CÁNCER DE TIROIDES.

La tiroides se encuentra debajo de 4 músculos llamados pretiroideos, los cuales son el esternotiroideo,
esternohioideo, tirohioideo y omohioideo.

Nódulo tiroideo.

Para que un nódulo pueda ser detectado clínicamente debe tener un tamaño > 1 cm, muchas veces serán
diagnosticados por incidentalomas que se verifican en estudios de imágenes.

Factores de riesgo para desarrollar cáncer: Características del nódulo:

• Edad: En niños hay 2 a 4 veces más riesgo. Consistencia dura, casi pétrea.
• Sexo femenino, tiene 2 veces mayor riesgo. Contorno irregular.
• Exposición a radiación.
• Características del nódulo. Fijo a estructuras vecinas.

Estudio de imágenes:

-Ecografía: Es el examen de elección en el estudio de nódulo

tiroideo. Clasificación de Bethesda.

-Gammagrafia: No es un examen confiable, antes se creía que los Asigna riesgo de malignidad.
nódulos calientes eran benignos y los fríos malignos, sin embargo,
-I y II: Benignos, no se operan.
hasta un 4% de los calientes pueden ser malignos. -III y IV: Algunos tienen indicación qx y otros
no.
-PAF: Se utiliza en caso de cumplir criterios ecográficos, es el
-V y VI: 90% de V y 100% de VI se operan.
examen prequirúrgico, se recomienda hacer en nódulos ≥ 8 mm. Se
usa la clasificación de Bethesda.

Cáncer de tiroides.

La importancia de los nódulos tiroideos es que muchos de ellos van a ser malignos y van a desencadenar cáncer.

Síntomas:

• La gran mayoría de las veces suelen ser asintomáticos.

• Masa cervical que crece lentamente.
Tener presente que cuando se daña 1 n.
• Adenopatías cervicales. laríngeo recurrente se produce disfonía y
• Dolor cervical y otalgia. cuando se dañan los 2 nervios se produce
• Disfonía o ronquera. asfixia.
• Disnea.
• Tos persistente.

Existen diferentes subtipos de cáncer de tiroides, existen los carcinomas bien diferenciados (papilar y folicular) que
poseen mejor pronostico y los carcinomas indiferenciados (medular y anaplásico) que poseen peor pronóstico.

• Carcinoma papilar (80%): Es el subtipo más frecuente y posee una sobrevida del 95% a los 5 años.
• Carcinoma folicular (10%): posee una sobrevida de 85% a 5 años.
 • Carcinoma medular (4%): Posee una sobrevida del 50% a 5 años, no sirve el tratamiento con I131, solo la
cirugía, se podría usar RT, pero en el cuello es muy toxico.
• Carcinoma anaplásico (1%): Corresponde al cáncer más malo, con una sobrevida del 0% a 5 años, de hecho,
sin tratamiento todos los pacientes mueren al año.

Tratamiento de carcinomas bien diferenciados: Tratamiento en carcinomas poco diferenciados:

-Tiroidectomía total + I131. Tiroidectomía total, sin embargo, en el anaplásico

se utiliza solo para reducir los síntomas, ya que
-Lobectomía o hemitiroidectomia + I131. los px fallecerán igualmente.
-Tiroidectomía total + linfadenectomía y posterior Importante recordar que no sirve el tto con I131.
ablación con I131 en estadios más avanzados.

Estudios imagenológicos:

• Ecografía: Gold estándar (se utiliza el TIRADS, que es como el BIRADS que se usaba en mamas).
• PAF: Posee alta sensibilidad cuando es positiva, es prerrequisito para operar.
• TAC: Se puede usar en carcinomas poco diferenciado, ya que, en los diferenciados retrasaría el tratamiento
con I131.
• Nasobroncoscopía: Se debe usar de forma preoperatoria para evaluar el estado de las cuerdas vocales.

Criterios ecográficos sospechosos de un

nódulo:
Marcador BQ de carcinomas diferenciados:
-Mas alto que ancho. Tiroglobulina.
-Microcalcificaciones.
Marcador BQ de carcinomas indiferenciados:
-Hipervascularizado.
Calcitonina.
-Heterogéneo.
-Hipoecoico.
MASAS CERVICALES.

Es un motivo de consulta frecuente, ocurre en localizaciones especificas predecibles en los distintos grupos de edad.
Se deben considerar diversos aspectos, entre ellos:

-Edad:

• Grupo pediátrico: < 15 años, Las patologías más frecuentes son la inflamatoria, congénita, neoplasia
maligna y por último benigna.
• Grupo adulto joven: 16-40 años, Las mas frecuentes son inflamatoria, luego congénita, benigna y por último
maligna.
• Grupo adulto mayor: > 40 años, Las patologías mas frecuentes son neoplasias malignas, seguido de
benignas.

-Localización:

• El cuello se divide en triángulos y dependiendo de la localización de la masa o nódulo, va a ser más probable
una patología u otra. Es importante saber también el drenaje y la diseminación linfática, ya que,
frecuentemente puede saberse con precisión el origen de una metástasis simplemente conociendo el sitio
del ganglio invadido. En el ganglio de Virchow se encuentra en la zona izquierda del cuello (sobre la clavícula)
y en el desemboca el conducto torácico y puede contener metástasis de sitios distales.

-Etiología:

• Pueden tener diversas etiológicas, como inflamatoria, congénita, infeccioso, tumoral benigno o maligno y
traumático.
• Regla del 85%: Excluyendo los nódulos tiroides que
son mayoría, el 85% de los tumores del cuello son
neoplasias y el otro 15% patologías inflamatorias o
congénitas. De las neoplasias el 85% serán malignas y
el 15% benignas. De las malignas el 85% serán de
metástasis de otras zonas y el 15% serán primarios. El
85% de las metástasis tendrán su origen arriba del
nivel de la clavícula y el 15% restante por debajo.

Patologías según localización y etiología.

Triangulo anterior Línea media Triangulo posterior
Congénitas • Quiste branquial • Quiste dermoide. • Linfagioma.
• Quiste tímico. • Laringocele.
• Sialoadenopatías. • Quiste conducto tirogloso.
Inflamatorias • Adenitis. • Adenitis. • Adenitis.
• Sialoadenitis.
Tumorales • Linfoma • Cáncer tiroides. • Linfoma
• Metástasis • Linfoma. • Metástasis
• Tumor cavidad oral • Tumor nasofaringe
• Tumor orofaringe • Tumor supraclavicular
• Tumor cavidad nasal
• Glomus carotídeo
Diagnostico.

Los pilares del diagnóstico son una correcta anamnesis, examen físico y exámenes.

-Anamnesis:

• Edad, factores de riesgo, evolución (aparición brusca se asocia a cuadro infeccioso, en cambio signos
inflamatorios de larga duración, se asocia a cuadro inflamatorio crónico como tuberculosis).
• El dolor, es un signo de alarma, se asocia en mayor medida a patologías infecciosas e inflamatorias.
• La disfonía se puede presentar de forma secundaria a la compresión del nervio laríngeo recurrente.

-Examen físico:

• Es fundamental una buena visualización de todas las superficies mucosas de toda la región oral y faríngea
con laringoscopía directa o indirecta con fibroscopio.
• Se debe observar la localización de la masa (ver tabla superior).
• Dolor es indicativo de nódulo cervical inflamado, infectado o infiltrativo.
• Las adherencias a estructuras vecinas se suelen catalogar como neoplasia maligna, sin embargo, una masa
cervical inflamada también puede presentar infiltración, pero debe haber signos inflamatorios.

-Exámenes:

• PAF: Útil para diferenciar lesiones solidas de quísticas, no debe realizarse en masas pulsátiles o con soplos
donde se sospecha un origen vascular. Se obtienen muestras para citología.
• Ecografía: Gold estándar en patología tiroidea, permite diferenciar lesiones solidas de quísticas, pierde
eficacidad en lesiones grandes y que invadan otras estructuras, puede diferenciar flegmón de abscesos.
• TAC: Es el examen más útil en el estudio de nódulo o masa compleja y para determinar ubicación, no se
debe realizar en px con ganglio único, tiene un gran rendimiento en la evaluación del compromiso regional
ganglionar de masas cervicales malignas. En niños es mejor realizar una resonancia.
• RNM: Permite visualizar mejor tejidos blandos y diferenciar lesiones óseas de blandas.
• Cintigrafía: En masas tiroideas o paratiroideas.
• Biopsia quirúrgica: Se debe realizar en pabellón, pueden ser incicionales (trozo) o excisionales (totales). Se
suele realizar posterior a encontrar en una biopsia por PAF células atípicas. Es el tto definitivo en patologías
congénitas o nódulos tiroideos.
Derivar en caso de:

• Ausencia de resolución tras 10 dias tto ATB

• Rápido crecimiento.
• Tumoración fija, adherida.
• Ganglios pétreos.
• Tumoración tiroides o paratiroides, supraclaviculares.
• Sospecha de malignidad.

Factores que orientan a neoplasia maligna.

• Edad > 40 años, tabaquismo, alcoholismo, RT previa,

antecedentes de cáncer de CYC.
• Masa de crecimiento progresivo.
• Lesión ulcerada de la mucosa que no cicatriza en 15-20 días.
• Disfonía u odinofagia > 3 semanas de evolución, disfagia.
Tumores primarios

-Nódulo tiroideo:

• Es el nódulo cervical mas frecuente de la línea media y zona paramediana inferior.

• Se puede sospechar con el examen físico con la palpación de la tiroides.
• Los estudios imagenológicos (eco, TAC, cintigrama) complementan el dx.
• El tto es medico o qx dependiendo las características.

-Tumor del cuerpo carotideo:

• Tumor habitualmente benigno, originado en los baroreceptores de la bifurcación carotidea.

• Se palpa con estrecha relación al vaso, como una masa pulsátil, compresible que se llena rápidamente al
soltarla, se mueve en sentido lateral, pero no vertical.
• A la ecografía se verá sólida, ante la sospecha se debe realizar una arteriografía.
• El tratamiento es quirúrgico.

-Tumores neurogénicos:

• Se ubican con mayor frecuencia en el espacio para faríngeo.

• Pueden comprometer nervios que producen síntomas característicos como parálisis vocal si se compromete
el nervio vago o síndrome de Horner si se compromete el simpático cervical.
• La resonancia puede mostrar áreas microquísticas dentro de la masa.

-Lipomas:

• Son tumores blandos que pueden ubicarse en distintas localizaciones del cuello. En px > 35 años.
• El diagnóstico se confirma con la biopsia excisional.
• Se operan cuando duele, crece rápido o hay deformidad cosmética.

Masas cervicales congénitas y del desarrollo.

-Quiste del conducto tirogloso:

• Es el nódulo cervical congénito más frecuente.

• Se estudia con ecografía.
• Tto es qx en que se reseca todo el tracto con la porción media del hueso hioides (operación de sistrunk)

-Quiste branquial:

• Es congénito de expresión tardía, frecuentemente se manifiesta después de una infección del tracto
respiratorio superior.
• La ecografía lo caracteriza como quístico o de contenido hipoecogénico.
• Su tratamiento es quirúrgico.

-Higroma quístico:

• Tumoración cervical durante la infancia que presenta un crecimiento lento y progresivo a lo largo del primer
año de vida. Masa mal definida, de poca consistencia, multilobulada y fluctuante.
• La sospecha diagnóstica se confirmará mediante una ecografía cervical.
 • Estos quistes en su crecimiento invaden las estructuras vecinas, por lo que está indicado el tratamiento
quirúrgico precoz.

-Quistes sebáceos y epidérmicos:

• Son las masas del desarrollo más frecuentes y ocurren principalmente en el grupo de pacientes mayores.
• El diagnóstico se sospecha frente a un quiste con un poro que retrae la piel y que generalmente produce
una elevación de la piel y se fija a ésta.
• Tratamiento es quirúrgico.

-Quiste dermoide:

• Quistes de inclusión que contienen glándulas sebáceas y folículos pilosos. Se ubican profundo en relación
con la fascia cervical, por lo que la piel que lo cubre se moviliza libremente, a diferencia de los quistes
epidérmicos.
• Tratamiento es quirúrgico.

Adenopatías cervicales:

• Son una causa muy frecuente y la más relevante de nódulos cervicales.

• Su estudio debe realizarse principalmente de acuerdo con sus características clínicas (anamnesis y ex físico).

-Adenopatías cervicales con inflamación inespecífica:

• Son blandas y móviles, con frecuencia múltiples.

• En estos casos una biopsia por punción permite descartar un origen neoplásico maligno (linfoma o
metástasis) o infección granulomatosa (tuberculosis).

-Adenopatías cervicales con caracteres malignos:

• Requerirán de una biopsia quirúrgica, incisional en masas grandes o excisional en pequeñas para descartar
neoplasias.

-Metástasis en linfonodos cervicales altas:

• Son con mayor probabilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello mientras más altas sean
(submandibulares, yugulares superiores o medias).

-Metástasis en Linfonodos cervicales bajos:

• Son más probablemente secundarias a tumores extracervicales (pulmón, abdomen).

Absceso cervical:

• Patología que puede expresarse semiológicamente como un NC o, más bien, masa cervical. Sus signos
inflamatorios son característicos.
• Diagnóstico es básicamente clínico, ecotomografía, para confirmar y localizar una colección de pus, y la
tomografía axial computada, para evaluar su extensión.
• Tratamiento es médico-quirúrgico.
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL.

Corresponde al aumento del diámetro normal de una arteria en un 50%. El diámetro arterial va a depender del sexo,
edad, etnia y contextura del px.

Las zonas desde las arterias renales hacia abajo se van a ver mas afectadas por aneurismas, ya que, existe mayor
degradación de colágeno.

Diámetros arteriales normales:

• Mujer: 14-18 mm.

• Hombre: 18-24 mm.

Factores de riesgo:

• Sexo masculino (5:1 con respecto a mujeres).

• Edad > 50 años (sobre todo en > 80 años, mientras más añoso el px, mayor probabilidad).
• Tabaco.

Clínica:

-El 70% de los pacientes serán asintomáticos.

-El 30% restante presentara síntomas como:

• Dolor por compresión de estructuras. Pueden ocurrir cuadros de emergencias, en los que
• Isquemia agua por embolización. puede haber una rotura del aneurisma y fistulas.
• Isquemia crónica por trombosis.

Sospechar de aneurisma roto en:

• Px con antecedente de aneurisma. Tener ojo con los aneurismas que no poseen trombo,
• Dolor. esto quiere decir que han crecido más rápido y tienen
más probabilidades de rotura.
• Masa pulsátil.
• Hipotensión.

Estudio diagnóstico.

El diagnóstico es se realiza a través de la clínica + imágenes. No se deben anti coagular los aneurismas con
trombos a la eco.
-Ecografía: Examen de elección.

-Signo de Bakey: Corresponde a masa pulsátil que sopla, en región abdominal supraumbilical izquierda.

Recomendaciones:

-Realizar ecografía a > 65 años con antecedentes de tabaco o con familiares de 1° con AAA.

-Estudiar a px > 75 años con buena condición de salud.

-Seguimiento a los 10 años en px con aorta abdominal entre 2,5 y 3 cm de diámetro.

-Seguimiento cada 3 años en px con aorta abdominal entre 3 y 3,9 cm de diámetro.

-Suspender el consumo de tabaco.

-No administrar estatinas, IECA, doxiciclina o B-bloqueadores para tratar AAA, sin embargo, si ya los usa por otra
patología se deben mantener.

-Tiempo puerta a pabellón en aneurisma roto debe ser < 90 m.

Aneurismas < 4 cm no se deberían derivar a cx Tener presente que el 80% de los px que presenten
vascular. AAA van a tener aneurisma en otra zona.

Tratamiento quirúrgico.

Está indicado en px con:

La tasa de crecimiento de un aneurisma es < 5
• Aneurismas > 5 cm. mm x año (si es mayor a esto, es crecimiento
• Sintomáticos. acelerado).
• Crecimiento acelerado.

Cx abierta: Se realiza una endoaneurismorrafia, que puede ser por vía transperitoneal o retroperitoneal. Una vez
llegado a la zona del aneurisma, se debe clampear las a. iliacas y bajo la a. renal, para luego abrir el saco aneurismal
y se sutura una prótesis de dacrón, para finalmente usar el saco aneurismal para cubrirla.

Cx endovascular: Se utiliza una prótesis bifurcada, esta necesita de 15 mm de cuello sano y no muy angulado.

En caso de aneurisma roto el mejor tto es en endovascular, sin embargo, para esto se deben pedir las prótesis a
stgo.

Cx abierta Cx endovascular
ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA DE EXTREMIDADES INFERIORES (EAOC EEII).

Corresponde a una obstrucción lenta y progresiva del lumen arterial de las extremidades inferiores (EEII)
determinando isquemia, no es lo mismo que la EAOC periférica, ya que, esta se refiere a todo lo que esta distal al
arco aórtico y no solo a las extremidades inferiores.

Etiologías:

• Ateroesclerosis (95%).
• Vasculitis.

Factores de riesgo.

No modificables: Modificables:
• Edad > 70 años. • Tabaquismo.
• Sexo masculino. • DM2.
• Patologías de riesgo establecidas para aterosclerosis • HTA.
(Hiperhomocisteinemia, hipercoagulabilidad). Se • Dislipidemia.
dan principalmente en px jóvenes.
Formas de presentación clínica:

Asintomático:

• Suele ser la forma más común de presentación, correspondiendo en hasta un 75% de los px.
• Puede existir disminución de los pulsos distales.
• El examen que se usa principalmente es el índice tobillo/brazo.

Claudicación intermitente:

• Los síntomas comienzan a aparecer cuando la placa ocluye > 70% del lumen del vaso.
• En la anamnesis se debe preguntar por dolor muscular, que sea desencadenado por actividad física y que
ceda en reposo. Se debe determinar el número de cuadras caminadas.
• Al examen físico se pueden pesquisar diversas manifestaciones como, disminución de los pulsos, llene
capilar enlentecido, perdida de vello, atrofia muscular, rubor frio.

Isquemia critica:

• Es la forma ms avanzada de la enfermedad, tiene riesgo inminente de amputación.

• En estos px se presenta dolor en reposo, que se puede aliviar al dejar la pierna colgando.
• Se pueden presentar ulceras arteriales, localizadas en los sitios de apoyo del pie, estas son dolorosas.
• Se puede presentar gangrena seca o húmeda.

Los px que sean claudicadores, sin tratamiento a los 5 años van a tener riesgo de pérdida de extremidades, es por
esto que es muy importante tratar a los px en la etapa de claudicación intermitente, ya que, en los px que progresan
a isquemia critica, ya no se puede hacer mucho.
La isquemia aguda se diferencia de la isquemia
critica en la duración de la claudicación:
La claudicación intermitente (dolor al caminar) si sigue
progresando eventualmente se va a transformar en • < 14 días es isquemia aguda.
isquemia critica (dolor es permanente). • > 14 días es isquemia crítica.
Clasificación de severidad.

Estudios vasculares.

No invasivo:

• Índice tobillo/brazo: Se calcula la relación entre el máximo valor de presión en el tobillo y el máximo valor
de presión de las EESS. Los resultados pueden estar limitados por enfermedades como DM2 y ERC.
• PVR: Permite evaluar el volumen de sangre total que reciben los distintos segmentos de las EEII. (Que las
ondas disminuyan hacia distal es normal).
• Eco Doppler: Se utiliza principalmente para hacer seguimiento de los procedimientos como el bypass.
• AngioTAC: Entrega información anatómica precisa, el grado de estenosis, sin embargo, tiene como
limitación las arterias calcificadas.
• Angioresonancia: Es poco frecuente de usar, entrega información anatómica, su principal utilidad es
estudiar las lesiones calcificadas.

Invasivo:

• Arteriografía: Se instala un medio de contraste por vía femoral, para poder evaluar las arterias.

Tratamiento.

Px asintomáticos y con claudicación intermitente leve:

• Evitar la progresión de la enfermedad, mediante la modificación de los FR, principalmente el hábito

tabáquico, control de la diabetes, control de comorbilidades y realizar ejercicio.

Px con claudicación intermitente moderada:

• Se agregan fármacos para mejorar la perfusión.

• Fármacos antiagregantes: AAS o clopidogrel.
• Fármacos que mejoran la perfusión en EEII: Cilostazol, prostaglandinas o factores angiogénicos (estos dos
últimos se dan en px con isquemia critica no revascularizable, se deben seleccionar muy bien los px, ya que,
estos ttos son muy caros).
Px con claudicación intermitente severa o isquemia critica:

• Se realiza intervención vascular (cx endovascular o abierta).

• Tratamiento endovascular: Angioplastia.
− Es la mejor alternativa en px claudicadores con estenosis cortas y únicas.
− Los resultados son mejores en el sector aortoiliaco que en el femoral.
− A largo plazo los resultados son peores (por riesgo de re-estenosis o progresión de arterioesclerosis).
− Complicaciones: Hematoma o hemorragia mayor del sitio de punción, pseudoaneurisma, fistula arterio
venosa, oclusión arterial, muerte.
• Tratamiento quirúrgico: Bypass.
− Indicado como primera opción ante oclusiones múltiples, extensas y complejas, y en territorios distales
de las EEII.
− Tiene mejores resultados que la terapia endovascular en todos los territorios y a corto, mediano y largo
plazo.
− Complicaciones: IAM, TEP, TVP, infección de herida operatoria.

Condiciones de alto riesgo para realización de tto quirúrgico:

• >70 años. Contraindicaciones de tto quirúrgico:

• DM2.
• ERC. • Riesgo quirúrgico prohibitivo.
• LCFA. • Ausencia de arteria de run-off
• Antecedentes de IAM o de otra cardiopatía adecuada (muy infrecuente, en
significativa enfermedad de vaso pequeño
En estos pacientes de alto riesgo se debe privilegiar la terapia severa).
endovascular.
ENFERMEDAD CAROTIDEA.

Corresponde a un proceso patológico carotídeo que genera estenosis (>50% diámetro) y, por tanto, alteración del
flujo sanguíneo cerebral. Siendo su principal etiología la ateroesclerosis.

En Chile el ACV es la tercera causa de muerte más frecuente, siendo la enfermedad coronaria la causa prevenible
más frecuente de ACV.

Factores de riesgo:

Modificables. No modificables.
• HTA. • Edad > 60 años.
• DM. • Sexo masculino.
• Tabaquismo. • Raza.
• Alcoholismo. • Familiar 1° con enfermedad CV.
Clínica.

Dependiendo de la arteria que se vea afectada se van a presentar diferentes síntomas.

Se pueden clasificar en:

-Regresivos: Es decir, no dejan secuelas.

• TIA (Accidente isquémico transitorio): Focalidad neurológica que se revierte en < 24 horas.
• Accidentes isquémicos prolongados: Se revierte, pero en > 24 horas.

-No regresivos: Dejan secuelas permanentes y definitivas.

• ACV.

Síntomas que se pueden presentar:

• Hemisféricos: Hemiparesia, hemiparestesia.

• Afasia.
• Disartria.
• Amaurosis fugaz.
• Vertebrobasilares: Vértigos, centelleos oculares bilaterales, ataxias, parestesias periorales, sincope.

Signos:

• Soplo cervical (en 35% estenosis significativa).

• Frémitos.

Diagnostico:

Los px sintomáticos se diagnostican por la presencia de:

La primera semana una vez hecho el
• TIA. diagnostico existe mucho mayor riesgo de ACV
• Amaurosis fugaz. que en los demás años, ya que, con el tiempo
• ACV. la placa tiende a estabilizarse.
Los px asintomáticos se pueden diagnosticar por:

• Hallazgos en el examen físico (soplo carotideo).

• Hallazgos en laboratorio- imágenes.

Estudios diagnósticos.

-Ecodoppler: Placa inestable:

• Sirve para ver si la placa es estable o inestable. • Superficie irregular.
• Se pueden ver las placas eco lucidas (mayor riesgo). • Ulcerada.
• Hemorragia intraplaca.
-AngioTC:
• Core lipídico.
• Sirve para ver todo el árbol vascular. • Hipoecogénica.
• Útil cuando hay calcificación, bifurcación alta o arteria muy torcida. • Ecolúcida.

-Angio RMN: Placa estable:

• Útil para ver anatomía de todo el árbol vascular. • Homogénea.
• Útil para ver parénquima cerebral. • Hiperecogénica.
• Calcificada.
-Arteriografía:

• Es invasivo y requiere contraste.

Tratamiento.

El objetivo será prevenir un evento cerebrovascular.

Manejo medico:

• Consiste en controlar los factores de riesgo.

Manejo quirúrgico:

• Cx abierta: Endacterectomía carotidea.

Se realiza en pacientes que presenten:

Px asintomáticos con:
Px sintomáticos con:
• Estenosis > 80%.
• Estenosis > 70%. • Placa vulnerable.
• Placa vulnerable. • < 80 años.
• Sobrevida > 3 años. • Sobrevida > 5 años.
• Complicaciones < 6%. • Complicaciones < 3%.

• Cx endovascular: Stent carotideo.

En px sintomáticos el tratamiento quirúrgico es mejor que el médico, en cambio en px asintomáticos el tratamiento

quirúrgico no es el de elección.
INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL.

Corresponde a una patología del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional del retorno venoso
debido a anormalidad de la pared venosa y valvular que lleva a una detención o reflejo sanguíneo en las venas. Es
la enfermedad vascular más frecuente. Es más frecuente en mujeres con una relación 4:1.

Su etiología puede ser primaria o secundaria.

-Primarias: -Secundarias:
• Avalvuación. • Sobrecarga: Por embarazo, sobrepeso,
• Anomalías de la distribución valvular. estatismo prolongado.
• Alteraciones morfológicas de las fibras de • Obstrucción flebítica: TVP.
colágeno y elastina. • Tumores, infecciones, fistulas arteriovenosas
• Angiodisplasia. adquiridas.

Se puede generar por una insuficiencia de la pared valvular que lleva a hipertensión venosa que va a producir
dilatación de las paredes e hipertensión venular.

Manifestaciones clínicas.

• Cansancio. • Dolor de piernas (en bipedestación).

• Incomodidad. • Sensación de ardor.
• Pesantez de las piernas. • Prurito.
• Varices. • Edema (en las mañanas no lo presentan, se va
• Pigmentación de la piel. formando progresivamente en el día).
• Calambres nocturnos. • Ulceras.

Clasificación CEAP.

Esta clasificación recoge un amplio espectro de alteraciones morfológicas y funcionales del sistema venoso.

C Manifestaciones clínicas: Es el elemento más importante, se refiere al grado de aparición de los signos
clínicos.
E Etiología: Describe si la afección es primaria o secundaria.
A Anatomía: Indica los sistemas venosos que se encuentran afectados. Profundo (corresponde al 80%),
Superficial (15%) y perforante (5%).
P Fisiopatología: Indica si existe reflujo y/o obstrucción.

Estudios de imágenes.

-Ecodoppler venoso:

• Es el Gold estándar.
• Evalúa la anatomía, el origen y las características del flujo. Útil en la valoración de las recurrencias.

-Angioscanner:

• Se usa ante la sospecha de enfermedad venosa abdominal o pélvica.

Tratamiento médico.

Se debe realizar en las primeras etapas.

-Elastocompresión:

• Es un elemento fundamental en el tratamiento. Son mejores las multicapas.

• Mejora los síntomas, incrementa la curación de las ulceras venosas.

-Tratamiento farmacológico:

• Disminuyen la reacción inflamatoria local.

• Se utiliza fracción flavonica purificada y micronizada. En alivio de síntomas y cicatrización de ulceras.

Tratamiento quirúrgico.

-En insuficiencia de la vena safena interna, se puede realizar crosectomía que consiste en la extirpación de la vena
safena interna donde se conecta con la femoral y stripping de las venas varicosas.

-En varices poco desarrolladas se puede realizar flebectomía simple o escleroterapia (polidocanol). Los px deben
moverse post cirugía, ya que, se puede desarrollar TVP que es una de las complicaciones más frecuentes. Es
importante considerar que existirá mucha equimosis post cirugía.

-En px con insuficiencia de la vena safena externa se puede realizar termo ablación, a través de laser intravenoso o
radiofrecuencia. Tiene sus limitaciones, ya que, habrá zonas que se de la vena que se van a coagular (lo que se
busca) y otras zonas que no.

Debe existir un sistema venoso profundo competente, para que el tratamiento quirúrgico tenga una función
estética y funcional, o sino solo será estético.

Complicaciones:

• Parestesia: Se pueden arrastrar fibras del nervio safeno interno, se genera un dolor intenso.
• Linfedemas: Cuando se saca el sistema venoso superficial y el sistema venoso profundo era incompetente.
• Recidivas: Esta enfermedad tiene un fuerte componente genético, por lo que, se pueden dañar venas que
anteriormente estaban sanas.

ULCERAS VENOSAS.

Corresponde a una lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece abierta por más de cuatro semanas y que se
origina en presencia de hipertensión venosa ambulatoria en el miembro. El 80% de las ulceras de la EEII tendrán
una etiología venosa.

La hipertensión venosa secundaria el flujo venoso y capilar enlentecido va a generar que los leucocitos se adhieran
al endotelio capilar, produciendo lisis del endotelio y la salida de macrófagos y sustancias mediadoras de
inflamación, generando un infarto cutáneo y la ulcera.

Factores predisponentes:

• Obesidad. • Alteraciones del pie.

• Sedentarismo. • Alteraciones hormonales.
Características.

• Localización: En la cara interna del tercio medio de la pierna, en el área supra maleolar interna, sobre el trayecto
varicoso y sobre una perforarte insuficiente.
• Forma: Redondeada u oval. Algunas pueden ser exudativas, con borde mal definidos y con tendencia a
granulación.
• Piel perilesional: Puede presentar manifestaciones cutáneas de insuficiencia venosa crónica (eccema, dermatitis
ocre, atrofia blanca o hiperpigmentación).
Los pulsos distales periféricos suelen estar presentes.
Existe escaso dolor, a excepción de cuando se presenta infección.

Tratamiento.

Terapia compresiva:

• Es el pilar del tratamiento tanto en varices pequeñas, como en ulceras.

• Corresponde a un sistema que, mediante vendas, calcetas u órtesis, consiga favorecer el retorno venoso
mediante la aplicación de una determinada presión que se expresa en mmHg, ejercida progresivamente de
la parte distal a la proximal para que así los líquidos lleven un recorrido centrípeto.
• Entre sus ventajas se encuentra: Mejorar el flujo arterial, efecto antiinflamatorio, reducción del edema.

En px diabéticos con insuficiencia arterial se hace el índice tobillo/brazo si es < 0,6 el vendaje esta proscrito, va
a tener que ir a cx.
PIE DIABÉTICO.

Es una complicación tardía de la diabetes, que se define como un pie que presenta una alteración anatómica o
funcional, determinada por anomalías neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica EEII.

La etiología puede ser neuropática, vascular o mixta cuando se encuentra la presencia de ambas simultáneamente.
Esto se genera a causa de la hiperglicemia.

-Neuropatía (enumerados según orden de aparición).

1. Sensitiva: Dolor, parestesias, cambios de T°, alteraciones de la sensibilidad táctil y vibratoria.

2. Motora: Atrofia muscular, debilidad de EEII, hiperqueratosis, inestabilidad de la marcha.
3. Autónoma: Piel seca, fisuras, grietas, predispone a infecciones.
Pie de Charcot.

• El daño neuropático, puede producir alteración anatómica del pie, con atrofia muscular, luxaciones de articulación,
generando un pie deforme.
• En la Rx no se van a poder identificar los componentes óseos uno del otro, se forma una masa ósea, con pérdida
del arco plantar.
• Se favorece la formación de ulcera y hay un alto riesgo de amputaciones.

-Vascular:

• Macroangiopatía: Ateroesclerosis → Isquemia. Reducción de nutrientes

Infección
• Microangiopatía: Flujo sanguíneo shunts → Edema y flujo sanguíneo

Diagnostico.

El diagnostico de pie diabético es fundamentalmente clínico, con una buena anamnesis y examen físico.

Anamnesis: Preguntar por factores de riesgo.

• Antigüedad de la DM y tabaquismo.
• Complicaciones: Síntomas neuropáticos, vasculares, nefropatía, retinopatía.
• Factores sociales: Redes de apoyo y la educación son fundamentales.
• Antecedentes de ulcera o amputación.

-Examen físico:

• Piel: Estado (seca, hidratada), uñas (onicomicosis), ulceración.

• Musculoesquelética: Movilidad, anormalidades estructurales.
• Neurológica: Tamizaje de la perdida de sensibilidad protectora → Mediante monofilamento 10g.
• Calzado: Tamaño, tipo y forma, superficie interna, material.
Test con monofilamento 10g:

• Corresponde a un examen neuropático.

• Consiste en comprimir el monofilamento en la región plantar en 4 puntos (ortejo mayor, cabeza del 1er, 3er y 5to
metatarsiano.
• Es normal si el px responde que siente todos los puntos de presión, de caso contrario es anormal.
Examen vascular:

• Inspección, observar las características de la piel, si esta pálida, con pérdida de fanereos, lesiones
isquémicas.
• Palpación de pulsos periféricos: Pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral.
• Llene capilar (normal < 2 seg). Tomar T°.
• Índice tobillo/brazo: Normal entre 0,9 a 1,3.

Clasificación de riesgo.

Sirve para clasificar el riesgo de aparición de ulceras y que conducta adoptar. Se evalúa:

• Historia de ulceras o amputación: El 80% de los px que se amputan fueron precedidos por una ulcera.
• Enfermedad arterial periférica.
• Sensibilidad protectora (alteración neuropática).
• Deformidades.

Es importante destacar que el

tener antecedentes de
ulceración o amputación
catalogan al px en riesgo severo
inmediatamente.

Clasificación según etiología.

Se pueden observar las distintas

características que presentara el pie
diabético, dependiendo si su etiología es
neuropática o isquémica.

Manejo.

El mejor manejo de pie diabético es la prevención, consistente en educar al px para prevenir la formación de ulceras
o tratarlas en sus estados iniciales, evitando la amputación.

• Consultar ante cualquier lesión del pie. • No usar ropa muy ajustada.
• Hidratarse los pies (menos entremedio de los • No andar descalzo.
dedos). • Cambios en el estilo de vida.
• Cortarse las uñas con podólogo o de forma recta. • Calzado adecuado.
Clasificación de Wagner.

Es una escala diagnostica de severidad, basada en la profundidad y extensión de las ulceras.

La historia natural de una ulcera en pie diabético sin tratar es:

Ulcera → Ulcera infectada → Osteomielitis → Amputación → Muerte.

CÁNCER COLORRECTAL.

Se define como una enfermedad que se desarrolla como un tumor a partir de células neoplásicas en las paredes del
intestino grueso, desde la válvula ileocecal hasta el recto. Se encuentra dentro de la ley GES.

Según su fisiopatología existen dos formas principales:

• Esporádica: Es la más habitual, con casi un 90% de las formas de presentación.

• Hereditaria: Corresponde al otro 10%, siendo principalmente el Síndrome de Lynch y la poliposis
adenomatosa familiar.

El cáncer de recto posee alta recurrencia regional, alto índice metastásico al inicio, alto riesgo de compromiso de
esfínter con primera cirugía y menor sobrevida con respecto al cáncer de colon. También se debe tener en
consideración que anatómicamente se encuentra en relación a varias estructuras nobles (como vejiga, órganos
sexuales, etc).

Factores de riesgo:

• Industrialización. • Historia de pólipos intestinales, EII.

• Sexo, es 2 veces más frecuente en hombres. • Factores hereditarios.
• Edad: Antes se decía que había mayor incidencia • Antecedentes familiares de cáncer.
entre los 65 a 80 años, sin embargo, actualmente • Dieta pobre en fibra y rica en grasas.
es muy frecuente en < 40 años. • Estilo de vida occidental, tabaquismo, OH.
Mutaciones en CCR:

Existen 2 vías de mutaciones que producen pólipos y cáncer.

• Adenomas convencionales: Siguen la secuencia adenoma → Carcinoma. Mutación del gen APC.
• Adenomas serrados: No siguen la secuencia adenoma/carcinoma. Mutación del gen BRAF. Pueden aparecer
en mucho menos tiempo, de lo convencional.

Cuando existen pólipos pediculados, es mucho más fácil tratarlos, ya que se pueden sacar y se reseca todo el cáncer. En
cambio, en pólipos sésiles es más complejo de tratar.

Diagnostico.

Se pueden encontrar de forma incidental en estudio imagenológicos, endoscópicos, al examen físico, a través de
tacto rectal y en screening (se debe realizar a todo px > 45 años, a través de test inmunológico de sangre oculta en
deposiciones).

La presentación clínica básica consiste en:

• Síndrome anémico. En el colon derecho los tumores crecen como

• Alteración del habito defecatorio. pólipos hacia el lumen, lo que produce anemia,
• Sangrado por deposiciones (Se debe hacer tacto rectal). en cambio en el izquierdo no se alcanza a
desarrollar y se presenta más como
• La baja de peso no es habitual, se encuentra en px en
obstrucción intestinal.
estadios muy avanzados.
En el recto se puede presentar con: Condiciones de urgencia:
• Pujo. • Síndrome de obstrucción intestinal.
• Eliminación de moco. • HDB.
• Eliminación de sangre. • Perforación- sepsis.
• Deposiciones delgadas (como “tallarines”). • Metástasis.

En caso de sospecha de CCR se debe pedir colonoscopia y si se observa una masa sospechosa se debe biopsiar para
saber el tipo histológico, que suele ser adenocarcinoma. También se puede usar la colonoscopia virtual, sin
embargo, en caso de encontrar un tumor, este no se va a poder biopsiar.

Estudios de diseminación.

El CCR se disemina con más frecuencia al hígado, ya que, la sangre que retorna del colon va por la vena mesentérica
y llega primero al hígado, sin embargo, también puede diseminarse al pulmón, por lo que, es importante pedir el
escáner con tórax.

• TAC TAP.
• RNM: Sirve para estudiar diseminación y profundidad, sobre todo en cáncer de recto.
• Endosonografia: Tiene gran utilidad en tumores pequeños del recto.

Tratamiento.

• Quirúrgico: Es el tratamiento de CCR esencial. Esta destinado a eliminar el foco primario, realizar
etapificación ganglionar final, eliminar enfermedad oligometastasica.
• Endoscópico: En tumores T1 o In situ, se podría realizar.
• QT- RT: Se utiliza como tratamiento neoadyuvante en cáncer de recto, ya que, poseen altas riesgo de
recidivas locorregionales.
• Laparoscopia: Se usa frecuentemente en cáncer de recto, ya que, posee menos complicaciones post
operatorias.

Principios quirúrgicos básicos: Hasta en un 15% de los px se puede producir una fuga
• Margen macroscópico libre de tumor: En colon 5 anastomótica, por lo que se debe comprobar que la
cm y en recto 2 cm. anastomosis haya quedado bien a través de la prueba
• Control vascular proximal. hidroneumática que consiste en introducir agua por la
cavidad pelviana abdominal y luego aire por el ano, si
• Resección en bloque de órganos adheridos.
burbujea es porque quedo mal anastomosado y se
• Resección de red linfática completa de zona
debe volver a realizar.
afectada.

Cáncer con obstrucción intestinal: El tratamiento más utilizado es la operación de Hartmann, cuando el tumor es
muy grande se puede realizar una colostomía en asa y otra alternativa es el stent el cual se suele usar en px con
metástasis hepáticas no resecables o en estadios muy avanzado en donde el px no resistiría cx.
Tratamiento según estadios:

• Estadio I: Se indica cirugía inmediatamente.

• Estadio II o III: Primero se realiza neoadyuvancia y luego cirugía.
• Estadio IV: Se debe evaluar caso a caso. Pudiendo realizar QT/RT inicialmente o primero cx, etc. Recordar
que el 70% de las metástasis serán al hígado. Las cuales pueden ser resecables, potencialmente resecables
o irresecables.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

Corresponden a un grupo de enfermedades de etiología desconocida, son patologías de curso crónico y con muchas
complicaciones. No tienen un tratamiento curativo. Son un grupo heterogéneo de entidades. El diagnostico no tiene
Gold standard, asociado a una importante combinación de elementos (Clínica, endoscopia, histología e imágenes).

Dentro de las colitis no EII, la más frecuente en Chile es la colitis bacteriana.

COLITIS ULCEROSA (CU).

Corresponde a una inflamación que invade solo a la mucosa. Es más grotesca, hay más sangrado.

Características:

• Inflamación continua. • Perdida de patrón vascular.

• Casi siempre con compromiso rectal. • Granularidad.
• Eritema.
• No se ve afectado el intestino delgado.
• Frialdad.
• Sin enfermedad perianal.
• Erosiones (ulceraciones).
• Suele aparecer en px jóvenes.

Clasificación.

• Proctitis ulcerosa: Compromiso limitado al recto, distal a la unión rectosigmoidea. Forma más frecuente en
Chile.
• Colitis ulcerosa izquierda: Compromiso distal al ángulo esplénico. Forma más frecuente a nivel mundial.
• Colitis ulcerosa extensa (pancolitis): Extensión proximal al ángulo esplénico.

Tratamiento.

La CU es una enfermedad potencialmente curable, aproximadamente un 70-80% de los px controlaran la

enfermedad con tratamiento médico, en cambio el otro 30% tendrá que ir a cirugía, la cual puede ser electiva o de
urgencia dependiendo del momento en el que se realice y las condiciones del px.

• Tratamiento médico: 5-ASA → Mesalazina. Manejo medico intensivo (previo a cx)

Indicaciones para realizar cx de urgencia: • Reposo intestinal.

• Corrección de anemia y desequilibrio HE.
• Crisis graves de CU refractaria: Se refiere a • Nutrición parenteral.
cuando el px lleva de 7 a 10 días con • Corticoides, ATB EV.
corticoides EV y no hay mejoría.
• Megacolon toxico. En cx de urgencia → Se realiza ileostomía + colectomía total.
• Perforación.
• Hemorragia digestiva masiva. En cx electiva → Se puede hacer anastomosis.

Complicaciones.

Megacolon toxico:

• Corresponde a la dilatación de colon > 5 cm de diámetro a nivel del colon transverso en una rx de abdomen
simple, asociada a todos los síntomas y signos de colitis toxica.
 • Es una complicación propia de CU grave y extensa. Es potencialmente letal.

HDB masiva:

• Es poco frecuente en CU. La causa más frecuente es la enfermedad diverticular.

Perforación:

• La mortalidad es de 80% con tto médico, sin embargo, es poco frecuente.

ENFERMEDAD DE CROHN (EC).

A diferencia de la CU, puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Presenta
compromiso transmural (es decir, invade más que solo la mucosa).

Características:

• Causa más molestias y es de curso más crónico. El 70% compromete al Intestino delgado.
• Puede producir estenosis y fistulas.
La zona afectada con mayor frecuencia es el
• Inflamación segmentaria (en parches).
íleon terminal.
• Enfermedad perianal.

Distribución:

• Ileoterminal (40-50%).
• Ileocolica (20-30%).
• Solo recto (20-25%).
• Boca-ano (5-10%).

Tratamiento.

Hasta un 90% de los px requerirán ir a cirugía, en especial en enfermedad ileocólica

• Tratamiento médico: Inmunomoduladores → Azatioprina.

Enfermedad ID/ ileocecal (60-70%).

Es el sitio que con mayor frecuencia se encuentra afectado por la enfermedad.

Indicaciones quirúrgicas:

− Falla a tratamiento médico:

• Los síntomas no se controlan o bien progresan. Son importantes los estudios de imágenes
• Efectos adversos graves por el tratamiento médico. como TAC o entero RNM, para determinar
• Paciente no acepta seguir tratamiento. estenosis y cuadros obstructivos.
− Obstrucción.
• Se presenta como dolores abdominales postprandiales.
• La obstrucción aguda en general se resuelve con reposo intestinal, en caso de no resolverse ir a cx.
− Masa inflamatoria en FID, con o sin presencia de absceso o fistula.
• En abscesos de gran tamaño > 5 cm es recomendable el drenaje percutáneo, tratamiento ATB y resolución
qx.
 • En caso de fistulas el tto es resección del segmento comprometido + aseo y resección del órgano blanco.
• En caso de fistulas entero-enterales sin abscesos no es necesario el tto quirúrgico.

Compromiso colorrectal (10-15%).

Se mantienen las mismas indicaciones que en ID, pero se agregan:

• Crisis graves: Colitis graves, megacolon, perforación.

• Cáncer colorrectal: Riesgo aumentado luego de 8 a 10 años de enfermedad.

Enfermedad perianal.

Se puede presentar en un 90% de los px, pero solo en un 15% se presenta de forma exclusiva.

Se debe sospechar en:

• Abscesos externos de origen no criptoglandular. En px con abscesos a repetición o múltiples

• Fistulas de trayectos múltiples. fisuras anales se debe descartar EC con una
• Fisuras de posición inhabitual. biopsia.
• Plicomas gigantes labiados.

Tratamiento: Los mejores resultados se obtienen combinando terapia farmacológica con tratamiento quirúrgico.

Cirugía electiva en EII: Cirugía de urgencia en EII:

• Falta de respuesta al tratamiento. • Colitis fulminante.

• Esteroides/ IFX. • Hemorragia.
• Anemia. • Perforación.
• Malnutrición. • Megacolon toxico.
PATOLOGÍA ANORRECTAL BENIGNA.

Dentro de la patología anorrectal benigna nos encontrareis con la enfermedad hemorroidal (hemorroides externos
e internos), abscesos anorrectales, fisuras perianales y fisura anal (aguda o crónica).

Conceptos anatómicos importantes:

• De la línea pectínea hacia arriba no se tiene sensibilidad, en esta zona se encuentran los hemorroides
internos, es por esto, que cuando estos sangran no hay dolor.
• El esfínter anal interno es involuntario (cuando hay procesos inflamatorios se contrae involuntariamente),
cuando se forma un absceso o fisura anal muy contigua a esta zona se genera una contracción involuntaria.
• La zona externa perianal cubierta de piel presenta un plexo venoso y arteriolar correspondiente a los
hemorroides externos, en estos si hay dolor.

Anamnesis: Es importante preguntar por sangrado, dolor, masa palpable, secreciones, si se ha realizado
colonoscopia (para descartar CCR), pujo y tenesmo (puede ser por fecaloma, tumor por CCR, mucosa edematizada
por cáncer de próstata o por cáncer cervicouterino).

HEMORROIDES INTERNOS.

Los hemorroides son un prolapso variable de las estructuras vasculoelásticas que cubren el canal anal, son
elementos normales, pero cuando produce molestias y/o sangrado se vuelven patológicos.

Características:

• Se encuentran sobre la línea pectínea, es decir, no poseen sensibilidad.

• Presentan sangrado claro sin dolor.
• Anemia crónica a larga data.
• Prolapso ocasional irreductible.
• Dentro de otros síntomas puede presentar prurito, disconfort, escape mucoso y ano húmedo.

Clasificación:
• Grado 1: Son completamente internas, hay sangrado, pero sin masa palpable.
• Grado 2: Sobresalen en el momento de la defecación, pero inmediatamente después se introducen en el recto.
• Grado 3: Son visibles desde el exterior en todo momento, pero se pueden empujar manualmente hacia el interior.
• Grado 4: Son por completo externas y no se pueden empujar hacia el recto de forma manual.

Tratamiento médico:

• Prevenir la estitiquez: Mediante la ingesta de verduras, fruta, fibra y abundante agua. Evitar el consumo de
chocolate, plátano, ají, condimentos y alcohol.
• Uso de supositorios: Los que contienen antinflamatorios y corticoides, para disminuir la inflamación.
• Las cremas externas NO sirven.

Tratamiento quirúrgico

• Ligadura elástica: Se aspira el hemorroide con una pistola y una goma aprieta la estructura, generando
necrosis en la zona, con el pasar de los días el hemorroide va a caer.
HEMORROIDES EXTERNOS.

Generalmente se tiene dos paquetes hemorroidales a la derecha y un paquete a la izquierda, los cuales son
normales y al examinarlos se retraen.

Características:

• Se encuentran bajo la línea pectínea, en una zona cubierta por piel, son muy sensibles.
• Se presentan con dolor y masa palpable (duelen cuando están trombosados).
• El dolor comienza de un día para otro, como un dolor intenso, debido a la ruptura del hemorroide.

Tratamiento médico:

• Analgésicos: Paracetamol.
• Antiinflamatorios.
• Calor local húmedo: Relaja la contractura involuntaria.

Tratamiento quirúrgico:

• Trombectomía: Se realiza con anestésico local y lo puede realizar el médico general.

• Hemorroidectomía externa: Se saca el hemorroide completo, debe ser realiza por especialista.

FLUXIÓN HEMORROIDAL.

Corresponde al prolapso de los hemorroides internos, en conjunto con los hemorroides externos que se edematizan
con trombosis, llevando al espasmo del esfínter interno.

• Existe una eversión de la mucosa anorrectal que puede progresar a ulceración y necrosis.
• Se puede denominar ano en roseta → pero no es que estén los hemorroides afuera, es por el edema.

• Dx diferencial: Prolapso rectal, se diferencian por la forma, la fluxión es en roseta y el prolapso no tiene
forma.
Tratamiento:

El tratamiento medico consiste en manejo del dolor, a través de:

• Analgésicos EV.
• Antinflamatorios EV.
• Opioides: Tramadol.
• Rivoflanoides: Para absorber más rápido los coágulos.
• Calor local: Mediante baños de tina y compresas húmedas tibias.

El tratamiento quirúrgico está indicado solo en casos de necrosis de la mucosa, por el peligro de dañar el esfínter
anal.

ABSCESO ANORRECTAL:

Es importante mencionar que el absceso y la fistula son estados sucesivos de una misma enfermedad, siendo el
absceso la etapa aguda. Corresponde a una colección purulenta de la zona.

Se pueden clasificar como profundos (sobre el musculo elevador del ano) y superficiales (en el borde del ano).
Clínica.

• Dolor anal. El dolor evoluciona de apoco, a diferencia del

• Sensación de masa. de hemorroides externos que es de un día para
• Calosfríos. otro.
• Compromiso del estado general.
• Aumento de volumen, induración o sensibilidad. Realizar eco endoanal en caso de sospecha de
• Nunca se debe esperar la fluctuación (no esperar a que absceso interesfinteriano o pelvirrectal.
este blando para actuar).
• En caso de duda dx se debe puede realizar exploración bajo anestesia, TAC de pelvis o RNM cc.

Tratamiento.

• Corresponde a una urgencia, por lo que, se debe abrir y drenar bajo anestesia precozmente.
• Se debe iniciar ATB en px con absceso profundos, diabéticos e inmunosuprimidos.

Indicaciones al alta: En proctología no se ponen puntos, las heridas

deben quedar abiertas porque es una zona
• Baños de agua tibia.
contaminada la cual debe estar en constante
• Aseo de 2 a 3 veces al día. aseo.
• Usar gasa protectora en la zona.

FISTULA RECTO-PERIANAL.

Generalmente es una consecuencia de un absceso anorrectal, correspondería a la etapa crónica, es la comunicación

de la mucosa rectal con un orificio cutáneo. El 90% de las veces se origina en las criptas.

Clínica.

• El px va a tener antecedentes de un absceso drenado anteriormente.

• Existe supuración de mal olor en forma periódica.
Al obstruirse la fistula se podría formar
• Humedad perianal.
nuevamente un absceso y doler, las fistulas no
• Prurito. duelen.
• La fistula no duele.

Se debe realizar tacto rectal, para buscar trayectos, induraciones y el cordón fibroso. Cuando se tienen dudas
diagnosticas se puede pedir RNM de pelvis cc y endosonografia anorrectal.

Tratamiento.

• Fistulectomia: Extracción completa de la fistula. El concepto fundamental es que: Se debe convertir un

• Fistulotomia: Apertura longitudinal. conducto o túnel en un canal.

FISURA ANAL CRÓNICA.

El síntoma típico es dolor al defecar, asociado a estitiquez, sangrado rojo claro y persistencia del dolor
postdefecatorio.

El 90% de las fisuras son en el rafe anterior y posterior. El posterior es el más frecuente y en mujeres es el anterior.
Triada clásica:

• Fisura indurada: Estrías de musculo en el fondo.

• Papila anal hipertrófica.
• Hemorroide centinela: Es un plicoma o repliegue cutáneo.

Tratamiento.

• Inyección de botox en el esfínter anal interno (involuntario) para su relajación y lograr reepitelizacion de la
fisura.
• Esfinterotomia lateral interna (ELI): Se hace un corte en el borde externo del esfínter anal interno,
produciendo relajación de la musculatura. Se debe cortar solo el borde, no el esfínter completo, o sino hay
riesgo de dejar al px con incontinencia.

FISURA ANAL AGUDA.

Es de evolución corta, sin triada clásica, acompañada de estitiquez. Tiene buena respuesta al tratamiento médico.

Se suele dar en px que se aguantan las ganas de ir al baño y una vez que van la presión genera rotura de la piel y
mucosa del canal anal, produciendo dolor.

Manejo del dolor:

• Consumir dieta rica en fibras.

• Laxantes.
• Analgesia.
• Calor húmedo local: Para relajar la musculatura.
• Cremas con nifedipina o nitroglicerina.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR.

Corresponden a la alteración anatómica más frecuente del intestino grueso, se producen por una herniación de la
pared colónica hacia el exterior, por un aumento de presión. En realidad, son pseudodivertículos, no divertículos
verdaderos, ya que, no afectan a todas las capas de la pared intestinal (solo mucosa y submucosa, la muscular no
se ve afectada). La principal ubicación de divertículos es el colon sigmoides.

Factores de riesgo:

• Dieta pobre en fibra. La dieta rica en fibra aumenta el bolo

• Consumo de harinas refinadas y azucares. fecal, disminuyendo la presión
• Tiene un aumento significativo desde los 50 años. intraluminal.
• En px > 70 años es más frecuente la presencia de divertículos que su ausencia.

Clínica:

• El 75% de los px serán asintomáticos.

• El diagnostico suele ser incidental.
• Los síntomas serán inespecíficos pudiendo presentar: Dolor cólico en FII, distensión abdominal moderada,
anorexia, flatulencias y alteración del ritmo intestinal.

Estudio diagnóstico:

• Colonoscopia.

Tratamiento:

• Los px asintomáticos no requieren tratamiento.

• Ingesta de fibra: No va a hacer que desaparezcan los divertículos, es para evitar que se formen más.
• Probióticos y ATB (rifampicina): No existe mucha evidencia al respecto.

DIVERTICULITIS AGUDA.

Corresponde a la inflamación de uno o más divertículos, debido a una perforación. Es la complicación más frecuente
de la enfermedad diverticular.

Clínica:

• Dolor en FII.
La clínica es prácticamente igual a la de
• Fiebre. apendicitis aguda, solo que cambia la
• Anorexia. ubicación del dolor.
• Nauseas.

Estudio diagnóstico:

➢ TAC cc:
No se debe realizar
• Se debe realizar ante la sospecha clínica de DA, es el Gold estándar.
colonoscopia en la etapa aguda,
• Se pueden ver los divertículos, inflamación de la grasa peri cólica, ya que, hay riesgo de reactivar la
engrosamiento de la pared cólica y estrechamiento del lumen intestinal. diverticulitis y perforación
• Permite hacer diagnostico diferencial con cáncer colorrectal CCR. intestinal.
Clasificación de Hinchey.

Permite clasificar a los pacientes según su manejo.

Tratamiento:

Todas las peritonitis se operan excepto las 3°, pero en este caso todas corresponden a 2° (peritonitis purulenta y
fecaloide), por lo que, se deben operar.

Las diverticulitis con estadio 0 a Ia van a ser tratadas con drenaje o ATB dependiendo de su tamaño.

• Absceso pequeño < 3 cm: ATB. La estabilidad del px indica si se puede realizar drenaje
• Absceso grande > 3 cm: Drenaje. percutáneo (estable) o drenaje a través de cirugía (inestable).
➢ Tratamiento médico:
• Inicialmente reposo digestivo.
• ATB (Se mantiene en observación por 48 horas, si no mejora se repite TAC).
• Analgesia.
➢ Lavado peritoneal diagnóstico:
• Consiste en hacer una laparoscopia y aspirar el contenido purulento, lavando con suero por cuadrantes.
• Es un tratamiento intermedio a la cx, se considera para no realizar la colostomía que afecta a la calidad de
vida del px.
• Se realiza en px inestable y con signos de peritonitis difusa.
➢ Operación de Hartman:
• Se reseca el colon sigmoides (que suele ser el segmento comprometido), se cierra el muñón rectal y se hace
una colostomía terminal.

Casos en los que realizar cx urgente: Casos en los que realizar cx electiva:
• Peritonitis (Hinchey III o IV). • Varios episodios de diverticulitis
• Sepsis no controlada. aguda.
• Obstrucción. • Síntomas persistentes.
• Imposibilidad de descartar • Absceso en abdomen.
carcinoma.

Operación de Hartman.
EMPIEMA PLEURAL.

Tradicionalmente se define como una colección de pus en la cavidad pleural, sin embargo, esta definición es errónea,
ya que, la pus solo se encuentra en la fase 2 de empiema, en la fase 1 el liquido es claro y citrino, en cambio, en la
fase 3 existe la presencia de una material tipo jalea.

Posee diversas etiologías, siendo una de las más frecuentes la supuración bacteriana de órganos contiguos al espacio
pleural, como ocurre en la neumonía (empiema paraneumónico). Sin embargo, también existen otras causas como
flegmones del cuello, abscesos subfrénicos, postoperatorios o por traumatismos.

Es importante aislar los gérmenes de un empiema, se puede realizar a través de toracocentesis diagnostica, cultivo
de expectoración o hemocultivo, sin embargo, no siempre se va a lograr un cultivo positivo a pesar de si poseer
microrganismos, esto es debido a los diferentes esquemas ATB a los que se somete el px. El germen que se suele
aislar con mayor frecuencia es S. aureus.

Derrame pleural paraneumonico.

Corresponde a una colección pleural asociada a neumonía, absceso pulmonar o bronquiectasia infectada, de los
cuales un porcentaje bajo evoluciona a empiema (2-5%). El 40% de las neumonías bacterianas van a tener derrame
pleural.

Etapas del empiema paraneumonico:

Las etapas se superponen entre sí, el diagnostico de empiema paraneumonico suele ser tardío, es por esto que se
diagnostican en la fase 3 (crónica), por lo que casi siempre se debe operar (decorticación).

• Fase exudativa: (0-7 días) Presencia de liquido citrino, de escasa viscosidad y pocos GB.
• Fase fibrinopurulenta (7-21 días) Presencia de liquido turbio, espeso con gran contenido de fibrina.
• Fase crónica (4-6 semanas) Presencia de una corteza organizada, con proliferación de capilares y
fibroblastos.

Clínica.

El cuadro clínico va a ir variando, dependiendo de las características del empiema, como puede ser la etiología (si
es paraneumónico va a haber clínica de neumonía), la cantidad de pus acumulada, el estado inmunitario del px (los
inmunosuprimidos van a ser oligosintomáticos) y la etapa evolutiva del empiema.

• En general se presenta bastante compromiso del estado general y dolor torácico.

• Etapa aguda (fase 1 y 2): Gran compromiso séptico, dolor torácico (con tope inspiratorio), disnea, el px se
ve muy enfermo.
• Etapa crónica (fase 3): Poco compromiso séptico (px se siente mejor), ya que, la pleura se engrosa y aísla el
proceso inflamatorio, baja de peso.

Estudio diagnóstico.

• Ecotomografía de tórax: Método de elección para guiar la punción Criterios para demostrar empiema:
pleural.
• Germen en la cavidad pleural.
• TAC: Es útil en empiemas tabicados, ya que, permite ver los bolsillos
• pH < 7,2
de pus y eventualmente puncionarlos.
• Macroscópica compatible.
 • Toracocentesis diagnostica: Se debería hacer en px con un derrame paraneumónico con sospecha de
empiema.

Tratamiento.

• Manejo general: Consiste en hospitalización, oxigenoterapia, terapia ATB (amplio espectro por 6-8 semanas) y
drenes pleurales (se suele realizar cuando el empiema esta en la fase 1 o 2, es importante no apresurar el retiro).
• Cirugía: Se puede realizar un drenaje abierto (toracotomía) que es lo mas frecuente, ya que los px llegan en
etapas tardías. También se puede realizar decorticación, en caso de que se haya formado una costra en el
pulmón, para que este se pueda volver a expandir. Por otro lado, existen procedimientos mucho mas invasivos
como la pleurotomía con resección costal, que consiste en sacar un par de costillas y la toracoplastia en la que
se quiebran las costillas intencionalmente.

La terapia con fibrinolíticos es inútil según los cirujanos.

 CÁNCER PULMONAR.

Es el cáncer más frecuente en la población general y es el que tiene peor pronóstico, ya que, suele tener un
diagnóstico tardío (un 70-80% de los px al momento del diagnóstico presentan metástasis).

Tipos histológicos:

Este cáncer presentara diferentes comportamientos y tratamientos dependiendo del tipo histológico.

• Escamoso: Cáncer típico en hombre fumador > 65 años. Suele ser central, ubicándose en los bronquios
Células no pequeñas.

principales.
• Adenocarcinoma: Es el cáncer típico de mujer no fumadora. Actualmente es el tipo de cáncer más
frecuente.
• Células gigantes: Es el menos frecuente de todos. Se le denomina así al cáncer que no cumple criterios para
estar en las otras categorías.
• Células pequeñas: Es el más agresivo y con peor pronóstico. Da metástasis precoces, sin respetar la
secuencia lógica. Es el único que no posee tratamiento quirúrgico, se podría tratar con QT, pero con mal
pronóstico igualmente.

Se hace la distinción entre células pequeñas y no pequeñas, ya que, las primeras son muy malignas y solo pueden
ser tratadas parcialmente con QT. En cambio, las células no pequeñas se pueden tratar con cx y sirve el TNM.

Diagnostico.

La mayoría de los px suelen ser asintomáticos hasta etapas tardías en las que se empiezan a presentar síntomas,
pero ya suele ser demasiado tarde para otorgarle un tratamiento curativo al paciente (cirugía).

Pacientes en los que sospechar: Siempre se debe sospechar de cáncer de

pulmón en px fumadores, por lo que, se les
• Px fumadores.
debe hacer screening a todos.
• Infecciones a repetición.
• Tos crónica persistente de más de 2 semanas. Todo desgarro hemoptoico debe estudiarse.
• Desgarro hemoptoico.

Estudio diagnóstico.

• Radiografía: A todo px sintomático respiratorio se le debe realizar.

• TAC cc: Permite caracterizar TNM.
• Estudio histológico: Se puede realizar citología de desgarro, estudio de líquido pleural y FBC.
• Espirometría: A todos los px se les debe realizar.

Tratamiento.

• Cirugía: Es la única medida con intensiones curativas. Se puede operar hasta la etapa IIIA y solo algunos, en
etapas más tardías ya no.
• RT: El cáncer escamoso tiene mejor respuesta.
• QT: El adenocarcinoma tiene mejor respuesta.
HIDATIDOSIS PULMONAR.

Corresponde a una ciclozoonosis, causada por el estado larval del Equinococcus granulosus. La región que posee
más casos es la del Bio-Bio, sin embargo, la mayor incidencia se presenta en zonas ganaderas como Aysén y
Magallanes.

Tipos de hidatidosis:

• Primaria: Infección propiamente tal.

• Secundaria: Diseminación de escólex por vía sanguínea, por rotura espontanea o por trauma.

Ciclo del parasito.

El ciclo completo se hace a través de un carnívoro (perro) y un

herbívoro (oveja), siendo el humano un huésped intermediario.

Las tenias (gusanos) viven en las tripas o pelaje de los perros,

estos huevos salen por las deposiciones del perro y contaminan
pastos y aguas que posteriormente serán consumidas por las
ovejas, las cuales desarrollaran el estado larval del parasito en
órganos solidos (hígado y pulmón), para que después el perro se
coma las vísceras crudas de la oveja y se complete el ciclo. El
humano se infecta accidentalmente al consumir los huevos de la
tenia.

Etapas de desarrollo del parasito

• Cestode: Corresponde a la forma adulta de la tenia o gusano, que vive en el intestino del perro.
• Huevos: Salen por las deposiciones del perro, poseen envolturas queratinizadas, siendo muy resistentes al
ambiente.
• Quiste hidatídico: Forma larval donde se encuentran los escólex (pueden producir diseminación secundaria),
estos son muy sensibles y mueren fácilmente.
− Periquística: Es la respuesta infamatoria del huésped hacia el quiste, se
forma una capa fibrosa alrededor del quiste.
− Cutícula: Es la membrana propia del quiste, tiene una parte cuticular que es
la externa y una germinal que origina líquido y arenilla hidatídica.
− Liquido hidatídico: Contiene la arenilla hidatídica que tendrá capsulas
germinales y escólex. El líquido es el que puede contaminar, ya que, por
cada ml de este puede haber hasta 400.000 escólex que pueden formar un
nuevo quiste.

Diagnostico.

En la fase de infección primaria el px siempre será asintomático, ya que, los quistes crecen 1 cm al año, por lo que
la fase asintomática es larga.

Para hacer el diagnostico basta con antecedentes de vivir en zona endémica e imagenología compatible (rx de tórax).
 • Antecedentes: Vivir en zona endémica o contacto con perros.
• Clínica: Es muy inespecífica, se debe sospechar en todo paciente con vómica hidatídica (se presenta cuando
se rompe el quiste, ocurre en < 20% de los casos) es decir, la expulsión de liquido trasparente con hollejos
o en px con desgarro hemoptoico que sea de zona endémica.
• Imagenología: A través de radiografía de tórax (imagen quística o hidroaérea), aunque también se suele
pedir TAC.
• Laboratorio: Se pueden pedir inmunoglobulinas en caso de duda diagnostica, como en px con imagen
compatible, pero sin antecedentes de riesgo.
En todo px que es diagnosticado de hidatidosis pulmonar se debe estudiar a sus familiares, ya que, estos al vivir en la
misma zona y tener los mismos hábitos, es probable que también estén infectados.

Tratamiento.

El tratamiento de hidatidosis pulmonar siempre debe ser quirúrgico, no está indicado el médico.

Las técnicas que se suelen usar son de resección del quiste:

• Quistectomia simple + cierre de la cavidad residual (periquistica).

• Quisto-periquistectomia + cierre de la cavidad residual (parénquima).

Las técnicas de resección pulmonar son poco utilizadas, ya que, se debe preservar el parénquima pulmonar, puesto
que, existe una reinfección de un 10%, porque los px siguen expuestos al mismo ambiente.

El tratamiento medico (albendazol) esta indicado en hidatidosis hepática, ya que disminuye el numero de escólex
viables, sin embargo, en el pulmón se suele presentar un quiste único y simple, en caso de hidatidosis pulmonar
diseminada podría ser útil.

Características de la hidatidosis hepática: Características de la hidatidosis pulmonar:

• Al ser un órgano más sólido, se va a • Al ser un órgano más blando, va a

generar mayor resistencia al existir menor resistencia al
crecimiento. crecimiento.
• Se produce vesiculación exógena y • Se produce menos vesiculación
endógena (más vesículas hijas). (menos vesículas hijas).
• Multiloculares. • Se producen menos escólex.
• Son más agresivos. • Quistes uniloculares.
TRAUMA DE TÓRAX.

Es fundamental el análisis de los mecanismos presentes en el momento del accidente, para de esta manera poder
imaginarse las posibles lesiones, también hay que considerar además condiciones propias de cada paciente, como
la edad, uso de antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc. Además, en la evaluación inicial del trauma se
debe utilizar el ABCDE del trauma:

• A vía aérea permeable asegurando la columna cervical.

• B respiración y ventilación.
• C circulación y control de las hemorragias.
• D evaluación neurológica.
• E desnudar al paciente.

CONTUSIÓN COSTAL.

Trauma que se produce por objetos romos que se ponen en contacto con un área pequeña de la pared torácica,
que tienen la intensidad suficiente para generar un hematoma subperióstico, responsable del dolor intenso que
comanda el cuadro.

Estudio de imágenes:

• Rx de tórax.
• Eco abdominal.
• TAC tórax cc: En pacientes añosos o en los cuales las lesiones se presentan por accidentes de alta energía.

Manejo:

• Analgésicos y antinflamatorios EV → Al momento de la evaluación.

• Control precoz, no mayor a 24-48 hrs para ver la evolución y si en este control esta todo bien clínicamente
o con radiografía de tórax, solo se indica control si el paciente lo considera necesario.
• El reposo laboral cuando es necesario de 5- 7 días son suficiente.

FRACTURA COSTAL SIMPLE.

Suponen un mecanismo de mayor energía que las contusiones o una mayor debilidad de la pared como ocurre en
los ancianos, presencia de osteoporosis o enfermedades malignas como metástasis costales etc. Producirá
generalmente dolor más intenso en relación a los esfuerzos que la contusión costal y persistirá un mayor número
de días.

Diagnostico:

• Es fundamentalmente clínico → Antecedente de trauma + características del dolor.

Palpación:
Características del dolor:
• Aumento de volumen.
• Localizado.
• Dolor a la compresión.
• Se acentúa con maniobras de esfuerzo.
• Disminuye con el reposo. Inspección:
• Aumenta en decúbito. • Respiración paradojal → Tórax volante.
Estudios de imagen:

• Rx de tórax: Se usa en forma de protocolo, ya que, el diagnóstico se realiza con la clínica.

Manejo:

• Analgésicos EV → Se ponen en el ABCDE del trauma.

• Se hospitalizan a px con: Patología pulmonar aguda o crónica, grandes fumadores, extrema ruralidad, mala
tolerancia al dolor o ancianidad, fracturas costales múltiples y en un accidente de alta energía.
• Se recomienda ejercicio no violento a tolerancia para mejorar la ventilación.
• Usar nebulizaciones con suero fisiológico para ayudar a movilizar las secreciones.
• Ejercicios respiratorios y kinesioterapia.
• El control no debería superar las 24-48 hrs. ya que pequeños hemotórax o neumotórax pudieron pasar
desapercibidos al inicio y pueden ahora ser importantes.
• La licencia médica la gran mayoría de las veces se da por 15 días inicial, pero no es infrecuente tener que
prolongarla por otros 7 o 15 días.

NEUMOTÓRAX.

Corresponde a la presencia de aire en la cavidad pleural. El colapso pulmonar puede ser:

• Neumotórax marginal → Rx de tórax, cuando en el vértice pulmonar el colapso pulmonar es < 2 cm.
• Colapso parcial.
• Colapso total.
• Neumotórax hipertensivo.

Diagnostico:

• La sintomatología va a ser variable, dependiendo del grado de colapso pulmonar, del estado del parénquima
pulmonar y del grado de actividad física del px.
• Examen físico → Aumento progresivo de FC y FR en relación al porcentaje de colapso pulmonar. Utilización
de musculatura accesoria, aumento de volumen del lao afectado, mayor timpanismo y disminución del MP.
• En px estables → Rx confirma el dx.
• En px inestables → Punción diagnostica.

Manejo:

• Instalación de un dren pleural → Se mantiene por 24 horas.

• KNT.
• Caminatas asistidas y ejercicio.
• En caso de que el dren pleural no funcione se debe ir a cx.

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO.

Corresponde a la evolución o progresión del neumotórax con colapso pulmonar completo. El aire sale a la cavidad
pleural pero no puede retornar al bronquio, generando con la respiración una presión positiva progresiva en la
cavidad pleural en la medida que se acumula el aire. Se abomban los espacios intercostales separándose las costillas,
se aplana el diafragma, y el mediastino es desplazado hacia el lado sano.
Hechos fisiopatológicos importantes:

• Colapso del pulmón afectado.

• Desplazamiento mediastínico con la disminución del retorno venoso.
• Falta de expansión del pulmón sano.

Cuadro clínico de emergencia:

Taquicardia, hipotensión, ingurgitación yugular, polipnea, disminución de la movilidad respiratoria, abombamiento

del hemitórax afectado, abolición del murmullo pulmonar y timpanismo en el lado afectado, desviación de la
tráquea en la base del cuello hacia el lado sano, angustia y esfuerzo respiratorio máximo, cianosis y finalmente
compromiso neurológico y muerte.

Manejo:

• Punción con una o varias agujas gruesas el tórax → TTo de emergencia.

• Instalación de dren pleural → Se retira a las 24 horas.
• Si la fuga es tal que no permite la expansión del pulmón posiblemente el tratamiento será quirúrgico.

ENFISEMA SUBCUTÁNEO.

Corresponde a cuando un trauma produce salida de aire y este no puede quedarse en la pleural por defectos como
adherencia entre las pleural, este va a salir por el orificio de la herida disecando planos.

Cuadro clínico:

• Dolor leve → Enmascarado por el trauma inicial.

• Aumento de volumen en la zona que se escapó el aire.
• Crepitación nevosa.

Manejo:

• Se resuelve en forma espontánea, en el momento que se produce la cicatrización del pulmón y deja de
escapar aire.

NEUMOTÓRAX ABIERTO.

Corresponde a la perdida de pared, el espacio pleural se comunica con el exterior a través de una abertura en la
pared torácica.

Cuadro clínico:

• Gran angustia, taquipnea, sensación de falta de aire, asociados a la clínica de colapso pulmonar y
traumatopnea, que es el ruido que se siente por el paso de aire por la herida en inspiración y espiración.

Tratamiento:

• Tapar el orificio de la pared, con un paño limpio idealmente un apósito estéril dejando, un escape no
superior al diámetro de la tráquea.
• Tubo + trampa de agua → Provisorio al llegar a servicio se instala dren adecuada y repara en pabellón.
CONTUSIÓN PULMONAR.

Corresponde a la infiltración de sangre y/o líquido en el intersticio y alvéolos, secundario a un traumatismo. Produce
rotura de capilares pequeños, vasodilatación.

Cuadro clínico:

• Expectoración hemoptoica → En un 70% de los casos.

• Insuficiencia respiratoria.
• Hemotórax o neumotórax en casos más complicados.

Estudios de imagen:

• Rx → Imágenes más densas de contornos irregulares, comparables a motas de algodón.

• TAC cc.

Manejo:

• Tratar el cuadro de base (fractura costal).

• Analgesia → Mejor respiración que facilita la eliminación del contenido hemoptoico.
• Administración de oxigeno → Es de regla en las primeras horas y se mantiene según necesidad.
• Nebulizaciones, fluidificantes de secreciones, broncodilatadores y KNT → Para eliminar secreciones.

INFECCIONES PULMONARES.

Corresponde a una complicación tardía de las fracturas costales, y en general de todos los pacientes con algún
trauma de importancia. Están en estrecha relación con patología aguda preexistente, patología pulmonar crónica,
mal manejo del dolor, mala eliminación de las secreciones o mala técnica de aspiración de ellas, presencia de focos
de atelectasia, falta de movilización de los pacientes, en lo posible se debe tener al px en una posición semisentado.

Manejo:

• Todo paciente que no tiene impedimento debe levantarse lo antes posible.

• KNT.
• En los pacientes con atelectasias persistente, debe indicarse precoz un estudio endoscópico, para aspirar
secreciones, coágulos, y a veces cuerpos extraños.
• Una vez ya instalado el cuadro infeccioso → Cultivo y antibiograma antes de iniciar los antibióticos.

HEMOTÓRAX.

Corresponde a la ocupación por sangre de la cavidad pleural. Se da por lesiones en los circuitos de baja presión
(venas) o de alta presión (arterias).

Clínica:

• Estará en relación a la magnitud del sangrado, agregado a los signos y síntomas de ocupación pleural.
• Vasos de circuito menor y venas → Menor cuantía y autolimitados.
• Vasos sistémicos de mayor calibre → Persistencia de sangrado activo.

Diagnostico:
 • Punción pleural diagnostica → Para confirmar dx sobre todo en px inestables.
• Semiología del tórax.

Manejo:

• Independiente de la etiología se debe iniciar con ABCDE del trauma.

• > 70% de los traumas de producen hemotórax → Se solución solo con drenaje plural y ABCDE del trauma.

Clasificación persistencia del sangrado:

• Hemotórax persistente → Dren acumula > 150/200 cc sangre/hora en un periodo de 3-4 horas. Debe ir a cx.
• Hemotórax estabilizado.

Clasificación de hemorragias de la ATLS. Indicaciones de cx:

• Sangrado de más de 1500 cc al inicio

del trauma
• Sangrado rojo con coágulos en el
dren.
• Px en los que no se logra recuperar la
hemodinamia.
• Hemotórax coagulado o retenido.
• Hemotórax infectado (Fiebre +
ocupación pleural).

La reposición de volumen con cristaloides en general corresponde en proporción de 3cc de cristaloide por 1cc de
pérdida sanguínea. El requerimiento diario basal de líquido en un paciente en ayunas es de 30 a 35 ml por kilo de
peso.

TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS.

La mayoría de los pacientes fallece a los minutos el trauma, sin embargo, los pacientes con sangrado agudo que
logran llegar vivos al Servicio de Urgencia requieren generalmente la reanimación de toda hemorragia y tratamiento
de emergencia por cirujano de experiencia, que logre controlar la hemorragia.

Se debe sospechar en fracturas costales altas, lesiones penetrantes o perforantes (arma de fuego) o torácicas
anteriores centrales y altas, trayectos que pasen por el mediastino, caídas de altura, choques frontales, hemotórax
importante.

LESIONES DIAFRAGMÁTICAS Y SUBDIAFRAGMÁTICAS.

Se pueden presentar tanto en trauma cerrado como en abierto y por arma blanca como de fuego. En trauma cerrado
existen dos mecanismos diferentes, uno por aumento de presión de las vísceras abdominales o secundario a
fracturas costales bajas. Puede haber herniación de vísceras hacia el tórax, hemotórax o hemoperitoneo. Pueden
existir lesiones puntiformes pequeñas que pueden pasar desapercibidas y formar hemotórax pequeño. A largo plazo
muchas formaran hernia diafragmática.

LESIÓN ESOFÁGICA.

Es poco frecuente, ya que, es una víscera que en condiciones normales se encuentra vacío al momento del trauma.
 • En caso de mediastinitis → tto quirúrgico drenaje del mediastino.
• Ante la sospecha de lesión del mediastino se debe realizar evaluación esofágica con estudio contrastado o
endoscopia.
• En caso de trauma cerrado como por compresión abdominal brusca que vacía el contenido gástrico al
esófago se debe ir a cx de urgencia.

DRENAJES PLEURALES.

Tiene por objeto vaciar la cavidad de cualquier acumulación en su interior. Permite además cuantificar el débito de
lo drenado, este concepto es de especial relevancia cuando se trata de un hemotórax en el cual se debe discernir si
está estabilizado o es progresivo.

Lugar de la instalación:

• Neumotórax: 2-3 espacio intercostal línea medio clavicular del hemitórax afectado. Se puede usar dren delgado
(16-20 Fr).
• Ocupación por liquido: Dren grueso en el sitio mas bajo posible, se debe buscar la zona de mayor matidez.
• En urgencia y operadores con poca experiencia: 4-5 espacio intercostal línea media o anterior.
• Líquidos viscosos: (Pus y sangre) Drenes gruesos (28-32 Fr).
• Coexistencia aire-liquido: 5to espacio intercostal.

Es recomendable tener una vía venosa permeable para reposición de volumen o refuerzo analgésico, además en
caso de poca experiencia es recomendable el 4-5to espacio intercostal en la línea media axilar.

Retiro del drenaje:

• Neumotórax: Cuando el debito es nulo y hay reexpansión pulmonar clínico o radiológica.

• Hemotórax: Cuando el debito es < 100 cc de líquido seroso o serohemático en 24 horas.
• Derrame pleural neoplásico: Realizar pleurodesis cuando el débito ha disminuido a 100 cc de líquido en 24 horas
lo que producirá un incremento del drenaje en los días siguientes y cuando vuelva a ser inferior a 100c en 24
horas se retirará.
• Empiemas: Cuando el aspecto del líquido no sea purulento, con cultivo negativo y reexpansión pulmonar clínica
y radiológica.

Indicaciones de cx:

• Toracotomía precoz (7-10 día) en empiema con dren no exitoso para reexpansión pulmonar.
• Empiemas tabicaos, cuando no se pueden evacuar todas las colecciones.
• Fistula bronquial secundaria a absceso o lesión por instalación del dren.
• Decorticación pulmonar en pulmón cautivo.

TRAUMA CARDIACO.

El corazón, puede ser afectado tanto en trauma cerrado como en trauma abierto, generando diversos cuadros
clínicos que pueden llevar a la muerte del paciente en pocos minutos.

CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.

Es la lesión más frecuente que afecta al corazón en trauma cerrado, corresponde al 90% de los traumas cerrados.
Sospechar en:

• Antecedentes de caída de altura.

• Golpe de alta energía en el tórax.

Cuadro clínico:

• Asintomático.
• Insuficiencia cardiaca franca.
• Arritmias frecuentes.
• Dolor se encuentra opacado por el dolor que se origina de las lesiones de la pared.

Estudios diagnósticos:

• ECG → Arritmias como extrasístoles ventriculares, bloqueos o desniveles de ST.

• Las enzimas no tienen mucha importancia.
• Eco cardio → Descarta complicaciones cardiacas.

Manejo:

• Ante la sospecha, deben ser hospitalizados en UCI (para la detección y manejo de las arritmias o de la
insuficiencia cardiaca).

TAPONAMIENTO CARDIACO.

Se puede presentar en trauma cerrado, pero son de excepción. Los daños producidos en el corazón en relación al
trauma abierto son variados y dependen de varios hechos.

El pericardio puede contener de 200- 300 cc de sangre. Es por esto que una hemorragia de 200 a 300 cc de sangre
en el saco pericárdico es suficiente para matar a un paciente.

Diagnostico:
Triada de Beck:
• El diagnóstico clásico se hace a través de la presencia de
• Ingurgitación yugular.
signos de la triada de Beck.
• Hipotensión.
• No se van a encontrar signos de anemia cuando hay una
• Ruidos cardiacos apagados.
lesión única, ya que, solo se pierden de 200-300cc.

Taponamiento agudo fulminante → Cuando el ritmo de sangrado es importante y rápido, el corazón no se va a

distender ni recibir volumen, con lo que el px muere a los pocos minutos.

Taponamiento estabilizado → Cuando el sangrado es lento y a menor presión, se logra un equilibrio entre la presión
del saco pericárdico y el interior de la cámara cardiaca, dejando salir sangre por resistencia y algún coagulo.

• Px puede tener la triada de Beck (en taponamiento avanzado), pero sin compromiso de conciencia.
• Son rescatables con cirugía de urgencia o emergencia.
• El diagnóstico se hace por la clínica del px, en caso de ser posible se puede realizar un eco cardio.
• En caso de que el px se desestabilice camino al pabellón se puede indicar punción pericárdica evacuadora,
no se debe llegar a una hemodinamia adecuada, ya que, se perdería el equilibrio.