistemas de expulsión de varias penicilinas y cefalospo-
plasma al LCR (Fig. 2-5). rinas de primera generación.
La barrera hemato en cefáli ca: característi cas y función.
Los capi lares del cerebro son di feren tes estructuralmen te La liposolubilidad moderada, la baja masa molecular y la baja
de otros teji dos, y su pared es una barrera en tre la san gre unión a las proteínas plasmáticas siguen siendo los determinan-
que cir cula den tro de los capi lares y el lí qui do ex tracelular de tes de la entrada del fármaco en los compartimentos del sistema
los teji dos cerebrales. Esta barrera hemato en cefáli ca tiene nervioso central (SNC).
transpor tado res de fár macos y otras sustan cias desde el plas- En la inflamación meníngea intensa, las concentraciones de
ma san guí neo al teji do cerebral. LCR de fármacos administrados sistémicamente son más altas
Los capilares sanguíneos no cerebrales tienen fenestracio - que con meninges no inflamadas. Los mecanismos causantes de
nes en tre las células en do teliales que per mi ten que los so lu- este aumento de la concentración son:
tos pasen por di fusión pasi va o por pi no ci to sis.
Los capilares cerebrales no tienen fenestracio nes. La pre- Borramiento de las uniones estrechas, aumentando el trans-
sen cia de un sellado in ter celular del en do telio a través de porte paracelular de antibióticos hidrofílicos.
unio nes in ter celulares estrechas (tight junctions) que impi den Incremento de la resistencia al flujo de LCR.
cualquier co muni cación di recta en tre los espacios in travascu- El transporte activo hacia el exterior tiende a disminuir, en
lar y ex tracelular cerebral. posible relación de la inhibición o disminución de la actividad
Ex cepto el agua, gases so lubles y pequeñas mo léculas li po - de los sistemas de flujo por el aumento en la concentración de
so lubles (400-600 Da), el resto de mo léculas or gáni cas no citoquinas proinflamatorias.
pueden atravesar li bremen te el en do telio, si no a través de
sistemas de transpor te especí fi cos. Para el tratamiento de infecciones del SNC por patógenos con
La en trada de un an ti bió ti co en el LCR, depen de, por tan - susceptibilidad reducida, la dosis intravenosa diaria de varios an-
to, de varios factores: tibióticos ([Link]. antibióticos β-lactámicos) se puede aumentar por
encima de la dosificación convencional con toxicidad aceptable
Tamaño mo lecular: a menor masa mo lecular, mayor faci - para mejorar la concentración en LCR.
li dad para la difusión Hay algunos antibióticos en los que la concentración que al-
Unión a pro teínas plasmáticas: en presen cia de una ba- canzan en LCR con la administración sistémica está por debajo de
rrera in tacta, só lo la fracción plasmáti ca de an ti bió ti co no la CMI de bacterias sensibles y precisan ser administradas por via
uni do a pro teí nas plasmáti cas (fun damen talmen te, albú- intraventricular o intralumbar.
La administración intraventricular asegura la distribución por
todo el compartimento del LCR, mientras que la dosificación in-
Sangre
tralumbar a menudo no alcanza concentraciones adecuadas de
Transporte Transporte antibiótico en el LCR ventricular.
paracelular de proteínas Uniones Sistemas
Difusión estrechas Los antibacterianos que se emplean para la terapia intratecal
de expulsión
de meningitis/ventriculitis incluyen aminoglucósidos, colistina,
vancomicina, daptomicina, tigeciclina.
Cuando se emplean antibióticos por vía intratecal, la terapia
intravenosa siempre debe acompañar a la terapia intratecal para
evitar compartimentos con niveles subterapéuticos del fármaco.
En la Tabla 2-5 se describen las características de difusión a
LCR de los principales grupos de antibióticos en infecciones de
SNC.

Célula
endotelial
Membrana
basal 6.2. Pulmón
Astrocito

Cerebro
La concentración de antibacterianos en los fluidos respirato-
Fig. 2-5 | La barrera hematoencefálica: características y función. rios/tejidos pulmonares es importante para la predicción de la

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13 de 16 Norella Rocio Mercado García | Antibacterianos

Tabla 2-5. Antibióticos en infecciones del sistema nervioso central*

Meninge no Inflamacion
Compuestos con
inflamada o meningea
Tipo de antibiótico Relación de concentraciones en amplia experiencia
moderadamente importante Comentarios
y modo de acción LCR con la CMI a dosis habituales en infecciones
(ABC LCR/ ABC (ABC LCR/
SNC
suero) ABC suero)

Penicilinas (T) 0,02 0,2 Las concentraciones con meninges Penicilina G, La dosis diaria de ampicilina
no inflamadas a dosis habituales, ampicilina, puede incrementarse hasta 15-
son próximas a la CMI de bacterias piperacilina. 20 g al día con baja toxicidad
sensibles

Inhibidores de 0,07 0,1 Las concentraciones en LCR tanto Sulbactam Poca experiencia in vivo. Sólo con
betalactamasas con meninge no inflamada como sulbactam. Dosis altas de
(T) inflamada esta por debajo de la sulbactam (hasta 8 g/día) se
sensibilidad in vitro (1-4 mg/l) utilizan para tratar meningitis
por Acinetobacter
Tazobactam tiene pobre
penetración en LCR
Poca información con otros
inhibidores de betalactamasas
(avibactam)

Cefalosporinas (T) 0,007-1 0,15 Las concentraciones en LCR en Cefazolina, Baja toxicidad, las dosis diarias
meninge no inflamada son cefotaxima, de cefotaxima pueden
adecuadas para bacterias ceftriaxona, aumentarse a 12-24 g/día.
sensibles. Debido a la unión a ceftazidima, La dosis de ceftriaxona es de 2 g
proteínas plasmáticas de cefepime cada 12 h en meningitis.
ceftriaxona, el ABC LCR/ ABC Cefepime: las dosis altas pueden
suero es x1 menor que cefotaxima no tolerarse por toxicidad SNC
a concentraciones en plasma >
12 mg/L.

Carbapenems (T) 0,2 0,3 Las concentraciones en meninge no Meropenem Dosis de meningitis de
inflamada son próximas a la CMI meropenem 6 g al día. Valorar
de bacterias sensibles infusión extendida de 3-4
horas. No se recomienda
imipenem con dosis
aumentadas por el riesgo de
convulsiones

Aminoglucosidos 0,2 No disponible Las concentraciones en meninge no Gentamicina, Elevada toxicidad esperable al
(C) inflamada son próximas a la CMI amikacina emplear dosis altas. Considerar
de bacterias sensibles la administración intratecal

Fluoroquinolonas 0,3-0,7 0,7-0,9 Las concentraciones en LCR tanto Ciprofloxacino, Farmacocinética favorable para
(C) en meninge inflamada como no levofloxacino y SNC, terapia adecuada para
inflamada están por encima de la moxifloxacino bacterias sensibles
CMI de bacterias sensibles

Cloranfenicol ( B) 0,6-0,7 0,6-0,7 Las concentraciones en LCR tanto Cloranfenicol Bacteriostático, riesgo de
en meninge inflamada como no anemia aplasica, reservar si no
inflamada están por encima de la hay otras opciones
CMI de bacterias sensibles

Macrólidos (T) No disponibles 0,18 Aunque alcanza concentraciones Eritromicina, Repostados casos de efectividad
LCR tiene efecto bacteriostático claritromicina en infecciones SNC por
frente a S. pneumoniae Mycoplasma, clamidia,
Legionella

Continúa...

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Tabla 2-5. Antibióticos en infecciones del sistema nervioso central* (Cont.)

Meninge no Inflamacion
Compuestos con
inflamada o meningea
Tipo de antibiótico Relación de concentraciones en amplia experiencia
moderadamente importante Comentarios
y modo de acción LCR con la CMI a dosis habituales en infecciones
(ABC LCR/ ABC (ABC LCR/
SNC
suero) ABC suero)

Tetraciclinas (T) 0,2 0,2 Concentraciones LCR adecuadas Doxicilina Efectividad en neuroborreliosis,
para bacterias sensibles neurobrucelosis, y neurosiflis

Fosfomicina (T) 0,2 No disponible Alcanza concentraciones por Fosfomicina Reservarlo para infecciones por
encima de la CMI para bacterias [Link] y P. aeruginosa sin
sensibles tanto en meninge opciones mejores
inflamada como no inflamada

Linezolid (T) 0,9 No disponible Alcanza concentraciones por Linezolid Reservar para infecciones por
encima de la CMI para bacterias [Link] y Enterococcus sp.
sensibles tanto en meninge
inflamada como no inflamada

Metronidazol (C) No disponible 0,9 Alcanza concentraciones por Metronidazol Tratamiento de elección para
encima de la CMI para bacterias infecciones SNC por bacterias
sensibles tanto en meninge anaerobias
inflamada como no inflamada

Cotrimoxazol (B) (TMP) 0,2- (SMZ) (TMP) 0,4-0,5 A dosis altas alcanza Cotrimoxazol Reservar para infecciones SNC
0,1 (SMZ) 0,25-0,3 concentraciones por encima de la por Listeria monocytogenes y
CMI para bacterias sensibles tanto Toxoplasma gondii
en meninge inflamada como no
inflamada

Vancomicina (T) 0,15 0,30 Con meninges no inflamadas, las Vancomicina Tratamiento estándar para
concentraciones LCR están por infecciones SNC por SARM y S.
debajo o próximas a la CMI de las pneumoniae resistente a CEF3
bacterias sensibles Mejores concentraciones se
obtienen con vancomicina en
infusión continua

Daptomicina (C ) 0,01 A dosis altas alcanza Daptomicina Mínima penetración en LCR en

concentraciones próximas a CMI pacientes con meningitis o
de bacterias sensibles ventriculitis

Rifampicina (C) 0,2 A dosis altas alcanza Tratamiento estándar de la

concentraciones por encima de la tuberculosis meníngea,
CMI para bacterias sensibles tanto experiencia favorable en
en meninge inflamada como no infecciones SNC por [Link] y
inflamada [Link] (siempre en
combinación con otros
antibióticos)

TUBERCULOSTÁTICOS

Isoniacida 0,85 Isoniacida, pirazinamida y Datos limitados sobre la

Pirazinamida etionamida pasan de forma moderada penetración de
Etambutol adecuada a LCR. Estreptomicina etambutol en LCR
Estreptomicina se comporta como otros
Etionamida aminoglucósidos (mal)

Continúa...

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Tabla 2-5. Antibióticos en infecciones del sistema nervioso central* (Cont.)

ANTIFÚNGICOS

Flucitosina No disponible 0,75 Fluconazol, flucitosina y voriconazol Fluconazol, Tratamiento estándar de

Azoles 0,8 alcanzan concentraciones flucitosina, infecciones SNC: anfotericina,
Anfotericina B bajos terapéuticas en LCR tanto en voriconazol, flucitosina (siempre en
meninges inflamadas como no anfotericina B combinación), fluconazol.
inflamadas
Tanto con AmB convencional como
liposomal, los niveles en LCR son
bajos

ANTIHERPÉTICOS

Aciclovir 0,3 No disponible Alcanza concentraciones por Aciclovir y Altas dosis de ACV y GCV i.v. son
Valaciclovir 0,2 encima de la CMI para bacterias ganciclovir el tratamiento de elección de
Ganciclovir 0,8 sensibles tanto en meninge infecciones SNC por
inflamada como no inflamada herpesvirus

Foscarnet 0,3 0,5 Alcanza concentraciones por Foscarnet Reservar para infecciones por
encima de la CMI para bacterias herpesvirus resistentes a ACV o
sensibles tanto en meninge GCV
inflamada como no inflamada

ABC: área vajo la curva; ACV: acliclovir; (B): bacteriostático; (C): concentración-dependiente; CMI: concentración mínima inhibitoria; GCV: ganciclovir; LCR:
líquido cefalorraquídeo; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; SNC: sistema nervioso central; (T): tiempo-dependiente. *Adaptado de Nau et al.
Antibiotics in central nervous system infections. Curr Opin Infect Dis 2018; 31 (1).

eficacia terapéutica de un tratamiento en las infecciones bacte-

rianas del tracto respiratorio.
Las mejores concentraciones las consiguen macrólidos, ke-
tolidos, fluoroquinolonas y linezolid, probablemente por me-
canismos de transporte activo.
Los aminoglucósidos, betalactámicos y glicopéptidos tienden
a tener menores concentraciones. Los betalactámicos alcanzan
concentraciones en mucosa bronquial (igual o 35-40 % de la
sérica) y mayor que en secreciones bronquiales.

7. Antibióticos antipseudomónicos
P. ae rugi nosa es un bacilo gramnegativo aerobio (no fermen-
tador), ubicuo en ambientes (reservorios) con humedad.
Es la sexta causa de infecciones nosocomiales. Se estima que
causa el 8-10 % de las infecciones adquiridas en el hospital.
Es el patógeno más frecuente causante de neumonía asocia-
da a ventilación mecánica.
También causa de 23-27 % de las bacteriemias en el paciente
neutropénico.
Los aislados de P. ae rugi nosa hospitalarios son frecuente-
mente multirresistentes (MDR) [infecciones crónicas (bio-
films): ej. Fibrosis quística].
Tiene gran capacidad de desarrollar resistencia a los anti-
bióticos (Tabla 2-6), debida a mutaciones en genes cromosó-
micos (hiperproducción AmpC, pérdida de porinas, desregula- Tiene resistencia intrínseca (Tabla 2-7) a varios antibióticos
ción de bombas de expulsión, alteraciones en las topoisomera- sin relación estructural por:
sas).
Además hay un creciente aumento de la adquisición de de- Baja permeabilidad de la membrana externa.
terminantes de resistencia por transferencia horizontal, parti- Presencia de betalactamasa cromosómica inducible AmpC.
cularmente a betalactámicos (BLE Es, carbapenemasas) y a ami- Expresión constitutiva de diversos sistemas de expulsión
noglucósidos. activa (bombas).

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16 de 16 Norella Rocio Mercado García | Antibacterianos

Tabla 2-6. Antibióticos antipseudomónicos disponibles (2022) Tabla 2-7. Antibióticos a los que P. aeruginosa tiene resistencia intrínseca

Clase de Penicilina, aminopenicilinas ± ácido clavulánico o sulbactam

Grupo de antibióticos Antibióticos
antibiótico
Cefalosporinas de primera y segunda generación
Penicilinas Piperacilina
antipseudomonas Carbenicilina Cefotaxima, ceftriaxona y CEF3 orales

Cefalosporinas Ceftacidima Cloranfenicol, nitrofurantoína, sulfonamidas, trimetoprima, tetraciclinas

Cefepime (tigeciclina), ácido nalidíxico
*Cefiderocol

Monobactam Aztreonam
Betalactámicos
Inhibición síntesis Carbapenems Imipenem
pared celular Meropenem
Doripenem

Combinaciones de Piperacilina/tazobactam
beta-lactamicos *Ceftolozano/tazobactam
*Ceftacidima/avibactam
*Imipenem/ relebactam
*Cefepime/zidebactam
*Aztreonam/avibactam

Aminoglucósidos Amikacina
Inhibición de Tobramicina
síntesis proteica Plazomicina

Fluoroquinolonas Ciprofloxacino
Inhibición de la Levofloxacino
síntesis DNA

Polimixinas Colistina
Alteración de
lipopolisacárido

* Antibióticos reservados para el tratamiento de Pseudomonas aerurinosa

con resistencia a carbapenémicos

Puntos clave
Los antimicrobianos ac túan en diferentes lugares impidiendo la multiplicación de la bac teria. Pueden ser bac tericidas, si producen la
muerte de la bac teria, ó bac terios táticos, si causan la inhibición del crecimiento.
La resis tencia a los antimicrobianos es la ausencia de efec to inhibitorio o letal ejercido por la ac ción de los antimicrobianos.
La resis tencia pueden ser intrínseca o adquirida.
La resis tencia adquirida es por mutaciones o por adquisición de material genético de otras bacterias
Exis ten diferentes mecanis mos de resis tencia antibiótica entre los que des tacan, por frecuencia, la inac tivación o modificación enzi-
mática y la modificación de la diana de actuación
La resis tencia antibiótica es un problema creciente en la ac tualidad.
Los problemas más relevantes de resis tencia antibiótica en bac terias gramnegativas son las betalac tamasas de es pec tro extendi-
do ( BLEE) y la produc ción de carbapenemasas.
En los cocos grampositivos, el principal problema es la resis tencia a meticilina.

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1 de 11 Norella Rocio Mercado García | Sepsis. Infecciones nosocomiales

3 Sepsis. Infecciones nosocomiales

Orientación MIR
La sepsis es un tema relativamente poco preguntado y, en general, aparece en forma de caso clínico.
La infección nosocomial ha aparecido en forma de diferentes preguntas a lo largo de estos últimos años.
Novedades:
Nuevas definiciones de sepsis y shock séptico.
Nuevo paquete de medidas de actuación en la primera hora en caso de sepsis.
Incremento de las infecciones nosocomiales y problema de las resistencias antibióticas en relación con el desarrollo de nuevas técnicas diag-
nósticas y terapéuticas.

tas guías, se recomienda no usar la escala qSOFA como criterio

1. Sepsis y shock séptico de cribado de sepsis o shock séptico por la baja sensibilidad en
identificación de disfunción orgánica por la sepsis frente a
1.1. Definición y generalidades otros sistemas de puntaje como SIRS (Tabla 3-2) (Systemic In-
flammatory Response Syndrome Criteria), NEWS Tabla 3-3 (Na-
Las definiciones de sepsis y shock séptico han ido cambiando a tional Early Warning Score) o MEWS (Modified Early Warning
lo largo del tiempo (MIR 2022-2023, P198). Score).
Las guías de 2021 siguen las definiciones del consenso anterior Los pacientes con criterios de UCI deben ser ingresado en es-
(Sepsis-3, 2016). En este consenso desaparecieron los conceptos tas unidades en las primeras 6 horas.
de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), y sepsis
grave, dejando sepsis y shock séptico.
Estas guías utilizaron las definiciones del Tercer Consenso In- 1.2. Epidemiología
ternacional para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-3). La sepsis se
define como una disfunción orgánica potencialmente mortal cau- La sepsis es un síndrome clínico frecuente y con elevada mor-
sada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. La talidad si no es reconocido y tratado precozmente. La mortalidad
disfunción de órganos puede identificarse con la escala SOFA, que global es del 20 %.
incluye la valoración de: pO2, plaquetas, bilirrubina, TA media, La edad media del paciente con sepsis es 55-65 años y se pre-
uso de fármacos vasoactivos, escala de Glasgow, creatinina y diu- senta más frecuentemente en pacientes con comorbilidad (insu-
resis. Sepsis se define como cambio agudo ≥ 2 puntos de SOFA co- ficiencia cardíaca, enfermedad respiratoria crónica e inmunode-
mo consecuencia de la infección. presión).
Con una puntuación mayor o igual a 2 con respecto al valor ba- Los focos infecciosos más comunes son el foco respiratorio,
sal de SOFA pasa a ser criterios de mortalidad importante (entre 2 seguido por el genitourinario y el foco abdominal.
y 25 veces más mortalidad que aquellos con unos cambios de valor
menor de 2 en SOFA). La escala SOFA (Sepsis-related organ failure
assessment) evalúa la disfunción orgánica (Tabla 3-1). 1.3. Fisiopatología
El shock séptico es un subconjunto de sepsis con disfunción
circulatoria y celular/metabólica asociada con un mayor riesgo de La sepsis es consecuencia de una respuesta del organismo
mortalidad. frente a la invasión de un microorganismo. Si esta respuesta es
El shock séptico se define como la sepsis que precisa el uso de adecuada, la infección se controla y el microorganismo y sus toxi-
drogas vasoactivas para mantener tensión arterial media > 65 nas son eliminadas. Sin embargo, si la respuesta es inadecuada, la
mm Hg, y presencia de lactato sérico > 2 mmol/L, a pesar de co- infección puede perpetuarse y estimular la liberación exagerada
rrecta sueroterapia. Esta situación representa un 40 % de morta- de los factores inflamatorios produciendo daño endotelial, hipo-
lidad hospitalaria. tensión y fallo multiorgánico.
Las medidas de cribado y de resucitación inicial de las Guías de
Manejo de la Sepsis 2021 han modificado algunas de las recomen-
daciones previas (2016). Se considera la sepsis una emergencia 1.4. Manifestaciones clínicas
médica y se recomienda el inicio de tratamiento y resucitación de
forma inmediata. Es muy importante saber reconocer un cuadro clínico de sepsis
para poder instaurar un tratamiento adecuado de la forma más
Para los pacientes con hipoperfusión por la sepsis o shock sép- precoz posible. No se trata de un cuadro clínico definido, las ma-
tico, se recomienda de forma inicial el uso de cristaloides a nifestaciones clínicas de la sepsis son inespecíficas y pueden su-
dosis de 30 mL/kg i.v. en las 3 primeras horas. perponerse a las de la enfermedad subyacente. Son las siguientes:
Se recomienda guiar la resucitación por medidas dinámicas,
con objetivo de disminuir y normalizar el lactato sérico y usar Manifestaciones respiratorias. La sepsis es la causa más fre-
el relleno capilar como medida de ayuda de perfusión. En es- cuente de insuficiencia respiratoria. El 46 % de las sepsis de

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2 de 11 Norella Rocio Mercado García | Sepsis. Infecciones nosocomiales

Tabla 3-1. Escala SOFA. Valoración del fallo orgánico

Puntuación 0 1 2 3 4

Respiración > 400 < 400 < 300 < 200 < 100
PaO2/FiO2 (mm Hg) o SatO2/FiO2 221-301 142-220 67-141 < 67

Coagulación > 150 < 150 < 100 < 50 < 20

Plaquetas 103/mm3

Hígado < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12

Bilirrubina (mg/dL)

Cardiovascular PAM PAM < Dopamina < 5 o dobutamina a Dopamina en dosis de 5,1- Dopamina en dosis > 15
Presión arterial (mm Hg) ≥70 70 cualquier dosis 15 Epinefrina o norepinefrina
Epinefrina o norepinefrina > 0,1
≤ 0,1

Sistema nervioso central 15 13-14 10-12 6-9 <6

Escala de Glasgow

Renal < 1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5

Creatinina (mg/dL) o flujo urinario < 500 < 200
(mL/día)

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial de oxígeno; SatO2: saturación de oxígeno; SOFA: Sepsis-related Organ
Failure Assessment.

origen pulmonar se asocia a fallo respiratorio. Un dato precoz

de disfunción es una frecuencia respiratoria de 22 rpm o su-
perior (criterio de qSOFA). Los casos más graves de fallo res-
piratorio se definen como síndrome de dificultad respiratoria
aguda, que consiste en la presencia de infiltrados pulmonares
difusos y afectación de la oxigenación con hipoxemia grave mantenida inferior a 65 mm Hg a pesar de una correcta resu-
(relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción citación con fluidoterapia.
inspirada de oxígeno inferior a 300 [PaO2/FiO2 < 300]) en san- Manifestaciones neurológicas. La más frecuente en la sepsis
gre arterial, en ausencia de insuficiencia cardíaca. Es impor- es la encefalopatía. Cualquier tipo de alteración neurológi-
tante recordar que las manifestaciones respiratorias de la ca, una puntuación en la escala de coma de Glasgow menor
sepsis no sólo están presentes en la sepsis de origen respira- de 15, el síndrome confusional agudo o la agitación son in-
torio. dicadores precoces de disfunción orgánica y de gravedad.
Manifestaciones hemodinámicas. La hipotensión es un hal- Manifestaciones metabólicas. Son la acidosis láctica con au-
lazgo común en el paciente con sepsis y shock séptico. Las al- mento de lactato, que es un signo de hipoperfusión tisular e
teraciones hemodinámicas se caracterizan por: disminución indica el fallo orgánico precoz. Además puede haber hiper-
de las resistencias periféricas, aumento de la permeabilidad glucemia, hipoalbuminemia y estado catabólico.
vascular, aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardía- Manifestaciones renales. El daño renal suele ser de origen
co y una posterior depresión miocárdicas (v. el apartado Tipos prerrenal por hipoperfusión. La hipoperfusión mantenida
de síncope, del tema 2 de Cardiología). Las manifestaciones puede producir necrosis tubular en fases más avanzadas. Las
más graves son la presencia de una presión arterial sistólica manifestaciones clínicas son fundamentalmente la oliguria,
inferior a 100 mm Hg y una presión arterial media (PAM) que es un signo de gravedad, y la hiperazoemia.
Manifestaciones hepáticas. Son secundarias a la hipoperfu-
sión hepática. Se produce un aumento rápido de transami-
Tabla 3-2. Criterios de SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome nasas y una alteración del tiempo de protrombina. La hiper-
Criteria)*
bilirrubinemia se produce en las fases más tardías de la sep-
sis y se debe a la alteración del metabolismo de la bilirrubi-
Temperatura < 36º C o > 38º C
na secundaria a colestasis o por presencia de hemólisis.
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto Coagulopatía. En la sepsis puede desarrollarse una respues-
ta procoagulante del huésped frente a la infección, que pro-
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o pCO2 < 32 mm Hg vocará coagulación intravascular diseminada.
Fiebre. Es una manifestación clínica frecuente en la sepsis
Leucocitos > 12000 o < 4000 o > 10 % cayados
pero no es constante. Además, algunos pacientes pueden
*Dos o más criterios presentar hipotermia, que es un criterio de mal pronóstico.

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Tabla 3-3. Escala NEWS (National Early Warning Score)

Parámetros fisiológicos 3 2 1 0 1 2 3

Frecuencia respiratoria ≤8 9-11 12-20 21-24 ≥ 25

Saturación O2 ≤ 91 92-93 94-95 ≥ 96

Necesidad de O2 suplementario Sí No

Temperatura ≤ 35,0 35,1-36,0 36,1 - 38,0 38,1-39,0 ≥ 39,1

Tensión arterial sistólica ≤ 90 91-100 101-110 111-219 ≥ 220

Frecuencia cardíaca ≤ 40 41-50 51-90 91-110 111-130 ≥ 131

Alerta Respuesta verbal

Nivel de conciencia Respuesta dolor
No respuesta

1.6. Tratamiento

El manejo inicial del paciente séptico debe incluir la monitori-

1.5. Diagnóstico zación de la presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de
oxígeno por pulsioximetría y cuantificación del débito urinario.
El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental para po- La sepsis y el shock séptico deben considerarse emergencias
der instaurar un tratamiento adecuado de la forma más rápida médicas, por lo que el tratamiento y la reanimación deben ini-
posible y disminuir así la mortalidad de este cuadro. ciarse inmediatamente siguiendo las directrices de la Surviving
El diagnóstico se basa en la suma de los siguientes Sepsis Campaign (Tabla 3-4) (MIR 2008-2009, P119; MIR 2014-
apartados: 2015, P125; MIR 2019-2020, P171; MIR 2021-2022, P199).
Los objetivos de la resucitación inicial son:
Sospecha clínica mediante el uso de las escalas menciona-
das: SIRS, NEWS o MEWS. PAM de 65 mm Hg.
Pruebas analíticas: Presión venosa central de 8-12 mm Hg.
Leucocitosis o leucopenia. Diuresis igual o superior a 0,5 mL/kg/h.
Proteína C reactiva elevada: poco específica para el diag- Saturación venosa central de oxígeno igual o superior al 70 %.
nóstico pero útil en el seguimiento de la sepsis. Descenso y normalización del lactato.
Procalcitonina elevada: elevación precoz en 2-3 horas;
posee alta especificidad en las infecciones bacterianas.
Lactato elevado: marcador de hipoperfusión tisular, es 1.6.1. Soporte hemodinámico
fundamental su valoración en las primeras horas de sepsis
y también es útil en la monitorización de la evaluación de Durante las primeras horas se debe medir el láctico sérico e
la reanimación para valorar la respuesta a fluidos. iniciar la reanimación con una solución cristaloide en pacientes
Cultivo de las muestras biológicas (hemocultivos y cultivos con hipotensión. Si tras administrar aproximadamente 30 mL/kg
tomados en los focos de sospecha). de cristaloides rápidos en las primeras 3 horas, la concentración
Realización de las pruebas de imagen pertinentes (radio- sérica de ácido láctico no hubiera mejorado o siguiese en ascenso,
grafías, ecografías, tomografías computarizadas, etcétera). debe valorarse el ingreso del paciente en una unidad de cuidados
intensivos para iniciar tratamiento con fármacos vasoactivos y, si
lo precisa, iniciar un soporte organoespecífico.
Los criterios de gravedad ante los cuales es fundamental va-
En la nuevas recomendaciones de 2021 se recomiendan solu-
lorar un soporte avanzado son:
ciones de cristaloides como primera línea de resucitación, sien-
PAM menor de 65 mm Hg a pesar de una reanimación ade-
do preferible cristaloides balanceados frente a salino normal.
cuada con fluidos.
En pacientes en shock séptico recomiendan noradrenalina co-
Débito urinario menor de 0,5 mL/kg/h con elevación de la
mo vasopresor de elección.
creatinina sérica.
El objetivo de PAM en pacientes con shock séptico y vasopreso-
Lactato mayor de 2 mmol/L y en ascenso.
res es de 65 mm Hg, no siendo necesario PAM superiores.
Plaquetopenia inferior a 100.000/mL.
Si no se consigue la tensión arterial media PAM con noradre-
Relación PaO2/FiO2 menor de 300 y en descenso.
nalina a dosis bajas-moderadas, se recomienda asociar vasopre-
Alteración del estado mental. sina.

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Tabla 3-4. Recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign para la resucitación inicial del paciente séptico. Actualización 2021*

Primera hora

Medir el nivel de ácido láctico sérico: detección de hipoperfusión

Extraer hemocultivos y otros cultivos según el foco (antes de administrar los antibióticos, si es posible)
Administrar antibióticos de amplio espectro (en la primera hora)
Infundir cristaloides a 30 mL/kg si hay hipotensión o un ácido láctico ≥ 4 mmol/L
Tratar con vasopresores si la hipotensión no responde a la administración de fluidos (objetivo de presión arterial media: 65 mm Hg)

* Evans et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021 Nov 1;49(11):e1063-
e1143.

En casos de disfunción cardíaca con hipoperfusión manteni- Se recomienda la administración i.v. en infusión extendida
da, a pesar de volemia adecuada y presión arterial, considerar de beta-lactámicos, después de una dosis inicial en bolo.
asociar dobutamina o cambiar a adrenalina. Optimizar la dosificación a las características farmacociné-
Tambien en las recomendaciones se considera la posibilidad ticas de los antimicrobianos empleados.
de administración vasopresores por vía periférica para no re-
trasar su inicio en ausencia de acceso venoso central. La elección de la antibioterapia debe estar guiada por los as-
En el shock séptico, si se usan vasopresores, se sugiere el uso pectos epidemiológicos del paciente y los de su entorno ambien-
de corticoides a dosis bajas i.v. La recomendación del uso de tal, así como por la ubicación del foco de la sepsis. Hay que tener
corticoides es para adultos con shock séptico y requerimiento en cuenta lo siguiente: síndrome clínico actual, enfermedad basal
continuo de terapia vasopresora. Se define el requerimiento del paciente, infección comunitaria o nosocomial, adecuada pe-
continuo como una dosis de norepinefrina o epinefrina ≥ 0,25 netración del antibiótico al sitio de infección sospechado, suscep-
μg/kg/min durante al menos 4 horas después del inicio para tibilidad de los patógenos en el área del hospital, si el enfermo ha
mantener el objetivo de PAM. La dosis de hidrocortisona suele recibido tratamiento antibiótico previo y aislamientos previos del
ser de 200 mg/día. La duración es de 5-7 días. paciente.
Se recomienda albúmina en pacientes que requieren grandes En una sepsis de adquisición comunitaria y de origen no filia-
volúmenes de cristaloides. do se recomienda empezar el tratamiento con una cefalosporina
No se deben utilizar soluciones coloides para la expansión de tercera o cuarta generación o una penicilina con inhibidor de
del volumen intravascular porque se ha demostrado que au- betalactamasa o un carbapenémico. Si existe la sospecha de que
mentan la incidencia de fracaso renal agudo en la evolución. estén implicados microrganismos grampositivos, bien por el tipo
de infección, como puede ser la sepsis de origen cutáneo, o bien
por los factores de riesgo del huésped, está indicado añadir al
1.6.2. Tratamiento antibiótico tratamiento antibióticos como la vancomicina o la daptomicina,
recordando que esta última no cubre el foco pulmonar. El linezo-
El tratamiento antibiótico (Fig. 3-1) debe iniciarse tan pron- lid, a pesar de ser un antibiótico bacteriostático y, por lo tanto, no
to como se detecte la situación de sepsis, previa toma de culti- aconsejado en caso de bacteriemia, tiene excelente biodisponibi-
vos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de secreciones respirato-
rias, cultivo de colecciones sospechosas de ser el foco de infec-
Tratamiento antibiotico empírico de la sepsis
ción). Es fundamental el inicio precoz de su administración pa-
ra disminuir la morbimortalidad. La antibioterapia empírica
inicial debe ser de amplio espectro.
Comunitaria Nosocomial Shock séptico

Manejo de la infección:
- Cefalosporina de 3ª-4ª - Meropenem o imipenem o - Meropenem +
generación o - Piperacilina/tazobactam o - Amikacina +
Se recomienda el inicio de tratamiento antibiótico tan - Penicilina con inhibidor de - Cefalosporina de 3ª-4ª - Daptomicina** o
betalactamasa o generación con actividad - Vancomicina o
pronto como sea posible, de forma ideal en la primera hora - Carbapenémico antipseudomónica - Linezolid
+
de reconocimiento de sepsis. - Vancomicina* o
Las nuevas guías incluyen recomendaciones para el inicio de - Daptomicina** o
- Linezolid***
antibióticos en pacientes con sepsis o shock séptico: Sospecha de grampositivos,
Si hay alto riesgo de infección por SAMR, se recomienda foco cutáneo o factores de
riesgo de SAMR? Añadir Sospecha de bacilos gramnegativos
el inicio empírico de cobertura que incluya SAMR. - Vancomicina o multirresistentes?
- Daptomicina o Utilizar 2 fármacos activos frente a bacilos
Si hay riesgo alto de infección por bacterias gramnegati- - Linezolid gramnegativos
Meropenem o imipenem + Aminoglucosido
vas multirresistentes, se recomienda el uso de dos anti- +
Daptomicina**
microbianos con cobertura frente a gramnegativos en el
tratamiento empírico. Fig. 3-1 | Tratamiento antibiótico empírico de la sepsis. *Vancomicina: no
En situaciones de riesgo alto de infección fúngica, se re- usar en combinación con piperacilina/tazobactam por riesgo aumentado de
nefrotoxicidad. **Daptomicina: no usar si sospecha de foco pulmonar por la
comienda la administración de antifúngico en la pauta inactivación del antibiótico por el surfactante pulmonar. ***Linezolid: no reco-
empírica. mendado en foco endovascular como posible origen de la sepsis.

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lidad a nivel del pulmón y es de indicación en caso de sospecha de

sepsis de foco respiratorio con posible participación de cocos 2. Bacteriemias
grampositivos.
En el caso de que la sepsis se dé en un foco no filiado y sea 2.1. Definición
de adquisición nosocomial, deberá empezar se el tratamien to
con van comicina, daptomicina (no usar en el caso de sospecha Por bacteriemia se entiende la invasión del sistema circula-
de foco pulmonar) o linezolid asociados a una penicilina an - torio por parte de los microorganismos; no es necesaria para
tipseudómonica o un car bapenem para poder cubrir microor - definir la sepsis ni para provocarla (MIR 2009-2010, P232). Las
ganismos de adquisición nosocomial. La asociación de dos fár - sustancias producidas por los microorganismos pueden desen-
macos con actividad fren te a bacilos gramnegativos sólo hay cadenar una sepsis incluso si sólo se encuentran en una región
que plan tear la en caso de shock séptico o en caso de pacien tes anatómica definida y diferente del torrente circulatorio.
con factores de riesgo para tener una in fección por una bacte-
ria productora de car bapenemasa.
En el shock séptico el tratamien to empírico in dicado será 2.2. Aproximación diagnóstica
con meropenem y amikacina, para asegurar doble cober tura
fren te a bacilos gramnegativos asociados a van comicina o li- Ante un paciente con fiebre elevada y afectación del estado
nezolid en caso de sospecha de foco pulmonar. general ha de sospecharse la existencia de bacteriemia y debe
Si existe sospecha de infec ción por Candi da, como en los procederse a extraer muestras de sangre seriadas (dos o tres) a
casos de in greso en una unidad de cuidados in ten sivos supe- intervalos de 15-20 minutos y de diferentes venopunciones,
riores a 7 días con tratamien to an tibiótico de amplio espectro, para su cultivo en medios aerobios y anaerobios.
cirugía abdominal recien te, nutrición paren teral o coloniza- El diagnóstico de la bacteriemia tiene dos grandes obstácu-
ción multifocal por Candi da, se deberá añadir al tratamien to los: los falsos negativos y los falsos positivos:
una equinocan dina o an fotericina B liposomal. Hay que recor -
dar que la an fotericina B liposomal es de elección si el foco es Los falsos negativos se asocian a extracciones tras la admi-
urinario, ocular o en el sistema ner vioso cen tral, por que pre- nistración del antibiótico, tras la defervescencia de la fiebre
sen ta mejor biodisponibilidad en estos sistemas que las y a la existencia de microorganismos con requerimientos de
candinas. cultivo especiales.
La duración del tratamien to an tibiótico depen derá del foco Los falsos positivos se deben al crecimiento de contaminan-
de la in fección y de las características del pacien te y del tipo tes, habitualmente bacterias comensales de la piel como los
de micror ganismo. Valoración diaria según evolución y culti- estafilococos coagulasa-negativos, bacterias difteroides o
vos, de desescalada an tibiótica. In ten tar duración de trata- enterococos, especialmente si existen patrones de sensibili-
mien to an tibiótico lo más cor ta posible, una vez con trolado el dad diferentes en los antibiogramas sucesivos (MIR 2003-
foco, según las recomen daciones de duración de cada sín dro- 2004, P121). Un aislamiento de Staphylococcus aureus, Strep-
me clínico. En situaciones con duraciones de tratamien to óp- tococcus pneumoniae, Streptococcus pyoge nes, Ente robacte riace -
timas no definidas, utilizar el valor de procalcitonina y la eva- ae, Hae mophi lus influenzae, Pseudomonas ae rugi nosa, Bacte -
luación clínica para decidir la discon tinuación de los an tibió- roi dace ae o Candi da spp. ha de considerarse un verdadero
ticos fren te al uso solo de la evaluación clínica. positivo. Las bacteriemias con aislamiento de múltiples or-
ganismos suelen ser de origen abdominal o posquirúrgico.

1.6.3. Control del foco

2.3. Tipos de bacteriemias, factores
Una vez establecido el foco de la sepsis, es impor tan te con - predisponentes y tratamiento dirigido
trolar lo a través de drenaje quirúr gico o per cutáneo, como en
el caso de empiema o abscesos in traabdominales. Si se sospe- 2.3.1. Bacteriemia por Staphylococcus aureus
cha in fección de un dispositivo como catéter, son da o disposi-
tivo in travascular, éstos se deberán retirar en el menor tiem- Este tipo de bacteriemia tiene un enorme impacto sanitario.
po posible. S. aureus es uno de los microorganismos más frecuentemente
aislados en sangre debido a su capacidad para colonizar catéte-
res endovasculares (MIR 2012-2013, P218). Su presencia en he-
1.6.4. Manejo ventilatorio mocultivos exige la evaluación ecocardiográfica para descartar
endocarditis. S. aureus resistente a meticilina (SARM) se asocia
Uso de estrategia de ven tilacion con bajo volumen tidal, a mayor mortalidad que S. aureus sensible a meticilina (SASM),
con limitación de la presión plateau (30 cm H2O) para pacien - por lo que es necesario tener en cuenta los siguientes factores
tes con sín drome de distrés respiratorio (SDR) asociado a sep- predisponentes de cara a diseñar el esquema de antibioterapia
sis y el uso de pronación en SDR moderado-severo. empírico:
Uso de volumen tidal bajo para todos los pacien tes con fallo
respiratorio asociado a sepsis. Hospitalización reciente.
Uso de maniobras tradicionales de reclutamien to, pero en Hospitalización prolongada.
con tra de estrategias de in cremen tos de presión positiva al fi- Residencia en centro de grande estancia.
nal de la espiración. Prisiones.

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Uso recien te de an ti bió ti cos. Clínicamente, el principal problema viene determinado por
In fección por el vi rus de la in muno defi cien cia humana. las resistencias a antibióticos:
Hombres que tienen sexo con hombres.
Uso de dro gas inyectadas. Bac terias produc toras de betalac tamasas de espec tro exten-
Hemo diáli sis. dido (BLEE+). Se trata de una familia de enzimas de resis-
Uso compar ti do de jerin guillas, cuchillas y objetos tencia con capacidad para inactivar la mayor parte de las ce-
punzantes. falosporinas, aunque suelen inactivarse por el ácido clavu-
Uso compar ti do de material depor ti vo. lánico o el tazobactam. Pueden estar presentes en pacientes
Diabetes. no hospitalizados, y hay numerosos factores de riesgo aso-
ciados a la existencia de patología previa (hospitalización
Clási camen te, SASM causa in feccio nes co muni tarias y prolongada, uso reciente de antibióticos, enfermedades
SARM in feccio nes no so co miales. Aun que con menor trascen - graves, sonda urinaria, hemodiálisis, neoplasias) que favo-
den cia en España que en otros paí ses, existen cepas de SARM recen su aparición. Se recomienda el aislamiento de contac-
cir culan tes que causan in feccio nes co muni tarias. Estas cepas to en las infecciones causadas por klebsiella pneumoniae
de SARM co muni tario pro ducen de manera característi ca la BLEE+, por la capacidad de transmisión horizontal. El ais-
leuco ci di na de Pan ton-Valen ti ne, una to xi na que se aso cia a lamiento en E. coli BLEE+ solo se recomienda en unidades
celuli tis ampollo sa o neumo ní as con for mación de bullas. Son de críticos y otras unidades de inmunodeprimidos. El trata-
resisten tes a clo xaci li na, pero son sen si bles a clin dami ci na, miento se basa en el uso de carbapenémicos (imipenem,
eri tro mi ci na y co tri mo xazol. meropenem, ertapenem).
El tratamien to de la bacteriemia en fun ción del ti po de S. Bac terias produc toras de carbapenemasas. Son enzimas de
au reus con siste en: resistencia con capacidad de inactivar a todos los betalactá-
micos, incluyendo los carbapenémicos, que adquieren dis-
SASM. Clo xaci li na (de elección) y dapto mi ci na (es la al- tintas bacterias gramnegativas (fundamentalmente Se rratia,
ter nati va en alér gi cos; no se debe usar si hay afectación Klebsiella, Pseudomonas, Esche ri chia, Aci ne tobacter, Ci trobac-
pulmo nar ya que la dapto mi ci na no es efi caz al inhi bir se ter y Ente robacter). Se asocian también a situaciones que
con el sur factan te pulmo nar). En los pacien tes alér gi cos a condicionan hospitalizaciones frecuentes o prolongadas y al
peni ci li nas con bacteriemia por SASM y afectación pulmo - uso de antibioterapia de amplio espectro. Exigen aislamien-
nar el tratamien to de elección serí a la van co mi ci na, dado to de contacto de los pacientes portadores. Para su trata-
que el lien zo lid es un an ti bió ti co bacteriostáti co y no de miento las opciones son muy limitadas y se realiza guiado
elección en bacteriemias. por el antibiograma. (v. apartado Carbape ne masas en el capí-
SARM. Van co mi ci na, dapto mi ci na, tei co plani na o ceftaro - tulo Antibac terianos).
li na. En bacteriemias, no se reco mien da li nezo lid ex cepto
que no haya otras alter nati vas, ya que es bacteriostáti co y
no bacteri ci da. 2.3.4. Candidemia

La duración del tratamien to de la bacteriemia por S. au reus Menos frecuente que las anteriores, pero de incidencia cre-
no compli cada es 14 dí as. En caso de en do car di tis, trombo fle- ciente. La especie productora más frecuente es Candi da albi cans.
bi tis o metástasis sépti ca, el tratamien to se alar ga a 4-6 se- Los principales factores de riesgo son: uso de catéteres intra-
manas depen dien do del ti po de compli cación. vasculares, antibioterapia de amplio espectro, cirugía previa
(especialmente abdominal), situación de gravedad, uso de nu-
trición parenteral y colonización en múltiples localizaciones
2.3.2. Bacteriemia por Staphylococcus por Candi da. Se diagnostica por hemocultivos, y la detección de
epidermidis β-glucano en sangre se asocia a candidiasis invasivas. El trata-
miento empírico de elección es el fluconazol (aunque Candi da
Su in ci den cia se halla en aumen to debi do al crecien te uso krusei y Candi da glabrata son con frecuencia resistentes) en pa-
de dispo si ti vos in travasculares. La clí ni ca suele ser más lar - cientes no críticos y una equinocandina (caspofungina, mica-
vada que con S. au reus y el pro nósti co más favo rable. El tra- fungina, anidulafungina) en pacientes críticos o neutropénicos,
tamien to suele ser con van co mi ci na, dapto mi ci na o, si la cepa siendo la anfotericina B liposomal una alternativa.
es sen si ble a meti ci li na, con clo xaci li na.

2.3.5. Bacteriemias nosocomiales e infección

2.3.3. Bacteriemia por bacilos gramnegativos asociada a catéter

Son la causa más frecuen te de bacteriemia co muni taria, Estas bacteriemias se describen más ampliamente en el si-
sien do Esche ri chia coli la pri mera causa. La edad avan zada es guiente apartado (infecciones nosocomiales).
un factor de riesgo impor tan te. Son facto res predispo nen tes
la ci rro sis hepáti ca, la diabetes, la en fer medad pulmo nar
obstructi va cró ni ca, la hemo diáli sis, el trasplan te de precur -
so res hemato po yéti cos, la in fección por el vi rus de la in mu-
no defi cien cia humana y el uso recien te de an ti bió ti cos.

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Las medidas de prevención son fundamentales para poder

3. Infecciones nosocomiales prevenir el desarrollo de este tipo de infecciones.

3.1. Definición, epidemiología y factores

predisponentes 3.2. Infecciones nosocomiales del tracto urinario

Las infecciones nosocomiales son infecciones adquiridas a En el 80 % de los casos los pacientes son portadores de sonda
partir de las 48 horas tras el ingreso y que no estaban presen- urinaria, y el resto se asocia a otras manipulaciones urológicas.
tes ni en período de incubación en el momento del ingreso del Las sondas urinarias pueden actuar de reservorio y llevar al
paciente. desarrollo de microorganismos multirresistentes.
En la actualidad el concepto de infección nosocomial se am- Clínicamente cursan con la misma clínica de una infección
plía a infec ciones relacionadas con la asistencia sanitaria urinaria.
(IRAS), considerando como tal todas aquellas adquiridas en el Las bacterias mayoritariamente asociadas a este tipo de infec-
entorno sanitario no estrictamente hospitalario (hospital de ción son E. coli, P. aeruginosa, Klebsiella spp., Enterococcus spp. y
día, centros de cirugía ambulatoria, centros de hemodiálisis Candida spp. (MIR 2017-2018, P061).
ambulatoria, centros de enfermedades crónicas). El tratamiento antimicrobiano empírico se basará en los cul-
Las infecciones nosocomiales son una causa importante de tivos previos del paciente, en el uso de antibióticos con anteriori-
morbimortalidad, prolongan la estancia hospitalaria y aumen- dad y la prevalencia de gérmenes resistentes en el centro. El tra-
tan los costes asistenciales. tamiento se debe empezar si el paciente presenta clínica compati-
Según la Organización Mundial de la Salud, entre el 5 % y el ble, y debe asegurar una cobertura de amplio espectro tanto para
10 % de los pacientes que ingresan en hospitales del mundo gérmenes grampositivos (Enterococcus spp., Staphylococcus spp.)
desarrollado contraerán una o más infecciones. como gramnegativos: vancomicina o teicoplanina, asociado a pi-
Los pacientes que son más susceptibles a adquirir una infec- peracilina-tazobactam o ertapenem o un carbapenémico antip-
ción nosocomial son aquéllos más frágiles (ancianos, pluripa- seudomonas, añadiendo, en caso de alta sospecha de mulitrresi-
tológicos, inmunodeprimidos, etc.) con una estancia prolonga- tencia y de paciente grave, un aminoglucósido al tratamiento (a-
da. La misma estancia hospitalaria favorece la colonización y la mikacina).
posterior infección por parte de microorganismos multirresis- Los cuidados de la higiene de la sonda urinaria y el recambio o
tentes. la retirada de la misma una vez diagnosticada la infección son
Los microorganismos mayoritariamente implicados son los medidas fundamentales en estos tipos de infecciones.
gramnegativos, Staphylococcus spp. y los hongos, variando en
función del foco de infección.
Respecto a las localizaciones más frecuentes, a nivel nacio- 3.3. Infecciones de la herida quirúrgica
nal, las infecciones nosocomiales se registran en el EPINE (Es-
tudio de Prevalencia de la Infecciones Nosocomiales en Suponen las infecciones hospitalarias más frecuentes en pa-
España). cientes sometidos a intervenciones quirúrgicas y suelen presen-
En el EPINE 2021 la infección respiratoria era la más preva- tarse dentro de los primeros 30 días tras la operación.
lente en números globales después de varios años siendo la in- Los agentes etiológicos más representados en este tipo de in-
fección quirúrgica. En el EPINE 2022, de nuevo la infección fección suelen ser cocos grampositivos, pero en las cirugías lim-
quirúrgica vuelve a ser la infección nosocomial más prevalente, pia-contaminadas, contaminadas y sucias, hay participación de
por el descenso de ingresos por COVID-19. bacilos gramnegativos (sobre todo E. coli), Enterococcus spp. y ana-
Localización de las infecciones por grupo; distribución por in- erobios.
fecciones (EPINE 2022): Clínicamente se manifiestan con aparición de signos locales de
infección: dolor, eritema y exudado purulento por la herida.
1. Quirúrgicas: 21,3 %. El diagnóstico microbiológico se hace a través del cultivo del
2. Urinarias: 16,7 %. exudado, y es preferible que la muestra se obtenga por aspiración
3. Respiratorias: 16,3 %. o biopsia (no recomendable la obtencion de exudados con torun-
4. Bacteriemias e infección asociada a catéter: 14 %. da por el riesgo de contaminación).
5. COVID-19: 12,6 %. El tratamiento antimicrobiano empírico se basará en la situa-
6. Otras localizaciones: 19,1 %. ción clínica del paciente, en la prevalencia de gérmenes resisten-
tes en el centro y en la profundidad de la infección:

Aparece el COVID-19 como otra localización de infección noso- En las infecciones superficiales, sin datos de gravedad, pue-
comial, es decir, pacientes que se ha contagiado de esa enfer- den ser suficientes las medidas locales con desbridamiento de
medad en el hospital. Si bien es cierto que aparece siempre en la herida.
las últimas posiciones con menor número de infecciones que
otras localizaciones. En las infecciones profundas o con afectación de órganos está
En general, el tratamiento empírico de estas infecciones de- indicado el tratamiento quirúrgico con desbridamiento am-
be tener en cuenta la epidemiología local y los factores de ries- plio asociado a antibiótico de amplio espectro para asegurar
go para desarrollar una infección por microrganismos multi- cobertura tanto frente a gramnegativos y Pseudomonas (pipe-
rresistentes. racilina-tazobactam o meropenem) como frente a gramposi-

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tivos y SARM (vancomicina o daptomicina o linezolid). Se de-

be valorar siempre cubrir las bacterias grampositivas, consi- 3.6. Infección por Clostridioides difficile
derando los factores de riesgo para tener una infección por
SARM. En las heridas abdominales o en intervenciones del (MIR 2007-2008, P255; MIR 2010-2011, P210)
tracto urológico o genital femenino se cubrirán anaerobios y La diarrea producida por toxinas de Clostri dioi des diffi ci le es
gramnegativos. una de las infecciones nosocomiales más prevalentes en la ac-
tualidad y es la principal causa de diarrea infecciosa nosocomial
en los países desarrollados. Se estima que entre el 15% - 20%
3.4. Bacteriemias asociadas a catéter de los casos de diarrea nosocomial asociada a antibióticos está
producida por este microorganismo.
Un 15-30 % de las bacteriemias nosocomiales son secundarias La infección por Clostri dioi des diffi ci le (ICD) asocia una eleva-
al uso de catéteres percutáneos. da morbimortalidad. También tiene como característica la ten-
Los microorganismos mayoritariamente implicados son los dencia a recurrir. Se estima que hasta el 25 % de los episodios
cocos coagulasa-negativos, S. aureus, bacilos gramnegativos como de ICD, tendrán una recurrencia en los 2 primeros meses.
P. aeruginosa y Candida spp. El riesgo de recurrencias se incrementa de forma proporcio-
Generalmente la vía de infección es por migración de las bac- nal al número de episodios anteriores de ICD que ha tenido el
terias presentes en la piel hasta la luz del catéter. paciente.
Clínicamente la infección cursa con fiebre y sintomatología de
bacteriemia, síntomas que pueden ser más floridos durante la
utilización del catéter. Pueden aparecer síntomas locales en el 3.6.1. Patogenia y virulencia de la infección por
punto de inserción del catéter. Clostridioides difficile
La trombosis séptica, la endocarditis y las metástasis sépticas a
distancias pueden ser complicaciones de este tipo de infección y La infección se produce cuando se ingieren las esporas de la
suelen ser más frecuentes en los casos de bacteriemia por S. au- bacteria, que son resistentes al ácido clorhídrico del estómago,
reus o Candida spp. y estas llegan al intestino delgado en el que germinan. Segui-
El diagnóstico se establece tras el cultivo de la punta del caté- damente, la bacteria coloniza el colon, donde sintetiza diferen-
ter una vez retirado. Se recomiendan cultivos semicuantitativos, tes toxinas. Las toxinas actúan sobre las células epiteliales del
cultivando la superficie externa del catéter y utilizando como cri- colon con la pérdida de la función de barrera y sobre las células
terio de positividad más de 15 unidades formadoras de colonias. del sistema inmunológico para inducir inflamación y daño
Los hemocultivos de sangre deberán extraerse de catéter y de tisular.
venopunción periférica. Los recuentos del cociente entre cultivos Los factores de virulencia más relevantes de C. diffi ci le son
cuantitativos obtenidos de sangre adquirida a través del catéter las toxinas A y B. Las toxinas A y B producen una disgregación
supuestamente infectado y sangre obtenida de una vena periféri- del citoesqueleto de las células epiteliales, lo que induce la
ca mayores de 5-10 son indicativos de bacteriemia por catéter. muerte celular y con ello la pérdida de la función de barrera.
El catéter debería ser retirado siempre en caso shock séptico o Además, las toxinas estimulan a las células epiteliales para li-
inestabilidad hemodinámica. Si el paciente está estable, es reco- berar mediadores inflamatorios que reclutan neutrófilos a la
mendable de todas formas retirar el catéter si éste es de corta du- mucosa del colon.
ración, en caso de infección por bacilos gramnegativos, Candida También puede producir otra toxina, la toxina de distensión
spp. o S. aureus, en caso de complicaciones como tromboflebitis citoletal (CDT). La toxina binaria CDT, solo expresada por al-
séptica o metástasis séptica, si existen signos de infección local gunas cepas de C. diffi ci le, también tiene efectos citopáticos.
(supuración) o si persiste la fiebre o los hemocultivos son persis- Además, puede suprimir la respuesta de defensa en el paciente
tentemente positivos tras las primeas 48 horas de tratamiento y actuar sinérgicamente con las toxinas A y B para aumentar la
antibiótico eficaz. producción de citoquinas.
Siempre se debe asociar tratamiento antibiótico empírico ase- Hay algunas cepas denominadas hipervirulentas, como la
gurando cobertura frente a grampositivos (vancomicina o dapto- cepa B1/NAP1/027, que se ha asociado con brotes hospitalarios.
micina) y frente a gramnegativos, y utilizar una cefalosporina de La gran virulencia se debe a una mutación en el gen tcdC que
tercera o cuarta generación activa frente a P. aeruginosa o un car- causa una sobreproducción de toxinas A y B.
bapenémico (MIR 2017-2018, P117). Algunos de los factores más relevantes asociados a la ICD
Se debe asociar un antifúngico (equinocandina) si el paciente son:
presenta factores de riesgo para la infección por hongos.
La duración del tratamiento, si no hay complicaciones, suele Toma de antibióticos (especialmente clindamicina, fluoro-
ser de 7-10 días, excepto en los casos de infección por S. aureus o quinolonas y cefalosporinas).
Candida spp., que es de 14 días. Si existen complicaciones, se de- Edad avanzada.
berá prolongar el tratamiento hasta cumplir 4-6 semanas. Hospitalización prolongada.
Presencia de enfermedades de base.
Uso de fármacos que reducen la secreción ácida gástrica (
3.5. Neumonía nosocomial [Link]. inhibidores de la bomba de protones).
Portador de sonda nasogástrica.
Véase el tema Infecciones del tracto respiratorio inferior. Neumonía
aguda.

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9 de 11 Norella Rocio Mercado García | Sepsis. Infecciones nosocomiales

No todos los antibióticos confieren el mismo riesgo de ICD La detección no debe realizarse en heces formes (portado-
(Tabla 3-5). Los más importantes a evitar son: res) ni para comprobar la respuesta al tratamiento.
En la Fig. 3-2 se incluye un ejemplo de algoritmo diagnósti-
Clindamicina. co utilizado en el Hospital Universitario Ramón y Cajal de
Carbapenemas (meropenem, ertapenem). Madrid.
Quinolonas (levofloxacino, ciprofloxacino).
Cefalosporinas (ceftriaxona, ceftazidima).
Penicilinas-inhibidores de beta-lactamasa (amoxicilina- 3.6.4. Tratamiento
clavulánico).
(MIR 2014-2015, P044; MIR 2022-2023, P170)
Para tratar infecciones respiratorias o cutáneas deberían Como manejo inicial, debe ser valorar la posibilidad de inte-
considerarse: rrumpir el tratamiento antibiótico o modificarlo, si hay que
mantenerlo por antibióticos con menor riesgo de ICD.
Tetraciclinas (doxiciclina). Para el tratamiento del ICD hay disponibles 3 fármacos
Macrólidos (azitromicina). (vancomicina, fidaxomicina y metronidazol) y un anticuerpo
Linezolid. monoclonal frente a toxina B (bezlotuzumab).
Recientemente se han publicado unas nuevas recomendacio-
Para tratar infecciones urinarias deberían considerarse: nes de manejo de la infección por C. diffi ci le , se han actualizado
las guías americana (IDSA 2019) y la guía europea (ESCMID
Aminoglucósidos (gentamicina). 2021 update. Van Prehn et al. CMI). En la Fig. 3-3 se detallan las
Cotrimoxazol. recomendaciones de la guía europea.
De forma general, el tratamiento de elección para el primer
episodio es fidaxomicina. Es superior a vancomicina en la re-
3.6.2. Manifestaciones clínicas ducción de la tasa de recurrencia. El problema es el coste eleva-
do del tratamiento. Por ello, en entornos con disponibilidad li-
Las manifestaciones clínicas son variadas, y puede ir desde mitada de fidaxomicina se recomienda aplicar un sistema de
un cuadro leve a una cuadro grave con perforación de colon o puntaje de riesgo alto de recurrencia para seleccionar a los pa-
shock. cientes que más se benefician de su uso. El riesgo es mayor
cuantos más factores de riesgo estén presentes.
Edad > 65 años más la presencia de uno o más factores de
3.6.3. Diagnóstico riesgo:

El diagnóstico se establece con clínica compatible y prueba ICD asociada a cuidados sanitarios.
microbiológica positiva (Tabla 3-6) Hospitalización previa en los 3 meses anteriores.
En la colonoscopia también se considera diagnóstica la vi- Uso concomitante de antibióticos.
sualización de pseudomembranas en colon. Tratamiento con inhibidores de bomba de protones.
Debe sospecharse clínicamente en todo paciente con diarrea Episodio previo de ICD.
y con antecedente o en tratamiento con antibióticos. Las mani-
festaciones clínicas pueden ir desde un cuadro leve a uno grave La alternativa a fidaxomicina es vancomina oral. La vanco-
con perforación de colon o shock. micina es superior a metronidazol en la curación clínica de los
Para el diagnóstico microbiológico tenemos disponible: episodios graves y consigue, globalmente, una resolución más
rápida de la diarrea.
Detección de la producción de las toxinas de C. diffi ci le me- El metronidazol oral se ha dejado para situaciones en los
diante la demostración del efecto citopático en cultivos ce- que no estén disponibles los otros dos fármacos que son de dis-
lulares, pensación hospitalaria (y sólo para casos leves).
Cultivo de C. diffi ci le toxigénico,
Detección de toxinas ( A y B)
Detección de genes responsables de la producción de las
toxina.
GDH

Negativa Positiva
Tabla 3-5. Antibióticos e infección por C. difficile
¿Alta sospecha? Toxina
Riesgo alto Riesgo moderado Riesgo bajo
Avisar al laboratorio Negativa Positiva
Clindamicina Penicilina/inhibidor de TMP-SMZ
Fluorquinolonas beta-lactamasa Aminoglucósidos Cultivo/PCR
Cefalosporinas de 2 y Macrólidos Rifampicina
ICD descartada Negativa Positiva ICD confirmada
posteriores Carbapenems Tetraciclinas
Linezolid Fig. 3-2 | Algoritmo diagnóstico de la infección por C. difficile. GDH: detección
de glutamato deshidrogenasa; ICD: infección por C. difficile.

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Tabla 3-6. Métodos de diagnóstico de ICD con indicación de su especificidad, sensibilidad y tiempo de respuesta

Tiempo de
Método Sensibilidad Especificidad Comentarios
respuesta

Estudio de citotoxicidad 65-85 % > 97 % 2-3 días Técnica laboriosa. Se necesita personal cualificado
Tiempo de respuesta largo

Cultivo > 90 % 80-90 % 2-3 días No implica que la cepa sea toxigénica

Detección de glutamato deshidrogenasa 60-90 % 85-95 % Minutos Detecta la presencia de [Link]

(GDH) Tiempo de respuesta corto
Precisa completarse con otros estudios

Detección de toxinas A y B (inmunoensayo) 50-85 % 90-95 % Minutos Baja sensibilidad, especialmente cuando solo se detecta la
toxina A
Tiempo de respuesta corto

Deteccion de ácidos nucleicos > 90 % > 97 % Horas Alta sensibilidad y especificidad

Coste elevado

En el manejo de la primera recurrencia (segundo episodio) de- Considerar una pauta descendente de vancomicina y esque-
pende del fármaco empleado en el primer episodio: ma de pulsos para ID recurrente.

Si el episodio inicial se trató con vancomicina o metronidazol, Bezlotuzumab ha demostrado reducción del riesgo de recu-
el agente de elección de la primera recurrencia sería fidaxo- rrencia, y está indicado en pacientes con riesgo alto de recu-
micina. rrencias.
Si el tratamiento inicial se trató con fidaxomicina, la recu- Además en situaciones de múltiples recurrencias también
rrencia puede tratarse con vancomicina o fidaxomicina y con- puede realizarse un trasplante de microbiota fecal (TMF).
siderar la asociación de bezlotoxumab (si está disponible).

3.6.5. Prevención
Primer episodio Primera recurrencia ≥ Segunda recurrencia

Fidaxomicina*
1º
Es esencial el uso prudente de los antibióticos, evitando
SOC + bezlotoxumab TFM
200 mg cada 12 h, 10 días
Standard of care (SOC)

prolongar la duración del tratamiento más de lo aconsejado

2º Vancomicina Fidaxomicina** SOC + bezlotoxumab
125 mg cada 6 h, 10 días 200 mg cada 12 h, 10 días

1º Fidaxomicina**
200 mg cada 12h, 10 días para el control de la infección.
Alto riesgo de recurrencia **

2º SOC + bezlotoxumab En pacientes con antecedentes de ICD que precisen de nuevo

Alternativas cuando tratamiento Metronidazol
500 mg cada 8 h, 10 días
Vancomicina
Taper y pulsos
Vancomicina
Taper y pulsos
tratamiento antibiótico, intentar emplear antibióticos con me-
elección no está disponible

nor riesgo de causar nuevo episodio de ICD.

Vancomicina o Fidaxomicina

Durante la hospitalización, mantener al paciente en aisla-

Enfermedad severa
Si la administración oral no es posible: administración local# +/- metronidazol i.v.

Enfermedad severa-complicada
e infección refractaria
Vancomicina o Fidaxomicina
Abordaje multidisciplinario con consulta a cirugía
Considerar tigeciclina i.v. y TFM si refractariedad
miento de contacto, siguiendo recomendaciones del centro.
*Aplicar estratificación del riesgo de recurrencia para uso de fidaxomicina en situaciones de acceso o recursos limitados.
**Considerar fidaxomicina 200 mg/12 h en día 1-5, después 200 mg cada 48 h en días 7-25. Los factores más importantes de riesgo de recurrencia es edad > 65 -70 años. Otros factores: ingreso hospitalario < 3 meses
Deben emplearse guantes durante la visita a los pacientes.
previos, episodio previo de Icd, uso continuado de Ab (no ICD), tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
-Vancomicina en pauta descendente (taper) y pulso: 2 semanas 125 mg/8 h; seguido 1 semana 125 mg/12 h, seguido 1 semana 125 mg cada 48 h y finalmente 125 mg cada 72 h (1 semana).
- # Rectal o por sonda nasoduodenal. Lavado de manos con agua y jabón, ya que la solución alco-
Fig. 3-3 | Recomendaciones de tratamiento de la infección por C. difficile. hólica no elimina las esporas.

Puntos clave
La sepsis es un síndrome clínico carac terizado por una dis función orgánica aguda potencialmente mortal provocado por una res -
pues ta anormal y exagerada del hués ped a una infec ción sos pechada o documentada microbiológicamente. La dis función orgánica
se define a través de es calas, y la más utilizada a pie de cama del paciente y que permite identificar el paciente grave de forma rápi-
da es la es cala qSOFA.
El shock séptico es una subentidad de la sepsis con anomalías circulatorias y celulares/metabólicas lo suficientemente profundas
para incrementar sus tancialmente la mortalidad y se define por:
Hipotensión arterial con una PAM menor de 65 mm Hg mantenida a pesar de una adecuada reanimación con fluidoterapia.
Necesidad de fármacos vasopresores (noradrenalina).
Ácido lác tico superior a 2 mmol/L a pesar de una adecuada reanimación con fluidos.

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11 de 11 Norella Rocio Mercado García | Sepsis. Infecciones nosocomiales

Es muy importante saber reconocer un cuadro clínico de sepsis para poder ins taurar un tratamiento adecuado de la forma más pre-
coz posible. Es un cuadro clínico ines pecífico y puede superponerse a los de la enfermedad subyacente. Hay que reconocer las ma-
nifes taciones clínicas que presentan un compromiso vital potencial, que son las definidas por la es cala qSOFA, es decir, las res pira-
torias, las neurológicas y las hemodinámicas.
Aplicación del paquete de medidas en la primera hora:
Medir el nivel de ácido lác tico sérico: detec ción de hipoperfusión.
Extraer hemocultivos y otros cultivos según el foco.
Adminis trar antibióticos de amplio espectro.
Infundir cris taloides a 30 mL/kg si hay hipotensión o un ácido lác tico igual o mayor de 4 mmol/L.
Tratar con vasopresores si la hipotensión no res ponde a la adminis tración de fluidos (objetivo de PAM: 65 mm Hg).
Ins taurar tratamiento antibiótico de amplio es pec tro: cefalos porina de tercera o cuarta generación, penicilinas con inhibidores de be-
talac tamasa, carbapenémicos y antibióticos ac tivos frente a grampositivos u hongos si exis te el ries go de implicación de dichos mi-
crorganis mos.

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1 de 14 Norella Rocio Mercado García | Endocarditis

4 Endocarditis
Orientación MIR
Tema de gran relevancia, preguntado con mucha frecuencia, en general, en forma de casos clínicos. Es importante la presentación clínica o com-
plicaciones de la endocarditis en el paciente usuario de drogas por vía parenteral.
Novedades:
Incremento de casos de endocarditis nosocomial (problemas de resistencia antibiótica y en relación con técnicas diagnósticas o terapéu-
ticas).
Endocarditis asociada a dispositivos implantados por vía transcatéter (p. ej. TAVI).
Nuevas guías de manejo de la Sociedad Europea de Endocarditis (2015), que incluyen otras técnicas de imagen, además de la ecocardiografía,
como criterios mayores de diagnóstico de endocarditis (TC cardíaco, PET-TC o SPECT-TC).

3. Etiologías más frecuentes.

Cardiopatías predisponentes. Tipos de
endocarditis infecciosas
1. Generalidades. Definición Los microorganismos productores de EI son aquéllos con ma-
yor capacidad para adherirse a las válvulas dañadas. S. aureus, es-
La endocarditis infecciosa (EI) es la infección del endocardio treptococos y enterococos son responsables de más del 80 % de
valvular o mural del corazón. las endocarditis. Esto se debe a que las bacterias grampositivas
Se están produciendo algunos cambios en la epidemiología presentan mayor capacidad de adhesión a válvulas dañadas y re-
de la EI: sistencia a la capacidad bactericida del suero.
Dentro de la categoría de cardiopatías de alto riesgo de EI se
La valvulopatía reumática como cardiopatía predisponente incluyen:
de EI está siendo una valvulopatía en descenso, observán-
dose un incremento asociados a valvulopatía degenerativa. Las prótesis valvulares (tanto mecánicas como biológicas).
Aumento de casos de adquisición nosocomial, muchos de el- El antecedente de EI previa.
los en relación con dispositivos intravasculares y técnicas Las cardiopatías congénitas cianógenas no tratadas, o los pa-
invasivas. cientes con reconstrucción con shunts postoperatorios paliati-
Estos cambios han llevado asociados también una modifica- vos, conductos pulmonares-sistémicos u otras prótesis.
ción en los agentes etiológicos productores de EI. En algu-
nas series de endocarditis sobre válvula nativa, Staphylococ- Las cardiopatías consideradas de riesgo moderado incluyen
cus aureus está desplazando en frecuencia a los estreptoco- cardiopatías congénitas no corregidas como el ductus arterioso
cos del grupo vi ri dans, que eran los principales microorga- persistente, el defecto ventricular septal, la comunicación inte-
nismos productores de EI en las series de los años 70-80. rauricular tipo ostium primum, la coartación de aorta y la válvula
El aumento de número de casos de adquisición nosocomial bicúspide. Dentro de esta categoría se incluyen también la valvu-
ha llevado unido el incremento de infecciones causadas por
bacterias con problemas de resistencia antibiótica, dificul-
tando el manejo terapéutico.

2. Patogénesis
El primer evento es la adhesión bac teriana a las válvulas da-
ñadas, proceso que tiene lugar inmediatamente después de
una bac teriemia transitoria, y depende de factores bacterianos
y del tejido valvular. El segundo paso es la persistencia y creci-
miento de la bac teria dentro de las lesiones cardíacas, general-
mente asociado a extensión local y daño tisular. Después se
produce la diseminación por émbolos sépticos a lugares dis-
tantes como el riñón, bazo y cerebro (Fig. 4-1).
Las lesiones mecánicas o inflamatorias en las válvulas pue-
den facilitar la anidación de los microorganismos durante la
bacteriemia transitoria. Fig. 4-1 | Vegetación resecada en una válvula aórtica.

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lopatía adquirida (reumática, degenerativa, por enfermedades del La clínica en casos de afectación derecha incluye fiebre alta y la
colágeno) y la miocardiopatía hipertrófica. derivada de embolismos pulmonares o neumonía (disnea, tos y
dolor torácico pleurítico). Menos frecuentes son los signos de in-
suficiencia cardíaca o de afectación metastásica.
3.1. Endocarditis sobre válvula nativa en no La embolización pulmonar ocurre en el 75 % de los casos con
usuarios de drogas por vía parental infección de la válvula tricúspide y es más frecuente en el caso de
infección por S. aureus.
(MIR 2010-2011, P112; MIR 2004-2005, P121) La radiografía de tórax presenta alteraciones radiológicas su-
El principal agente productor de endocarditis sobre válvula gestivas de embolismos pulmonares sépticos con infiltrados pul-
nativa (EVN) en no usuarios de drogas por vía parental es actual- monares nodulares múltiples, periféricos y, en ocasiones, cavita-
mente S. aureus (40 %) seguido de los estreptococos de grupo vi- dos.
ridans. Las endocarditis producida por enterococos representan La endocarditis derecha no complicada por S. aureus sensible a
entre el 5-15 % de los casos. Se ha asociado a manipulaciones del la meticilina tiene un pronóstico bueno, con una mortalidad in-
tracto gastrointestinal o del tracto genitourinario. Son más fre- ferior al 2-5 %.
cuentes en los pacientes mayores de 60 años.
En ocasiones, el aislamiento de ciertos microorganismos pro-
En todo paciente UDVP que presenta fiebre y clínica respira-
ductores de EI hace necesario descartar una patología subyacente.
toria, con múltiples infiltrados pulmonares en la placa, hay que
Es el caso de Streptococcus gallolyticus (antes S. bovis), se asocia con
pensar en EI sobre la válvula tricuspídea. El germen más ha-
pólipos en el colon (adenomas o neoplasias), por lo que se reco-
bitual es S. aureus.
mienda realizar una colonoscopia tras su aislamiento.
En las últimas décadas se ha observado un aumento de los ca-
sos producidos por estafilococos coagulasa negativos. La mayoría
de los pacientes tienen una valvulopatía previa. El curso clínico 3.3. Endocarditis sobre válvula protésica
suele ser subagudo, con buena respuesta al tratamiento médico y
quirúrgico. Dentro de este grupo de microorganismos, se han La endocarditis sobre válvula protésica (EVP) se clasifica en
descrito casos producidos por S. lugdunensis, caracterizado por un precoz o tardía en función del tiempo desde el reemplazo valvular
curso más agresivo, con extensión perivalvular en el 10-40 % de a la infección (< 12 meses o > 12 meses desde la cirugía, respecti-
los casos y frecuentes complicaciones metastásicas. vamente). Esta clasificación permite identificar aquellos casos en
En las EVN la manifestación clínica más frecuente es la pre- los que presumiblemente la infección fue de adquisición nosoco-
sencia de fiebre. Otras manifestaciones clínicas se relacionan con mial (en los casos precoces):
el desarrollo de complicaciones cardíacas o extracardíacas en
función de la localización y el agente etiológico implicado (ver EVP precoz. Se produce en el primer año del reemplazo valvu-
apartado de complicaciones más abajo). Entre las complicaciones lar y suele estar causada por bacteriemias perioperatorias de
más frecuentes se encuentran: origen cutáneo o infecciones de la herida o de dispositivos in-
travasculares contaminados. Los microorganismos predomi-
Insuficiencia cardíaca por destrucción valvular o descompen- nantes son los estafilococos, en general con resistencia a me-
sación de la cardiopatía de base. ticilina. Por ello, la pauta antibiótica empírica debe incluir
Embolismos sistémicos (viscerales y del sistema nervioso vancomicina. Otros microorganismos como los bacilos gram-
central). negativos aeróbicos, los hongos y las corinebacterias han
Lesiones cutáneas (por lesiones embólicas o por mecanismos emergido como importantes agentes etiológicos de EVP
relacionados con inmunocomplejos): precoz.
Hemorragias subconjuntivales. EVP tardía. ocurre después del primer año del reemplazo val-
Nódulos de Osler (mecanismo por inmunocomplejos). vular. La etiología es similar a la EVN del paciente no adicto a
Lesiones de Janeway (causados por microémbolos). drogas por via parenteral. En los casos producidos por estafi-
Manchas de Roth. lococos, sólo el 20-30 % serían resistentes a meticilina.

3.2. Endocarditis sobre válvula nativa en 3.4. Endocarditis asociada a dispositivos

usuarios de drogas por vía parenteral intracardíacos
(MIR 2006-2007, P121; MIR 2004-2005, P047) Los dispositivos intracardíacos como marcapasos endocavita-
En el paciente usuario de drogas por vía parenteral (UDVP), la rios o desfibriladores constan de un generador, que se implanta a
válvula más frecuentemente afectada es la tricúspide (70 %), se- nivel subcutáneo, del cual salen uno o varios cables-electrodos
guida por la afectación aórtica (30 %) y la mitral (20 %). La infec- que llegan a las cavidades cardíacas a través del sistema venoso.
ción de la válvula pulmonar es rara (< 1 %). La endocarditis asociada a dispositivos intracardíacos (EIDC) es la
S. aureus es el microorganismo más frecuentemente aislado, infección que se extiende a los cables del electrodo, las válvulas
en el 50-80 % de los casos con afectación derecha. Otras agentes cardíacas o la superficie endocárdica. Es una forma difícil de diag-
etiológicos que le siguen en frecuencia son estreptococos, ente- nosticar y suele presentarse con síntomas de curso insidioso
rococos, bacilos gramnegativos y Candida sp. (Fig. 4-2 y Fig. 4-3).

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Erosión/decúbito

Generador de impulsos
Guías (batería en el interior)

• Signos inflamatorios del bolsillo

• Exudado de herida
• Celulitis Infección
• Tumefacción bolsillo
• Dolor
• Exposición del generador Fig. 4-4 | Endocarditis sobre marcapasos. Electrodo extraído con vegeta-
Derivación ciones adheridas.
del ventrículo
izquierdo

Derivación • Fiebre. Bacteremia tafilococo, incluyendo los resistentes a meticilina (p. ej. glico-
auricular • Embolismos pulmonares,
derecha sistémicos o cutáneos Infección péptidos como vancomicina).
• Sepsis cables
La duración estimada es de 4-6 semanas, aunque se debe in-
Endocarditis dividualizar en función de cómo se haya realizado la retirada
(valvular y/o cables)
Derivación del dispositivo (completa o incompleta), del cultivo del elec-
del ventrículo derecho
trodo retirado y de los hemocultivos tras la retirada del dispo-
Fig. 4-2 | Infección asociada a dispositivos intracardiacos. sitivo.
Se recomienda, al menos, 2 semanas de tratamiento parente-
El dispositivo puede infectarse durante el momento de la im- ral intravenoso tras la retirada del dispositivo, y prolongarlo a
plantación, o por erosión de la piel por los electrodos subcutáne- 4 semanas si los hemocultivos tras la retirada son positivos o
os. Desde el generador la infección puede avanzar a lo largo del si la extracción de los electrodos ha sido incompleta.
electrodo y llegar a la porción intracardíaca del electrodo En el caso de extracción incompleta de un electródo infectado
(Fig. 4-4). También puede producirse la infección del cable du- puede ser necesario un tratamiento antibiótico supresivo.
rante la diseminación por vía hematógena (bacteriemia) de una La retirada completa de todo el sistema consigue curación >
infección con foco no cardíaco. 90%.
Durante la extensión de la infección a través del electrodo, La retirada parcial tiene tasas de recaída del 20-30 %.
pueden producirse vegetaciones en el cable del electrodo, o llegar La no retirada del sistema tiene una tasas de recaída > 50 %
a afectar a la válvula tricúspide o al endocardio auricular o ventri- tras suspensión de tratamiento antibiótico.
cular derecho. Estas vegetaciones pueden causar embolias pul-
monares de forma similar a la EI tricuspídea de los UDVP.
Los estafilococos, especialmente los estafilococos coagulasa 3.5. Endocarditis asociada a implantación de
negativos, causan un 60-80 % de los casos en la mayoría de las válvula aórtica transcatéter
series publicadas.
Además de los hemocultivos, la ecocardiografía tiene un papel El implante de prótesis valvular aórtica por vía transcatéter
fundamental en el diagnóstico, al permitir la visualización de ve- (TAVI) es una opción para pacientes con riesgo quirúrgico alto o
getaciones a nivel del electrodo o, en ocasiones, en otras válvulas [Link] en insertar de forma endovascular una vál-
cardíacas. vula protésica biológica a través de un catéter e implantarla den-
La EIDC requiere tratamiento antibiótico junto con la retirada tro de la válvula nativa enferma.
completa del dispositivo: Fue realizado por primera vez en 2002. La bioprótesis puede
ser autoexpandible ó expandible mediante balón. Hay distintas
En el tratamiento antimicrobiano, dada la frecuencia de los vías de acceso (Fig. 4-5) pero según datos del Registro Nacional
estafilococos como agente causal, se recomienda una pauta (2021) la más utilizada es la transfemoral (94 % percutáneo y 3%
empírica que contenga antibióticos con actividad frente a es- quirúrgico). El número de TAVI implantadas por año está en au-
mento (Fig. 4-6).
Cultivos + Ecocardiografía (ETT/ETE) Las complicaciones más frecuentes tras implante de TAVI son:
PET-FDG18
Erosión/Decúbito Infección local Infección Endocarditis
Necesidad de marcapasos por bloqueo AV.
Bolsillo Cables/sistémica Valvular o cables Regurgitación aórtica post-TAVI (leaks paravalvulares).
Exterior Migración Vía hematógena Endógeno Accidente cerebro vascular.
Complicaciones vasculares (zona del implante, [Link]. pseudoa-
neurismas).
Infección bolsillo Infección endovascular
Cables/válvulas
Respecto a las complicaciones infecciosas asociadas a TAVI
pueden ser locales, con infección de zona de inserción, o sistémi-
Hemocultivos Hemocultivos
cas, con bacteriemias relacionadas con la manipulación vascular y
Cultivo exudado bolsillo Cultivo cables-electrodos endocarditis asociada a válvula aórtica transcatéter.
La tasa de endocarditis infecciosa en el primer año tras TAVI,
Cultivo tejido bolsillo Cultivo vegetación
se encuentra en el 1,5 % (0,5-3,1%). La mediana de tiempo de
Fig. 4-3 | Diagnóstico de infecciones asociadas a dispositivos intracar- diagnóstico de endocarditis infecciosa desde implante es de 5,3
diacos. meses (1,5 -13,4 meses).

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Transcarotidea
Supraesternal 23,6 24,6

Transaxilar

Transaórtica

5,2

6,9
Transapical
Transfemoral
23.3
16,8
Fig. 4-5 | Vías de acceso de implante de válvula aórtica transcatéter.

Enterococo S. aureus Estafilococos Estreptococos Cultivo Otros

coagulasa grupo viridans negativo
En docar ditis in fecciosa precoz (< 12 meses) en el 71,2%. negativos
La etiología más frecuen te es el en terococo, seguida de cer - 250 casos El-TAV
Registro Internacional
ca por [Link] reus (Fig. 4-7). Este predominio en algunas series 2005-2015. 20006 TAVI
Regueiro et al, JAMA 2016
de en terococo como causa más frecuen te se relaciona con el
abor daje transfemoral para el implante. Fig. 4-7 | Causas más frecuentes de endocarditis asociada a TAVI.
La mor talidad in trahospitalaria fue del 36 % y el ex plan te
de la válvula aór tica transcatéter se realizó en el 11 % de los
casos. Izquierdo: suele manifestarse en forma de insuficiencia
El tratamien to an tibiótico empírico de la en docar ditis aso- cardíaca (más frecuentemente) o, con focalidad, según la
ciada a TAVI es van comicina + gen tamicina + rifampicina (a- localización si hay embolismos sistémicos (menos frecuen-
ñadida a los 3-5 días), y secuen cian do después a tratamien to temente).
específico según resultado de los hemocultivos. Del microorganismo causante. Algunos microorganismos,
Otras válvulas transcatéter se están implan tan do en otras por sus características de virulencia, causan endocarditis de
posiciones, aun que el número de casos aún es bajo. curso rápido y agresivo, con destrucción valvular que provoca
insuficiencia cardíaca aguda o complicaciones perianulares (p.
ej. S. aureus), mientras que otros se caracterizan por un curso
4. Presentación clínica subagudo, lento y con manifestaciones clínicas más inespecí-
ficas, como fiebre y síndrome constitucional (p. ej. enteroco-
Los sín tomas/signos más frecuen tes son la fiebre sin claro co). También algunos microorganismos causan vegetaciones
foco y el hallazgo de un soplo no conocido o empeoramien to de gran tamaño, con riesgo alto de embolización por vía sis-
de uno preexisten te. témica (p. ej. Candida sp.).
Las manifestaciones clínicas dependen: De la presencia o no de prótesis valvulares. En las EVP la ma-
nifestación clínica más habitual suele estar causada por la
Del lado afecto: dehiscencia o leaks periprotésicos, produciendo insuficiencia
Derecho: causa clínica respiratoria parecida a una neu- cardíaca de nueva aparición o descompensación de la previa.
monía debido a los embolismos sépticos que produce so- Otra manifestación clínica frecuente es la derivada de la afec-
bre el pulmón. tación perianular.

5. Diagnóstico
2018 2019 2020 2021

El diagnóstico de EI requiere una alta sospecha clínica. Se basa

6.000 5.720
en tres pilares fundamentales: la clínica, los hemocultivos y la
5.000 demostración de vegetaciones con la ecocardiografía. Así surgen
4.281 4.241 los criterios modificados de Durack o Duke.
4.000
3.537

3.000 5.1. Criterios modificados de Durack (también

2.000
conocidos como criterios modificados de Duke)
1.000 (MIR 2007-2008, P026; MIR 2006-2007, P143; MIR 2005-
2006, P121)
0
TAVI Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis se ba-
san en hallazgos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos
Fig. 4-6 | Datos del Registro Nacional de Actividad en Cardiología Interven-
cionista 2021. (MIR 2022-2023, P118).

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La base son unos criterios microbiológicos y ecocardiográfi- 5 menores

cos «mayores», sobre los que se asienta el diagnóstico de EI, y
otros «menores» que incluyen la cardiopatía predisponente, Y se clasifica como «probable» cuando cumple:
la fiebre, los fenómenos vasculares, los fenómenos inmunoló-
gicos y los hallazgos ecocardiográficos y microbiológicos que 1 criterio mayor y 1 menor o
no cumplan criterios de mayores. 3 menores
Se han producido modificaciones posteriormente, con la in-
clusión de los criterios serológicos dentro de los criterios ma-
yores microbiológicos. En las nuevas guías de la Sociedad Eu- 5.2. Valor de las pruebas de imagen en el
ropea de Cardiología (ESC 2015) se incluyen también las prue- diagnóstico de la endocarditis
bas de medicina nuclear (PET-TC) en los criterios mayores ba-
sados en la imagen. Ante toda sospecha clínica de endocarditis debe realizarse
Las definiciones de los criterios se encuentran en la inmediatamente un ecocardiograma transtorácico (ETT). Los
Tabla 4-1. hallazgos ecocardiográficos que se consideran principales cri-
Con estos criterios diagnósticos se puede considerar un caso terios diagnósticos de EI son: vegetación o verruga adherida a
de «certeza» si cumple: una válvula, absceso o seudoaneurisma y nueva dehiscencia de
una prótesis valvular. En la Tabla 4-2 se muestran las defini-
2 criterios mayores o ciones usadas en ecocardiografía relativas a las imágenes de EI
1 mayor y 3 menores o (MIR 2017-2018, P013; MIR 2018-2019, P019).

Tabla 4-1. Criterios mayores y menores de endocarditis infecciosa (criterios modificados de Durack)

Criterios mayores

Hemocultivos positivos de endocarditis infecciosa

Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 Streptococcus grupo viridans, Streptococcus bovis, grupo HACEK, S. aureus, enterococo
hemocultivos separados (adquisición comunitaria) en ausencia de foco primario

Hemocultivos persistentemente positivos Al menos 2 hemocultivos positivos separados > 12 horas, o todos los hemocultivos x 3 o la
mayoría de ≥ 4 hemocultivos positivos (1º y último separados al menos 1 hora)

1 hemocultivo positivo para C. burnetii o serología fase I IgG (> 1:800)

Evidencia de afectación valvular - Pruebas de imagen

A) Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa: Vegetaciones

Vegetaciones Absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca
Absceso, seudoaneurisma, fístula intracardíaca Perforación valvular o aneurisma
Perforación valvular o aneurisma Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica
Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica
B) Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula
protésica
detectada por 18F-FDG PET/TC (solo si la prótesis lleva
implantada más
de 3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados con isótopos
C) Lesiones paravalvulares definidas por TC cardíaca

Criterios menores

Predisposición Valvulopatía predisponente, usuario de drogas por vía parenteral

Fiebre > 38 °C

Fenómenos vasculares Embolismos sistémicos, embolismos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal

Fenómenos inmunológicos Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide positivo

Microbiología Hemocultivos o serología que no cumplan los criterios previos

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Tabla 4-2. Definiciones usadas en ecocardiografía en referencia a las imágenes de endocarditis

Hallazgo Definición ecocardiografía

Vegetación Masas intracardíacas oscilantes o no oscilantes a nivel valvular o en otras estructuras endocardíticas o sobre material implantado

Absceso Engrosamiento no homogéneo del área perivalvular con ecos densos o ecolucentes

Seudoaneurisma Espacio perivalvular pulsátil libre de ecos con flujo en eco-doppler

Perforación Interrupción de la continuidad del tejido endocárdico con doppler color

Fístula Comunicación mediante eco-doppler entre dos cavidades vecinas a través de una perforación

Aneurisma Zona sacular de tejido valvular

Dehiscencia de prótesis Regurgitación paravalvular identificada por ETT/ETE con o sin balanceo de la prótesis

ETE: ecocardiograma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.

En la Fig. 4-8 se presenta un árbol de decisiones sobre la Sospecha de EI en portadores de válvulas protésicas y de
utilización de la ecocardiografía en el diagnóstico de EI. dispositivos intracardiacos.

El estudio empieza por el ETT debido a su sencillez y rapi- En las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología
dez. Tiene una sensibilidad limitada (es decir, el que no se sobre endocarditis (ESC 2015) se incorporan nuevas técnicas de
vea la vegetación no quiere decir que no esté). En este sen- imagen en los criterios diagnósticos, como son la TC cardíaca o
tido, el ecocardiograma transesofágico (ETE) tiene mucha técnicas de medicina nuclear con PET/TC o SPECT/TC con leu-
mayor sensibilidad y especificidad. Por ello, en pacientes en cocitos marcados para la detección de lesiones endocardíticas o
los que la calidad del estudio por ETT es mala o existen du- complicaciones embólicas silentes.
das, se realiza un ETE. Respecto a la utilidad del PET-TAC, en el diagnóstico, en
En caso de válvulas protésicas, ETT positivo o sospecha de endocarditis sobre válvula nativa tiene baja sensibilidad y se
complicaciones, debe realizarse un ETE. emplea en casos aislados, para complicaciones perivalvulares.
Aunque el ecocardiograma inicial sea negativo para EI, si se En el caso de prótesis valvulares o dispositivos intracardía-
mantiene la sospecha diagnóstica, debe realizarse un nuevo cos, el PET TAC mejora la sensibilidad diagnóstica asociado a
ecocardiograma a los 7-10 días del primero, o si hay algún los criterios de Duke.
cambio clínico o hemodinámico. Es especialmente útil en pacientes con:
La ETT está recomendada de elección como técnica de ima-
gen inicial ante la sospecha de EI. Eco dudoso o negativo con alta sospecha clínica.
La ecocardiografía transesofagica (ETE) se recomienda en: Hemocultivos negativos.
Casos de ETT negativa cuando hay una alta sospecha de Embolismos periféricos y diagnósticos alternativos (cuando
EI, en especial cuando la ETT ha sido de calidad subopti- se descarta EI).
ma. En los casos de los dispositivos además puede discriminar
Casos de ETT positiva de EI para descartar complicaciones infección de inflamación residual por el implante y aporta
locales. información sobre extensión de la infección: piel, bolsa,
generador, cables intraextracardíacos.
Sospecha clínica de EI

ETT (transtorácico)
6. Complicaciones asociadas a la
endocarditis infecciosa
Válvulas protésicas Mala calidad Positivo Negativo
y/o dispositivos para ETT
intracardíacos
Pueden ser cardíacas o extracardíacas (MIR 2022-
2023, P169).
Sospecha clínica de EI

ETE (transesofágico) Alta Baja

6.1. Complicaciones cardíacas
Si el ETE inicial es negativo pero la sospecha clínica de EI se mantiene Entre las complicaciones cardíacas se incluyen la insuficien-
debe repetirse un nuevo ETE a los 7-10 días del primero Stop
cia cardíaca y la extensión local de la infección formando abs-
Fig. 4-8 | Árbol de decisión de uso de la ecocardiografía en el diagnóstico de
cesos, seudoaneurismas e incluso fístulas, con la consiguiente
la endocarditis infecciosa. EI: endocarditis infecciosa; ETE: ecocardiograma
transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico. afectación del sistema de conducción eléctrico del corazón.

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Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Entre las complica- El riesgo de embolismos disminuye con el tiempo de trata-
ciones de la EI, la insuficiencia cardíaca es la principal causa mien to an tibiótico. El período de mayor riesgo es en tre las 2 y
de muerte y el principal motivo para indicar cirugía de re- 4 semanas tras el inicio del tratamien to.
emplazo valvular. Los mecanismos que causan la insuficien-
cia cardíaca son variados; puede ser causada por la destruc-
ción más o menos rápida de la válvula (lo que originaría una 6.2.2. Complicaciones renales
insuficiencia valvular importante y aguda que suele ser mal
tolerada), por obstrucción valvular (estenosis) en el caso de Las complicaciones renales ocurren en aproximadamen te
vegetaciones de gran tamaño, o bien por una descompensa- un 6-30 % de los pacientes.
ción de una cardiopatía previa. La aparición de in suficien cia renal duran te la evolución de
la in fección empeora el pronóstico y se asocia a mayor mor ta-
Extensión paravalvular de la infec ción. La endocarditis aór- lidad.
tica sobre válvula nativa y la endocarditis protésica son las Las causas pueden ser multifactoriales:
dos situaciones que se asocian con mayor frecuencia a ex-
tensión perivalvular de la infección, con la formación de Glomerulonefritis (por depósito de in munocomplejos, por
abscesos, fístulas y seudoaneurismas: vasculitis).
La extensión perivalvular en la endocarditis sobre válvula In far to renal, fun damen talmen te debido a émbolos sépti-
nativa se produce generalmente en la zona más débil del cos viscerales.
anillo, cerca del septo membranoso y el nodo auriculo- Deterioro hemodinámico por in suficien cia car díaca o sep-
ventricular. Esta localización explica también por qué es sis grave.
más frecuente las alteraciones de la conducción. Nefrotoxicidad por an tibióticos (aminoglucósidos, van co-
En el caso de la endocarditis protésica esta complicación micina, etc.).
es mucho más frecuente, ocurriendo en más del 50 % de
los casos. Esta frecuencia más elevada en la prótesis es
debida al mecanismo de infección de la prótesis valvular, 6.2.3. Complicaciones neurológicas
que se inicia como una perianulitis. La infección, en su
progresión, puede crear trayectos fistulosos formando La in ciden cia de complicaciones neurológicas es del 10-
shunts intracardíacos o pericárdicos. 40 % en varias series.
Los signos clínicos que hacen sospechar la presencia de La aparición de una complicación neurológica obviamen te
un absceso miocárdico son el mantenimiento de la fiebre, empeora el pronóstico.
la bac teriemia persistente, la aparición de un bloqueo au- El even to neurológico más frecuen te son los ic tus embóli-
riculoventricular, la detec ción de un soplo nuevo o la cos (80 %), sien do más frecuen tes los isquémicos (sobre la ar -
aparición o deterioro del fallo cardíaco. teria cerebral media) que los hemorrágicos. Otras complica-
La ETE ha demostrado mayor sensibilidad que la ETT para ciones neurológicas serían los aneurismas micóticos, la hemo-
el diagnóstico de la extensión perivalvular. rragia in tracraneal, la menin gitis y la en cefalopatía difusa.
La mayoría de las complicaciones ocurren an tes del inicio
de tratamien to an tibiótico (75 %). La an tibioterapia reduce
6.2. Complicaciones extracardíacas este riesgo. El desarrollo de complicación neurológica se aso-
cia a in fección por S. au reus (30-35 %) y a la afectación de am-
Entre las complicaciones extracardíacas se encuentran los bas válvulas, mitral y aórtica.
embolismos sistémicos, los embolismos pulmonares, las com- Los aneurismas micóticos son el resultado de la emboliza-
plicaciones renales (glomerulonefritis), la sepsis y las compli- ción de las vegetaciones en los vasa vasorum ar teriales, con di-
caciones neurológicas. seminación posterior a la ín tima y a la pared del vaso. El lugar
más frecuen te de aparición está en las zonas de bifurcación
arterial. Las localizaciones más frecuen tes son las ar terias in -
6.2.1. Embolismos sistémicos tracraneales, seguidas de las ar terias viscerales y las ar terias
de las ex tremidades superiores e in feriores. La frecuen cia de
La embolización ocurre en el 20-50 % de los casos de EI. Los aneurismas in tracraneales se estima en un 1-5 % de los casos.
embolismos suelen afectar a grandes lechos arteriales, inclui- La localización más frecuen te son las ramas distales de la ar-
dos arterias coronarias, bazo, riñón y extremidades. En más del teria cerebral medía. Aun que los aneurismas micóticos in tra-
65 % de los casos afectan al sistema nervioso central. De los craneales pueden resolver se o disminuir de tamaño con el tra-
embolismos que ocurren en sistema nervioso central (SNC), tamien to an tibiótico, cuan do se produce la rotura, la mor tali-
más del 90% afectan al territorio de la arteria cerebral media. dad asociada es cer cana al 80 % de los casos. Los métodos para
El riesgo de embolización depende del tamaño de la vegeta- la iden tificación y localización de los aneurismas in tracranea-
ción: «a mayor tamaño, mayor riesgo». Los microorganismos les son la ar teriografía con ven cional y la an gio-RM. La TC
que tienden a formar vegetaciones de gran tamaño y friables craneal per mite visualizar la zona y la ex ten sión de la hemo-
son los hongos, las bacterias del grupo HACEK (Hae mophi lus, rragia. En el caso de precisar cirugía de reemplazo en un pa-
Aggre gati bacter -antes Acti nobacillus- acti nom yce tem comi tans, cien te con ruptura de aneurisma micótico in tracraneal, se
Cardiobacte rium homi nis, Ei ke nella corrodens y Kingella kingae), S. acon seja realizar el abor daje terapéutico del aneurisma previo
aureus y estreptococos deficientes nutricionales. a la cirugía de reemplazo.

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Lugar de adquisición de la infección (comunitaria o nosoco-

mial). En los casos de adquisición nosocomial, se ha de te-
7. Tratamiento antibiótico de la ner en cuenta la epidemiologia local del centro y los perfiles
endocarditis infecciosa de resistencia antibiótica.
Tratamientos antibióticos previos.
Se revisan en primer lugar las generalidades para abordar Alergias a antibióticos. Si el paciente tiene alergia a la clo-
seguidamente el tratamiento empírico según el tipo de EI y el xacilina o los betalactámicos, se pueden sustituir por vanco-
tratamiento dirigido según el microorganismo causante. micina.
Factores predisponentes de EI.

7.1. Generalidades del tratamiento en la En la Tabla 4-3 se recoge el tratamiento empírico propuesto
endocarditis infecciosa en los diferentes tipos de EI. De forma general:

El éxito del tratamiento de la EI se basa en la supresión de Las pautas para EVN y EVP tardía deben cubrir estafilococos
los microorganismos con antimicrobianos. Por ello, los anti- (suelen ser sensibles a meticilina), estreptococos y entero-
bióticos que se utilicen deben ser bac tericidas, no bacteriostá- cocos. Por tanto, se usa una combinación de cloxacilina +
ticos. Los antibióticos bactericidas son aquéllos en los que la gentamicina + ampicilina.
concentración mínima bactericida (CMB) es igual a la concen- Los regímenes para EVP precoz o EI asociada a procedi-
tración mínima inhibitoria (CMI). mientos diagnósticos y terapéuticos deben cubrir estafilo-
Las combinaciones de fármacos bactericidas son preferibles cocos resistentes a meticilina, enterococos y también bacte-
a la monoterapia. Los antibióticos más utilizados suelen ser los rias gramnegativas (enterobacterias y Pseudomonas ae rugi -
betalactámicos, generalmente asociados a un aminoglucósido nosa). Por ello se usa la combinación vancomicina + genta-
debido a su efecto sinérgico con antibióticos inhibidores de la micina + rifampicina (esta última se empieza a usar unos
pared celular (betalactámicos o glicopéptidos). días después tras el inicio del antibiótico).
El tratamiento debe ser prolongado para evitar recidivas y En el paciente UDVP debe realizarse una cobertura antibió-
erradicar los posibles focos metastásicos: entre 2-6 semanas tica fundamentalmente de S. aureus. La pauta consiste en
para la válvula nativa y al menos 6 semanas para la protésica. cloxacilina + gentamicina.
La duración, tanto en la válvula nativa como en la protésica, se
considera desde el primer día de tratamiento antibiótico eficaz,
es decir, desde los primeros hemocultivos negativos (después 7.3. Tratamiento dirigido según el
de previos positivos). microorganismo
Si es necesario realizar sustitución valvular durante el trata-
miento de la EVN, la duración debe ser la establecida para la (MIR 2012-2013, P110; MIR 2005-2006, P121; MIR 2004-
EVN, excepto si los cultivos valvulares son positivos, en cuyo 2005, P121)
caso se consideraría día +1 para calcular la duración. Tras el aislamiento del agente etiológico en los hemoculti-
vos se debe adaptar la pauta al microorganismo aislado y al pa-
trón de sensibilidad antibiótica (tratamiento dirigido)
El tratamiento antibiótico de la EI se basa en la administración
(Tabla 4-4).
de combinaciones sinérgicas de antibióticos bactericidas por
En las pautas antibióticas con combinación de aminoglucó-
vía intravenosa a las dosis adecuadas y durante bastante
sidos, éstos ya pueden administrarse en dosis única diaria.
tiempo: entre 2-6 semanas para las EVN y al menos 6 se-
En las pautas con rifampicina, se recomienda retrasar la ri-
manas para las EVP. La duración se considera desde el primer
fampicina hasta el día 5-7 tras el inicio del tratamiento anti-
día de tratamiento antibiótico eficaz, es decir, desde los pri-
biótico.
meros hemocultivos negativos. Aunque la daptomicina no está disponible en todos los paí-
ses europeos, en la endocarditis por S. aureus resistente a meti-
cilina se están empleando pautas con daptomicina (8-10
7.2. Tratamiento empírico según el tipo de mg/kg/día) en combinación con betalactámicos o fosfomicina
endocarditis infecciosa con buenos resultados. La daptomicina es superior a la vanco-
micina para la bacteriemia por S. aureus sensible a meticilina y
Ante la sospecha de EI, debe realizarse una adecuada valora- S. aureus resistente a meticilina.
ción del estado del paciente, obtener varias tandas (recomen-
dable x 3) de hemocultivos previamente a la administración de
antibioterapia y realizar un ETT. 8. Endocarditis con hemocultivos
Después se puede empezar un tratamiento empírico. La elec-
ción de la pauta antibiótica debe basarse en: negativos
Tipo de válvula afectada (nativa o protésica). En el caso de La EI se caracteriza por una bacteriemia continua, por lo que
endocarditis protésica, es importante conocer si es precoz en la mayoría de los casos el diagnóstico es fácil de establecer
(primer año tras cirugía) o tardía (> 1 año poscirugía). mediante los hemocultivos. Sin embargo, en el 3-30 % de los
casos de EI los hemocultivos son negativos.

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Tabla 4-3. Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa según el tipo de válvula afectada

Antibiótico Dosis y vía Comentarios

EVN o EVP tardía adquirida en la comunidad

Ampicilina + 12 g/día i.v. divididos en 4-6 dosis En alérgicos:

Cloxacilina + 12 g/día i.v. divididos en 4-6 dosis Vancomicina (30-60 mg/kg/día i.v. en 2-3 dosis) + gentamicina
Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. (dosis única diaria)

EVN en pacientes usuarios de drogas por vía parenteral

Cloxacilina + 12 g/día i.v. divididos en 4-6 dosis En alérgicos:

Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. (dosis única diaria) Vancomicina i.v.

EVP precoz, endocarditis nosocomial y asociada a dispositivos diagnósticos o terapéuticos

Vancomicina + 30-60 mg/kg/día i.v. divididos en 2-3 dosis La rifampicina sólo se recomienda en la EVP y debe iniciarse 3-5 días después de la vancomicina
Gentamicina + 3 mg/kg/día i.v. (dosis única diaria)
Rifampicina 900 mg/día v.o. divididos en 2-3 dosis

EVN: endocarditis sobre válvula nativa; EVP: endocarditis sobre válvula protésica.

Tratamiento prolongado basado en la combinación de doxi-

ciclina + ciprofloxacino o doxiciclina + hidroxicloroquina.
8.1. Etiología

La causa más frecuente (45-60 %) de EI con hemocultivos 8.1.2. Endocarditis por Bartonella spp.
negativos es la antibioterapia previa a la extracción de hemo-
cultivos («hemocultivos decapitados»). B. hense lae: valvulopatía previa, exposición a gato.
Dentro de las endocarditis de causa infecciosa con hemocul- B. quintana: válvulas normales, indigentes, piojo del cuerpo
tivos negativos sin antibióticos previos se encuentran: humano.
Diagnóstico: PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en
En un 40-50 %, la presencia de gérmenes con exigencias la válvula y/o serología.
nutricionales o de crecimiento lento (necesitan medios en- Cursa con vegetaciones grandes, por lo que son frecuentes
riquecidos o específicos o sistemas de cultivo celular para los embolismos.
bacterias intracelulares). Estos gérmenes son: Generalmente precisa cirugía de reemplazo.
Coxiella burnetii.
Bartonella spp.
Abiotrophia spp. 8.1.3. Endocarditis por Tropheryma whipplei
Trophe ryma whipplei.
Grupo HACEK. Es el agente responsable de la enfermedad de Whipple. Se
caracteriza por diarrea y malabsorción, poliartralgias y ar-
En un 5-10%, otros microorganismos poco frecuentes: Le - tritis, además de manifestaciones neurológicas y endocardi-
gionella spp., Mycobacte rium spp., Mycoplasma spp., Erysi pe - tis (un porcentaje alto tienen valvulopatía previa). Hay des-
lothrix rhusiopathiae, Franci sella tularensis, etc. critos unos 17 casos.
Tiempo largo entre síntomas y diagnóstico: medía de 5
En la Fig. 4-9 se describen los grupos de causas de EI con años.
hemocultivos negativos.

EI con HC negativos

8.1.1. Endocarditis por Coxiella burnetii

Endocarditis con cultivos Endocarditis infecciosa Endocarditis con HC negativos
Agente causal de fiebre Q. Cocobacilo gramnegativo. negativos no bacteriana con HC negativos de etiología no filiada
(ETNB)
Intracelular obligado. Reservorio: ganado vacuno, ovino y
caprino.
Marantica Agentes zoonóticos
Forma de transmisión: inhalación a través de aerosoles LES MO crecimiento
Libman-Sacks Fastidioso hongos
contaminados (productos desecados del parto, orina) y pos- A. reumatoide AB previos
Sd Bechet
terior diseminación por vía hematógena. Paraneoplasia
La endocarditis es una manifestación de la fase crónica. Fig. 4-9 | Grupos de causas de endocarditis infecciosa con hemocultivos ne-
Diagnóstico: IgG fase I ≥ 1:800. gativos.

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Tabla 4-4. Tratamiento antibiótico dirigido de la endocarditis infecciosa

Microorganismo Dosis, vía y duración Comentarios

Endocarditis infecciosa por Streptococcus sp.

Cepas de estreptococos Tratamiento estándar: 4 semanas Preferido en pacientes > 65 años o con deterioro de la función renal o del VIII
sensibles a la penicilina Penicilina G 12-18 mill. U/día i.v. en 4-6 dosis par
(CMI ≤ 0,125 mg/l) o Se recomienda tratamiento de 6 semanas para pacientes con EVP
Ampicilina 100-200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis
o
Ceftriaxona 2 g/día i.v. o i.m. en 1 dosis

Tratamiento estándar: 2 semanas Recomendado sólo para pacientes con EVN no complicada con función renal
Penicilina G 12-18 mill. U/día i.v. en 4-6 dosis normal
o
Ampicilina 100-200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis
o
Ceftriaxona 2 g/día i.v. o i.m. en 1 dosis
combinada con
Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 dosis

Pacientes alérgicos a los Vancomicina 30 mg/kg/día i.v. en 2 dosis Se recomienda tratamiento de 6 semanas para pacientes con EVP
betalactámicos

Cepas relativamente Tratamiento estándar: 4 semanas Se recomienda tratamiento de 6 semanas para pacientes con EVP
resistentes a la penicilina Penicilina G 24 mill. U/día i.v. en 4-6 dosis
(CMI 0,250-2 mg/L) o
Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis
o
Ceftriaxona 2 g/día i.v. o i.m. en 1 dosis
combinada con
Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 dosis (2
semanas)

Pacientes alérgicos a los Vancomicina 30 mg/kg/día i.v. en 2 dosis (4 Se recomienda tratamiento de 6 semanas en pacientes con EVP
betalactámicos semanas en EVN; 6 semanas en EVP)
combinada con
Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 dosis (2
semanas)

Endocarditis por S. aureus

Válvulas nativas Cloxacilina 12 g/día i.v. en 4-6 dosis 4-6 semanas

Estafilococos sensibles a
meticilina

Pacientes alérgicos a la Vancomicina 30-60 mg/kg/día i.v. en 2-3 dosis 4-6 semanas
penicilina o estafilococos Tratamiento alternativo: La daptomicina es superior a la vancomicina para la bacteriemia por S. aureus
resistentes a meticilina Daptomicina 10 mg/kg/día i.v. 1 vez al día sensible a meticilina y S. aureus resistente a meticilina
(en algunas recomendaciones asociado a
fosfomicina o beta-lactámicos)

Válvulas protésicas Cloxacilina 12 g/día i.v. en 4-6 dosis + Algunos expertos proponen iniciar rifampicina
Estafilococos sensibles a Rifampicina 900-1.200 mg i.v. o v.o. en 2 o 3 dosis 3-5 días después de vancomicina y gentamicina
meticilina divididas + La gentamicina se puede administrar en una única dosis diaria para reducir la
6 semanas Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 o 2 dosis toxicidad renal
(2 semanas)

Continúa...

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Tabla 4-4. Tratamiento antibiótico dirigido de la endocarditis infecciosa (Cont.)

Endocarditis por S. aureus

Pacientes alérgicos a la Vancomicina 30-60 mg/kg/día i.v. en 2-3 dosis +

penicilina y estafilococos Rifampicina 900-1.200 mg i.v. o v.o. en 2 o 3 dosis
resistentes a la meticilina divididas +
Gentamicina 3mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 o 2 dosis
(2 semanas)

Endocarditis por Enterococcus sp.

Cepas sensibles a Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis + Se recomienda tratamiento de 6 semanas para pacientes con síntomas > 3
betalactámicos y Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 dosis meses o EVP
gentamicina

Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis + Esta combinación es activa contra las cepas de Enterococcus faecalis con o sin
Ceftriaxona 4 g/día i.v. o i.m. dividido en 2 dosis alto grado de resistencia a aminoglucósidos y es la combinación de elección
para pacientes con endocarditis por E. faecalis con alto grado de resistencia a
aminoglucosidos. No es eficaz para Enterococcus faecium

Alérgicos o cepas resistentes Vancomicina 30 mg/kg/día i.v. en 2 dosis +

a betalactámicos Gentamicina 3 mg/kg/día i.v. o i.m. en 1 dosis

Endocarditis por BGN no HACEK

Combinación bactericida de betalactámicos y Valorar cirugía precoz

aminoglucósidos (al menos 6 semanas), en
algunas ocasiones con adición de quinolonas
o cotrimoxazol

Endocarditis por BGN tipo HACEK

Ceftriaxona 2 g/día i.v. 4 semanas en la EVN y 6 semanas en la EVP

Si no producen betalactamasa: Ciprofloxacino (400 mg/8-12 h i.v. o 750 mg/12 h v.o.)
Ampicilina (12 g/día i.v. en 4 o 6 dosis)
+ gentamicina (3 mg/kg/día divididos en 2 o 3
dosis)

Endocarditis fúngica por Candida sp.

Administración de anfotericina Combinación de tratamiento médico y quirúrgico

B liposomal (u otras formulaciones lipídicas) con
o sin flucitosina o una equinocandina a dosis
altas

Endocarditis fúngica por Aspergillus sp.

Voriconazol es el fármaco de elección y algunos Combinación de tratamiento médico y quirúrgico

expertos recomiendan la adición de una
equinocandina o anfotericina B

BGN: bacilos gramnegativos; CMI: concentración mínima inhibitoria; EVN: endocarditis sobre válvula nativa; EVP: endocarditis sobre válvula protésica.

8.1.4. Otras causas

Hay otras causas de endocarditis con cultivos negativos de

origen no infec cioso, que incluyen enfermedades sistémicas,
Válvulas afectadas: principalmente izquierdas (aórtica > una de cuyas manifestaciones puede ser la endocarditis. Ejem-
mitral). plos de estas enfermedades son la asociada a lupus eritematoso
El 76 % tienen vegetaciones. sistémico y la endocarditis de artritis reumatoide, paraneoplá-
Complicaciones: ICC (60 %), embolismos arteriales (60 %). sica o marántica.

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Compli cacio nes:

8.2. Diagnóstico Lo cales: ex ten sión paravalvular de la in fección (absce-
sos, fístulas).
Para el diagnóstico de la EI con hemocultivos negativos dis- Embo lismos sistémi cos de repeti ción a pesar de trata-
ponemos de: mien to an ti bió ti co adecuado. En este sen ti do hay que
recor dar que el tamaño de la vegetación sí que impor ta,
Métodos morfológicos: de for ma que, en verrugas > 10 mm que ya han embo li -
Histología. zado se reco mien da la ci rugí a para evi tar otra embolia.
Inmunohistoquímica. En do car di tis precoz so bre pró tesis valvulares.
Microscopia electrónica. En do car di tis aso ciada a dispo si ti vos in tracar dí acos: hay
Métodos serológicos (Tabla 4-5): para algunos microorga- que reti rar to do el sistema.
nismos están disponibles técnicas basadas en la serología. E n do car di tis causadas por mi cro or ganismos di fí ci les de
Métodos moleculares: erradi car só lo con tratamien to an ti bió ti co y con po ten cial
Se pueden realizar técnicas de amplificación molecular embo lí geno o destructi vo valvular.
para el diagnóstico etiológico de EI.
Pueden amplificarse diferentes regiones comunes de las
La indicación de cirugía más frecuente es la insuficiencia
bacterias, hongos y otros microorganismos à secuencia-
cardíaca secundaria a la insuficiencia valvular aguda (vál-
ción. Serologías utilizadas en el diagnóstico de la endo-
vulas izquierdas) que produce la infección.
carditis infecciosa con hemocultivos negativos.
La endocarditis sobre válvulas nativas derechas en general
son de mejor pronóstico, mejor toleradas y se tratan con
En la Tabla 4-6 se recogen las técnicas microbiológicas dis-
antibióticos.
ponibles para el diagnóstico de EI con hemocultivos negativos.

9. Indicaciones quirúrgicas 10. Pronóstico

(MIR 2021-2022, P020; MIR 2022-2023, P169) El pro nósti co de la EI está in flui do por cuatro facto res
Aproximadamente el 40-50 % de los casos de endocarditis prin ci pales:
izquierda se intervienen durante la hospitalización.
Las indicaciones de cirugía en la endocarditis son Si tuación basal del pacien te y co mor bi li dades.
(Tabla 4-7): Compli cacio nes car dí acas (in sufi cien cia car dí aca) y ex tra-
car dí acas (embo lismos).
Insuficiencia cardíaca debido a que la infección está causan- Agen te etio ló gi co. Un ejemplo de mi cro or ganismo agresi -
do un problema valvular serio, generalmente insuficiencia vo es S. au reus.
valvular aguda importante. Cuánto más grave sea la clínica Hallazgos eco car dio gráfi cos.
de insuficiencia cardíaca, con mayor urgencia habrá que
operar. El pacien te con peor pro nóstico es aquél con ex ten sión
Infección no controlada: paravalvular de la in fección, en do car di tis causadas por mi -
Fiebre persistente y/o hemocultivos positivos tras al me- cro or ganismos agresi vos, co mo S. au reus, y con desarrollo de
nos 1 semana de tratamiento antibiótico correcto. in sufi cien cia car dí aca.
Extensión local de la infección a la zona paravalvular con
formación de absceso, seudonaeurisma o fístulas.

11. Profilaxis antibiótica de endocarditis

Tabla 4-5. Serologías utilizadas en el diagnóstico de la endocarditis infecciosa
infecciosa con hemocultivos negativos

Microorganismo Técnica Resultado positivo En las últi mas reco men dacio nes se acon seja reali zar pro fi -
laxis an ti bió ti ca só lo en un deter mi nado grupo de pacien tes y
Coxiella burnetii IFI IgG fase I ≥ 1:800 an te deter mi nados pro cedi mien tos de riesgo (Tabla 4-8).
El grupo de pacien tes en los que se reco mien da la pro fi la-
Bartonella quintana IFI IgG > 1:800 xis son aquéllos con car dio patías consideradas de alto riesgo:

Bartonella henselae IFI Ig total > 1:800 Pacien tes con cualquier ti po de válvula pro tési ca, in cluso
las implan tadas de for ma per cutánea transcatéter, o en
Legionella pneumophila IFI Ig total > 1:256 los que se haya usado algún ti po de material pro tési co pa-
ra la reparación valvular car dí aca.
Brucella sp. Título > 1:200
Pacien tes con EI previa.
Pacien tes con car dio patí as con géni tas:
Mycoplasma pneumoniae IEA IgM > 1:200
Cualquier for ma de car dio patí a con géni ta ciano san te.
IEA: enzimoinmunoensayo; IFI: inmunofluorescencia indirecta.

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Tabla 4-6. Técnicas disponibles para el diagnóstico de los microorganismos más frecuentes de endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos

Microorganismos Pruebas diagnósticas

Brucella spp. Hemocultivos, serología, cultivo, inmunohistología y PCR de muestra quirúrgica

Coxiella burnetii Serología (IgG fase I ≥ 1:800), cultivo tisular, inmunohistología y PCR de muestra quirúrgica

Bartonella spp. Hemocultivos, serología, cultivo, inmunohistología y PCR de muestra quirúrgica

Tropheryma whipplei Histología y PCR de muestra quirúrgica

Mycoplasma spp. Serología, cultivo, inmunohistología y PCR de muestra quirúrgica

Legionella spp. Hemocultivos, serología, cultivo, inmunohistología y PCR de muestra quirúrgica

Hongos Hemocultivos, serología y PCR de muestra quirúrgica

PCR: reacción en cadena de la polimerasa

Tabla 4-7. Indicaciones de cirugía en la endocarditis infecciosa sobre válvulas nativas izquierdas

Insuficiencia cardíaca debido a un problema valvular grave ocasionado por la endocarditis

Infección NO controlada
Fiebre y/o hemocultivos persistentemente positivos tras 7-10 días de tratamiento antibiótico correcto
Extensión local de la infección con desarrollo de complicaciones perivalvulares
Infección causada por hongos o microorganismos multirresistentes

Vegetaciones de > 10 mm que ya han embolizado a pesar del tratamiento antibiótico

Tabla 4-8. Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología de profilaxis de endocarditis bacteriana (2015)

Recomendaciones Clase Nivel

Se debe considerar profilaxis antibiótica para los pacientes en mayor riesgo de endocarditis infecciosa C

1. Pacientes con cualquier tipo de válvula protésica, incluso en los que se haya usado algún tipo de transcatéter, o en los que se haya usado algún
tipo de material protésico para reparación valvular cardíaca

2. Pacientes con un episodio de endocarditis infecciosa previo IIa

3. Pacientes con cardiopatía congénita:

Cualquier forma de cardiopatía congénita cianótica
Cualquier forma de cardiopatía congénita reparada con material protésico, ya fuere quirúgicamente o percutáneamente, hasta 6 meses tras el
procedimiento o de por vida si queda shunt residual o insuficiencia valvular

La profilaxis antibiótica no está recomendada para otros tipos de valvulopatía o cardiopatía congénita III C

Cualquier forma de cardiopatía congénita reparada con

material protésico, ya sea quirúrgica o percutáneamente, Respecto a los procedimientos que precisan profilaxis, ésta
hasta 6 meses tras el procedimiento o de por vida si queda está indicada en el grupo de pacientes mencionado anterior-
shunt residual o insuficiencia valvular. mente cuando se vayan a someter a determinados procedi-
mientos dentales, en los que se incluye la manipulación de la
La profilaxis antibiótica no está recomendada para pacientes región gingival o periapical del diente o la perforación de la
con riesgo intermedio de EI, es decir, con cualquier otra forma mucosa oral, como en la endodoncia o la eliminación del sarro.
de enfermedad de válvula nativa. No obstante, tanto los pa- La profilaxis consiste en la administración de una dosis úni-
cientes con riesgo intermedio como los que tienen riesgo ele- ca entre 30-60 minutos antes del procedimiento de amoxicili-
vado deben ser informados sobre la importancia de la higiene na; en el caso de alérgicos a betalactámicos, la alternativa es
dental y cutánea. clindamicina.

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La profilaxis antibiótica sistemática no está recomendada en

procedimientos no dentales. El tratamiento antibiótico sólo es
necesario cuando se realicen procedimientos invasivos en el
contexto de una infección activa.
Se debe considerar una profilaxis antibiótica perioperatoria
para los pacientes a los que se vaya a implantar una válvula
protésica, cualquier tipo de injerto protésico o marcapasos, de-
bido al riesgo aumentado de infección y resultado adverso. Los
organismos que con más frecuencia causan las infecciones val-
vulares protésicas tempranas (en el primer año después de la
cirugía) son los estafilococos coagulasa negativos y S. aureus.
La profilaxis antibiótica perioperatoria debe iniciarse inme-
diatamente antes del procedimiento, repetirse si éste es largo y
terminarse 48 horas después de finalizarlo. Puede usarse cefa-
zolina o vancomicina en el caso de paciente alérgico.

La profilaxis de la EI está indicada sólo en pacientes de alto

riesgo (prótesis valvulares, episodio antiguo de EI o cardiopatía
congénita cianosante) cuando vayan a someterse a procedi-
mientos dentales en los que pueda sangrar la mucosa.

Puntos clave
La endocarditis es la infec ción endovas cular que afec ta a válvulas cardiacas (nativas ó protésicas), endocardio mural, o sobre dis -
positivos intracardiacos.
La presentación clínica, agentes etiológicos, tratamiento y complicaciones asociadas es diferente según el tipo de válvula afec tada
y la localización cardiaca de la infec ción ( cavidades derechas ó izquierdas).
Para el diagnos tico se utilizan unos criterios diagnós ticos ( criterios de Durack modificados) que se basan en criterios clínicos, mi-
crobiológicos y de imagen (ecocardiográficos).
Las complicaciones asociadas pueden ser cardiacas o extracardiacas.
Las indicaciones de cirugía son principalmente la insuficiencia cardiaca refrac taria a tratamiento, infec ción no controlada y la exten-
sión paravalvular de la infección.
Las pautas antibióticas y su duración, viene determinada por el agente etiológico y el tipo de válvula afectada.

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1 de 14 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del sistema nervioso central. Meningitis

5 Infecciones del sistema nervioso central.

Meningitis
Orientación MIR
Tema muy importante dentro del bloque de enfermedades infecciosas, pues casi todos los años hay preguntas. El tema más importante es la me-
ningitis bacteriana aguda. Es fundamental conocer la etiología (según las características del líquido cefalorraquídeo y según el tipo de paciente), clí-
nica, diagnóstico diferencial según el análisis del líquido cefalorraquídeo y el tratamiento. Sobre las encefalitis, las preguntas suelen relacionarse
con la encefalitis herpética.

Los signos neuro ló gicos fo cales y la alteración del nivel

de consciencia son más co munes en la menin gi tis por
1. Concepto, epidemiología y etiología neumo co co que en otras etio lo gí as.

La meningitis (inflamación de las meninges) puede ser de

La presencia de otro foco infeccioso y los signos neurológicos
etiología infecciosa o no infecciosa (p. ej. química, postradiote-
focales y/o la alteración del nivel de consciencia son más tí-
rapia o neoplásica) (MIR 2008-2009, P056). Las de origen infec-
picos de la meningitis por neumococo.
cioso a su vez pueden ser de origen bacteriano, viral, fúngico o
parasitario (corresponden a las producidas por amebas de vida li-
bre: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia). Según la vacunación: la etio lo gí a de la menin gi tis bacte-
Asimismo, puede ser adquirida en la comunidad o nosocomial riana ha cambiado con si derablemen te en los últi mos
(intrahospitalaria). Las causas más frecuentes de meningitis ad- años:
quirida en la comunidad en adultos son Streptococcus pneumoniae H. in fluen zae, an tes la causa más frecuen te de menin gi -
(neumococo), Neisseria meningitidis (meningococo), y en pacien- tis in fan til, actualmen te ha visto reduci da drásti camen -
tes entre 50 y 60 años con alteración de la inmunidad celular, Lis- te su frecuen cia por la vacunación (MIR 2004-
teria monocytogenes (MIR 2019-2020, P109). 2005, P124). Se calcula en apro xi madamen te un caso
En el caso de la meningitis relacionada con los cuidados sani- por millón de habi tan tes.
tarios, los microorganismos más frecuentes son los estafilococos También los casos por menin gi tis C, que llegaron a
y los bacilos gramnegativos, que tras una cirugía podrían variar igualar en frecuen cia a la menin gi tis B, aho ra también
en función de si el paciente recibió o no antibiótico empírico. Las son mucho meno res por el éxi to de las vacunas con ju-
meningitis adquiridas en el ámbito hospitalario pueden relacio- gadas fren te a la menin gi tis.
narse con derivaciones ventriculares internas/externas que re- A par tir de la generali zación de la vacunación an ti neu-
quieren un manejo especial. mo có ci ca es también esperable el descen so de la in ci -
den cia de menin gi tis por esta bacteria.
La meningitis bacteriana es una emergencia médica y puede
ser mortal en horas. La realización de una TC o una punción S. aureus se debe considerar en pacientes con meningitis se-
lumbar se recomiendan pero sin demorar por ello el inicio tem- cundaria a endocarditis, adquisición nosocomial, neurocirugía y
prano del tratamiento tras la sospecha clínica. traumatismo craneoencefálico. En estos últimos, se debe
tener en cuenta también Pseudomonas aeruginosa.
La etiología varía en función de diversos parámetros: Staphylococcus epidermidis es la etiología más frecuente en
portadores de catéteres de derivación ventricular.
Según la edad y la comorbilidad: se refleja en la Tabla 5-1. La meningitis tuberculosa, la criptocócica y la causada por Lis-
Según la clínica precedente: teria se deben considerar en pacientes con déficit de la inmu-
Generalmente la meningitis bacteriana va precedida de
una infección respiratoria superior, lo que facilita que las
bacterias colonicen la nasofaringe. N. meningitidis, S. pneu-
moniae y Haemophilus influenzae son residentes habituales
de la nasofaringe y la orofaringe.
Las lesiones purpúricas usualmente están presentes en in-
fecciones por meningococo, aunque también pueden apare-
cer en meningitis causadas por otros agentes etiológicos
(signo no patognomónico) (Fig. 5-1).
La presencia de otro foco infeccioso como otitis media,
Fig. 5-1 | Máculas y pápulas eritematosas que impresionan de exantema
neumonía, mastoiditis o pericarditis/endocarditis orienta a
viral y pueden ser la primera manifestación de una meningococemia en al-
infección por neumococo (MIR 2022-2023, P167). gunos pacientes.

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Tabla 5-1. Etiología de la meningitis bacteriana (MIR 2022-2023, P167)

Etiología Sitio de entrada Edad Factores predisponentes

Colonización materna en el canal del Neonatos* Colonización vaginal con alto inóculo (> 10⁵ ufc/mL) o
Streptococcus agalactiae
parto rotura silente de membranas

Nasofaringe Cualquier edad (más Ninguno o déficit complemento

Meningococo frecuente entre los 2-20
años)

Nasofaringe o por contigüidad desde Cualquier edad Alteraciones en el conducto auditivo, fracturas de base
Neumococo
foco de infección. Fracturas del cráneo, otorrea, bacteriemia por neumococo

Tracto gastrointestinal, placenta. Se Neonatos y adultos mayores Defectos en la inmunidad celular (trasplantados,
Listeria monocytogenes puede aislar en heces de personas (> 50 años) corticoides), embarazo, hepatopatía, alcoholismo,
sanas (5 %) tumores (MIR 2008-2009, P126)

Bacteriemia, piel Cualquier edad Endocarditis, cirugía, cuerpo extraño como

Staphylococcus aureus
derivaciones ventriculares, celulitis

Bacilos gramnegativos Diversos Neonatos y adultos mayores Neurocirugía, drenajes ventriculares, estrongiloidiasis
(Escherichia coli,
Pseudomonas…)

Nasofaringe o desde otros focos de Niños no vacunados Alteración de la inmunidad humoral

Haemophilus influenzae
infección

Staphylococcus epidermidis Cuerpo extraño Cualquier edad Cirugía, cuerpo extraño (drenaje ventricular)

*Las bacterias más frecuentes en el período neonatal son S. agalactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E. coli y L.
monocytogenes.
Ufc: unidades formadoras de colonias.

teria se deben considerar en pacientes con déficit de la inmu-

nidad celular (MIR 2008-2009, P230). En pacientes inmuno- genes.
competentes el criptococo es extremadamente raro. Medio extrahospitalario en adultos: neumococo (otitis, sinu-
sitis, alcohol, etc.).
Alcoholismo crónico, hepatopatía crónica, insuficiencia
Según la región de procedencia: existen cinco serogrupos de
renal crónica: bacilos gramnegativos y L. monocytogenes.
meningococo (A, B, C, Y, W135), que son la causa de más del
Traumatismo abierto/neurocirugía: estafilococos, neumo-
90 % de los casos de enfermedad meningocócica:
coco (el más frecuente en las postraumáticas).
Serogrupo A: el más frecuente en América del Norte, Aus-
Válvula de derivación ventricular: estafilococos, sobre todo
tralia y el llamado «cinturón de la meningitis» en África
S. epidermidis.
subsahariana.
Serogrupo B: predomina en Europa.
Serogrupo C: predomina en América del Sur, pero está au-
mentando en España. 2. Aproximación diagnóstica
Serogrupo Y: afecta a ancianos con enfermedades crónicas
de base. En el diagnóstico hay que tener en cuenta la clínica, los da-
tos de laboratorio y de la exploración física, así como los resul-
En España, el serogrupo B es el que se relaciona con la enfer- tados de la punción lumbar.
medad endémica (casos esporádicos y pequeños brotes), y el A y el
C causan epidemias.
2.1. Manifestaciones clínicas
Las causas más frecuentes de meningitis son:
La tríada clásica consiste en fiebre, cefalea y rigidez de nuca,
Neonatos (< 1 mes): Streptococcus agalactiae > Esche‐
y confusión/alteración mental, aunque los tres juntos no tie-
richia coli > Listeria > estafilococo.
nen por qué aparecer siempre (30%). Esta tríada es más proba-
Niños (> 3 meses) hasta edad adulta: meningococo (< 20
ble que aparezca en pacientes con infección por neumococo,
años) y neumococo (> 20 años).
comparado con la infección por meningococo (58 % frente a
Ancianos: Streptococccus pneumoniae, L. monocyto‐
27 %).
genes

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Además de la tríada clásica, en pacien tes con menin gitis de

etiología bacteriana pueden dar se otras manifestaciones: 2.3. Punción lumbar

Complicaciones neurológicas como con vulsiones, déficits (MIR 2008-2009, P257; MIR 2004-2005, P052)
neurológicos, papiledema, paresia del VI par por hiper ten - Es crucial para el diagnóstico. Ante una sospecha de menin-
sión craneal o ictus por vasculitis. gitis, la realización de una TC craneal no debe retrasar la de
Liste ria presen ta más riesgo de con vulsiones, y en algunos una punción lumbar, salvo en ciertas circunstancias. Se reco-
pacien tes clínica de romboen cefalitis (ataxia, nistagmus, mienda realizar TC craneal antes de la punción lumbar en pa-
parálisis de ner vios craneales). cientes con signos de hipertensión intracraneal (papiledema),
N. me ningi ti dis puede producir lesiones cutáneas (pete- focalidad neurológica o crisis convulsivas, disminución del ni-
quias, púr pura palpable), ar tritis (si se diagnostica, debe vel de consciencia, pacientes con traumatismo craneoencefáli-
prolon gar se el tratamien to an tibiótico). co, pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamiento inmunosu-
La menin gococemia fulminan te (5-15 % de los casos) se presor, trasplantado de órgano o hematológico), o si tienen
asocia a púr pura ex ten sa en la piel, hemorragias mucosas y historia de lesión cerebral previa, ya que es preciso descartar
coagulación in travascular diseminada (CID), y puede de- lesiones ocupantes de espacio mediante una prueba de imagen
sen cadenar una hemorragia suprarrenal (síndrome de Wa- (TC) para evitar el riesgo de una herniación transtentorial. Si
terhouse-Friderichsen) en lactan tes o niños de cor ta edad, en estos casos se prevé que la realización de la TC va a retrasar
con in suficien cia suprarrenal aguda, shock y muerte. la punción lumbar, un enfoque práctico es extraer cultivos de
In fecciones a distan cia, que pueden ser la causa/origen (o- sangre e iniciar tratamiento antibiótico empírico, además de
titis, sinusitis, etc.). dexametasona (0,15 mg/kg cada 6 horas intravenosa) antes de
Cuan do la menin gitis neumocócica se asocia a en docar ditis iniciar, o a la vez que se inicia, el tratamiento antibiótico (no
y neumonía se denomina tríada de Austrian. hay evidencia de que mejore el pronóstico cuando ya se inició el
tratamiento previamente).
En la exploración física se objetiva: Son contraindicaciones relativas de la punción lumbar:
efecto masa en la TC o signos de posible herniación, tromboci-
General: con fusión, postración y, en casos evolucionados, topenia y otras diátesis hemorrágicas, y absceso epidural.
estupor y coma. La presión de apertura suele estar elevada en pacientes con
Signos de irritación meníngea: meningitis bacteriana (se debe medir la presión con el paciente
Signo de Brudzinski: flexión espon tánea de las pier nas tumbado de lado).
con la flexión pasiva del cuello.
Signo de Ker nig: imposibilidad de ex ten der las rodillas
cuan do en decúbito supino la cadera se flexiona 90 2.3.1. Análisis del LCR
grados.
Piel: rash petequial. (MIR 2011-2012, P140) (Tabla 5-2)
Líquido cefalorraquídeo normal:

2.2. Datos de laboratorio Aspecto: claro.

Glucosa: 40-60 % de la glucemia.
Se debe solicitar analítica ur gen te: hemograma, bioquímica Proteínas: menos de 50 mg/dL.
(glucemia), hemostasia, proteína C reactiva-procalcitonina Células: < 5 células/mL.
(PCR-PCT), hemocultivos y estudio del LCR (glucosa, proteí- Presión de apertura: 12-20 cm H2O.
nas, recuen to leucocitario y fór mula) con tin ción de Gram y
cultivo. Sugiere meningitis bac teriana:
En el hemograma puede haber elevación de leucocitos con
neutrofilia, o leucopenia (en casos muy graves). También pue- Aumento de la celularidad (pleocitosis): recuento de leuco-
de aparecer trombopenia. Tan to la leucopenia como la trom- citos 1.000 a 5.000/mL, con un porcentaje de neutrófilos del
bopenia se han relacionado con peor pronóstico en pacien tes 80 %.
con menin gitis bacteriana. En la hemostasia podemos ver da- Aumento de proteínas entre 100-500 mg/dL.
tos compatibles con CID, y en la bioquímica podría existir aci- Glucosa en LCR (glucorraquia) < 40 mg/dL (con ratio gluco-
dosis metabólica o hiponatremia leve. sa LCR/suero ≤ 0,4).
A pesar del amplio uso de la PCR en suero, no es un in dica- Lo que no suele haber son hematíes (MIR 2005-
dor fiable de in fección grave. La PCT (> 0,5 ng/mL), según al- 2006, P122).
gunos estudios de cohor tes retrospectivos, podría ser útil para
diferenciar la infec ción vírica de la bac teriana, aun que es sólo Puede existir un recuento elevado de leucocitos debido a una
un elemen to de ayuda en asociación con otros datos que apo- punción lumbar traumática. Se recomienda restar 1 leucocito
yen el mismo diagnóstico. por cada 500-1.000 hematíes del LCR.
Los hemocultivos son positivos en el 50-90 % de las me-
nin gitis bacterianas. Es preciso ex traer dos hemocultivos de
dos sitios de venopun ción diferen tes an tes de iniciar el trata-
mien to an tibiótico, para aumen tar la ren tabilidad.

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Tabla 5-2. Características del líquido cefalorraquídeo según la etiología

Meningitis
Normal Meningitis vírica Meningitis bacteriana Meningitis tuberculosaa
carcinomatosa

Aspecto del líquido Claro Claro Turbiob Claro Claro

Hasta 10 cél/mL Aumento de la celularidad Aumento de la celularidad con Entre 100-1000 cél/mL Ligera linfocitosis
Celularidad con predominio de predominio de neutrófilosb (predominio de
linfocitos linfocitos)

< 50 mg/dL Entre 50-300 mg/dL > 100 mg/dL > 100 mg/dL Entre 50-300
(normal o ligeramente ↑) (↑↑) (↑↑) mg/dL
Proteínas
(normal o
ligeramente ↑)

Glucosa en LCR Normal > 40 mg/dL < 40 mg/dL < 30 mg/dL < 30 mg/dL
(glucorraquia)

Glucosa en > 40 % de la > 40 % de la glucemia < 40 % de la glucemia < 40 % de la glucemia < 40 % de la

LCR/glucosa en glucemia (↓↓↓) (↓↓↓) glucemia
suero (↓↓↓)

0-5 cél/L Pueden estar elevados en 0-5 cél/L

Hematíes
infección herpética

Presión de apertura Normal Normal Elevada Elevada Elevada

a Aumento de ADA en LCR en meningitis tuberculosa.
bListeria es una meningitis bacteriana de líquido claro en la que hay predominio de linfocitos.
ADA: adenosina-desaminasa; LCR: líquido cefalorraquídeo.

2.3.2. Tinción de Gram en el LCR

Los microorganismos más habituales son:

Se debe considerar la posibilidad de Listeria sp. en recién na-

Diplococos grampositivos: neumococo (Fig. 5-2).
cidos, adultos inmunodeprimidos (ancianos, diabéticos, alco-
Diplococos gramnegativos: meningococo.
hólicos, uso de corticosteroides, ciclosporina, etc.) y siempre
Cocobacilos gramnegativos pequeños y pleomórficos: H. in-
que haya cocobacilos grampositivos en el LCR.
fluenzae.
Cocobacilos y bacilos grampositivos: Liste ria sp. (MIR 2008-
2009, P126; MIR 2018-2019, P059).
2.3.3. Pruebas rápidas
Otros:
Inmunocromatografía de neumococo (antígeno de neumo-
Bacilos gramnegativos: enterobacterias (E. coli), Pseudomo- coco) en LCR: elevada sensibilidad (cercana al 100 %) y es-
nas. pecificidad en la meningitis piógena por neumococo.
Bacilo grampositivo: Propioni bacte rium acnes (anaerobio). PCR (reacción en cadena de la polimerasa) N. meningitidis,
Cocos grampositivos en racimos: estafilococos. S. pneumoniae, y H. influenzae tipo b con una especificidad
Cocos grampositivos en cadenas: S. agalactiae. y valor predictivo positivo de 100% y un valor predictivo ne-
gativo > 99 %.

3. Tratamiento
En el tema Antibacte rianos en el apartado Antibióticos en in-
fecciones del siste ma nervioso central. Difusión a líquido ce falorra-
quíde o se revisan los antibióticos en infecciones del sistema
nervioso central (SNC) y la difusión a LCR (v. tabla Antibióticos
en infecciones del sistema nervioso central).
Fig. 5-2 | Tinción de Gram. Diplococos Gram positivos (neumococo).

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Tabla 5-4. Duración del tratamiento antibiótico en las infecciones del

3.1. Tratamiento antibiótico sistema nervioso central

El tratamiento nunca debe retrasarse si hay que esperar a Microorganismo Duración

realizar una TC craneal para hacer la punción lumbar.
En la Tabla 5-3 se recoge el tratamiento según el agente Neisseria meningitidis 5-7 días
causante de la meningitis.
Haemophilus influenzae 7-10 días

El tratamiento antibiótico es una urgencia médica cuando hay Streptococcus pneumoniae 10-14 días
una sospecha de meningitis bacteriana. Si es indispensable
hacer una TC craneal antes de la punción lumbar y se va a re- Staphylococcus aureus 14 días
trasar el inicio del tratamiento, administrar de forma inmediata
tratamiento antibiótico empírico y solicitar la TC de cráneo. Streptococcus agalactiae 14-21 días

Bacilos gramnegativos 21 días

El antimicrobiano debe ser bac tericida y debe penetrar bien
en el sistema nervioso central (mejor las moléculas liposolu- Listeria monocytogenes ≥ 21 días
bles, de bajo peso molecular, poca unión a proteínas y baja io-
nización). Además, hay que tener en cuenta sus características
farmacológicas.
El tratamiento empírico de la infección CEFÁLica se hace con
Tratamiento empírico según la edad y la comorbilidad. En la
CEFALosporinas de tercera generación y vancomicina.
Tabla 5-4 se refleja la duración del tratamiento antibiótico en
Si estudias LISTas, mejor que seas una AMPollona (si hay sos-
las infecciones del sistema nervioso central y en la Fig. 5-3 el
pecha de LISTeria, asociar AMPicilina).
algoritmo diagnóstico-terapéutico ante la sospecha de menin-
gitis aguda.

3.2. Tratamiento adyuvante

En el paciente adulto, el tratamiento empírico de la meningitis
bacteriana se basa en cefalosporinas de tercera generación
Uso de dexametasona. Se recomienda administrar dexameta-
(ceftriaxona o cefotaxima) más vancomicina.
sona de 10 a 20 minutos antes o en el momento de la administra-
ción de la primera dosis de antibiótico a una dosis de 0,15 mg/Kg
(esto en un adulto con un peso medio de unos 70 Kg equivaldría a
unos 10 mg de dexametasona). La principal indicación del trata-

Tabla 5-3. Tratamiento de la meningitis según el agente causante (MIR 2022-2023, P167)

Factor predisponente Patógeno Antibióticoa

< 1 mes S. agalactiae, E. coli, Listeria Ampicilinaa + cefotaxima o ceftriaxona

1-23 meses S. pneumoniae, Neisseria meningitidis, S. agalactiae, H. influenzae, E. coli Vancomicinab + cefotaxima o ceftriaxona

2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae. Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona

N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos Vancomicina + ampicilina + cefalosporina de

> 50 años
gramnegativos 3ª generación

N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos Vancomicina + ampicilina +

Inmunocomprometidos
gramnegativos (incluyendo P. aeruginosa) cefepima/meropenem

S. aureus Vancomicina +
Staphylococcus coagulasa negativo cefepima/ceftazidima/meropenem
Posneurocirugía o tras TCE
Enterobacterias
P. aeruginosa

Si hay alergia grave a penicilina: vancomicina (o linezolid) + aztreonam (o ciprofloxacino) ± cotrimoxazol. Este último se añade si se sospecha de Listeria (edad <
3 meses o > 50 años, embarazo o clínica de encefalitis de tronco).
a Ampicilina para Listeria monocytogenes.
b Vancomicina para S. pneumoniae resistente a penicilina.
TCE: traumatismo craneoencefálico.

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Sospecha de meningitis hay más de dos casos, se administra profilaxis a toda la clase y al
(fiebre, cefalea, rigidez de nuca, signos meníngeos, alteración del nivel de consciencia)
profesorado; si hay más de tres casos en dos o más aulas, se ad-
ministra a toda la escuela).
Punción lumbar
(el análisis del LCR es crucial) La profilaxis se realiza con dosis única de ceftriaxona intra-
muscular, con rifampicina oral durante 2 días o con ciprofloxa-
cino o levofloxacino oral en dosis única (MIR 2004-2005, P184).
- Líquido de aspectoturbio - Líquido claro - Líquido claro Existe como alternativa la minociclina por vía oral durante 3
- Aumento de células con - Ligero aumento de - Ligero aumento de días.
predominio dePMN celularidad con predominio celularidad a expensas de
(en Listeria hay líquido claro de linfocitos linfocitos Las quinolonas y las tetraciclinas no las deben recibir ni niños
y monocitos) - Glucosa en LCRnormal - Glucosa en LCRdisminuida
- Glucosa muy disminuida (cociente > 0,4) (cociente < 0,4) ni mujeres embarazadas.
(cociente glucosa en LCR/ - Proteínas ligeramente - Proteínasaumentadas
suero < 0,4) aumentadas - Presión de aperturaelevada
En las personas que reciben quimioprofilaxis está recomen-
- Proteínas muyaumentadas - Presión de aperturanormal dada la vacuna.
- Presión de apertura
aumentada

En los contactos íntimos se debe realizar vacunación y qui‐

Meningitis bacteriana Meningitis viral Sospechas mioprofilaxis (p. ej. con levofloxacino o ciprofloxacino oral en
- Cefalosporina 3ª generación - La causa más frecuente son Meningitis tuberculosa: única dosis).
(ceftriaxona o cefotaxima) + los enterovirus síndrome febril(ADA en LCR
vancomicina - Tratamiento sintomático, ya aumentado)
- Si además se sospecha que el curso es autolimitado - Meningitis carcinomatosa si
Listeria, se añade ampicilina y benigno hay antecedente de cáncer
- Si se sospecha encefalitis - Tuberculosis, brucelosis,
herpética (afectación de micosis o carcinomatosis 7. Vacunación. Indicaciones
funciones superiores, afasia, meníngea, sarcoidosis
hematíes en LCR), empezar (glucorraquia baja)
con aciclovir - Sífilis, borreliosis
(glucorraquia normal)
El calendario vacunal en España incluye la vacuna del menin-
gococo C, la de H. influenzae serotipo b y vacuna antineumocóci-
Fig. 5-3 | Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante la sospecha de meningitis ca para grupos especiales (algunos enfermos crónicos, mayores
aguda. ADA: adenosina-desaminasa; LCR: líquido cefalorraquídeo; PMN: poli-
morfonucleares de 65 años e inmunodeprimidos). Recientemente también se
aprobó para el meningococo serogrupo B (no incluida en el ca-
miento con dexametasona es en adultos con meningitis aguda lendario vacunal, financiación privada). Desde el 2020, el Minis-
por neumococo y, por tanto, se debe continuar con dexametasona terio de Sanidad incluyó la vacuna tetravalente en el calendario:
0,15 mg/kg cada 6 horas durante 4 días si la tinción de Gram o el
cultivo del líquido son compatibles con S. pneumoniae. Vacunación a los 12 años (MenACWY): se administrará 1 dosis
a los adolescentes de 12 años de edad que no hayan recibido
una dosis de MenACWY después de los 10 años de edad.
Vacunación después de los 12 y hasta los 18 años (MenACWY):
4. Pronóstico: mortalidad según la
la captación y vacunación de los adolescentes hasta los 18
etiología años de edad se realizará de manera progresiva.

S. pneumoniae: 20 % (es la etiología de mayor mortalidad y las

que más secuelas deja). 8. Meningitis aséptica
L. monocytogenes: 15 %.
H. influenzae, N. meningitidis, S. agalactiae: 3-7 %. Se refiere al cuadro clínico compatible en hallazgos clínicos y
de laboratorio con la meningitis, pero con cultivos microbioló-
gicos negativos. La causa más común son los enterovirus. En el
5. Complicaciones diagnóstico diferencial hay que considerar otras infecciones
(micobacterias, hongos, espiroquetas), infecciones paramenín-
Agudas: herniación transtentorial, infartos por vasculitis, cri- geas, ciertas medicaciones y la enfermedad maligna.
sis convulsivas. En la mayoría de las meningitis asépticas el cuadro se autoli-
Crónicas: la hipoacusia es la complicación evolutiva más fre- mita y se resuelve sin terapia específica.
cuente en las meningitis bacterianas en la edad pediátrica (tí- La meningitis viral durante el verano o la primavera suele ser
pica por H. influenzae) (MIR 2014-2015, P174).Otras complica- causada por enterovirus (Coxsackie, echovirus, otros enterovirus),
ciones son retraso mental, espasticidad y/o paresia, y que suelen ser la causa más común de meningitis viral.
epilepsia.

La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es viral, en

6. Quimioprofilaxis general por enterovirus, aunque en el diagnóstico diferencial
hay que considerar otras causas (Listeria, tuberculosis,
hongos, Leptospira, carcinomatosis).
Es eficaz en la prevención de la extensión a los contactos y en
la erradicación del estado de portador.
Se debe indicar en los contactos íntimos como familia y perso- El LCR suele tener menos de 500 células/mL pero puede al-
nas expuestas a secreciones orofaríngeas, compañeros de guar- canzar 1.000 células/mL (con predominio de linfocitos), suele
dería (todos los niños), compañeros más cercanos en la escuela (si haber una elevación modesta de proteínas (150 mg/dL) y glucosa

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p (5 g/ )yg
normal (MIR 2012-2013, P116). Ante una meningitis de curso subagudo en la que el LCR
Al inicio de la infección puede aparecer un predominio de
muestra linfocitosis y unas glucemias muy bajas, hay que
células polimorfonucleares, y si se repite la punción a las 12-24
pensar en tuberculosis.
horas, aparecerá un claro predominio linfocítico. La PCR para
enterovirus será positiva en el 75 % de los pacientes con me-
ningitis aséptica con cultivos negativos.
9. Meningitis y encefalitis viral
En el caso de meningitis virales, lo característico es la pre-
Las infecciones víricas del SNC se manifiestan como síndromes
sencia de un moderado número de células (< 1.000 cé-
clínicos de meningitis aséptica o encefalitis.
lulas/mL) con predominio de linfocitos, glucorraquia normal y
Es preciso diferenciar los casos de meningitis de los de encefa-
proteínas normales o ligeramente aumentadas. Las técnicas
litis. Los pacientes con meningitis están molestos, letárgicos, con
de PCR son fundamentales para el diagnóstico. cefalea, pero la función cerebral permanece inalterada. Sin em-
bargo, en la encefalitis hay alteración de las funciones cerebrales:
La meningitis asociada al virus de la inmunodeficiencia hu- inatención, desorientación, alteraciones del comportamiento y
mana (VIH) puede aparecer durante la primoinfección con clí- cambios de personalidad, crisis epilépticas, focalidad neurológica
nica compatible y convulsiones, y, aunque es infrecuente, es (déficit motor y/o sensitivo), alteraciones en los movimientos o
importante el diagnóstico diferencial ya que el cuadro se resol- disminución del nivel de consciencia. Puede haber convulsiones o
verá en los siguientes días (14 días). estados poscríticos. El diagnóstico diferencial es complicado por-
que hay pacientes con afectación parenquimatosa y meníngea
(meningoencefalitis).
La primoinfección por VIH puede debutar con meningitis linfoci-
taria.
9.1. Encefalitis viral
La meningitis por el virus herpes simple (VHS) en el adulto
inmunocompetente generalmente se produce por el VHS tipo 2 Se revisan primero las características clínicas de las encefalitis
(el 85 % con lesiones genitales en días previos), al contrario de víricas para profundizar después en la encefalitis herpética.
la encefalitis, que es casi exclusivamente producida por VHS ti-
po 1. El tratamiento consiste en aciclovir 10 mg/kg cada 8 ho-
ras, para pasar después a tratamiento oral hasta completar 10- 9.1.1. Características clínicas de las encefalitis víricas
14 días.
Etiología. La encefalitis puede ser infecciosa o postinfecciosa.
En la primera, hay invasión viral en el SNC, mientras que en la
El VHS-1 se relaciona con enceFalitis mientras que el VHS-2 segunda las alteraciones histológicas orientan a una enfermedad
se relaciona con Meningitis. inmunomediada.
Una causa frecuente de encefalitis esporádica es el VHS-1, el
La meningitis de Mollaret es una forma de meningitis linfo- mismo que produce el herpes recurrente labial. Otros virus como
cítica recurrente benigna que se caracteriza por más de tres el del sarampión, paperas, varicela-zóster, rubéola y gripe se han
episodios de fiebre y meningismo que duran 2-5 días y remiten relacionado con encefalitis infecciosa.
posteriormente. La causa más frecuente es el VHS-2, y puede Diagnóstico. Ante un cuadro de cefalea y fiebre sin foco aclara-
diagnosticarse mediante PCR en LCR. Puede usarse el valaciclo- do hay que realizar una punción lumbar (con más motivo si exis-
vir 500 mg dos veces al día de forma supresiva para controlar ten síntomas neurológicos) para el análisis del LCR, y la PCR para
los episodios. virus, bacterias, hongos y micobacterias, así como serología de
El diagnóstico diferencial de las meningitis asépticas de cau- arboviriasis. Los hallazgos en el LCR de la encefalitis vírica vienen
sa no viral debe realizarse con: resumidos en la Tabla 5-2, en contraposición a los hallazgos típi-
cos de la meningitis bacteriana y los rangos normales. Considerar
Síndrome de Behçet: úlceras orofaríngeas, uveítis, orquitis si precisa una prueba de imagen antes de realizar la punción lum-
y meningitis. bar. El examen clínico se puede usar para seleccionar pacientes
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: meningitis recurren- con riesgo de lesiones que causen un desplazamiento del cerebro
te, iridociclitis y despigmentación de pelo y piel. en quienes se justifica la TC antes de la punción lumbar. Se ha
Meningitis subagudas o crónicas: en este grupo se incluyen propuesto un conjunto de criterios para seleccionar pacientes pa-
la meningitis tuberculosa (MIR 2011-2012, P140; MIR 2005- ra imágenes craneales: déficits neurológicos focales (excluyendo
2006, P133), la meningitis fúngica, la carcinomatosis me- parálisis de nervios craneales), convulsiones de nueva aparición,
níngea y algunas bacterias como Brucella o Tre pone ma palli - estado mental gravemente alterado (definido como una puntua-
dum). Se caracterizan por un aumento de células de predo- ción < 10 en la escala de coma de Glasgow) y un estado de inmu-
minio linfocítico, glucosa disminuida (si la glucosa en LCR nodepresión grave (p. ej., en receptores de trasplantes de órganos
es < 25 mg/dL, pensar en meningitis tuberculosa) y proteí- y pacientes infectados por el VIH). La TC craneal suele ser normal.
nas elevadas (MIR 2008-2009, P056; MIR 2006- En la RM podemos encontrar datos que nos guíen hacia la
2007, P185). etiología:

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La afectación temporal sugiere encefalitis por VHS, aunque Evolución. La mortalidad roza el 20 % y las secuelas son fre-
otros virus herpes (varicela-zóster, Epstein-Barr, VHS-6) cuentes e importantes: alteración de la conducta y de la
pueden producir esta afectación. memoria.
Afectación del tálamo o ganglios basales en el caso de virus
respiratorios, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, arbovirus,
En la encefalitis vírica el LCR es claro, con ligero aumento
y tuberculosis.
de la celularidad a expensas de linfocitos, proteínas ele-
El hidrocéfalo orienta a etiología no viral como bacterias,
vadas y glucosa normal.
hongos o parásitos.
La encefalitis vírica es generalmente un cuadro benigno.
Una excepción es la herpética: si se sospecha, debe ini-
El EEG es anormal en la encefalitis aguda.
ciarse tratamiento con aciclovir.
Es esencial descartar la infección por VHS ya que puede ser
fatal si no se trata. En caso de duda, se iniciará tratamiento
empírico con aciclovir intravenoso en la pauta antibiótica
inicial. 10. Absceso cerebral
El absceso cerebral se trata también en otros temas de la
La causa más frecuente de encefalitis es el VHS.
asignatura, especialmente en el de la infección por VIH.
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante PCR en
Es una infección intracerebral focal, que comienza con un
LCR.
área de cerebritis y se desarrolla, en días, como una colección
Ante la sospecha de encefalitis viral hay que iniciar trata-
de pus rodeada por una cápsula bien vascularizada.
miento con aciclovir de forma empírica.
El curso suele ser subagudo (días) y la clínica inespecífica. La
cefalea es el síntoma más frecuente, al que pueden asociarse
signos de hipertensión intracraneal (alteración de consciencia
9.1.2. Encefalitis herpética o parálisis de pares craneales), déficit neurológico focal o crisis
convulsiva. La fiebre aparece en aproximadamente la mitad de
(MIR 2009-2010, P062; MIR 2009-2010, P114; MIR 2009- los pacientes, a veces asociada a signos focales de infección (o-
2010, P208; MIR 2004-2005, P122) titis, sinusitis, etc.).
La encefalitis herpética está producida por el VHS tipo 1 (en Puede originarse por (Fig. 5-4):
el 95 % de los casos). Produce una encefalitis con afasia, ya que
característicamente afecta a los lóbulos temporales. Es una en- Extensión direc ta: es el mecanismo más frecuente. Desde el
cefalitis grave que suele dejar secuelas. oído medio, celdillas mastoideas o senos paranasales o mas-
Clínica. Síntomas de meningitis aguda y de encefalitis (con- toiditis. El origen del foco condiciona la localización del
fusión, disminución del nivel de consciencia, crisis epiléptica) y absceso:
signos focales cerebrales, fundamentalmente afasia. Otitis media: lóbulo temporal, cerebelo.
Diagnóstico: Senos paranasales: lóbulo frontal.
Sinusitis esfenoidal: lóbulo temporal y silla turca.
Pruebas diagnósticas: Infecciones dentales: lóbulo frontal y temporal.
La prueba de elección para establecer el diagnóstico de Inoculación direc ta tras herida o frac tura.
encefalitis herpética se basa en la PCR con cebadores es-
pecíficos para VHS-1 y VHS-2 en el LCR o, menos fre-
cuentemente, en la biopsia cerebral.
En la RMN es habitual la presencia de hiperintensidades Temporal: 25 % Parietal: 33 %

en los lóbulos temporales.

En el EEG se pueden apreciar ondas agudas periódicas en
Frontal: 44 %
el foco temporal.
Carac terísticas del LCR: pleocitosis linfocitaria (ligero au-
mento del número de células, que además son linfocitos); Occipital: 19 %
hematíes en LCR, ya que puede haber sangrado intralesio-
nal; proteínas normales o ligeramente elevadas con glucosa
normal.
Microbiología: anticuerpos en sangre y en LCR frente a vi- Cerebellum : 8 %
rus herpes.

La PCR permite detectar el ADN viral en los primeros días y es

el gold standard. Tronco-encéfalo: 17 %

• Otitis →temporal > cerebelo

• Sinusitis paranasal →frontal > temporal
Tratamiento. Aciclovir 10 mg/kg/8 horas (para función renal • Infecciones odontógenas →frontal > temporal
normal) durante 3 semanas.
Fig. 5-4 | Localizaciones del absceso cerebral ( frecuencia %) y origen.

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Hematógena: suelen causar abscesos múltiples o multilocula-

[Link] predisponentes: infecciones pulmonares cró- 10.1. Etiología
nicas (bronquiectasias, empiema, absceso pulmonar); cardio-
patías congénitas cianógenas (tetralogía de Fallot, transposi- Los estreptococos (aeróbicos, anaeróbicos y microaerófilos)
ción de grandes vasos), endocarditis, enfermedad de Rendu- son la causa más frecuente de absceso bacteriano cerebral
Osler-Weber. (70 %). Dentro de ellos, son más frecuentes los del grupo an-
Criptogenética: 10-35 % de los pacientes. ginosus (anginosus, constellatus, intermedius), que suelen for-
mar parte de la flora bacteriana oral.
La invasión bacteriana del cerebro que causa un absceso cere- Hay infecciones mixtas en el 30 % de los casos.
bral puede estar relacionada con diseminación directa de focos S. aureus representa el 20 % de los casos y es más frecuente
contiguos, como mastoiditis o craneotomías, o por diseminación en aquéllos con antecedente de trauma craneal o endocardi-
hematógena de foco cardiaco o pulmonar. tis infecciosa.
En la RMN las secuencias de difusión tienen una elevada sensi- Las bacterias anaerobias representan el 20-40 % de los ca-
bilidad y especificidad para diferenciar el absceso cerebral de tu- sos, generalmente en cultivos mixtos. Destaca Prevotella sp.
mores primarios o metástasis del 96 % (VPP 98 %, VPN 92 %). y Bacteroides sp.
A cerebritis temprana se ve como un foco inespecífico de ede- Los bacilos gramnegativos (Proteus, E. coli, Klebsiella) son más
ma con o sin realce de contraste. Aparece como un área mal defi- frecuentes en focos ORL, pacientes inmunodeprimidos y
nida, hipointensa en imágenes ponderadas en T1-wi e hiperin- neuroquirúrgicos (Pseudomonas).
tensa en FLAIR y T2-wi. El uso de DWI puede ayudar a diferenciar
la cerebritis de otras lesiones, ya que muestra una difusión res-
Patógenos más frecuentes causantes de absceso ce‐
tringida (es decir, una señal baja en el coeficiente de difusión
rebral:
aparente-ADC).
Estreptococos y anaerobios en formas secundarias a foco
Los abscesos cerebrales piógenos (Fig. 5-5) maduros suelen
ORL.
ser redondos u ovalados con una cavidad central llena de pus, hi-
Estafilococos y enterobacterias en formas posquirúrgicas.
pointensos en T1-wi e hiperintensos en T2-wi.
La cápsula del absceso está bien definida, lisa y completa. Pre-
senta un aspecto estratificado o de capas, hipointenso en FLAIR/- Según el antecedente o foco posible:
T2-wi e hiperintenso en T1-wi. La presencia de fibras de coláge-
no y macrófagos liberadores de radicales libres se considera res- Senos paranasales: Streptococcus spp., Bacteroides spp., Fuso-
ponsable en secuencias cortas en T1 y T2 del anillo debido a su bacterium spp.
efecto paramagnético. Odontogénico: Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella
En FLAIR /T2-wi, el absceso suele estar rodeado de edema va- spp., Fusobacterium spp., Haemophilus spp.
sogénico. Además, las imágenes FLAIR pueden ser útiles para Otógeno: Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas
ayudar a mejorar el diagnóstico de una rotura subaracnoidea del aeruginosa, Bacteroides spp.
absceso cerebral con meningitis asociada. Pulmón: Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces
Después de la inyección intravenosa de gadolinio, se puede de- spp.
tectar un grado variable de realce de contraste de la cápsula, de- Tracto urinario: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.
pendiendo del estadio evolutivo del absceso. Un anillo realce bien Trauma penetrante: S. aureus, Clostridium spp., Enterobacter
definido se puede detectar solo en la etapa evolutiva tardía del spp.
absceso cerebral. Neurocirugía: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudo-
En TC con contraste, se muestra como una lesión con anillo monas aeruginosa, Enterobacter spp.
periférico, con centro hipodenso (necrosis), rodeado de un área Endocarditis: estreptococos del grupo viridans, S. aureus.
variable hipodensa (edema). Malformación congénita cardíaca: Streptococcus spp.
En el 80 % de los casos, en el paciente inmunocompetente, es Absceso cerebral en pacientes inmunodeprimidos:
una lesión única. Toxoplasma gondii: ocurren tras reactivación de la infección
desencadenada por inmunosupresión celular.
Listeria: cuando existe tratamiento previo con corticoides
(elevada mortalidad).
Nocardia asteroides, Aspergillus, Cryptococcus neoformans o
Coccidioides immitis: tras diseminación hematógena desde
un foco pulmonar.
Candida spp., Mucor, Fusarium y otros hongos: pueden pro-
ducir múltiples abscesos, con muy mal pronóstico. Los
hongos de la clase Zigomycetes son la causa de mucormi-
T1 T1 gadolinio T2 Difusión B1000 cosis cerebral en pacientes diabéticos con cetoacidosis, en
pacientes con enfermedades hematológicas o con trata-
Hipotensa Cápsula hiperintensa, Lesión hiperintensa Hiperintensa mientos inmunosupresores. La mucormicosis cerebral ais-
con realce por el Cápsula hipointensa → absceso
contraste lada es más común en adictos a drogas por vía intraveno-
Fig. 5-5 | Características en la resonancia magnética del absceso cerebral, sa. Scedosporium apiospermum es un hongo de distribución
según las diferentes secuencias.

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mundial que puede producir abscesos cerebrales en casos

de ahogamiento, traumatismos o inmunosupresión.

Abscesos cerebrales en pacientes inmunodeprimidos:

Inmunosupresión celular: Toxoplasma gondii, Nocardia as‐
teroides, Cryptococcus neoformans, micobacterias y Lis‐
teria monocytogenes.
Neutropenia: enterobacterias, Pseudomonas y hongos.

Absceso cerebral en inmigrantes:

Taenia solium: descartar como causa de neurocisticercosis
Fig. 5-6 | Absceso cerebral frontal. Captación en anillo.
en inmigrantes procedentes de zonas tropicales.
Entamoeba histolytica, Schistosoma japonicum, Paragoni- En la RM craneal, el absceso cerebral piogenico es una masa
mus spp. (poco frecuentes). con una capsula continua, hiperintensa en T1 e hipointensa en
Lesiones cerebrales en pacientes con infección por VIH/SIDA: T2, con una anillo con realce regular tras la inyeccion de gadoli-
se muestran en la Tabla 5-5. nio.
En TC con contraste, se muestra como una lesion con anillo
periférico, con centro hipodenso (necrosis), rodeado de un área
10.2. Diagnóstico variable hipodensa (edema).
En el 80 % de los casos, en el paciente inmunocompetente, es
El diagnóstico se establece mediante técnicas de imagen, RM una lesión única.
(tiene mayor sensibilidad) o TC con contraste, y debe incluir una Se debe solicitar analítica general, hemocultivos y cultivo de
evaluación de patología ORL. La imagen en la TC es típica: lesión muestras específicas cuando existe infección focal (ORL, neumo-
hipodensa bien delimitada con halo hipercaptante de contraste nía, etc.). Es imprescindible realizar radiografía de tórax para
(cápsula) y edema perilesional. La RM es de elección en fases pre- descartar neumonía.
coces o en lesiones múltiples (MIR 2017-2018, P012) (Fig. 5-6). La punción lumbar está contraindicada de forma rutinaria por
En la RMN las secuencias de difusión tienen una elevada sensi- el riesgo de herniación transtentorial (MIR 2008-2009, P257), y
bilidad y especificidad para diferenciar el absceso cerebral de tu- el estudio del LCR, además, tiene escaso valor diagnóstico.
mores primarios o metástasis del 96 % (VPP 98 %, VPN 92 %). Si se realiza drenaje quirúrgico o guiado por TC se debe proce-
sar la muestra para Gram, cultivo de aerobios, anaerobios, mico-
bacterias y hongos. La mayor rentabilidad del cultivo se obtiene
cuando no se han usado antibióticos o bien se han empleado me-
Tabla 5-5. Lesiones cerebrales en pacientes con infección por VIH/SIDA nos de 3 días. En función de los resultados y la sospecha clínica se
deben considerar otras técnicas como la PCR panbacteriana y se-
Toxoplasma gondii
rologías (VIH, Toxoplasma, Taenia), además del estudio histológi-
Es la lesión focal más frecuente
co.
Más de una lesión con edema, efecto masa y realce en anillo
La localización más frecuente son los ganglios basales
La localización del absceso suele depender de la patología focal
Habitualmente serología para Toxoplasma IgG positiva subyacente. El absceso único suele ser polimicrobiano y secunda-
rio a foco contiguo (ORL, dental, meníngeo, quirúrgico o trauma-
Linfoma cerebral primario tismo craneoencefálico). Los abscesos múltiples suelen ser mo-
Linfoma de células B nomicrobianos y se localizan en el territorio de la arteria cerebral
Lesiones hiperdensas o isodensas en TC con edema, efecto masa media por extensión hematógena de otras infecciones (neumo-
Causado por virus de Epstein-Barr nía, endocarditis, etc.).

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Lesiones hipointensas sin efecto masa, localizadas en la zona de 10.3. Tratamiento
transición entre la sustancia gris y blanca o en la sustancia blanca
Causada por el virus JC (Papovavirus)
La estrategia diagnóstico-terapéutica incluye una combinación
de antibioterapia y drenaje.
Menos comunes
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidiodes immitis, Aspergillus, Candida, Mucorales 10.3.1. Tratamiento empírico intravenoso
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium avium complex La pauta de antibioterapia empírica depende del origen de la
Citomegalovirus infección y la patología subyacente (Tabla 5-6).
Metástasis tumorales, sarcoma de Kaposi (metástasis) La duración del tratamiento antibiótico debe ser prolongada
Acanthamoeba (4-8 semanas) en función de diversos factores y la respuesta clí-
Abscesos bacterianos: Listeria, Nocardia, Salmonella, sífilis nico-radiológica (valorada mediante TC). Se recomienda una
Trypanosoma cruzi, reactivación en forma de absceso chagoma
pauta larga (6-8 semanas) si no se ha realizado drenaje, en abs-

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Tabla 5-6. Tratamiento empírico del absceso cerebral

Síndrome Etiología Tratamiento empírico Comentarios

Estreptococos grupo Cefotaxima + metronidazol ± Abscesos contiguos a patología focal ([Link] en otitis,
Otitis-sinusitis
viridans vancomicina o linezolida frontal en sinusitis, etc.)
Patología dental
Bacterias anaerobias ± ampicilinab Enterobacterias y Listeria si existe meningitis
Neumonía/absceso
S. aureus S. aureus y estreptococos si existe endocarditis
pulmonar
Enterobacterias
Criptogenético
P. aeruginosa

S. aureus Meropenem (o ceftazidima) + Abscesos secundarios a trauma o cirugía: considerar terapia

Staphylococcus coagulasa vancomicina (o linezolid) frente a bacterias nosocomiales multirresistentes
Patología neuroquirúrgica
negativo
(trauma, cirugía)
Enterobacterias
P. aeruginosa

Pacientes Nocardia, Listeria Meropenem (o ceftazidima) + En pacientes con infección por VIH y serología positiva frente a
inmunodeprimidos Toxoplasma gondii vancomicina (o linezolid) Toxoplasma, se recomienda tratamiento empírico de
(SIDA, trasplante, Aspergillus, Cryptococcus Sulfadiazina + pirimetaminac toxoplasmosisc
corticoides) M. tuberculosis
a Considerar asociar tratamiento frente a S. aureus resistente a meticilina en absceso criptogenético o sospecha de endocarditis.
b Considerar asociar tratamiento frente a Listeria en pacientes > 50 años, pacientes embarazadas, con inmunodepresión, diabetes o cirrosis.
c Tratamiento oral: sulfadiazina 4-6 g/día (en 4 dosis) + pirimetamina 25-75 mg/día + ácido folínico 15 mg/día.

cesos múltiples cuando sólo se han drenado los de mayor tamaño, Como criterio general se recomienda realizar aspiración
si existe cápsula organizada y/o necrosis tisular, en abscesos mul- guiada por TC en todos los casos (en especial si la localización
tiloculados, de tronco cerebral o en pacientes inmunodeprimidos. es en zonas sensitivas y motoras y en pacientes comatosos),
Se puede utilizar una pauta corta (4-6 semanas) si existe cerebri- excepto si existe cerebritis o el absceso se localiza en áreas vi-
tis o el absceso se ha drenado, especialmente mediante resección tales o de difícil acceso.
quirúrgica (4 semanas). No existe evidencia suficiente para reco-
mendar el tratamiento antibiótico por vía oral.
Tabla 5-7. Tratamiento del absceso dirigido por microorganismos
específicos
Tratamiento del abs ceso cerebral:
Ceftriaxona/cefotaxima + metronidazol (4-8 semanas) Microorganismo Tratamiento
Si hay antecedente de neurocirugía o trauma: antipseudo-
S. pneumoniae Cefotaxima o ceftriaxona
mónicos (meropenem/ceftazidima) + antiestafilococo
Sensible a penicilina Vancomicina + cefotaxima o
(vancomicina).
Resistente a penicilina ceftriaxona
Tratamiento antiepiléptico los 3 primeros meses.
N. meningitidis Cefotaxima o ceftriaxona

10.3.2. Tratamiento dirigido según el agente L. monocytogenes Ampicilina ±

gentamicina/cotrimoxazol
etiológico
S. agalactiae Cefotaxima o ceftriaxona
La terapia dirigida del absceso por microorganismos especí-
ficos se resume en la Tabla 5-7.
E. coli (enterobacterias) Cefotaxima o ceftriaxona
En casos seleccionados se puede considerar el tratamiento
médico exclusivo: absceso pequeño (< 2,5 cm), paciente en P. aeruginosa Ceftazidima o cefepima
buena situación clínica (GCS > 12) y de etiología conocida. Otro
ejemplos que no precisan drenaje si no hay riesgo de hernia- Acinetobacter baumannii Meropenem
ción son los tuberculomas o el absceso por Toxoplasma, como
ocurre en el paciente VIH. S. aureus, S. epidermidis Cloxacilina
Sensible a meticilina Vancomicina
Resistente a meticiina
10.3.3. Drenaje quirúrgico. Indicaciones
Enterococcus faecalis, Enterococcus Ampicilina
faecium Vancomicina
La estrategia de drenaje del absceso cerebral (aspiración
Sensible a ampicilina
guiada por TC o cirugía) no parece condicionar el pronóstico a
Resistente a ampicilina
largo plazo y debe ser valorada de forma individual.

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Se recomienda resección quirúrgica en: El tratamiento requiere desbridamiento de la herida, admi-

nistrar gammaglobulina antitetánica y la primera dosis de va-
Abscesos traumáticos (retirar el hueso o cuerpo extraño). cuna (en lugares separados), tratamiento antibiótico con me-
Abscesos por hongos. tronidazol o penicilina e ingreso en la UVI para estabilización.
Abscesos multiloculados. En cuanto a la profilaxis:
Tras la aspiración y drenaje si:
No mejora en 1 semana. En el calendario vacunal español la vacuna frente a la difte-
Hay disminución del nivel de consciencia. ria, el tétanos y la tosferina (DTPa/Tdpa) tiene cinco dosis:
Hay aumento de la presión intracraneal. primovacunación con 2 dosis, a los 2 y 4 meses, de vacuna
Hay aumento progresivo del tamaño del absceso. DTPa (hexavalente); refuerzo a los 11 meses (3.ª dosis) con
DTPa (hexavalente); a los 6 años (4.ª dosis) con el prepara-
Se deben valorar medidas adyuvantes como el uso de corticos- do de carga estándar (DTPa-VPI), preferible al de baja carga
teroides si hay edema o efecto masa. Se recomienda dexametaso- antigénica de difteria y tosferina (Tdpa-VPI), y a los 12-14
na 10 mg cada 6 horas (paciente adulto) si el paciente tiene efecto años (5.ª dosis) con Tdpa.
masa considerable, y se debe suspender tras la resolución del Las personas con cinco dosis de tétanos administradas están
efecto masa y la recuperación del nivel de consciencia. correctamente inmunizadas.
Los adultos con una historia incierta de primovacunación
con dosis de tétanos o tétanos-difteria deben comenzar o
La única indicación de corticoides en el absceso cerebral es la
completar dicha serie. La primovacunación del adulto con-
presencia de efecto de masa significativo.
siste en tres dosis en pauta 0, 1, 6-12 meses.
En caso de primovacunación incompleta no es necesario
reiniciar la pauta, se completará la serie con vacuna hasta
10.4. Pronóstico alcanzar un total de tres dosis. En personas primovacunadas
se administrarán dos dosis de recuerdo con un intervalo de
Mortalidad: 0-30 %. 10 años para completar cinco dosis.
Secuelas neurológicas: 30-60 %. En personas que tienen completo el calendario infantil, con
cinco dosis de vacuna que contengan el antígeno frente al
tétanos y la difteria, se administrará una única dosis de re-
El tratamiento empírico de la meningitis bacteriana es cef‐
cuerdo en torno a los 60 años.
triaxona/cefotaxima + vancomicina.
En caso de herida tetagénica se pueden dar las circunstan-
El tratamiento empírico del absceso cerebral es ceftriaxo‐
cias recogidas en la Tabla 5-8.
na/cefotaxima + metronidazol y el drenaje del absceso.
La vacunación incompleta o desconocida es más frecuente
Recuerda que está contraindicada la punción lumbar.
en adictos a drogas por vía parenteral, inmigrantes, pobla-
ción rural y adultos mayores.

11. Tétanos Si la persona ha recibido previamente 5 o más dosis, no es

necesaria dosis adicional. Si ha recibido 3 dosis previas, se
Clostridium tetani es un bacilo grampositivo anaerobio, esporu-
recomienda completar la vacunación. En el caso de 3-4
lado y presente en la naturaleza, que produce la exotoxina deno-
dosis, si la última fue administrada hace más de 5 años se
minada tetanoespasmina causante de la clínica. Infecta heridas
debe administrar una dosis de recuerdo.
sucias en las que libera la toxina, que, por vía axonal centrípeta-
Sólo se revacuna a los pacientes que han recibido menos
mente, alcanza la médula espinal. Inhibe la liberación de GABA,
de 5 dosis y la última fue hace más de 5 años (regla del 5).
neurotransmisor que actúa inhibiendo la actividad de la moto-
Se administrará inmunoglobulina a todas las personas con
neurona a y produciendo una hiperactivación de la neurona mo-
heridas de alto riesgo y a todas las que no estén bien vacu-
tora del asta anterior del sistema nervioso autónomo. Como con-
nadas (menos de 3 dosis).
secuencia se producen espasmos e hipertonía muscular.
El cuadro se inicia con rigidez muscular, cefalea e irritabilidad
tras un período de incubación variable según la distancia del pun-
to de inoculación al SNC (período medio de incubación: 8 días – 12. Empiema subdural
3-21 días–). Durante el período de estado aparece trismus, risa
sardónica, posición en opistótonos y espasmos. Se puede afectar El empiema subdural es una emergencia vital y requiere tra-
la musculatura laríngea y respiratoria y las extremidades. Suele tamiento médico y quirúrgico urgente. La forma clínica más
asociarse a taquicardia, diaforesis, hipotensión o hipertensión y frecuente es la asociada a foco ORL (especialmente sinusitis
otros trastornos vegetativos (MIR 2008-2009, P121). La clínica frontal-etmoidal en pacientes jóvenes) seguida de patología
cede tras 1 semana y las complicaciones dependen de la neuroquirúrgica.
afectación.
El diagnóstico es clínico y en ocasiones puede aislarse la bacte-
ria de la herida.

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Tabla 5-8. Profilaxis antitetánica en función de los antecedentes de vacunación y el tipo de herida

Situación de vacunación Herida limpia1 Herida tetanígena2

Vacuna Td Vacuna Td IGT33

No vacunado, < 3 dosis, o 1 dosis (completar la pauta de 1 dosis (completar la pauta de vacunación) 1 dosis en un lugar diferente
situación desconocida vacunación) de administración

3 o 4 dosis No necesaria (1 dosis si hace > 10 No necesaria (1 dosis si hace > 5 años desde la última dosis) Solo en heridas de alto
años desde la última dosis) riesgo4

5 o más dosis No necesaria No necesaria (si hace > 10 años de la última dosis, valorar la Solo en heridas de alto
aplicación de 1 única dosis adicional en función del tipo de riesgo4
herida)

Tomado de [Link]
1Heridas limpias: las no incluidas en el apartado siguiente. No precisan IGT.
2Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de tejido desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha habido contacto
con suelo o estiércol), las contaminadas con cuerpo extraño, fracturas con herida, mordeduras, congelación, aquellas que requieran intervención quirúrgica
que se retrasa más de 6 horas o con riesgo de contaminación endógena (a partir de contenido intestinal) o heridas con riesgo de contener esporas
(contaminación exógena) o sobre zonas desvitalizadas (compromiso circulatorio), lesiones cutáneas ulceradas crónicas si resultan contaminadas con
esporas, sobre todo en diabéticos y aquellas que se presenten en pacientes que tienen sepsis.
3 IGT: inmunoglobulina antitetánica. Se administrará en lugar separado de la vacuna. En general se administra una única dosis de 250 UI por vía intramuscular.
Si han transcurrido más de 24 horas, en personas con más de 90 kg de peso, en heridas con alto riesgo de contaminación o en caso de quemaduras, fracturas o
heridas infectadas, se administrará una dosis de 500 UI. La protección que induce es inmediata, pero con una duración máxima de 4 semanas.
4Heridas de alto riesgo: aquellas heridas tetanígenas contaminadas con gran cantidad de material que puede contener esporas y/o que presenten grandes
zonas de tejido desvitalizado. En inmunodeprimidos (incluidos VIH) y usuarios de drogas por vía parenteral, se administrará una dosis de IGT en caso de
cualquier herida tetanígena, independientemente del estado de vacunación.

formas secundarias a foco ORL y estafilococos y enterobacterias

en formas postquirúrgicas). S. aureus es la causa más frecuente de
El empiema subdural es una complicación frecuente de la me-
absceso epidural espinal.
ningitis por bacilos gramnegativos.
La clínica del absceso epidural craneal es inespecífica y suele
cursar con fiebre, alteración de consciencia y focalidad neuroló-
La etiología más frecuente son estreptococos, estafilococos y gica.
anaerobios en los empiemas secundarios a sinusitis. El diagnóstico se establece mediante técnica de imagen, siendo
La clínica suele ser inespecífica (fiebre, alteración de conscien- la RM la técnica más sensible.
cia, focalidad neurológica, etc.), pero es característica su rápida Los hallazgos clínicos del absceso espinal epidural puede desa-
progresión y la elevada frecuencia de crisis convulsivas, por la fá- rrollarse en horas a días (generalmente tras diseminación hema-
cil extensión del exudado en el espacio subdural y su habitual lo- tógena), o puede ser más crónico, de semanas a meses (en rela-
calización frontal. El absceso cerebral, epidural y la tromboflebi- ción con osteomielitis vertebral o de otro foco contiguo). Los es-
tis séptica de senos venosos cerebrales son complicaciones fre- tadios clínicos son cuatro:
cuentes del empiema subdural.
El diagnóstico se establece mediante técnica de imagen, siendo 1. Dolor de espalda y dolor focal vertebral.
la RM la técnica más sensible. 2. Dolor por afectación de raíz del nervio, radiculopatia o pares-
Las pautas de terapia antibiótica son iguales a las del absceso tesias.
cerebral: cefalosporinas de tercera generación y metronidazol 3. Disfuncion de la médula espinal, con defectos motores, sensi-
para el empiema secundario a foco ORL y meropenem o ceftazidi- tivos o de función de esfinteres.
ma asociadas a vancomicina o linezolid para el secundario neuro- 4. Paraplejía.
cirugía, durante un tiempo prolongado (6-8 semanas) en función
de la evolución clínica. El empiema subdural es una emergencia El dolor es el síntoma más frecuente (70-90 %). La fiebre apa-
quirúrgica y debe ser drenado de forma urgente (craneotomía o rece en el 60-70 %. Los signos neurólogicos específicos depende
trépano) junto con el foco ORL primario de la localizacion/nivel de la afectación vertebral. Las manifesta-
ciones neurológicas suelen ser reversibles antes de que se pro-
duzca la paresia, por lo que es necesario tener sospecha diagnós-
13. Absceso epidural tica alta y realizar pruebas de imagen e intervención de drenaje si
se precisa.
Los abscesos epidurales suelen ser secundarios a infección El tratamiento requiere la combinación de antibioterapia y
contigua (otitis, sinusitis) o patología quirúrgica, siendo en este drenaje (habitualmente mediante trépano y ocasionalmente qui-
caso más frecuentes a nivel espinal que intracraneal. La etiología rúrgico). En pacientes estables (sin sepsis ni déficit focal) se pue-
es similar a la del absceso cerebral (estreptococos y anaerobios en de retrasar el inicio de la antibioterapia hasta la obtención de

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muestra para cultivo. En caso contrario (paciente inestable o in-

munodeprimido), se debe iniciar antibioterapia urgente con una
pauta similar a la del absceso cerebral, cuya duración debe ser
también prolongada (6-8 semanas) en función de la respuesta
clínica y de las pruebas de imagen.

S. aureus es la causa más frecuente de absceso epidural es-

pinal.

Puntos clave
La meningitis se asocia por lo general a causas infec ciosas (ocurre frecuentemente vía nasofaringe o trac to res piratorio), exis tiendo
casos no infec ciosos. La causa más frecuente de meningitis adquirida en la comunidad son Streptococ cus pneumoniae, Neisse ria
me ningitidis y en pacientes mayores de 50-60 años o déficits de la inmunidad celular, Liste ria monocytoge nes. En el caso de la me-
ningitis bac teriana asociado a los cuidados sanitarios son S. aureus y los bacilos gramnegativos.
La clínica preferente puede orientar la etiología de la meningitis bac teriana, y el microorganis mo más probable depende de la edad,
la comorbilidad, y de la vacunación previa.
El tratamiento antibiótico de una meningitis es una urgencia médica. Si es necesario realizar TAC craneal antes de la punción lum-
bar, se debe adminis trar la primera dosis de antibiótico de forma inmediata.
La toma de hemocultivos y el análisis bioquímico y microbiológico del liquidocefalorraquídeo es fundamental para orientar el trata-
miento empírico y dirigido. Los hallazgos típicos de la meningitis bac teriana son glucosa < 40 mg/dL, proteinas entre 100 y 500 mg/-
dL y aumento de leucocitos con neutrófilos >80%.
La tinción de Gram es importante: en el caso de cocos grampositivos se debe pensar en neumococo (cefalos porina de 3ºG y Van-
comicina), si se observan gramnegativos pensar en meningococo (cefalos porina de 3ºG) y si hay bacilos grampositivos pensar en
Lis teria (Ampicilina con Gentamicina o Cotrimoxazol).
Los agentes etiológicos más frecuentes en el abs ceso cerebral son es treptococos y anaerobios en las formas secundarias a foco
ORL y es tafilococos y enterobac terias en las formas postquirúrgicas.
La causa más frecuente de meningitis linfocitaria es la viral por enterovirus. Otras causas son la tuberculosis, lis teria, por hongos y
la leptos pira.
La causa más frecuente de encefalitis es el virus herpes simple (VHS). El diagnós tico de confirmación se realiza mediante PCR en
líquido cefalorraquídeo y se trata con aciclovir intravenoso.

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6 Infecciones tracto respiratorio superior

Orientación MIR
Es un tema muy corto y sencillo. De las infecciones del tracto respiratorio alto han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complica-
ciones de la faringitis estreptocócica.

La otitis media supurada es la infección pediátrica más fre‐

cuente.
Los virus respiratorios son la causa más frecuente de bron‐
quitis aguda.
1. Infecciones del aparato respiratorio y
de la cavidad oral
2. Faringoamigdalitis aguda
Las infecciones del tracto respiratorio superior se hallan en-
tre las más frecuentes, generan más consultas médicas que Es uno de los principales cuadros infecciosos del tracto respi-
cualquier otro tipo de enfermedad infecciosa y son habitual- ratorio superior.
mente de etiología vírica.

El resfriado común se produce habitualmente por Rhi novi - 2.1. Etiología

rus, y en segundo lugar por los Coronavi rus (epidemias en
invierno). Las faringoamigdalitis agudas son fundamentalmente de
Los virus respiratorios son la causa más frecuente de bron- etiología vírica. Entre los virus que las pueden ocasionar desta-
quitis aguda. Entre las bacterias destacan Mycoplasma y can los Adenovirus, virus de la influenza y de la parainfluenza, el
Chlam ydia pneumoniae, y en bronquíticos crónicos el neu- virus del herpes simple (VHS) y el virus de Epstein-Barr (VEB).
mococo, Hae mophi lus influenzae y Moraxella catarrahalis. Entre las etiologías bacterianas destacan estreptococos β-he-
La laringitis aguda se produce habitualmente por virus pa- molíticos del grupo A (principal causa dentro de las bacterianas).
rainfluenza. La laringotraqueobronquitis aguda (CRUP) En la Tabla 6-1 se resume la etiología de la faringoamigdalitis
producida por los virus influenza y parainfluenza afecta a aguda.
los menores de 3 años y se manifiesta con estridor y edema
subglótico.
La mayoría de las faringoamigdalitis agudas tienen una causa
La bronquiolitis afecta a los niños menores de 2 años y está
viral.
ocasionada habitualmente por el virus respiratorio sincitial
(VRS).
La fiebre faringoconjuntival se produce por Ade novi rus y
cursa en forma de brotes en niños. 2.2. Manifestaciones clínicas
La otitis media supurada es la infección pediátrica más fre-
cuente y se produce por neumococo y H. influenzae. El cuadro clínico general es similar en todas ellas. Todas cur-
La otitis externa maligna se manifiesta en pacientes diabé- san con dolor faríngeo y odinofagia, y faringe enrojecida, oca-
ticos con mal control y es producida por Pseudomonas ae ru- sionalmente con placas exudativas blanquecinas (Fig. 6-1). Se
gi nosa. Comienza como una otitis externa difusa pero con pueden manifestar también con conjuntivitis, rinitis o lesiones
más otalgia y otorrea. Posteriormente se extiende a tejidos ulcerosas en las mucosas, lo que sugiere una etiología vírica.
blandos y huesos adyacentes produciendo osteomielitis. La escarlatina se asocia además a una lengua roja y exantema
Suele producir afectación de pares craneales (el VII par cra- secundario a exotoxinas pirógenas estreptocócicas A, B, C y con
neal es el más frecuente). El diagnóstico definitivo lo esta- el clásico tacto de «papel de lija».
blece la gammagrafía con Tc 99m, que muestra la afectación En la Tabla 6-2 se muestra el diagnóstico diferencial de la fa-
ósea. El tratamiento es con ciprofloxacino a altas dosis y ringoamigdalitis bacteriana y vírica.
durante varias semanas, y en determinados casos se asocia Los criterios de Centor se emplean para diferenciar entre las
el desbridamiento quirúrgico de las lesiones. Puede dejar faringoamigdalitis virales y bacterianas. Además, siempre que
como secuela una parálisis periférica. sea posible, se deberá realizar el test rápido para estreptococo
La epiglotitis se produce por Hae mophi lus influenzae tipo B con el objetivo de confirmar la faringoamigdalitis estreptocóci-
y Streptococcus pyoge nes, y puede ocasionar obstrucción de la ca.
vía aérea superior. Los criterios de Centor se emplean para aproximarnos al
La sinusitis aguda se produce por neumococo y Hae mophi lus diagnóstico de la faringoamigdalitis de origen bacteriano y tra-
y afecta sobre todo al seno maxilar. tarla de forma apropiada con antibióticos. Se emplean en pobla-

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Tabla 6-1. Causas de faringoamigdalitis aguda cuadro catarral y sintomatología digestiva. El adenovirus
también puede causar una faringitis nodular.
Microorganismo Frecuencia Ejemplos La fiebre faringoconjuntival es otra expresión clínica de la
infección por adenovirus, especialmente del tipo 3, que aso-
Bacterias 15 % Estreptococos cia una marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis no
purulenta. Es frecuente la palpación de adenopatía preauri-
Otras bacterias poco <5% Chlamydia pneumoniae cular. La fiebre puede durar hasta 7 días y la conjuntivitis
frecuentes Mycoplasma pneumoniae hasta 14. Se han descrito epidemias transmitidas en pisci-
Arcanobacterium haemolyticum nas, por inoculación conjuntival a partir de agua contami-
Corynebactrium diphtheriae
nada. Las faringitis por adenovirus pueden ser confirmadas
Fusobacterium necrophorum
en la consulta con un test de inmunocromatografía, que de-
Neisseria gonorrhoeae
tecta el antígeno a partir de una muestra de moco obtenida
Treponema pallidum
por lavado y aspirado nasal o por frotis faríngeo.
Francisella tularensis
La herpangina es una infección por enterovirus Coxsackie A
Virus 50 % Rhinovirus y B y, menos frecuentemente, por enterovirus 71, echovirus
Adenovirus y VHS, que se caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2
Influenza A y B mm que posteriormente se ulceran, y que se circunscriben a
Parainfluenza la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores amig-
Coxsackievirus dalinos, con lo que se ha de realizar el diagnóstico diferen-
Coronavirus cial con la infección herpética. El niño puede sufrir ataques
Echovirus recurrentes. Las infecciones por enterovirus son más fre-
Virus del herpes simple
cuentes en verano y principio de otoño.
Virus de Epstein-Barr
La fiebre faringonodular, también causada por Coxsackie,
Virus de la inmunodeficiencia
se caracteriza por pequeños nódulos, no ulcerativos, de co-
humana*
lor blanco o amarillento, que tienen la misma distribución
Citomegalovirus
Virus respiratorio sincitial
que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cua-
Metapneumovirus dro dura 1-2 semanas.
La enfermedad boca-mano-pie (Coxsackie A16) se caracte-
Sin aislamiento 30 % riza por fiebre y pequeñas úlceras en la lengua y la mucosa
microbiológico bucal, acompañadas de máculas o vesículas que no se ulce-
ran en las palmas de las manos, plantas de los pies y espa-
* En pacientes con faringitis, fiebre, serología negativa para infección aguda
cios interdigitales.
por virus de Epstein-Barr y/o meningitis aséptica se debe descartar siempre
la posibilidad de infección aguda por el VIH. El cuadro puede ir acompañado La primoinfec ción herpética suele manifestarse con un
por mialgias, rash y adenopatías. cuadro febril acompañado de gingivoestomatitis, con vesí-
culas que rápidamente ulceran, que afectan al paladar duro
ción de 4 años o más. Se detallan más adelante, en el apartado y a las encías, pero en fases iniciales puede confundirse con
Diagnóstico. una faringitis vírica.
La mononucleosis infec ciosa consiste en amigdalitis con
fiebre 38-39 °C, intensa inflamación de los ganglios cervi-
2.2.1. Clínica de la faringoamigdalitis vírica cales, axilares e inguinales, afectación del estado general,
astenia, intensa odinofagia, linfocitosis con monocitosis y
La faringitis vírica suele tener un inicio gradual, con fiebre hepatoesplenomegalia frecuente. Se pueden apreciar unas
moderada o ausente, faringodinia, tos irritativa de intensidad va- amígdalas intensamente inflamadas y con exudados fibri-
riable, pequeñas adenopatías y poca afectación del estado gene- nosos. Producida por el VEB, típicamente en niños y jóve-
ral. El examen de la faringe muestra hiperemia variable. El cua- nes. Contagio por contacto personal («enfermedad del be-
dro suele ser inespecífico y se resuelve en 3-6 días. Sin embargo, so»). Serología para VEB y Paul-Bunnell positiva. El trata-
en otras ocasiones, el cuadro clínico es muy sugestivo de infec- miento es sintomático con analgésicos y antipiréticos, re-
ciones específicas: poso y eventualmente antibioterapia para evitar la sobrein-
fección (se deben evitar los betalactámicos pues pueden
Puede observarse exudado semejante al purulento que en ni- ocasionar exantema cutáneo). En sintomatología grave y
ños de menos de 2 años es muy sugestivo de infección por hepatoesplenomegalia se usarán glucocorticoides.
adenovirus. Puede acompañarse de exantema inespecífico, No debemos olvidar que la infección aguda por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) (síndrome retroviral agu-
do) puede manifestarse como una faringitis no exudativa
con: fiebre, linfadenopatías, artralgias, mialgias y exantema
maculopapular.

Fig. 6-1 | Amigdalitis por Streptococcus pyogenes.

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Tabla 6-2. Diagnóstico diferencial de la faringoamigdalitis bacteriana y vírica

Vírica Bacteriana

Estacional En cualquier época

Epidemiología Adenovirus, virus influenza, Estreptococos β-hemolíticos del grupo A (principal causa dentro de las bacterianas),
Etiología parainfluenza, virus del herpes Mycoplasma o gonococo
simple, virus de Epstein-Barr

Presentación Gradual Brusca

Edad A cualquier edad Edad escolar

Fiebre Poco frecuente < 38 °C Frecuente > 38 °C

Dolor De poca intensidad Muy intenso

Amígdalas congestivas y eritematosas Exudado amigdalar (placas blanquecinas)

Síntomas catarrales Ganglios inflamados
Aftas bucales Náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, otalgia
Signos/síntomas
Exantema no escarlatiniforme Cultivo faríngeo positivo para SBHG A
Laboratorio
Cultivo faríngeo negativo para SBHG A PCR > 10, leucocitos > 15.000/mL, neutrófilos > 46 %
PCR < 5, leucocitos < 15.000/mL,
neutrófilos < 40 %

Sintomático: analgesia, antitérmicos, Sintomático y antibiótico (penicilina benzatina en monodosis o penicilina V durante 10 días,
Tratamiento hidratación amoxicilina, cefalosporina oral, amoxicilina con ácido clavulánico o clindamicina. En
alérgicos se puede emplear clindamicina o azitromicina

PCR: proteína C reactiva; SBHG A: estreptococo β-hemolítico del grupo A.

, p y ,
de diagnóstico rápido mediante tira reactiva (ELISA), y, si es ne-
En un paciente con amigdalitis aguda y adenopatías dolorosas gativo, habrá que realizar un cultivo de secreciones faríngeas,
que no mejora con tratamiento antibiótico, hay que pensar en que es el mejor método por su sensibilidad y especificidad.
Pueden utilizarse los criterios de Centor modificados
mononucleosis.
(MIR 2022-2023, P168) para determinar la probabilidad de tener
una infección estreptocócica en personas con faringitis y orientar
la necesidad de un tratamiento antibiótico. El método se basa en
2.2.2. Clínica de la faringoamigdalitis bacteriana cinco criterios clínicos y se otorga un punto por cada uno:

Generalmente causada por estreptococo β-hemolítico del gru- 1. Ausencia de tos.

po A. El comienzo es agudo, con fiebre alta, odinofagia intensa, 2. Ganglios linfáticos cervicales inflamados o sensibles.
disfagia, afectación del estado general y adenopatías dolorosas a 3. Temperatura > 38,0 °C.
la palpación. Cursa asimismo con enrojecimiento y exudado 4. Exudado amigdalar o hinchazón.
amigdalar: pultácea (placas blanquecinas en criptas), petequias 5. Edad < 15 años (se resta un punto si la edad es > 44 años).
en el paladar.
Puntuación 0-1: no tratamiento.
Puntuación 2-3: tratar si el resultado de la tira reactiva es po-
En la faringoamigdalitis vírica hay poca afectación del estado
sitivo.
general, fiebre y odinofagia. La faringe y las amígdalas suelen
Puntuación 4-5: tratamiento empírico.
estar congestivas-eritematosas.
En el caso de cumplir 2 o más de estos criterios, se procederá al
En las formas bacterianas existe odinofagia intensa, disfagia,
test rápido de estreptococo A. Por el contrario, si no encontramos
afectación del estado general, adenopatías dolorosas y placas
más de un criterio y aparece tos o ronquera, es posible que la in-
blanquecinas en criptas.
fección sea viral, y su tratamiento será sintomático.

2.3. Diagnóstico 2.4. Tratamiento

El diagnóstico de faringoamigdalitis se establece en base a las Médico: el tratamiento de la faringoamigdalitis depende de la

manifestaciones clínicas. Si se sospecha faringoamigdalitis es- causa de la infección. Si se trata de un virus, el tratamiento es
treptocócica (fiebre elevada, adenopatías laterocervicales doloro- sintomático, mediante analgesia, antipiréticos e hidratación
sas, exudado purulento y ausencia de tos), se debe realizar un test (MIR 2012-2013, P139). En el caso de las faringoamigdalitis de

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4 de 6 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del tracto respiratorio superior

, g g séptica de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre o

etiología bacteriana,el tratamiento consiste en penicilina sepsis postanginosa).
benzatina en monodosis o penicilina V durante 10 días, amo- Absceso retrofaríngeo: es raro y se manifiesta en niños pe-
xicilina. En el caso de recurrencias o no respuesta valorar tra- queños tras una adenoiditis. Localización: sobrepasa los mús-
tamiento con amoxicilina/clavulánico o clindamicina. En Es- culos constrictores hasta el espacio retrofaríngeo. Clínica:
paña, la aparición de cepas resistentes a macrólidos desacon- odinofagia, disfagia, estridor, disnea, tortícolis y empeora-
seja su uso en la faringitis estreptocócica. El tratamiento anti- miento generalizado. El niño se presenta con hiperextensión
biótico precoz de la faringoamigdalitis bacteriana previene el del cuello, disfagia, salivación y disnea. Puede remedar un
desarrollo de fiebre reumática producida por Streptococcus crup. Exploración: abombamiento de la pared posterior de la
pyogenes, aunque no parece modificar el desarrollo de glome- faringe con aumento del espacio prevertebral en la radiogra-
rulonefritis postestreptocócica (MIR 2022-2023, P168). fía lateral de cuello o en la TC. Tratamiento: drenaje urgente
(oral en niños/cervicotomía en adultos) y antibioterapia.
Ante un cuadro de dolor de garganta con ausencia de tos, que
se acompaña de fiebre elevada, exudado amigdalar y adenopa- Absceso drenado, absceso curado.
tías cervicales dolorosas, hay que pensar en faringoamigdalitis
aguda de origen bacteriano y empezar con tratamiento antibió-
Complicaciones no supurativas: principalmente son la fiebre
tico.
reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. Se ha
descrito un trastorno obsesivo-compulsivo transitorio rela-
Quirúrgico: las indicaciones actuales de la amigdalectomía se cionado con faringitis estreptocócica en niños de 5-11 años
han reducido a casos de faringitis de repetición, con infeccio- (síndrome PANDAS).
nes de frecuencia e intensidad tales que lleguen a afectar se- La fiebre reumática es una enfermedad producida por la
riamente a la vida normal del niño. respuesta del sistema inmune de algunas personas predis-
puestas a los antígenos del estreptococo del grupo A β-he-
molítico tras una faringoamigdalitis aguda. Es una compli-
cación tardía que puede afectar a cualquier parte del orga-
3. Complicaciones de las
nismo, siendo el principal órgano afectado el corazón, don-
faringoamigdalitis de puede producir pericarditis, miocarditis o endocarditis.
En la fase aguda produce una pancarditis que provoca val-
Absceso periamigdalino: es la complicación más frecuente en vulopatías en la fase crónica. Afecta también a la piel (erite-
jóvenes tras una amigdalitis. Localización: entre la amígdala y ma marginado y nódulos subcutáneos), a las articulaciones
el músculo constrictor superior faríngeo. Clínica: odinofagia, (poliartritis migratoria) y al cerebro (corea de Sydenham).
voz engolada, trismo, empeoramiento. Exploración: abomba- La glomerulonefritis postestreptocócica se desarrolla tras
miento pilar anterior amigdalino con desplazamiento amig- el depósito en la membrana basal de complejos antígeno-
dalar y de úvula. Tratamiento: anticuerpo formados durante la infección estreptocócica, lo
Conservador: sólo cuando la infiltración periamigdalina es que desencadena la activación del sistema del complemento
incipiente puede conseguirse una remision del cuadro con y lleva a la destrucción de la membrana basal produciendo
antibióticos. un síndrome nefrítico.
Quirúrgico: cuando el absceso está formado, es decir, cuan- Otros cuadros clínicos:
do hay fusión purulenta demostrable o es muy probable. Angina de Vincent. Se trata de una úlcera en el polo supe-
Puede realizarse incisión y drenaje del absceso, con amig- rior amigdalar junto con seudomembranas gingivales. Etio-
dalectomía unos días después, o amigdalectomia "en ca- logía: anaerobios como Selemonas, Fusobacterium y Trepone-
liente", en pacientes en los que no es previsible complica- ma.
ciones. Angina de Ludwig. Infección sublingual y submandibular
procedente de un absceso de molares del maxilar inferior
La realizacion de TAC cervical, cuando esté disponible, permite producido por flora mixta. Es una situación grave en la que
estimar la extension y descartar complicaciones (MIR 2007- existe riesgo de obstrucción de la vía aérea (MIR 2021-
2008, P154). 2022, P018).
Síndrome de Lemierre o sepsis postangina (Fig. 6-2). Es
una complicación del absceso laterofaríngeo. Ocasionado
Los abscesos son la complicación más frecuente de la farin-
por una faringoamigdalitis que produce tromboflebitis sép-
goamigdalitis aguda y el tratamiento es combinado con antibió-
tica de la vena yugular interna pudiendo ocasionar émbolos
ticos y drenaje.
sépticos pulmonares (simula a una endocarditis tricuspí-
dea). Se produce por un bacilo gramnegativo anaerobio de-
Absceso parafaríngeo: no es frecuente pero es más grave que nominado Fusobacterium necrophorum. También puede apa-
el periamigdalino. Localización: lateral al músculo constrictor recer como complicación tras la colocación de una vía cen-
faringe (parafaringe). Clínica: a la disfagia y odinofagia se su- tral yugular o por el uso de drogas intravenosas.
ma el dolor cervicolateral y tortícolis. Exploración: abomba- El TC con contraste es muy útil para el diagnóstico, siendo
miento de la pared lateral faríngea. Tratamiento: drenaje ur- característico la presencia de un proceso inflamatorio cervi-
gente por cervicotomía y antibiótico. Riesgo de tromboflebitis cal, el defecto de repleción de la vena yugular interna,y en
séptica de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre o algunos casos los émbolos sépticos pulmonares

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5 de 6 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del tracto respiratorio superior

algunos casos los émbolos sépticos pulmonares.

La tromboflebitis de la yugular se observa como un defecto Paso de bacterias de la amígdala 1
de llenado de la vena con un realce periférico de las paredes a la vena yugular interna

del vaso (venae vasorum), y un aumento-edema de la grasa

que rodea al espacio vascular como consecuencia del proceso
celulítico 1(Fig. 6-3)
Tratamiento: penicilina G y metronidazol, piperacilina-ta-
zobactam o clindamicina y moxifloxacino, asociado a dre-
naje quirúrgico de los abscesos. En ocasiones es necesario
ligar la vena yugular para frenar la sepsis. No está claro el
papel de la anticoagulación. 2
Las endotoxinas bacterianas
producen agregación plaquetaria
y trombosis séptica
4. Difteria
C. diphtheriae es un bacilo aerobio grampositivo, no encapsula-
3
do, en forma de maza (Fig. 6-4) (MIR 2006-2007, P229).. Los or-
Los émbolos sépticos
ganismos muestran una disposición de «caracteres chinos» en pueden desplazarse a
pulmón, hígado, endocardio
la tinción de Gram y forman colonias negras con halos marrones y/o articulaciones
en medios de cultivo que contienen telurito. La exotoxina de la
difteria es responsable de las manifestaciones cardíacas y neuro- Fig. 6-2 | Síndrome de Lemierre.
lógicas de la enfermedad. Hay cepas tanto virulentas como no vi-
rulentas que pueden aislarse en individuos sanos. La enfermedad
esta causada por cepas productoras de toxina (tox+) .
La producción de toxina diftérica depende de dos factores:

De la concentración de hierro en el medio.

De la presencia de un plásmido adquirido de un virus bacte-
riófago (corinefago β) que lleva el gen que codifica la produc-
ción de la toxina.

El reservorio es el hombre y la transmisión es aérea. Una vez

que se libera la toxina, se produce necrosis del epitelio de la vía
aérea superior y se forman seudomembranas, las cuales pueden
causar la obstrucción de la vía aérea. Su absorción a otros niveles Fig. 6-3 | Trombosis de la vena yugular interna izquierda con fino realce de la
puede producir cambios degenerativos a nivel neurológico, cardí- pared vascular (de los vasa vasorum) (flecha roja). Se observa una afectación
inflamatoria del tejido graso adyacente al espacio carotídeo (flecha curva na-
aco y renal.
ranja). En el plano sagital se puede ver el segmento venoso trombosado, ocu-
pado por un trombo de densidad baja. Carótida izquierda (flecha verde). Ra-
diologia, UDIAT- Hospital Parc Taulí (Sabadell) - Sabadell/ES
4.1. Manifestaciones clínicas

El período de incubación es de 2 a 5 días. El período de conta-

gio máximo es a las 2 semanas en la fase aguda pero los portado-
res crónicos pueden excretar la bacteria durante más de 6 meses.
La clínica depende de la localización y de la gravedad del cua-
dro tóxico. Típicamente, la afectación laríngea cursa con ronque-
ra, tos perruna, odinofagia y disnea con estridor por obstrucción
de la vía aérea. En la exploración suelen aparecer placas adheren-
tes amigdalares que sangran al desprenderse y una seudomem-
brana gris que puede obstruir la vía aérea. Fig. 6-4 | Corynebacterium diphtheriae (bacilo grampositivo).
La afectación amigdalar es la forma de presentación más co- mientras que en la forma cutánea hay úlceras crónicas no cicatri
mún. Se presenta con una seudomebrana gris y gran inflamación ciales.
amigdalar, además de adenopatías cervicales. Puede extenderse a Puede haber seudo membranas en con jun ti va, bo ca, vagi na
otras regiones produciendo afectación nasofaríngea y gran au- y oí do, pero es muy po co frecuente.
mento de tamaño de los ganglios cervicales («cuello de toro» o
difteria maligna). En la afectación nasal hay costras y sangrado,
mientras que en la forma cutánea hay úlceras crónicas no cicatri- 4.2. Complicaciones

1 Fuente: Tortajada Bustelo, M. et al. Infecciones en cabeza-cuello según los En el 25 % de los casos pueden existir alteracio nes elec-
espacios anatómicos. European Society of Radiology. SERAM 2012. tro car dio gráfi cas y, raramen te, pueden aparecer mani festa-
[Link]. Doi: 10.1594/seram2012/S-0657
ciones clínicas de miocarditis, insuficiencia cardíaca y

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6 de 6 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del tracto respiratorio superior

cio nes clí ni cas de mio car di tis, in sufi cien cia car dí aca y reacción inflamatoria local. La prueba consiste en la inyección in
arritmias. tradérmica de 0,1 mL de toxina difteria y es positiva (el paciente
El sistema nervioso podría afectarse tras 2-6 semanas. Las es por tanto susceptible de padecer la enfermedad) si existe reac-
complicaciones neurológicas son menos frecuentes pero tienen ción eritematosa de un diámetro entre 5 y 10 mm).
una alta morbilidad. De forma inicial, puede ocurrir una neuro-
patía motora que se manifiesta como parálisis del paladar blando
Corynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo con
y pared posterior de la faringe. Después, puede desarrollarse una
distribución en «letras chinas» cuando se observa al micros-
neuropatía bulbar y oculomotora, con parálisis de la faringe y
copio.
afectación de los músculos ciliares y músculos extraoculares. La
neuritis periférica es una neuropatía motora descendente que
afecta diafragma y extremidades. Puede haber disfunción auto-
nómica, como hipotensión y retención de orina. Después de va- 4.4. Tratamiento
rias semanas, lo habitual es la completa recuperación de la fun-
ción de nervios motores y sensitivos. Administración de antitoxina diftérica equina + penicilina G
procaína durante 14 días.
Ante la sospecha clínica, debe administrarse la antitoxina sin
4.3. Diagnóstico esperar a la confirmación microbiologica.
El tratamiento antibiótico evita la elaboración y liberación de
Se realiza en base a la clínica y se confirma mediante las prue- toxina, y previene la transmisión a los contactos cercanos sus-
bas de laboratorio. La presencia de membranas en la faringe es ceptibles.
característica. El diagnóstico de certeza consiste en el aislamiento
del bacilo en el cultivo en medio Loeffler o Tinsdale. Debido a la
tendencia al crecimiento excesivo de comensales en el medio de 4.5. Prevención
Loeffler, se desarrollaron posteriormente medios más selectivos
que contenían ácido telúrico (p. ej., Mueller-Miller, Tinsdale). En En el paciente hospitalizado deben realizarse medidas de
el medio de Tinsdale, el telurito de potasio inhibe los organismos aislamiento de gotitas. Ante las potenciales complicaciones de
gramnegativos y la mayoría de la microbiota respiratoria supe- obstrucción de via aérea y cardíacas, se recomienda ingreso en
rior. En este medio, C. diphtheriae y C. ulcerans, otra especie de Co- unidades en las que se pueda realizar monitorización y manejo
rynebacterium médicamente importante, aparecen formando co- adecuado de vía aérea si precisa.
lonias de color negro grisáceo con un halo marrón circundante. Contac tos cercanos y portadores: vacunación (primaria o de
Al microscopio, Corynebacterium diphtheriae típicamente es un refuerzo) y penicilina G benzatina o eritromicina durante 7-10
bacilo grampositivo con distribución en «letras chinas». días.
Por otro lado, la prueba de Schick es un procedimiento que Vacunación primaria: la vacunación con toxoide diftérico
permite determinar si un individuo es susceptible de padecer dif- ofrece una inmunidad protectora, que va disminuyendo con los
teria, al valorar el grado de respuesta inmune del sujeto. Aquella años. Se recomienda dosis de refuerzo cada 10 años a niños
persona que no tenga anticuerpos no será capaz de neutralizar la mayores y adultos tras la vacunación primaria.
pequeña cantidad de toxina inyectada, por lo que se originará una
reacción inflamatoria local La prueba consiste en la inyección in-

Puntos clave
La etiología mas frecuente de las infec ciones de vías altas es la vírica.
El es treptococo β-hemolítico del grupo A, Streptococ cus pyoge nes, es el principal agente etiológico de las faringoamigdalitis bac te-
rianas.
El tratamiento de elec ción de la faringoamigdalitis es treptocócica es la penicilina o la amoxicilina.
La otitis media aguda como la sinusitis presentan etiologías bac terianas similares y es tá relacionada con los gérmenes que coloni-
zan habitualmente la nasofaringe.
Des de la introduc ción de las vacunas antineumocócicas conjugadas ha habido una dis minución de otitis y sinusitis causadas por
Streptococ cus pneumoniae.
La complicación más frecuente de una faringoamigdalitis bac teriana es el abs ceso periamigdalino y la más grave el abs ceso parafa-
ringeo.

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1 de 18 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del tracto respiratorio inferior. Neumonía aguda

7 Infecciones del tracto respiratorio inferior.

Neumonía aguda
Orientación MIR
Son frecuentes las preguntas en forma de caso clínico, aunque también sobre aspectos concretos del tratamiento antibiótico.

catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae o anaerobios. La coloniza-

1. Definiciones. Etiologías más ción de la orofaringe por bacilos gramnegativos de origen en-
frecuentes. Tratamiento empírico térico está aumentada en pacientes hospitalizados, con otras
enfermedades subyacentes o con edad avanzada.
La neumonía se define como la presencia de un nuevo infiltra- El segundo mecanismo en importancia es la inhalación de ae-
do radiológico y al menos uno de los siguientes signos o sínto- rosoles contaminados por partículas menores de 5 micras que
mas: fiebre o hipotermia (> 38 °C o < 35 °C), tos con o sin expec- contienen entre 1-2 patógenos, y son inhalados depositándo-
toración, dolor torácico pleurítico, disnea y/o auscultación pul- se en los bronquiolos y alvéolos. Este tipo de contagio es im-
monar patológica (Vídeo 7-1) portante en infecciones por virus, Mycoplasma spp., Chlamydo-
Se clasifican en comunitarias y nosocomiales o intrahospita- phila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii, Le-
larias. gionella pneumophila y Mycobacterium tuberculosis. En el caso de
El síndrome típico, causado con frecuencia por el neumococo, Legionella pneumophila, la infección se debe a aerosoles libe-
es un cuadro brusco con fiebre elevada, escalofríos, tos productiva rados al ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas.
con esputo purulento y dolor pleurítico. En la auscultación se en- Existen neumonías nosocomiales por hongos como Aspergil-
cuentran crepitantes y/o soplo tubárico (datos de condensación lus, asociado al polvo de obras o al mal estado de los sistemas
en espacios aéreos) (MIR 2010-2011, P056). Cursa con leucocitosis de ventilación. Es importante destacar que, por las caracterís-
y en la radiografía existe una neumonía lobar o una bronconeu- ticas mencionadas, las enfermedades así causadas son conta-
monía. giosas y pueden llegar a causar pequeñas epidemias.
La neumonía atípica tiene una presentación más subaguda con Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se ob-
febrícula o fiebre, pero no alta y sin escalofríos, y puede haber ce- serva en casos de bacteriemia en pacientes con focos infeccio-
falea, mialgias, tos seca y artralgias. La auscultación puede ser sos primarios extrapulmonares (endocarditis derecha en el
normal o con crepitantes y sibilancias. No suele haber leucocitosis adicto a drogas por vía parenteral, infección de catéter intra-
marcada y en la radiografía el patrón es intersticial. Suele ser la venoso). Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus au-
forma de presentación de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila reus y las bacterias gramnegativas. Las neumonías producidas
pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burnetii y diversos vi- por este mecanismo suelen presentar un aspecto radiográfico
rus. Existen algunas manifestaciones extrapulmonares de algu- relativamente característico de nódulos pulmonares
nas formas de neumonía (Tabla 7-1). múltiples.
Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, ruptu-
ra esofágica, etc. Son muy infrecuentes e involucran a los mi-
En el diagnóstico de la neumonía tiene interés diferenciar si el
croorganismos causales de la infección primaria, que suelen
cuadro clínico es típico o atípico. Suele ser útil sólo en pa- ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
cientes jóvenes y sanos. Por inoculación directa. Suelen tener un origen yatrogénico,
por equipos médicos contaminados durante la intubación
orotraqueal.
1.1. Patogenia
La mayoría de las neumonías se adquieren por microaspi-
Los microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y ración desde la orofaringe. La inhalación se relaciona con mi-
al espacio alveolar por cinco mecanismos: croorganismos atípicos y la diseminación hematógena con
Staphylococcus aureus.
El más importante es la aspiración de contenido orofaríngeo,
frecuente en pacientes con compromiso del nivel de conscien-
cia (paradas cardiorrespiratorias, microaspiraciones durante
el sueño, etc.). Este mecanismo probablemente ocurre en la 2. Tipos de neumonía
mayoría de las neumonías, lo que explica que éstas sean cau-
sadas principalmente por microorganismos que colonizan las
En el enfoque de la neumonía es muy importante considerar si
vías aéreas superiores, como Streptococcus pneumoniae, Hae-
es comunitaria o nosocomial y en qué tipo de huésped asienta
mophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus,
la infección (sano, anciano, inmunodeprimido).
Neisseria, Corynebacterium (MIR 2003-2004, P230), Moraxella

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2 de 18 Norella Rocio Mercado García | Infecciones del tracto respiratorio inferior. Neumonía aguda

Tabla 7-1. Manifestaciones extrapulmonares. Neumonías atípicas

Musculoesqueléticas
Neurológicas Cardiovasculares Gastrointestinales Miscelánea
Dermatológicas

Meningitis, neuropatía Pericarditis, derrame Hepatoesplenomegalia, Oculares, óticas o

pericárdico, hepatitis con granulomas articulares
miocarditis y
Coxiella burnetii
endocarditis
(fiebre Q)
TVP, TEP, arteritis y
tromboangeítis
obliterante

Meningoencefalitis, Miocarditis Artritis

Chlamydophila síndrome de Guillain- Se la ha relacionado
pneumoniae Barré con enfermedad
coronaria

Meningitis, Pericarditis, Gastroenteritis, hepatitis, Mialgias, artralgias, Anemia hemolítica,

meningoencefalitis, miocarditis, pancreatitis, poliartritis coagulación
mielitis transversa hemopericardio esplenomegalia Exantema, eritema intravascular
Mycoplasma
nudoso y multiforme Faringitis, rinitis,
pneumoniae
miringitis
Glomerulonefritis,
absceso tuboovárico

Cefalea, obnubilación Diarrea Mialgias Laboratorio: elevación

Legionella
de CPK, hiponatremia
pneumophila
e hipofosfatemia

CPK: creatina-fosfocinasa; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

Tabla 7-2. Agentes etiológicos de la neumonía adquirida en la

2.1. Neumonía adquirida en la comunidad comunidad en los distintos grupos de edad por orden de prevalencia

1. Streptococcus agalactiae
(MIR 2017-2018, P121) 2. Enterobacterias gramnegativas
Se revisan las características de la neumonía adquirida en la < 4 semanas
3. Citomegalovirus
comunidad (NAC). 4. Listeria monocytogenes

1. Virus respiratorios
2. Chlamydia trachomatis
2.1.1. Microorganismos causantes 3. Streptococcus pneumoniae
> 3 semanas-3 meses
4. Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común a nivel 5. Gérmenes del período neonatal
mundial y la mayoría de los casos ocurren en invierno. Los vi- 6. Bordetella pertussis

rus son otra causa frecuente de la NAC.

1. Virus respiratorios
2. Streptococcus pneumoniae
3. Streptococcus pyogenes
[Link]. Sin patología pulmonar crónica 4. Mycoplasma pneumoniae
4 meses-4 años
5. Staphylococcus aureus
6. Mycobacterium tuberculosis
En la Tabla 7-2 se muestran los agentes etiológicos de la 7. Haemophilus influenzae tipo b
NAC en los distintos grupos de edad por orden de prevalencia. 8. Bordetella pertussis
El microorganismo más común, independientemente de la
edad y de la comorbilidad asociada, en todas las neumonías ex- 1. Mycoplasma pneumoniae
2. Streptococcus pneumoniae
trahospitalarias es Streptococcus pneumoniae (MIR 2010-
3. Virus respiratorios
2011, P109; MIR 2013-2014, P114; MIR 2017-2018, P064). En jó- 5 años-15 años 4. Chlamydophila pneumoniae
venes está aumentado la incidencia de Mycoplasma pneumoniae 5. Mycobacterium tuberculosis
y Chlam ydophi la pneumoniae, y a partir de los 65 años aumen- 6. Moraxella catharralis
7. Haemophilus influenzae
tan los gérmenes gramnegativos.

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Estacionalidad y potencial epidémico de los principales agen- sión del sistema mucociliar y reparación cíclica de la vía aérea. Los
tes etiológicos de la NAC: microorganismos que con mayor frecuencia colonizan la vía aérea
de pacientes con bronquiectasias son: Haemophilus influenzae,
Virus respiratorio sincitial (VRS). Epidemias anuales en no- Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
viembre-mayo con picos en enero-febrero, pero con amplia aureus, micobacterias no tuberculosas y Aspergillus spp., a los que
variación geográfica y temporal. Suele afectar a lactantes me- habría que añadir otros microorganismos también frecuentes en
nores de 6 meses. pacientes con fibrosis quística pero que presentan menor inci-
Virus influenza. El virus de la gripe tiene capacidad para pro- dencia en el resto de etiologías como: Burkholderia cepacia, Achro-
ducir epidemias debido a variaciones en las proteínas H y N. mobacter xylosoxidans, Stenotrophomonas maltophilia y algunos
Las variaciones menores se producen por la acumulación de hongos.
mutaciones puntuales en los genes que codifican las proteínas Entre los factores de riesgo para presentar una exacerbación
H y N, y se les denomina «deriva antigénica», siendo la ra- por Pseudomonasaeruginosa en pacientes con bronquiectasias se
zón principal de que las personas puedan enfermar de gripe encuentran: hospitalización reciente, administración de antibió-
más de una vez en la vida (epidemias anuales), ya que los an- ticos frecuente (más de cuatro ciclos en el último año) o reciente
ticuerpos generados en una infección previa no son total- (en los últimos 3 meses), enfermedad grave, aislamientos previos
mente eficaces para dar protección ante una nueva infección de Pseudomonasaeruginosa durante una exacerbación o paciente
por un virus que ha sufrido estas desviaciones. En el mismo colonizado por este microorganismo.
sentido, la consecuencia de estas variaciones es que la vacuna Para el tratamiento son especialmente útiles las fluoroquino-
antigripal debe ser modificada anualmente adaptándola a las lonas (ciprofloxacino y levofloxacino), los aminoglucósidos (to-
cepas que se cree circularán en cada temporada. Los «cambios bramicina y amikacina) y algunos betalactámicos con actividad
antigénicos» consisten en la aparición entre la población hu- antipseudomónica (ceftazidima, piperacilina-tazobactam, aztre-
mana de un nuevo virus gripal que presenta una o unas nue- onam y carbapenémicos).
vas proteínas H y N totalmente distintas de las que han pre- Si se sospecha multirresistencia por el uso previo de antibióti-
sentado los virus que han estado circulando los años anterio- cos, ingresos hospitalarios o aislamientos microbiológicos con
res. En determinadas circunstancias puede producirse un in- Pseudomonas multirresistentes, se debe asociar un betalactámico
tercambio genético entre los virus humanos y animales, que antipseudomónico con otro antibiótico (amikacina, tobramicina,
puede hacer que estos virus nuevos para el hombre sean capa- colistina).
ces además de transmitirse de una persona a otra. Estas situa- Debe solicitarse una tinción y un cultivo de esputo y adecuar
ciones pueden dar lugar a las denominadas pandemias, que se posteriormente el tratamiento antibiótico según los resultados y
caracterizan por afectar a población de todo el mundo. Hay la evolución clínica del paciente.
epidemias anuales de influenza A con circulación predomi-
nante en los meses invernales y ciclos de influenza B cada 3-4
años. [Link]. Agentes causantes de NAC en la edad pediátrica

La tabla Tabla 7-3 recoge la etiología de NAC en pacientes pe-

Virus influenza
diátricos hospitalizados. La causa más frecuente como patógeno
Deriva antigénica, responsable de epidemias anuales.
único fueron los virus, seguido de M. pneumoniae.
Cambios antigénicos mayores, relacionados con pan-
Dentro de los virus, el más frecuente fue el VRS. La coinfección
demias.
por más de un patógeno se observó en 8,6 %. En los pacientes
más jóvenes, las infecciones causadas por virus fueron más
Streptococcus pneumoniae. Infecciones influidas por la circula- frecuentes.
ción viral y factores climáticos. Ocurren de forma variable En la edad pediátrica, según un estudio multicéntrico realizado
fuera de los meses veraniegos, en forma de brotes epidémicos en España, que analiza las causas de NAC en la edad pediátrica, la
ocasionales. Los serotipos más frecuentes son 1, 5 y 14, y en causa más frecuente son los virus respiratorios (principalmente
adultos también 8 y 12F. VRS), seguido de M. pneumoniae y después de S. pneumoniae. Este
Mycoplasma pneumoniae. Circulación endémica con epidemias cambio de tendencia de debe, probablemente, al efecto de la va-
cíclicas cada 3-7 años, más frecuentes al final de verano y co- cunación antineumocócica en esta población.
mienzo del otoño. El diagnóstico microbiológico es difícil de establecer incluso
Legionella pneumophila. Predomina en verano y en otoño. Pue- cuando se emplean métodos diagnósticos complejos e invasivos.
de originar brotes epidémicos, pero puede ser también causa La etiología suele ser monomicrobiana. De forma global, el agen-
de neumonía en casos esporádicos (MIR 2005-2006, P126). te más frecuente es Streptococcus pneumoniae (20-65 %) y siempre
debe ser tenido en cuenta a la hora de establecer la cobertura an-
tibiótica. Con el paso de la edad, disminuye la frecuencia de mi-
[Link]. Con patología pulmonar crónica. Enfermedad croorganismos denominados clásicamente como “atípicos” (Le-
pulmonar obstructiva crónica. Bronquiectasias gionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila
pneumoniae) y se incrementa la incidencia de neumonía por Hae-
Las bronquiectasias son una enfermedad caracterizada por la mophilus influenza y bacilos gramnegativos. En un menor porcen-
dilatación crónica y la destrucción irreversible y habitualmente taje de los casos, puede aparecer los virus implicados (12-18 %) y
progresiva de la pared bronquial como consecuencia del círculo puede existir asociaciones de varios patógenos (8-14 %).
vicioso patogénico compuesto por la infección, inflamación, le-

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como por sobreinfección bacteriana por S. pneumoniae, Staphylo-

Tabla 7-3. Patógenos más frecuentes de neumonía adquirida en la
comunidad en pacientes pediátricos hospitalizados coccus aureus y H. influenzae. Otros virus respiratorios, como pa-
rainfluenza, metapneumovirus, adenovirus, coronavirus y rino-
Patógeno Porcentaje (total patógenos: 262) virus son causa de infección respiratoria menos grave en el adulto
inmunocompetente.
DE FORMA INDIVIDUAL

Virus: 59,2 % 2.1.2. Criterios de gravedad de la neumonía

Virus respiratorio sincitial 22,9 %
adquirida en la comunidad

Metapneumovirus 14,1 % La evaluación inicial de la gravedad del paciente con NAC es

clave para establecer la ubicación más apropiada del enfermo
Influenza 16 % para su cuidado (domicilio, hospitalización, UVI) y cuál debe
ser el tratamiento empírico inicial. Aunque la decisión de hos-
V. parainfluenzae 1-4 6% pitalizar o no a un paciente continúa siendo una decisión clíni-
ca, se utilizan distintas escalas pronósticas para brindar sopor-
Bacterias atípicas: 32 %
te a la misma y deben ser calculadas en todo paciente con NAC.
Mycoplasma pneumoniae 29,8 %
Las escalas sirven para clasificar a los pacientes en diferentes
grupos pronósticos en función de la probabilidad de fallecer a
Clamydia pneumoniae 1,9 % corto plazo. Las más utilizadas son:

Legionella pneumophila 0,4 % PSI (Pneumonia Se ve rity Index), también conocida como es-
cala de FINE (Tabla 7-4). Toma unas 20 variables y otorga
Bacterias típicas: 15,3 % una puntuación que permite estratificar a los pacientes en
cinco clases según el riesgo de mortalidad a los 30 días. Esta
S. pneumoniae 12,2 %
escala pronóstica da mucho peso a la edad y a las comorbili-
S. aureus 1% dades y puede infravalorar la gravedad, especialmente en
pacientes jóvenes sin patología de base.
S. pyogenes 1% CURB-65 (MIR 2022-2023, P126),acrónimo de: Confusión,
Urea, frecuencia Respiratoria (Respi ratory rate), presión
H. influenzae no tipable 0,8 % sanguínea (Blood pressure) y edad mayor de 65. Esta escala
de predicción de mortalidad en pacientes con NAC valora la
PATÓGENOS EN COINFECCIÓN 8,6 %
gravedad de la neumonía utilizando cinco variables:
Confusión
Bacteria típica-virus 2,4 %
Urea (BUN) > 19 mg/dL.
Bacteria atípica-virus 3%
Frecuencia Respiratoria > 30 respiraciones por minuto
Mycoplasma-S. pneumoniae 1%
(rpm).
Estudio multicéntrico nacional Presión arterial (B):
2012- 2015 Diastólica < 60 mm Hg
2017-2019 Sistólica < 90 mm Hg
Edad: 1 mes- 17 años Edad > 65 años.
Hospitalizados por NAC
495 niños Se calcula sumando 1 punto por cada una de las variables y
Patógeno identificado en 262 (52,9 %) estratifica a los pacientes en tres grupos según su riesgo de
Otheo E, Rodríguez M, Moraleda C, et al. Viruses and Mycoplasma mortalidad.
pneumoniae are the main agents of community‐acquired pneumonia in La escala CURB65 clasifica a los pacientes en tres grupos:
hospitalized pediatric patients in Spain. Pediatric Pulmonology.
2022;57:253‐263. Puntuación 0 o 1: riesgo bajo, se recomienda tratamiento en
el domicilio del paciente.
Se ha descrito que la etiología de la NAC está condicionada por Puntuación 2: riesgo moderado, se recomienda tratamiento
la comorbilidad, la situación funcional basal, la gravedad del epi- en el domicilio del paciente o ingreso hospitalario.
sodio agudo, los tratamientos antimicrobianos recibidos, el con- Puntuación 3, 4 o 5: riesgo alto, se recomienda tratamiento
tacto con el sistema hospitalario o el lugar de residencia. Por tan- hospitalario, o ingreso en UCI.
to, también se recomienda realizar una aproximación etiológica
según los factores de riesgo para microorganismos resistentes y Esta escala sobrevalora la gravedad (al contrario que el PSI),
el nivel de gravedad. pero no tiene en cuenta las necesidades de oxigenoterapia al no
En referencia a la etiología viral, el virus influenza y VRS son valorar la hipoxemia.
los que causan mayor morbimortalidad en el anciano, con fre-
cuencia en el contexto de brotes epidémicos en pacientes institu-
cionalizados, y puede causar tanto neumonías primarias virales

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Tabla 7-4. Criterios de gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad: PSI (Pneumonia Severity Index)

Características del paciente Puntuación

Factores demográficos

Hombres años de edad

Mujeres años de edad - 10

Residencia +10

Comorbilidad

Neoplasia +30

Hepática +20

Cardíaca +10

Cerebrovascular +10

Renal +10

Examen físico

Confusión mental +20

FR ≥ 30 rpm +20

PAS < 90 mm Hg +20

Tª < 35 °C o ≥ 40 °C +15

FC ³ 125 lpm +10

Laboratorio/Radiología

pH < 7,35 +30

BUN > 30 +20

Sodio < 130 +20

Glucosa > 250 +10

Hematocrito < 30 % +10

PaO2 < 60 +10

Derrame pleural +10

Grupos de riesgo Puntuación Lugar de tratamiento Riesgo

I Sin predictores de riesgo Ambulatorio Bajo

< 50 años
No comorbilidad
Examen físico normal

II ≤ 70 Ambulatorio Bajo

III 71-90 Observación 24 horas y valorar respuesta Medio

IV 91-130 Hospital/UCI Alto

V > 130 Hospital/UCI Alto

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antibióticos a los que habitualmente son sensibles, incluyendo

2.1.3. Criterios de ingreso para la neumonía betalactámicos (penicilinas y cefalosporinas), carbapenémicos,
adquirida en la comunidad aminoglucósidos y quinolonas.

Edad > 65 años.

2.3. Neumonía nosocomial
Comorbilidad (cirrosis, alcoholismo, diabetes mellitus, neo-
plasia).
La neumonía nosocomial se desarrolla en pacientes ingresados
Leucopenia (< 5.000 leucocitos).
en el hospital durante más de 48 h ( y no estaba presente al in-
Sospecha de Staphylococcusaureus, gramnegativos, anae-
greso) y, por lo general, el período de incubación es de al menos 2
robios.
días. También se incluye a la neumonía que aparece en la primera
Complicaciones supuradas.
semana desde el alta hospitalaria.
Imposibilidad de manejo ambulatorio.
Entre las neumonías nosocomiales, la neumonía asociada al
Imposibilidad para tratamiento oral.
ventilador se desarrolla en pacientes de la unidad de cuidados in-
Taquipnea (> 30 rpm). tensivos (UCI) que han recibido ventilación mecánica durante al
Taquicardia (> 140 lpm). menos 48 h.
Hipotensión (TAS < 90 mm Hg). Los agentes etiológicos más frecuentes se exponen en la
Hipoxemia (pO2 < 60 mm Hg). Tabla 7-5 y son los bacilos aerobios gramnegativos, sobre todo
En toda neumonía se deben valorar los posibles datos de las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, que representan la
gravedad (insuficiencia respiratoria, hipotensión, afectación mitad de todos los casos (MIR 2006-2007, P125), seguidos en
bilateral, derrame, empiema, leucopenia, etc.). frecuencia por el Staphylococcus aureus (incluyendo el resistente a
Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso. meticilina).

Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son micro-

El signo más útil para valorar la gravedad es la taquipnea (> 30
rpm). organismos muy importantes en la neumonía nosocomial.

Dentro de las neumonías nosocomiales es importante diferen-

2.2. Neumonía asociada a cuidados sanitarios ciar la neumonía nosocomial no asociada a la ventilación y la re-
lacionada con la ventilación, ya que la probabilidad de multirre-
sistencia varía.
Se refiere a los pacientes que desarrollan neumonías en ingre-
sos en residencia de ancianos o centros de larga estancia, admi-
nistración domiciliaria de antibióticos parenterales, quimiotera-
pia o cuidados de heridas 30 días previos a la neumonía, o asis-
2.3.1. No asociada a ventilación mecánica
tencia periódica en unidades de hemodiálisis.
En general los pacientes con neumonía nosocomial no asocia-
Sirve para identificar a los pacientes con elevado riesgo de in-
da a la ventilación suelen presentar menos gravedad clínica que
fección por bacterias multirresistentes, aunque el tema es con-
los que tienen neumonía estando intubados. El riesgo de presen-
trovertido, por lo que la necesidad de antibióticos para microor-
ganismos multirresistentes se debe evaluar en cada caso indivi-
dual en función de si han recibido antibióticos previos, las co-
Tabla 7-5. Microorganismos relacionados con la ventilación mecánica
morbilidades, el estado funcional y la gravedad de la enfermedad.
El tratamiento empírico incluye antibióticos frente a Staphylo- Gramnegativos Grampositivos
coccus aureus, Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegati-
vos. El tratamiento depende del patrón de resistencias locales, la Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
prevalencia de cada patógeno y el riesgo de multirresistencia para
el paciente concreto. Acinetobacter spp. Staphylococcus coagulasa negativos
Definición de multirresistencia. El término «microorganismo
multirresistente» (MMR) se ha utilizado sobre todo para bacte- Enterobacter spp. Streptococcus pneumoniae
rias clásicamente hospitalarias que han desarrollado resistencia a
múltiples antimicrobianos y que son capaces de ocasionar brotes, Klebsiella pneumoniae Enterococcus faecalis

como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), Ente-

Escherichia coli
rococcus spp. resistente a vancomicina (ERV), enterobacterias
productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y
Proteus mirabilis
bacilos gramnegativos (BGN) no fermentadores como Acinetobac-
terbaumannii o Pseudomonas aeruginosa resistentes a distintos
Haemophilus influenzae
grupos de antimicrobianos. Además, se suele calificar como mul-
tirresistentes a bacterias intrínseca o naturalmente resistentes a Burkholderia cepacia
múltiples antimicrobianos, como Stenotrophomonas maltophilia o
Clostridium difficile. De forma más específica, hablamos de BGN Stenotrophomonas maltophilia
multirresistentes cuando son resistentes a tres o más familias de

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tar bacterias multirresistentes es menor y depende de otros fac-

tores como la necesidad de antibioterapia las semanas previas o la 2.4. Neumonía en el paciente inmunodeprimido,
presencia de neumopatías crónicas (Fig. 7-1). con comorbilidades y otros factores de riesgo

Consideramos que nos encontramos ante un paciente inmu-

2.3.2. Asociada a ventilación mecánica nodeprimido cuando existe:

Es un tipo de neumonía nosocomial que se desarrolla 48-72 Neutropenia (menos de 500 neutrófilos/mL).
horas tras la intubación orotraqueal. El riesgo de presentar bac- Terapia con fármacos inmunosupresores (incluyendo corti-
terias multirresistentes es mayor; por ello, se recomienda siem- coterapia a dosis elevadas).
pre usar empíricamente dos antibióticos de diferentes clases con Leucemia, linfoma u otras neoplasias con tratamiento inmu-
actividad para Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnega- nosupresor.
tivos, y asociar un antibiótico frente a Staphylococcus aureus resis- Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
tente a meticilina. Los factores de riesgo para neumonía asociada Trasplante de órganos con terapia inmunosupresora
a la ventilación mecánica tienen que ver, en general, con situa- asociada.
ciones que prolongan la intubación: neurocirugía, neumopatía Defectos congénitos inmunitarios.
crónica, coma, distrés, etc.) o con factores mecánicos (reintuba-
ción, distensión gástrica, transporte del paciente, etc.). En la Tabla 7-6 se muestran los microorganismos causales de
infección respiratoria en pacientes inmunodeprimidos VIH ne-
gativo, dependiendo del tipo de alteración inmunitaria. En la
La ventilación mecánica prolongada y la antibioterapia previa
Tabla 7-7 se recogen los microorganismos causales de la neu-
son factores de riesgo para neumonía asociada a la ventilación
monía según las comorbilidades y los factores de riesgo.
mecánica.
Especial mención merecen las infecciones respiratorias en el
paciente con neutropenia y en el trasplantado de órgano sólido.
Medidas preventivas:

Higiene de manos, incluido el uso correcto de guantes. 2.4.1. Paciente con neutropenia
Medición de presión del neumotaponamiento (por turnos): si
es menor de 25 mm Hg hay riesgo de aspiración, si es mayor El grado de neutropenia es el principal factor de riesgo, sien-
de 30 mm Hg, hay riesgo de isquemia. do el riesgo de neumonía máximo en pacientes con menos de
Higiene bucal con uso de clorhexidina. 100 neutrófilos/μl y proporcional a la duración de la neutrope-
Posición semiincorporada. Mantener la cabecera entre 30 y 35 nia, que está especialmente relacionada con la aparición de in-
grados, sobre todo en pacientes con nutrición enteral, salvo fecciones fúngicas invasoras. Los microorganismos más habi-
indicación. tuales son los bacilos gramnegativos, con Pseudomonas aerugi-
Procedimientos destinados a disminuir el tiempo del paciente nosa en primer lugar, muchas veces de origen nosocomial, y los
conectado a ventilación mecánica. cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). Los hongos fila-
mentosos (Aspergillus spp. y Fusarium en menor medida) se rela-
Otras medidas específicas: cionan con situaciones de neutropenia prolongada. Se conside-
ran pacientes de alto riesgo de infección fúngica invasora los re-
Descontaminación selectiva del tubo digestivo (administra- ceptores de trasplante alogénico de progenitores hematopoyéti-
ción de antibióticos por sonda nasogástrica). cos y la leucemia aguda mieloblástica en inducción o en trata-
Aspiración de secreciones subglóticas. miento de la recaída. Son infrecuentes las neumonías por Candi-
Antibióticos sistémicos en pacientes con disminución del nivel da spp. o por Cryptococcus neoformans. Las infecciones virales
de consciencia durante la intubación. (VRS, parainfluenza, influenza A y B) incrementan su frecuencia
y gravedad en pacientes con neutropenias intensas y en aquéllos
con una edad superior a los 65 años.
¿Existe alguno de los factores realcionados con mortalidad?
- Necesidad de ventilación
- Shock séptico

No Sí

Ha recibido antibóticos en los 90 días previos? Piperaciclina-tazobactam

2.4.2. Receptores de trasplante de órgano sólido
¿Tiene riesgo de infección por bacilos Gram negativos Cefepima
(patología estructural, bronquiectasias...) o Gram o No Sí Ceftazidima
cultivo respiratorio con bacilos Gram negativos? Imipenem
Meropenem
Aztreonam
+ Durante el primer mes, existe un predominio de flora bacte-
No Sí Levofloxacino

riana nosocomial. Destacan Pseudomonas aeruginosa y Acineto-

Amikacina
Colistina
¿Tiene tiene riesgo para SARM?: ¿Tiene tiene riesgo para SARM?: Tobramicina
- Prevalencia SARM > 20 % - Prevalencia SARM > 20 % Gentamicina
- Prevalencia desconcida - Prevalencia desconocida Aztreonam
+
Vancomicina o
bacter baumannii, patógenos frecuentes en la neumonía asociada
Sí

a ventilación mecánica, y neumonías causadas por cocos gram-

Linezolid
No Sí No

Piperaciclina-tazobactam
Cefepima
Piperaciclina-tazobactam
Cefepima
Piperaciclina-tazobactam
Cefepima
positivos, como Staphylococcus aureus o neumococo.
Levofloxacino Ceftazidima Ceftazidima
Imipenem
Meropenem
Levofloxacino
Ciprofloxacino
Imipenem
Imipenem
Meropenem
Aztreonam
Entre el segundo y el cuarto mes, predominan las infecciones
Meropenem +
Aztreonam
+
Levofloxacino
Amikacina oportunistas. Actualmente, la incidencia de neumonía por cito-
Vancomicina o Colistina

megalovirus ha disminuido de forma significativa gracias a las

Linezolid Tobramicina
Gentamicina
Aztreonam

estrategias de prevención llevadas a cabo en estos pacientes.

Fig. 7-1 | Tratamiento empírico de la neumonía nosocomial (no asociada a la
ventilación mecánica). Cuando ocurre, suele estar asociada a otros microorganismos

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Tabla 7-6. Microorganismo de la neumonía adquirida en la comunidad en pacientes inmunodeprimidos en función del tipo de alteración inmunitaria

Defecto de la inmunidad Defecto de la inmunidad Alteración de la piel y

Neutropenia
humoral celular mucosas

Enterobacterias Streptococcus pneumoniae Legionella Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae Salmonella Staphylococcus epidermidis
Bacterias Staphylococcus aureus Moraxella catarrhalis Mycobacterium Estreptococos
Streptococcus pneumoniae Estreptococos Neisseria meningitidis Nocardia Bacterias gramnegativas
grupo viridans Listeria Corynebacterium

Aspergillus Pnemocystis jirovecii Cigomicetos Candida

Candida Criptococcus
Hongos
Cigomicetos Hongos dimórficos y otros
Otros

Virus respiratorios Enterovirus Virus respiratorios Virus del grupo herpes

Virus
Virus del herpes simple Virus respiratorios

Strongyloides stercolaris
Parásitos
Toxoplasma

como Aspergillus spp. o Pneumocystis jirovecii (poco frecuente

El microorganismo más frecuente en todos los grupos de pa-
ahora por la profilaxis).
cientes es el neumococo.
A partir del cuarto a sexto mes, la incidencia de neumonías
Staphylococcus aureus se presenta con mayor frecuencia en
disminuye y la etiología suele ser por bacterias de origen co-
pacientes con edad avanzada, patologías concomitantes
munitario. En este momento es cuando suele acontecer la tu-
como diabetes mellitus o alcoholismo y en las infecciones gri-
berculosis y la infección por micobacterias atípicas. Los virus
pales.
influenza A y B son una causa común de infección viral en pa-
cientes trasplantados, que puede complicarse con una neumo-
nía viral, sobreinfección pulmonar bacteriana o con rechazo.

Tabla 7-7. Microorganismo causal de la neumonía según comorbilidades y factores de riesgo

Factor de riesgo Microorganismo

Edad superior a los 65 años Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus

EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis

Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, Klebsiella pneumoniae

Residencias asistidas S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Aspiración Anaerobios, S. aureus, H. influenzae, S. pneumoniae

Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias, fibrosis quística) Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Gripe previa Virus influenza, S. aureus, S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, H. influenzae

Exposición ambiental a aves Chlamydia psittaci

Enfermedades (cardiovascular, diabetes mellitus, hepatopatía, insuficiencia S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos
renal)

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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3. Diagnóstico de la neumonía
El diagnóstico se establece mediante todos los datos que se
exponen seguidamente.

3.1. Sospecha clínica

El diagnóstico sindrómico de la NAC se basa en la existencia

de una clínica de infección aguda (fiebre, tos con o sin expecto-
ración, dolor torácico pleurítico, disnea y/o auscultación pul-
monar patológica), una auscultación compatible con condensa-
ción pulmonar (que de forma aislada tiene una sensibilidad in-
ferior al 40 %) y un infiltrado que no existía previamente en la
radiografía de tórax.
Es importante recordar la disociación clínico-radiológica
que ocurre en algunas neumonías de las conocidas como «atí-
picas», así como la aparición frecuente en neumonías por Le -
gionella spp. de hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria.
En las personas de edad avanzada es bastante común la pre-
sencia de confusión y agravamiento de enfermedades subya-
centes, incluso en ausencia de fiebre.

3.2. Radiografía de tórax

Se debe realizar una proyección posteroanterior y lateral iz-

Fig. 7-2 | Patrones radiológicos. A y B. Neumonía alveolar o neumonía lobar:
quierda. Se recomienda solicitar una radiografía de tórax a los
afectación de múltiples alvéolos, bronquiolos respetados (broncograma aé-
pacientes con cuadro clínico sugerente de neumonía para con- reo). Puede afectar a todo un lóbulo. Microorganismo típico: neumococo. C y
firmar el diagnóstico y establecer su localización, extensión y D. Bronconeumonía: afectación de alvéolos y bronquiolos. Sin broncograma
aéreo, segmentaria y múltiple, es raro la afectación del lóbulo completo. Mi-
gravedad. Además permite diferenciar la neumonía de otras
croorganismos típicos: Staphilococcus aereus y bacilos gramnegativos. E y F.
patologías, detectar posibles complicaciones y puede ser útil en Neumonía intersticioalveolar: afectación del intersticio. Microorganismos atí-
el seguimiento de los pacientes de alto riesgo. picos: Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, Myco‐
Cuando aparece derrame pleural no significativo se debe ha- plasma pneumonaie y virus respiratorios.
cer una proyección en decúbito lateral del lado afecto para va-
lorar la posibilidad de una toracentesis diagnóstica.
Ocasionalmente nos servirá para evaluar patologías conco- 3.3. Analítica de sangre y gasometría arterial
mitantes que pueden estar facilitando la infección y/o modifi-
cando su evolución, como procesos obstructivos bronquiales hemograma y la bioquímica elemental, así como la pulsioxi-
neoplásicos o de otro tipo, enfisema pulmonar, fibrosis, bron- metría o la gasometría arterial, son recomendables en pacien-
quiectasias, etc. En este último aspecto, en muchos casos será tes con neumonía. Se puede encontrar una leucocitosis (≥
necesario complementar el estudio con una TC de tórax, pero 12.000/µL) o una leucopenia (≤ 4.000/µL).
siempre orientado por la sospecha clínica y los hallazgos de la proteína C reactiva (PCR) es un marcador precoz y muy sensi-
radiografía de tórax. ble de infección, pero inespecífico ya que puede elevarse en
No se ha demostrado que existan patrones radiológicos ca- otras situaciones como en el postoperatorio, puerperio, infar-
racterísticos que permitan predecir la etiología de la neumonía to de miocardio, politraumatismos o pacientes sanos tras la
(Tabla 7-8 y Fig. 7-2). Sin embargo, la neumonía lobar y la realización de ejercicio intenso. Pueden verse alterados sus
presencia de derrame pleural son más frecuentes en la infec - valores con la administración de inmunosupresores o gluco-
ción neumocócica bacteriémica. En la neumonía estafilocócica corticoides. Se utiliza en el diagnóstico y como valor pronós-
es más frecuente el compromiso radiográfico multilobar, la ca- tico y evolutivo en la NAC, además de para la estratificación
vitación, los neumatoceles y el neumotórax espontáneo. En la del riesgo de infección y monitorización de la respuesta al
neumonía por Kleb siella pneumoniae (más común en alcohóli- tratamiento.
cos) es frecuente el compromiso de los lóbulos superiores y el procalcitonina (PCT) es el precursor polipeptídico de la hor-
abombamiento de la cisura interlobar; sin embargo, ambos mona calcitonina, el cual se sintetiza en las células C de la ti-
hallazgos son inespecíficos y pueden ser observados en la neu- roides. A diferencia de la PCR, sus valores se elevan de forma
monía neumocócica y por Staphylococcus aureus. más rápida y es un marcador muy específico de infección bac-
teriana. Destaca por tener un elevado valor predictivo negati-
vo para descartar infección bacteriana con valores bajos de
PCT, lo que es muy útil a la hora de tomar la decisión de ad-

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Tabla 7-8. Diagnóstico diferencial: patrón radiológico y agente causal

Patrón radiológico Microorganismo

Consolidación lobar Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila

Bronconeumonía (parcheada) Staphylococcus aureus, anaerobios, S. pneumoniae, Enterococcus, Acinetobacter

baumannii, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacter spp.

Intersticial M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus respiratorios

Aspirativa (campos posteriores, predominio derecho) Anaerobios

Micronodular Mycobacterium tuberculosis (miliar), varicela, citomegalovirus

Cavitación M. tuberculosis, S. aureus, bacterias Gran negativas, Nocardia asteroides,

Rhodococcus equi, Aspergillus fumigatus, Zygomicetes (Mucor)

Seudonodular S. aureus, hongos, N. asteroides, R. equi, Zygomicetes

Adenopatías M. tuberculosis, M. avium

Derrame pleural frecuente (> 30%) K. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, N. asteroides, R. equi, anaerobios

En nuestro país, la tuberculosis es uno de los diagnósticos di-

ferenciales que se debe plantear en todo paciente que con-
sulta por tos y expectoración persistente durante 2 semanas, a

ministrar tratamiento antibiótico a un proceso infeccioso. quienes se recomienda realizar dos baciloscopias de esputo.
Además, se ha observado que valores elevados de PCT se aso-
cian con un aumento de la mortalidad, sobre todo en presen-
cia de infección sistémica o sepsis. En ocasiones puede pre- 3.4. Estudio microbiológico
sentar valores normales a pesar de infección cuando ésta se
encuentra muy localizada (absceso, empiema encapsulado) o La NAC que no ingresa no precisa estudio microbiológico. En
si el paciente ha recibido de inicio un tratamiento antibiótico la neumonía que requiere ingreso es preciso obtener dos he-
efectivo, e incluso en algunos tipos de infecciones bacterianas mocultivos antes del inicio del antibiótico, solicitar antígenos
intracelulares o en la tuberculosis. urinarios de neumococo y Le gionella y cultivo de esputo. En el
caso de que exista derrame pleural ≥ 10 mm se realizará toraco-
La gasometría arterial debe realizarse en toda neumonía que centesis para análisis bioquímico y microbiológico del líquido
pleural (también se puede solicitar el antígeno de neumococo
llegue al hospital, para evaluar su gravedad y posible ingreso.
en líquido pleural). Las serologías de los microorganismos atí-
picos en general no están recomendadas.
Si la evolución de la neumonía no es favorable con trata-
El diagnóstico sindrómico de la NAC se basa en la exis-
miento antibiótico, y una vez descartadas complicaciones supu-
tencia de clínica de infección respiratoria aguda acompa-
rativas (absceso, derrame, etc.), se recomienda extraer nuevas
ñada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la
muestras de hemocultivos, cultivo para aerobios, anaerobios,
radiografía de tórax no atribuible a otra causa.
micobacterias y hongos en lavado broncoalveolar (LBA) me-
En toda NAC que llegue al hospital se debe realizar hemo-
diante la fibrobroncoscopia (usar cepillo telescopado protegido
grama, bioquímica elemental y pulsioximetría o gasometría
si está intubado). También muestras de pleura si hay derrame.
arterial, para evaluar su gravedad y posible ingreso.
La tinción de Zhiel-Neelsen normal y modificada puede apor-
tar información sobre la presencia de micobacterias, Nocardia o
actinomices (débilmente ácido-alcohol resistentes). En época
La gasometría arterial valora la gravedad en la neumonía y el
de gripe, es conveniente descartar la presencia de virus respi-
posible ingreso.
ratorios mediante la toma de un exudado nasofaríngeo y deter-
minación de PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Otros
En la Tabla 7-9 se muestra el diagnóstico diferencial de la métodos diagnósticos invasivos como la punción aspiración con
neumonía del adulto adquirida en la comunidad en el adulto aguja fina o la biopsia se reservan para las neumonías más gra-
inmunocompetente. ves o que siguen sin responder al tratamiento.

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Tabla 7-9. Diagnóstico diferencial de la neumonía adquirida en el comunidad en el adulto inmunocompetente

Cuadro clínico Datos que orientan

Insuficiencia cardíaca congestiva Antecedentes de cardiopatía

ECG patológico
BNP alto
Ecocardiograma alterado
Radiografía de tórax: redistribución

Tromboembolismo pulmonar Antecedentes de cáncer o cirugía previa con inmovilización, dímero D alto
Angio-TC con defecto de repleción en arteria

Tuberculosis Antecedentes de exposición o procedente de zona endémica. Fármacos biológicos anti-TNF

Cuadro subagudo/crónico con síntomas constitucionales
Radiografía de tórax: afectación de lóbulos superiores y/o cavitación, adenopatías hiliares

Otros Paciente oncológico: neumonitis por radioterapia (si antecedentes de radioterapia a nivel
torácico), linfangitis carcinomatosa (p. ej. en cáncer de mama o pulmón)
Neumonía por fármacos: daptomicina (patrón difuso con eosinofilia en sangre),
amiodarona (neumonitis intersticial), metotrexato (infiltrado intersticial)
Enfermedades autoinmunes (diversos patrones, algunos con nódulos y granulomas)

BNP: péptido natriurético tipo B; ECG: electrocardiograma; TNF: factor de necrosis tumoral.

4. Neumonía neumocócica
El neumococo es la causa más frecuente de NAC (MIR 2013-
La rentabilidad de las técnicas comentadas es variable. En 2014, P114; MIR 2010-2011, P109). La presentación clínica es
esputo, la tinción de Gram y el cultivo son útiles si hay más de brusca, con fiebre, tos productiva, expectoración purulenta o
25 polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por herrumbrosa y dolor torácico de características pleuríticas. La
campo de poco aumento (criterios de Murray). La tinción de reactivación de un herpes labial es muy típica en la neumonía
Gram tiene una sensibilidad y especificidad del 60-85 % para el neumocócica.
neumococo. Los hemocultivos con o sin fiebre son muy especí- La afectación a distancia de otros órganos es rara por el uso
ficos aunque con baja sensibilidad ya que la mayoría de los ca- de antibióticos, pero puede cursar con una elevada mortalidad a
sos de neumonía cursan sin bacteriemia. La antigenuria frente pesar de su empleo.
a neumococo tiene una sensibilidad superior al 80 % y una es-
pecificidad superior al 90 %, mientras que para Legionella
pneumophi la serogrupo 1 (produce el 70 % de las infecciones 4.1. Diagnóstico microbiológico
por dicho germen) la sensibilidad es del 70-90 % y la especifi-
cidad superior al 99 % (MIR 2008-2009, P124; MIR 2006- En el diagnóstico se recomienda realizar la tinción de Gram
2007, P230). La serología puede ser útil en microorganismos en esputo (en el que se observarán cocos grampositivos en di-
atípicos (M. pneumoniae, C. psittaci, C. burne ti i y virus). Se realiza plococos), el cultivo de esputo y el antígeno de neumococo en
por inmunoflorescencia indirecta o fijación de complemento, y orina. En pacientes que requieran ingreso se deben extraer he-
suele aportar diagnósticos tardíos ya que requiere un aumento mocultivos.
de cuatro veces del título de anticuerpos en la fase de convale-
cencia. Mediante fibrobroncoscopia se pueden realizar cultivos
cuantitativos para distinguir entre colonización e infección. Se 4.2. Grupos de riesgo
acepta como significativo de infección un recuento ≥ 1.000
UFC/mL de dilución de la muestra cuando se realiza con cepillo Son factores de riesgo:
con catéter telescopado; en el caso de lavado broncoalveolar si
el recuento es ≥ 10.000 UFC/mL, y en el caso de aspirado endo- Infección por el virus de la gripe.
traqueal ≥ 1.000.000 UFC/mL. También es significativa la pre- Alcoholismo.
sencia del 2-5 % de gérmenes en el interior de los macrófagos Tabaquismo.
del líquido del lavado broncoalveolar. Patologías crónicas en general (enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica y asma, cardiopatías, hepatopatía y nefro-
patía).
La técnica de diagnóstico de elección para el diagnóstico de
Hipoesplenismo (asplenia funcional) y esplenectomía.
Legionella en el servicio de urgencias es la detección del antí-
Inmunosupresión: VIH, deficiencia de complemento e hipo-
geno en orina.
gammablogubulinemia.

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Otros factores: resistencia a antibióticos y colonización na- Las complicaciones asociadas con enfermedad bacteriémica
sofaríngea. incluyen el empiema, la neumonía necrotizante y el absceso pul-
monar, y se desarrollan más adelante.

4.3. Tratamiento dirigido

Ante una neumonía que no evoluciona adecuadamente a pesar
de un tratamiento antibiótico correcto se debe descartar una
El neumococo puede ofrecer resistencia intermedia a la pe-
complicación como el derrame paraneumónico complicado
nicilina, por lo que se recomiendan las cefalosporinas de terce-
(empiema) (MIR 2013-2014, P115; MIR 2012-2013, P057;
ra generación (MIR 2014-2015, P124) o levofloxacino.
MIR 2004-2005, P126). Si persiste la fiebre y hay derrame
En el momento actual, la prevalencia de cepas con sensibili-
pleural, debe realizarse una toracocentesis diagnóstica.
dad intermedia (concentración mínima inhibitoria [CMI] ≥ 4
mg/mL) y de cepas resistentes (CMI ≥ 8 mg/mL) en nuestro
medio es del 40 % y del 20 % respectivamente.
La resistencia a macrólidos es frecuente hasta en el 40 % de 5. Neumonía por Legionella
los aislados. Los mecanismos de resistencia pueden deberse a
bombas de expulsión activa (fenotipo M) o bien a modificacio- (MIR 2021-2022, P042)
nes de la diana ribosómica mediadas por el gen ermA (fenotipo Legionella sp. es una bacteria ambiental ya que su nicho natu-
MLSb, genera resistencias cruzadas e inducibles entre todos los ral son las aguas superficiales como lagos, ríos o estanques,
macrólidos, clindamicina y estreptograminas). donde son parte de su flora bacteriana. Desde estos reservorios
En pacientes graves con bacteriemia y que requieran ingreso naturales la bacteria puede colonizar los sistemas de abasteci-
en UCI es recomendable el uso de una cefalosporina de tercera miento de las ciudades y, a través de la red de distribución de
generación asociada a levofloxacino. agua, incorporarse a los sistemas de agua sanitaria (fría o ca-
Se recomienda una duración del tratamiento de 5 a 7 días. liente) u otros sistemas que requieren agua para su funciona-
miento, como torres de refrigeración, condensadores evaporati-
vos, fuentes ornamentales, etc. También ha sido aislada en te-
Neumonía neumocócica NO grave: cefalosporina 3ª gene-
rrenos húmedos y tiene una distribución mundial.
ración O levofloxacino durante 5 a 7 días.
Una de las características de Legionella es que es una bacteria
Neumonía neumocócica graVe: cefalosporina 3ª gene-
capaz de sobrevivir en un amplio intervalo de condiciones físi-
ración + leVofloxacino durante 2 semanas.
co-químicas, siendo su temperatura óptima de crecimiento de 35
Todo paciente con NAC debe recibir tratamiento que incluya
°C a 37 °C. Es una bacteria con forma generalmente de bacilo y
cobertura para neumococo.
se tiñe tenuemente con la coloración de Gram (gramnegativo).
Es móvil por la presencia de uno o más flagelos polares o subpo-
lares. Legionella es un microorganismo aeróbico estricto, necesi-
4.4. Evolución. Complicaciones ta oxígeno para su supervivencia. Una característica biológica de
esta bacteria es su capacidad de crecer intracelularmente en pro-
Ante una NAC que no responde al tratamiento antibiótico a tozoos y en macrófagos humanos. La presencia de amebas en
las 48-72 horas de su instauración, deben considerarse las si- determinados ambientes e instalaciones es un mecanismo de
guientes posibilidades: supervivencia de Legionella en condiciones ambientales desfavo-
rables que hace más difícil su eliminación.
Proceso infec cioso que no responde al tratamiento antibió- La posibilidad de multiplicación intracelular la protege contra
tico pautado: en este apartado se incluyen circunstancias la acción de los antibióticos y desinfectantes, de forma que sólo
como neumonía por bacterias habituales pero con resisten- responde a antibióticos capaces de penetrar en las células.
cia a los antibióticos prescritos, neumonía por bacterias no Es una enfermedad de declaración obligatoria. La infección
habituales, complicaciones infecciosas extrapulmonares fue descrita por primera vez en 1976 tras un brote en legiona-
(empiema o foco séptico a distancia) y otros tipos de infec- rios americanos. La legionelosis se refiere a dos síndromes
ción pulmonar como tuberculosis, neumonía por Pneumo- clínicos:
cystis ji rove ci i o infección pulmonar por otros gérmenes
oportunistas (por ejemplo, Nocardia y Aspergillus). La enfermedad de los legionarios o neumonía por Legionella.
Patología pulmonar no infec ciosa: el diagnóstico diferen- La fiebre de Pontiac, que es una enfermedad aguda, con fie-
cial debería llevarse a cabo con procesos como insuficiencia bre que se autolimita y que es de menor gravedad que la neu-
cardíaca, enfermedad tromboembólica, neoplasia, aspira- monía por Legionella, con radiografía habitualmente normal.
ción por cuerpo extraño, neumonía eosinofílica, neumonía
organizativa, vasculitis, hemorragia pulmonar y neumonitis La transmisión de la infección se produce por vía aérea me-
por fármacos. diante la inhalación de aerosoles o gotitas respirables (menores
de 5 µm) que contienen Legionella, y también por microaspira-
Debe sospecharse una complicación de la neumonía inicial, ción de agua contaminada (MIR 2021-2022, P042).
como el empiema o el absceso pulmonar (especialmente si hay Legionella sp. es una causa de neumonía comunitaria y está
antecedentes de aspiración, escasa higiene dental, alcoholismo entre tres de los cuatro patógenos más frecuentes, pero también
o epilepsia). se ha descrito de forma nosocomial. Predomina en verano y en
otoño. Puede originar brotes epidémicos, pero también ser causa

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g p ,p
por Legionella pneumophila).
de neumonía en casos esporádicos (MIR 2005-2006, P126).
Los mecanismos de defen sa fren te a la Le gionella se basan
so bre to do en la inmunidad celular, depen dien te de lin fo ci -
tos y mo no ci tos/macró fagos. 5.1. Grupos de riesgo
La sinto mato lo gía no es mar cada ini cialmen te. La tos al
ini cio es escasa y po co pro ducti va. El esputo puede con tener En la probabilidad de contraer la enfermedad influyen fac-
hi los de san gre y la hemopti sis es rara. El do lor to ráci co con tores propios del hospedador: afecta con más frecuencia a los
hemopti sis puede aparecer y con fun dir se con un trombo em- hombres que a las mujeres y la mayoría de los casos se dan en
bo lismo pulmo nar. Puede aso ciar se a clí ni ca di gesti va, con personas de 40 a 70 años. Los principales factores de riesgo co-
diarrea, náuseas, vó mi tos y do lor abdo mi nal. nocidos para que un paciente contraiga neumonía por Le gionel-
En la ex plo ración hay crepi tan tes y la fiebre suele estar la son:
presen te y ser mayor de 39 °C. Algunas ano malí as de labo ra-
to rio son no especí fi cas pero se pueden en con trar: fallo he- Riesgo elevado:
páti co o renal, trombo ci to penia e hi po fosfatemia. La hi po na- Tratamiento inmunodepresor (terapia antirrechazo en
tremia (so dio < 130 mEq/L) aparece con más frecuen cia en la enfermos trasplantados, en especial con glucocorticoi-
neumo ní a por Le gionella que en otras etio lo gí as. La hematu- des).
ria y la pro tei nuria también son frecuentes. Presentar una patología de base como: VIH, neoplasias,
Las alteracio nes radio gráfi cas suelen aparecer al ter cer día diabetes, quimioterapia o insuficiencia renal terminal.
desde el co mien zo de los sín to mas. Lo más habi tual es el in - Riesgo moderado:
filtrado uni lo bar que con so li da, aun que también se descri ben Edad > 65 años.
in filtrados di fusos o afectación in tersti cial, y puede haber Tabaquismo activo.
derrame pleural (Fig. 7-3). Broncopatía crónica (EPOC).
El diag nósti co se con fir ma median te el aislamien to de Le - Insuficiencia cardíaca crónica.
gionella en el culti vo. El an tí geno en ori na es rápi do, sen si ble Etilismo crónico.
y especí fi co además de barato, y es muy útil para el diag nós- Sexo varón.
ti co de [Link] mophi la sero grupo I.

El método diagnóstico de referencia de la legionelosis es la de-

5.2. Diagnóstico microbiológico
terminación del antígeno en orina, que es muy sensible y espe-
El diagnóstico de las infecciones humanas causadas por Le -
cífico para el serogrupo I (productor del 70 % de las infecciones
gionella puede realizarse por alguno de los siguientes métodos:
por Legionella pneumophila).

Aislamiento de la bacteria por cultivo a partir de muestras

respiratorias.
Serología mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI): si
se demuestra la presencia de anticuerpos específicos en el
suero. La seroconversión se produce en 2 meses.
Detección de antígeno específico de Le gionella pneumophi la
serogrupo 1 en orina: es una técnica rápida.
Técnica de la PCR: mediante la utilización de sondas especí-
ficas de ADN y la PCR; posee una especificidad del 95 % y
una sensibilidad entre el 25 % y el 75 %, sobre todo en
muestras respiratorias.

5.3. Tratamiento

Está condicionado por la naturaleza intracelular del patóge-

no. Antes se usaba la eritromicina, desplazada posteriormente
por la azitromicina y la claritromicina.
Fig. 7-3 | Caso clínico de infección por Legionella. Paciente de 47 años, fu- Actualmente el tratamiento de elección se basa en las fluo-
mador con importante hábito enólico, que acude a urgencias por un cuadro
de 4 días de fiebre de hasta 39 ºC y tos poco productiva. En la radiografía se roquinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino, ci-
observa una condensación pulmonar en lóbulo medio e inferior derecho. En la profloxacino) ya que han demostrado la mayor actividad. Debe
analítica presenta un sodio de 123 mEq/L, leucocitos de 4.500/mL y pla- ser iniciado lo más precozmente posible, ya que el retraso en su
quetas de 44.000/mL. En la gasometría arterial se encuentra: pH 7,39, pO2 54
mm Hg y pCO2 29 mmHg. Se realizaron hemocultivos y antigenurias de orina administración se asocia con un peor pronóstico (MIR 2006-
para neumococo y Legionella. Señale la respuesta correcta: 1. El tratamiento 2007, P126).
dirigido de elección es amoxicilina-clavulánico 2 g cada 8 horas intravenosa.
2. Afecta siempre a personas inmunodeprimidas. 3. Suele cursar con expec-
toración purulenta. 4. Es una causa de neumonía comunitaria pero también
se ha descrito de forma nosocomial. 5. El tratamiento empírico siempre es
con dos antibióticos, no se puede usar la monoterapia con levofloxacino.

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Orientación diagnóstica de la NAC según los

hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos

6. Tratamiento antibiótico empírico y NAC típica (neumococo, Haemophilus influenzae ) NAC atípica: viral (VRS, adenovirus…) NAC atípica ( Mycoplasma , Chlamydia )

dirigido de la neumonía
- Inicio brusco - Inicio insidioso - Inicio insidioso
- Fiebre > 39 °C - Fiebre < 39 °C - Fiebre < 39 °C
- Estado general afectado - Estado general conservado - Estado general conservado
- Tos productiva - Tos productiva - Tos irritativa
- Síntomas asociados: raros (herpes labial, neumococo) - Síntomas asociados: conjuntivitis, mialgias - Radiografía de tórax: infiltrado intersticial
- Auscultación: hipoventilación y crepitantes localizados - Auscultación: crepitantes y sibilancias - Hemograma: suele ser normal
- Radiografía de tórax: condensación (con o sin derrame) - Radiografía de tórax: infiltrado intersticial, hiperinsuflación, - PCR y PCT: normales
- Hemograma: leucocitosis con neutrofilia atelectasia
- PCR > 80-100 mg/L; PCT > 2 ng/L - Hemograma: variable (linfocitosis)

En las Fig. 7-4 y Fig. 7-5 se muestran los algo ritmos de - PCR y PCT: variables

selección del tratamien to de la neumo ní a según los facto res Fig. 7-5 | Clínica y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.
de riesgo y la clínica. NAC: neumonía adquirida en la comunidad; PCR: proteína C reactiva; PCT:
procalcitonina; VRS: virus respiratorio sincitial.

La mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad

6.1. Neumonía adquirida en la comunidad
que van a recibir tratamiento ambulatorio están producidas
por S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR 2005-
Dado que un número li mi tado de pató genos pro ducen la
2006, P126).
mayo rí a de las neumo ní as de la co muni dad, casi to dos los
El tratamiento empírico debe ser con un betalactámico o
tratamien tos ini ciales para los pacien tes con NAC son empí -
una quinolona (levofloxacino o moxifloxacino) en caso de
ri cos (Tabla 7-10).
neumonía típica, y en caso de cuadro atípico debe usarse
La elección del tratamien to an ti bió ti co empí ri co depen de
de: un macrólido (azitromicina o claritromicina) o fluoroquino-
lonas.
La gravedad de la neumo ní a (MIR 2019-2020, P164).
Los pató genos más pro bablemen te impli cados, con di ción En los pacientes con NAC grave que requieren el ingreso en
que a su vez depen de de las co mor bi li dades del paciente. la UC I (MIR 2019-2020, P164) aumenta la frecuencia de S. au-
El patrón de resisten cias locales. reus, Le gionella sp. y neumococo resistente (usar una pauta
combinada con ceftriaxona más un macrólido o fluoroquinolo-
El tratamien to an ti mi cro biano debe cubrir las etio lo gí as na).
prin ci pales. Co mo hemos visto, el neumo co co es el mi cro or - Pseudomonas ae rugi nosa y las enterobacterias aparecen con
ganismo más frecuen te en la NAC, y en nuestro medio su tasa poca frecuencia en pacientes con NAC, salvo en aquéllos con
de resisten cia a las peni ci li nas ha dismi nui do en los últi mos colonización previa o patología estructural, y el tratamiento
años. En España, la resisten cia de alto ni vel a betalactámi cos depende del patrón de resistencia local, el número de ingresos
del neumo co co es in ferior al 10 %; con estos ni veles de resis- o la colonización previa, pero en general las pautas preferentes
ten cia, en general no se pro ducen fallos de tratamien to son: betalactámicos con actividad antipseudomónica (piperaci-
cuan do se uti li zan los betalactámi cos más acti vos para las ce- lina-pazobactam, cefepima o ceftazidima), carbapenémicos co-
pas con sen si bi li dad dismi nui da a peni ci li na (amo xi ci li na a mo meropenem o imipenem (ertapenem no tiene actividad an-
do sis altas, cefo taxi ma-ceftriaxo na, car bapenémi cos y cefdi - tipseudomónica); fluoroquinolonas como levofloxacino o ci-
to reno). Los mi cro or ganismos atí pi cos (My coplasma, Chlam y - profloxacino, y en alérgicos a penicilinas, aztreonam. En el ca-
dophi la y Le gionella) respon den al tratamien to con macró li dos so de tratamiento empírico o de resistencias conocidas es con-
(clari tro mi ci na o azi tro mi ci na) y fluo ro qui no lo nas (levo flo - veniente hacer pautas combinadas de betalactámicos con ami-
xaci no o mo xi flo xaci no), y son los si guien tes pató genos im- noglucósidos o quinolonas.
pli cados.
Por este mo ti vo, el tratamien to empí ri co ini cial de la NAC
no grave debe in cluir an ti bio terapia que cubra neumo co co y Los pacientes con neumonías de presentación típica
atí pi cos (para el pacien te no grave ambulato rio: amo xi ci li na deben recibir tratamiento antineumocócico con un betalac-
y macró li dos o fluo ro qui no lo nas en mo no terapia) támico o una quinolona (levofloxacino o moxifloxacino).
(MIR 2007-2008, P126; MIR 2006-2007, P126; MIR 2003- En el caso de neumonía grave de la comunidad que re-
2004, P126; MIR 2017-2018, P121). quiere ingreso en la UVI, el tratamiento es doble con ceftria-
xona y un macrólido o levofloxacino.
Neumonía

Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía nosocomial Neumonía asociada a

los cuidados sanitarios
En resumen:
(valorar riesgo individual)

Sin comorbilidades Con comorbilidades: Intubado No intubado con riesgo de MMR

- Bronquiectasias/EPOC
- Inmunodeprimidos
- Ingreso previo reciente o colonización por
Tratamiento ambulatorio (NAC sin criterios de ingreso):
microorganismos resistentes

Moxifloxacino o levofloxacino.
Sin criterios de ingreso Grave con criterios de UVI Sospecha BGN MR, Pseudomonas MR, SARM
Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico o cefditoren + ma-
Neumococo y atípicas Neumococo
(incluido resistente)
Elegir uno de la columna A + uno de la columna B + uno de la columna C (este último si se sospecha SARM)
crólidos (azitromicina o claritromicina).
y Legionella Columna A Columna B Columna C

Moxifloxacino
Piperacilina-tazobactam Fluorquinolonas antipseudomónicas:
- Levofloxacino
Vancomicina Todos por vía oral.
(o levofloxacino) Cefalosporinas antipseudomónicas: - Ciprofloxacino Teicoplanina
Amoxicilina
o
Cefotaxima o ceftriaxona
+
Levofloxacino
- Cefepima
- Ceftazidima La duración mínima del tratamiento de la NAC es de 5 dí-
Amoxicilina

as y se debe mantener al menos 48-72 horas después de

con ácido clavulánico Carbapenémicos: Aminoglucósidos: Linezolid
o - Meropenem - Tobramicina
Cefditoreno + macrólidos - Imipenem - Amikacina
(azitromicina o claritromicina)

que el paciente esté afebril y sin que presente más de un

Fig. 7-4 | Algoritmo de selección del tratamiento de la neumonía según los
factores de riesgo. BGN: bacterias gramnegativas; EPOC: enfermedad pul- signo de inestabilidad clínica de los que hemos mencio-
monar obstructiva crónica; MMR: microorganismo multirresistente; MR: mul- nado anteriormente.
tirresistente; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina.

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Tabla 7-10. Actualización de guías de tratamiento de la NAC. Tabla comparativa

Guías 2019 ATS/IDSA Normativa SEPAR. Actualización 2020

Tratamiento ambulatorio; no comorbilidad

Tratamiento ambulatorio
Monoterapia:
Tratamiento combinado o monoterapia con
Amoxicilina: 1 g cada 8 horas
fluorquinolonas:
o
Amoxicilina 1g cada 8 horas
Doxiciclina: 100 mg cada 12 horas
o
o
Amoxicilina/clavulánico 875 mg/125 mg cada
Macrólido: azitromicina: 500 mg día 1 y 250 mg siguientes o claritromicina: 500
8 horas (si EPOC/Asma)
mg cada 12 horas o 1000 mg de liberación retardada al día si resistencia a
+
macrólido < 25 %
Macrólido: azitromicina 500 mg al día (3 días) o
Tratamiento ambulatorio claritromicina 500 mg cada 12 horas (7 días)
Tratamiento ambulatorio; con comorbilidad
o
Tratamiento combinado o monoterapia con fluoroquinolonas:
Moxifloxacino 400 mg al día o levofloxacino
Amoxicilina/clavulánico: 500 mg/125 mg cada 8 horas o 875 mg/125 mg cada
500 mg cada 12 horas (1-2 días) seguido de
12 horas o 2000 mg/125 mg cada 12 h, o una cefalosporina (cefpodoxima
500 mg cada 24 horas (5-7 días).
200 mg cada 12 horas o cefuroxima 500 mg cada 12 horas)
Alternativa:
+
Cefditoreno 400 mg cada 12 horas (7 días)
Macrólido o doxiciclina
+
o
Macrólido: azitromicina 500 mg al día (3 días) o
Fluoroquinolona:levofloxacino 750 mg al día, moxifloxacino 400 mg al día,
claritromicina 500 mg cada 12 horas (7 días)
gemifloxacino 320 mg al día

Tratamiento combinado o monoterapia con fluoroquinolonas: Tratamiento combinado ó monoterapia con

Levofloxacino 750 mg o moxifloxacino 400 mg al día fluorquinolonas:
o Cefotaxima 1 g cada 8 horas
Ampicilina con sulbactam 1,5-3 g cada 6 horas, cefotaxima 1-2 g cada 8 horas, o
ceftriaxona 1-2 g al día, ceftarolina 600 mg cada 12 horas Ceftriaxona 1-2 g al día
+ o
Macrólido: azitromicina 500 mg al día o claritromicina 500 mg cada 12 h Ceftarolina 600 mg cada 12 horas (7-10 días)
Tratamiento ingreso, no UCI Considerar factores de riesgo/colonización PA/SARM y tratamiento empírico si +
procede Macrólido: azitromicina 500 mg al día (3 días) o
Doxiciclina como alternativa si no toleran FQ/ML claritromicina 500 mg cada 12 horas (7 días)
o
Levofloxacino 500 mg cada 12 horas i.v. (1-2
días) seguido de 500 mg al día (7-10 días)
o
Moxifloxacino 400 mg al día

Tratamiento combinado de betalactámicos con macrolidos o fluoroquinolonas: Tratamiento combinado de betalactámicos

Ampicilina con sulbactam 1,5-3 g cada 6 horas con macrólidos o fluoroquinolonas:
o Ceftriaxona 2 g al día o cefotaxima 2 g cada 6-8
Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas horas o ceftarolina 600 mg cada 2 horas
o +
Ceftriaxona 1-2 g al día Macrólido: azitromicina 500 mg al día (3 días) o
o claritromicina 500 mg cada 12 horas i.v.)
Ceftarolina 600 mg cada 12 horas o
Tratamiento ingreso en UCI + Levofloxacino 500 mg cada 12 horas i.v. o
Macrólido: azitromicina 500 mg al día o claritromicina 500 mg cada 12 horas moxifloxacino 400 mg al día (7-14 días)
o Considerar factores de riesgo/sospecha de
Levofloxacino 750 mg al día o moxifloxacino 400 mg al día PA/Bacterias MR*
Considerar factores de riesgo/colonización PA/SARM y tratamiento empírico si Meropenem 1 g cada 8 horas + levofloxacino
procede 500 mg cada 12 horas
No hay experiencia suficiente y no se recomiendan: doxiciclina ni monoterapia con +
fluoroquinolonas Ceftarolina 600 mg cada 12 horas o linezolid
600 mg cada 12 horas

Tratamiento cuando se precisa ingreso hospitalario: Levofloxacino en monoterapia.

Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o cef- Iniciar el tratamiento por vía intravenosa, a excepción del
triaxona) o amoxicilina-clavulánico más un macrólido (a- levofloxacino, que puede iniciarse por vía oral (misma
zitromicina o claritromicina). biodisponibilidad oral o intravenoso).

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Duración del tratamiento: 5-7 días según evolución. Sospecha de Acinetobacter baumannii. Se caracteriza por su fa-
Tratamiento cuando se precisa ingreso en la UCI: cilidad para adquirir resistencia a los antibióticos unido a su
Cefalosporina de tercera generación por vía intravenosa capacidad de generar infecciones en pacientes inmunocom-
más un macrólido (azitromicina o claritromicina), o, como prometidos. Se suele encontrar en pacientes con ingreso pro-
alternativa a los macrólidos, levofloxacino (pauta combina- longado en UCI con múltiples ciclos antibióticos previos. Se
da que sirve para microorganismos típicos, atípicos y para trata asociando colistina o tigeciclina en función de la sensi-
enterobacterias y Pseudomonas no resistentes a quinolonas). bilidad del aislamiento (MIR 2011-2012, P204).
Duración del tratamiento 2 semanas.
Sospecha de aspiración. Pacientes con bajo nivel de conscien- Otras situaciones:
cia, problemas de deglución, uso de sonda nasogástrica, acci-
dente cerebral, antecedente de vómitos o alcoholismo: Sospecha de gripe. Pensar en época de máxima incidencia
Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa 5-10 días se- (meses de invierno) y sobre todo en caso de neumonía grave o
gún evolución o moxifloxacino, ertapenem o bien clinda- inmunodepresión previa. Añadir oseltamivir 75 mg/12 horas
micina. durante 5 días. Prolongar a 10 días en casos graves con PCR de
Sospecha de infección por Pseudomonas aeruginosa. Pacientes influenza en el exudado nasofaríngeo persistentemente posi-
con patología estructural pulmonar o colonización/infección tiva.
previa por Pseudomonas, estancia prolongada en UCI, cortico- Pacientes alérgicos. En pacientes alérgicos a betalactámicos se
terapia y tratamientos antibióticos previos. Inicialmente, en puede usar monoterapia con una quinolona. Otros antimicro-
un paciente con sospecha de neumonía por P. aeruginosa se bianos con actividad frente a patógenos respiratorios son:
usa un único antibiótico de los propuestos en la Tabla 7-11 (u- vancomicina, linezolid, doxiciclina, clindamicina y aztreo-
no de la columna A o uno de la columna B), salvo que el pa- nam.
ciente esté grave (sepsis, necesidad de ventilación, etc.) o ten- Uso de corticoides en la neumonía. Los corticoides aceleran el
ga factores de riesgo para resistencia, en cuyo caso habría que tiempo hasta la resolución de los síntomas en la neumonía,
usar un tratamiento combinando con dos antibióticos de cla- pero no hay datos suficientes para que se recomienden de for-
ses diferentes (uno de la columna A + uno de la columna B). ma generalizada.
Duración del tratamiento: 8-14 días según evolución. Multirresistencia. Cuando existen multirresistencias y pocas
posibilidades de efectuar combinaciones de antibióticos, como
puede ser el caso de neumonías por Pseudomonas aeruginosa y
6.2. Neumonía nosocomial Acinetobacter baumannii, se usan las perfusiones de betalactá-
micos durante más tiempo (perfusiones extendidas), y en
Los pacientes con más de 5 días de ingreso y con presencia de ocasiones con dosis más altas (previenen el desarrollo de re-
factores de riesgo para MMR deben recibir tratamiento empírico sistencias y aumentan el tiempo de concentración máxima del
inicial de amplio espectro y en combinación, para garantizar la antibiótico). En ocasiones se usa la antibioterapia por vía ne-
cobertura de la mayoría de microorganismos causales de neumo- bulizada añadida al tratamiento antibiótico por vía intraveno-
nía en este grupo de enfermos. sa. Los antibióticos que se han utilizado inhalados son los
aminoglucósidos y la colistina. Se requiere aún más experien-
Sospecha de Staphylococcus aureus resistente a meticilina cia sobre la dosificación, la penetración pulmonar y los efectos
(SARM). Pacientes colonizados previamente, pacientes en co- secundarios de la utilización de antibióticos por esta vía.
ma, traumatismo craneoencefálico, diabetes mellitus e insufi-
ciencia renal. Se añadirá uno de la columna C (vancomicina,
teicoplanina o linezolid) de los propuestos en la Tabla 7-11. 7. Complicaciones de la neumonía
Una de las causas de falta de respuesta al tratamiento antibió-
tico inicial puede ser el desarrollo de complicaciones supurativas
Tabla 7-11. Tratamiento antibiótico de la neumonía como el empiema pleural, la neumonía necrotizante y el absceso
pulmonar.
Columna C
Columna A Columna B (si se sospecha
SARM)
7.1. Empiema pleural
Piperacilina-tazobactam Vancomicina
Fluoroquinolonas Se define como la presencia de pus en el espacio pleural. Su in-
Cefalosporinas antipseudomónicas: Teicoplanina cidencia ha aumentado en los últimos años. Es más frecuente en
antipseudomónicas: Levofloxacino niños y ancianos, sobre todo en portadores de enfermedades cró-
Cefepima Ciprofloxacino nicas. La mortalidad sigue aumentando hasta el 20 % para los in-
Ceftazidima gresados y el 41 % para los ingresados en UCI. Los factores de
riesgo de empiema s