Usados para tto y
Grupo heterogéneo de Estructura química,
prevención de arritmias
fármacos mecanismo de acción
cardiacas
GRUPO I: bloqueantes GRUPO II: antagonistas
Se clasifican en 4 grupos del canal de Na de receptores B-
dependiente del voltaje adrenérgicos
GRUPO III: fármacos GRUPO IV: verapamilo y
que prolongan la diltiazem. Fármacos
duración del potencial antagonistas de canales
de acción y periodo de Ca dependiente de
refractario cardiaco voltaje L
CLASIFICACION DE FARMACOS ANTIARRITMICOS
GRUPO I
IA IB IC
Quinidina/hidroquinidina Lidocaína Propafenona
procainamida Mexiletina Flecainida
Disopiramida vernakalant
GRUPO II
Atenolol, bisoprolol, carteolol, esmolol, metoprolol, nadolol, nebivolol, oxprenolol,
propanolol
GRUPO III
Amiodarona, dronedarona, sotalol, dofetilida, ibutilida
GRUPO IV
Verapamilo, diltiazem
OTROS
Adenosina, digoxina, atropina, ranolazina
60 lpm
40 lpm
30 lpm
60 -100 lpm
Alteraciones anormales de despolarización
Genera potenciales de
El nódulo SA es el Y el sistema de His-
acción a mayor
marcapasos cardiaco Purkinje
frecuencia que el AV
En ciertas situaciones la
a) Disminuye la b) Bloquea la conducción
frecuencia de los
frecuencia del disparo SA del impulso generado en
marcapasos subsidiarios
(bradicardia sinusal) nódulo SA
domina el ritmo cardiaco
Aumenta la frecuencia
de un marcapasos
subsidiarios por encima
del SA
Automatismo anormal
• Mecanismo por el que
• Oscilaciones producidas
cualquier célula miocárdica
durante la fase 3 antes de
despolarizada genera impulsos
repolarizarse o después
espontáneamente
• Consecuencia de isquemia, • Estas despolarizaciones
fibrosis, hipopotasemia, generan potenciales de acción
miocardiopatía o intoxicación prematuros que darán origen a
digitalítica taquicardias
Actividad desencadenada
La reentrada es responsable de la mayoría de
taquiarritmias
Perpetua un impulso en el miocardio
reiteradamente
Para que se mantenga la recirculación es necesario
que el impulso recorra una trayectoria en un único
sentido
Bloqueándose cuando intenta circular en sentido
contrario
Bloquean canales de Na disminuye su
entrada durante la fase 0 y el potencial
de acción generado
Potencial de acción entre célula
excitada es menor y células adyacentes
Deprimen excitabilidad y velocidad de
conducción de impulso
Útiles en tto de arritmias producidas
por aumento del automatismo normal
en His – Purkinje
IA IB IC
Retrasan reactivación Retrasan en menor Retrasan mas la
del canal de Na velocidad reactivación del canal
Deprimen la velocidad
Previenen extrasístoles
Bloquean diversos intracardiaca
precoces o arritmias
canales de K prolongando el
con FC rápida
intervalo QRS
Utilidad en pctes con
fibrilación auricular,
sin cardiopatías
estructurales
Tto de recidivas de fluter y
fibrilación auricular
paroxístico Útil en taquicardias
ventricular, y fibrilación
auricular
Tto de elección en arritmias
ventriculares graves
Indicado para
cardioversión de
fibrilación auricular
Pcts con tto de taquicardia
ventricular postinfarto o
asociados a cardiopatías
Tto conducción
intracardiaca, isquemia ICC Primera elección en fibrilación
o síndrome de QT auricular reciente en ausencia de
cardiopatías
Amplia la salida de K
Antagonistas de
Estimulación adrenérgica produciendo aumento
receptores B-
aumenta entrada de Ca del automatismo y
adrenérgicos
acortamiento
Disminuyen la inclinación
Inhibe la taquicardizacion
de la fase 4 deprimiendo
Del potencial de acción producida por ejercicio o
o suprimiendo el
estrés
marcapasos
Administración en Anti isquémicos,
postinfarto reduce antihipertensivos y
arritmias antiagregantes
