RUIZ SILVA ESMERALDA PATRICIA 4B

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

DEFINICIÓN PATOGENIA CUADRO CLINICO:
El EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Es una enfermedad de progresión lenta, con síntomas
Crónica) es una enfermedad respiratoria crónica, 1. INHALACIÓN DE AGENTES IRRITANTES: respiratorios crónicos, que empeoran con el tiempo.
progresiva e irreversible, caracterizada por una  Humo de cigarro (principal causa).
obstrucción persistente del flujo aéreo en los  Contaminantes ambientales.
pulmones. Los pulmones se dañan por exposición  Polvo o químicos. SIGNO O CARACTERÍSTICA CAUSAS
prolongada a sustancias irritantes (principalmente 2. INFLAMACIÓN CRÓNICA: SÍNTOMA
el humo del tabaco). Esto provoca: • Activación de macrófagos, neutrófilos y Inicialmente al Obstrucción de
• Inflamación crónica. linfocitos. Disnea (falta ejercicio → vías aéreas y
• Destrucción de los alvéolos. • Liberación de enzimas destructivas (proteasas). de aire) luego en atrapamiento
• Aumento de moco. • Liberación de radicales libres (estrés oxidativo). reposo. de aire.
• Estrechamiento de las vías respiratorias. 3. DAÑO EN LOS PULMONES: Seca o Irritación e
• Dificultad para que el aire salga de los Tos crónica productiva (con inflamación
pulmones. ESTRUCTURA AFECTADA DAÑO QUE OCURRE flemas). crónica de las
CAUSAS PRINCIPALES: vías
• Tabaquismo (90% de los casos). Vías aéreas pequeñas Inflamación y fibrosis → respiratorias.
• Exposición al humo de leña o contaminantes Estrechamiento. Flemas Hiperplasia de
ambientales. Expectoración abundantes, glándulas
• Polvos o químicos laborales. Alvéolos Destrucción de . sobre todo en mucosas
• Factores genéticos. paredes alveolares → las mañanas
TIPOS DE EPOC: Pérdida de elasticidad Sibilancias Silbidos al Estrechamiento
• Bronquitis Crónica: Tos con expectoración por (Enfisema). respirar. de vías aéreas.
más de 3 meses al año, por al menos 2 años Glándulas mucosas Hiperplasia → Aumento
seguidos. de moco (Bronquitis Fatiga / Por mala Hipoxia
• Enfisema Pulmonar: Destrucción de los Crónica). debilidad oxigenación. crónica.
alvéolos → los pulmones pierden elasticidad.
4. Consecuencias principales:
❖ Obstrucción crónica al flujo aéreo (irreversible).
❖ Retención de aire (atrapamiento aéreo). OTROS SIGNOS CLÍNICOS:
❖ Hiperinsuflación pulmonar. ✓ Uso de músculos accesorios para respirar.
❖ Disminución del intercambio gaseoso. ✓ Cianosis (coloración azulada en labios o uñas).
❖ Hipoxia (falta de oxígeno). ✓ Tórax en “barril” (aumento del diámetro
❖ Hipercapnia (retención de CO₂). anteroposterior).
✓ Pérdida de peso (enfisema avanzado).
MECANISMOS CLAVE: ✓ Cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha
• Daño oxidativo por radicales libres. por daño pulmonar crónico).
• Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas ✓ Exacerbaciones frecuentes (infecciones
(más destrucción que reparación). respiratorias).
• Remodelación de las vías respiratorias.
FIG1
MORFOLOGIA MACRO Y MICRO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA: 1. HISTORIA CLÍNICA: 1. MEDIDAS GENERALES:
1. PULMONES AUMENTADOS DE TAMAÑO: Datos importantes:
 Hiperinsuflados (más grandes de lo normal). ➢ Tabaquismo (principal factor de riesgo).  Suspender el tabaquismo (medida más
 Aumento del diámetro anteroposterior del ➢ Exposición a contaminantes (humo, polvo, importante).
tórax (tórax en "barril"). químicos).  Evitar exposición a contaminantes.
2. COLORACIÓN: ➢ Tos crónica.  Vacunas (Antigripal, Antineumocócica, COVID-
 Palidez o aspecto grisáceo. ➢ Expectoración persistente. 19).
 Superficie lisa o atrófica. ➢ Disnea progresiva.  Educación al paciente.
3. ENFISEMA PULMONAR: 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: 2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
 Áreas de ruptura de tabiques alveolares. ➢ Uso de músculos accesorios al respirar. A) BRONCODILATADORES:
 Bullas (grandes espacios llenos de aire). ➢ Sibilancias (ruido al respirar).  Relajan los músculos de las vías aéreas y mejoran
4. BRONQUITIS CRÓNICA: ➢ Tórax en "barril". la respiración.
 Engrosamiento de las paredes bronquiales. ➢ Disminución de los ruidos respiratorios.  Agonistas beta-2 de acción corta o larga
 Aumento de secreciones mucosas. 3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESENCIALES: (Salbutamol, Salmeterol).
MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA: a) Espirometría (PRUEBA CLAVE):  Anticolinérgicos (Bromuro de ipratropio, Tiotropio).
1. ENFISEMA PULMONAR: ➢ Es la prueba principal para confirmar el  Metilxantinas (Teofilina) menos usadas.
✓ Destrucción de tabiques alveolares. diagnóstico de EPOC. B) CORTICOIDES INHALADOS:
✓ Dilatación de los espacios aéreos distales. ➢ FEV1 (Volumen espiratorio forzado en 1  Se usan en casos moderados a graves o con
✓ de la superficie de intercambio gaseoso. segundo) ↓ muchas exacerbaciones.
✓ Pérdida de capilares pulmonares. ➢ FVC (Capacidad vital forzada) ↓ o normal Ejemplo: Fluticasona, Budesonida.
2. BRONQUITIS CRÓNICA: ➢ Relación FEV1/FVC ↓ menor a 70% después de C) ANTIBIÓTICOS:
✓ Hiperplasia e hipertrofia de glándulas broncodilatador → Confirma obstrucción  Solo en exacerbaciones infecciosas.
mucosas. crónica e irreversible. D) OXIGENOTERAPIA:
✓ Infiltrado inflamatorio crónico (neutrófilos, B) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:  Uso de oxígeno domiciliario en pacientes con
linfocitos). ✓ Pulmones hiperinsuflados. hipoxemia severa.
✓ Aumento de células caliciformes productoras ✓ Aplanamiento del diafragma.  Mejora la supervivencia.
de moco. ✓ Aumento del espacio intercostal. 3. REHABILITACIÓN PULMONAR:
✓ Fibrosis de las vías aéreas pequeñas. C) TOMOGRAFÍA (TAC) DE TÓRAX:  Ejercicio físico supervisado.
✓ Permite ver enfisema o bullas.  Entrenamiento muscular respiratorio.
✓ Estudie mejor la afectación pulmonar.  Educación y soporte psicológico.
D) GASOMETRÍA ARTERIAL: 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
✓ Evalúa niveles de oxígeno (PaO₂) y dióxido de  Reducción de volumen pulmonar.
carbono (PaCO₂).  Trasplante pulmonar.
✓ Hipoxemia e hipercapnia en etapas avanzadas.  Cirugía de bullas gigantes.
EN RESUMEN: 5. TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES:
1. Clínica → Tabaquismo + Tos + Disnea. Manejo intensivo cuando hay aumento súbito de
2.Espirometría → FEV1/FVC < 70% post- síntomas.
broncodilatador. • Broncodilatadores de acción corta.
3. Rx o TAC → Hiperinsuflación, bullas. • Corticoides sistémicos.
4. Gasometría → Hipoxia / Hipercapnia en casos • Antibióticos si hay infección.
FIG2. A la izquierda, la morfología macroscópica: se
avanzados. • Oxígeno controlado.
observan pulmones agrandados, con áreas
• Hospitalización si es necesaria.
enfisematosas (bullas), aspecto rugoso y destrucción del
tejido pulmonar normal. A la derecha, la morfología
microscópica: se aprecian alvéolos dilatados,
destrucción de las paredes alveolos.