REHABILITACION VESTIBULAR:

El equilibrio y el sentido de movimiento son funciones que se adquieren con el aprendizaje.

Depende de la integración a nivel central de la visión, propiocepcion, y los estímulos

laberinticos.

 ¿Qué es el mareo?:
Dicho por el paciente, siente q los ojos bailotean, veo borroso, tengo inestabilidad, como
si hubiese tomado whisky, todo me gira, camino pisando huevos, siento un vacio en el
estomago.

Dicho por un pro signo del desnivel. En el derrame el liquido es móvil, si está fijo entons tengo
otra cosa,

Puede ser la secuela de una Bronconeumonía, si está tabicado puede ser la secuela de

[Link]: alteración de la propiocepcion temporoespacial.

Es un mito q el dolor de cabeza se produce por las cervicales.

Desde bebes, a medida que nos fuimos desarrollando a través del juego, del movimiento,
nuestro cerebro fue formando una imagen tridimensional del espacio y como sentimos la
traslación a través del espacio (sensación de movimiento). Desarrollando el equilibrio.
Entrenándose nuestro aparato vestibular (hamacas, soga, saltar, correr, trepar, tobogán etc.).
entreno aparato sensor de mov y a medida que vamos desarrollandonos debe coincidir nuestra
información sensorial. Sensaciones otolíticas (mov verticales) sensaciones vestibuloculares.

A medida que nuestro aprendizaje se fue desarrollando nuestro sistema nervioso central forma
una imagen de la percepción del movimiento.

Si tengo una lesión en un órgano sensorial, se altera esta imagen.

Patologías.

 Cinestosis: (forma común de mareo o intolerancia al movimiento)

Los sensores de movimiento dan información sensorial conflictiva. La visión censa que estoy en
movimiento el oído que estoy quieto entons trae conflicto en como percibimos el mov (los
puedo ir adaptando a lo q se llama adaptación), dando mareos, síntomas vegetativos, motores.
Se rompe la relación que fui entrenando de chico.

También hay información sensorial conflictiva fisiológica (leer en el colectivo) y patológicas

(lesión que cambia la estructura formada)

Hay personas con mayor sensibilidad al movimiento que otras por ejemplo los migrañosos,
personas con patología vestibular. Como tambien hay gente que nunca llega a adaptarse, entons
se marea siempre.
Los desordenes vestibulares son frecuentes, aumenta la incidencia con la edad, como también
son muy frecuentes la inestabilidades en pacientes mayores de 75 años.

 MAREOS: Hay diferentes manifestaciones:

*Vértigo: es propio de las pato vestibulares, cuando un paciente dice siento que gira todo,
esta con trastorno vestibular o psiquiatrico. (Ilusión de movimiento)

*Sincope / Presincope: desmayo o el paciente refiere que se iba a desmayar. Se debe a

causas vasculares, la más común es la hipotensión ortostatica, arritmia, arteria tapada.
Sensación se nubla la vista, siento que me caigo.

*Inestabilidad: alteración vestibular o con trastorno sensitivo de los cordones post (en la
cama no se marea, solo al movimiento: cuando camina o mueve la cabeza)

*Psicogénico: trastornos de ansiedad que trae mareos situacional

*Ocular: cuando uno usa lentes, el cambio de agudeza visual, produce mareos. Porque
modifica como vemos el mundo entons genera conflicto hasta que se adapte.

*Tóxicos/ metabólicos: hipoglucemia, hipotiroidismo, borrachos

*Cervical????? Esta discutida

-No existe relación entre la rectificación de la columna cervical e hipo flujo arterial, ya que los
hipo flujos de las art vertebrales de hasta un 50% son tolerados sin generar síntomas (el
polígono de Willis tiene una gran vascularización colateral, entonces al fallar una arteria, habrá
un hiperflujo de otra arteria). El hipoflujo se da por patología arterial no por rectificación
vertebral.

 Manejo del vértigo:

La evaluación, diagnostico, tratamiento es muy variable según la especificidad del medico

tratante.

Las diferentes escuelas de kinesiología harán un tratamiento enfocado a, masoterapia, técnicas

posturales, fisiatría, terapia manual, osteopatía, drenaje linfatico.

El enfoque neorootologico es la especialidad para tratar solo mareos de origen vestibular.

El vértigo indica disfuncion vestibular, no es localizante (si es central o periférico). Puede ser en
el oido o cerebro

 Síndromes vestibulares traen los siguientes síntomas:

-Subjetivo: vértigo o mareos

-Oculomotor: nistagmos

-Vegetativo: nauseas y vómitos

-Postural: ataxias

 Síndromes vestibulares mas frecuentes:

o Periféricas: unilaterales: VPPB: mas común

Neuritis vestibular: parecía aguda del nervio vestibular

Sre de Miniere: presión en el oído

Bilateral: degenerativos (envejecimiento)

Ototoxico (drogas)

o Centrales: migrañas, vascular, traumatismo encefálico, desmielinización (EM), tumorales,

fracturas
o Psiquiatricos

 Evaluación:

Busco identificar trastornos vestibulares, sensitivos, centrales y musculo esqueléticos para

orientar el proceso de rehabilitación.

Evaluar: RVO, RVE, sensibilidad al movimiento, aparato musculo esquelético, movimientos

oculares.

Primero le miro los ojos en reposo. Luego lo evaluo para ver que pasa con el movimiento de los
ojos durante el mov lento, el mov rápido y mov más ligero (este último prueba “sacudida
cefálica)

RVO: (reflejo vestibulo ocular) permite que movamos la cabeza mientras enfocamos un objeto.
A velocidad baja o moderada el reflejo es eficiente mantenemos la mirada en el objeto a alta
velocidad esta relación se pierde. El reflejo evita la osiloxia (que los objetos se muevan al
movimiento). Mantiene la visión estable durante el movimiento, ganancia óptica 1:1, regulado
por el lóbulo floculo nodular. (a 100° que muevo la cabeza a la derecha, 100° se mueve el ojo a
la izquierda)

RVO angular: conductos semicirculares / RVO lineal: órganos otoliticos

Pongo una lapicera por delante del paciente, éste gira la cabeza con la mirada fija, y la imagen se
debe conservar nítida, para que esto ocurra mis ojos deben estar moviéndose en sentido
opuesto al movimiento cefálico. (a velocidades lentas alcanza con el lado sano, pero a
velocidades altas necesito del lado enfermo que por su condición falla presenta un retardo).

 Nistagmus (principal síntoma en lesión vestibular, tb falla del RVO)

Manifestación motora ocular de esta asimetría vestibular (normalmente los vestíbulos están
disparando manteniendo el balance de los ojos en orbita, cuando giro la cabeza, ese balance se
rompe, en un lado el ritmo de disparo aumenta y en el otro lado disminuye… esto será simétrico
si los vestíbulos están normales). Cuando no puedo fijar y existe pato el nistagmus se presenta.

El nistagmus se puede ver a simple vista, pero en general se necesita de algún elemento que lo
libere y esto pasa cuando el paciente no puede fijar. Entonces si ponemos a un paciente con
nistagmus en la oscuridad este se dispara y para verlo se usan unos elementos específicos
“lentes de frenzel” “electronistagmografía” “videonistagmografía” para poder ver los ojos del
paciente con menos luz.

Con las lentes el paciente ve gris y el kine ve los ojos más grandes. Cuando el nistagmus
late a derecha el oído lesionado es el dcho (contralateral a la lesión). Se nomina por el
componente rápido, es decir, va para el lado de la lesión, en este caso sería dcho, va lento para
derecha y rápido para la izquierda. El componente vestibular, la lesión, es a derecha pero el
componente corrector es a izquierda.

Puedo pedirle que camine en el lugar con ojos abiertos, después le pido que cierre los
ojos y se inclina hacia el lado por ejemplo izquierdo. Esto marca una “lateropulsión en este caso
izq” cuando es unilateral.

En la lesión vestibular se rompe la asimetría, gira la cabeza, de un lado dispara y del otro lado
deja de disparar, apareciendo los mareos, vértigos.

Ej.: lesión vestibular izq., componente rápido del ojo a la der, al décimo día se adapta.

Lo 1ero q hacemos con un paciente con trastornos vestibulares es mirarle los ojos, ya q son
muchas las patología q traen alteraciones d estabilidad, pero solo los trastornos vestibulares
traen nistagmos, luego evalúo RVO.

Al girar la cabeza muy fuerte a la izq., el ojo llega tarde, llamando a este movimiento sacádico
compensatorio, el paciente hará una corrección a nivel cortical (no es el RVO)

Otra forma de buscar nistagmos es hacerle lo llamado “sacudida cefálica” (30seg) q ponen en
movimiento los órganos vestibulares para generar las asimetrías denominándose nistagmos
inducida por sacudidas ya q en reposo no los mantiene.

Entones hay 3 formas de buscar nistagmos: espontaneo, impulso cefálico, inducido por
sacudidas.

El nistagmus puede ser:

Periférico (si les pongo luz los nistagmus disminuyen y aumenta en la oscuridad)

Sostenido: horizontal torsional, dirección fija, disminuye con la fijación visual

Posicional: VPPB
Central: vertical, puramente torsional, dirección fija o cambiante, no se modifica
significativamente con la fijación, tenga luz prendida o apagada este no varia (tengo q tener
algún elemento para poder ver al paciente en la oscuridad).

Los nistagmos pueden ser de baja intensidad e inhibida por la fijación ocular: sistema de lentes
de frezar (antiparras con luz interna y una lupa magnética), videonistagmografia,
electronistagmografia.

Evaluación RVE (reflejo vestíbulo espinal)

Equilibrio estático: romberg, romberg sensibilizado, prueba de integración sensorial

modificada.

Equilibrio dinámico: marcha, marcha en tandem (pan y queso), fukuda (50 pasos en el
lugar, luego que cierre los ojos y observamos si lateraliza), escalas de la marcha (el más
usado índice dinámico de marcha).

Mareos e inestabilidad: candidatos a efectuar rehabilitación vestibular: paciente con mareos

inducidos por el movimiento, o movimiento oculares, paciente con problemas de equilibrio.

Vértigo posicional paroxístico benigno VPPB: causa más común de vértigo, es la condición clínica
de origen biomecánico en la cual 1 o más de los conductos semicirculares esta excitado de
forma inadecuada produciendo vértigo e inestabilidad por periodos breves. Tienen vértigo al
acostarse, al levantarse, mirar hacia arriba o hacia abajo. Tiene oscilopsia con vértigo.

Por q se produce?

Teoría de Cupulolitiasis: Los otolitos estan adheridos a la cupula dando un

vertigo sostenido siempre que el paciente mantenga determinada posición

Teoría de Canalitiasis: Desprendimiento de otolitos (otolitos: cristales de

carbonato de calcio presentes en el utrículo y sáculo. Son sensibles a la aceleración)
Cuando uno o algunos de los otolitos se desplaza del utriculo a algún conducto
semicircular.

Si el paciente esta sentado los otolitos están al fondo del canal y no tengo síntomas, pero
si el paciente se acuesta, por gravedad los otolitos caen, arrastran la endolinfa y a la
cúpula del canal por eso tiene vértigo cuando se acuesta que puede ser breve y pare o
sostenido. En la Canalitiasis el vértigo es breve porque cuando llega al fondo del canal la
cúpula vuelve a su posición original y el vértigo para. (La cúpula es una membrana
gelatinosa que mueve a las cílias). De un lado dice me estoy mov el otro traduce que esta
quieto lo que genera el trastorno dando vértigo como síntoma principal.

Es una lesión selectiva en un canal, lo que me da nistagmus específico, característico, dándose

en el plano de ese canal:
 Canales horizontales: N horizontal

Variantes: Geotropico: (hacia la tierra) pongo un paciente de lateral y el

ojo va para abajo.

Ageotropico: pongo paciente de lateral y el ojo va para arriba.

Canales post: N para arriba y torcionan al lado de la lesión (variante mas común)

Canales anterior: N para abajo y torcionan al lado de la lesión (muy raro)

Maniobra de hallpike-dix: Le roto la cabeza al paciente en el plano del canal y lo acuesto en el

plano del canal para estimular el vppb. Prueba especifica para el vppb.

Latencia en la aparición del vértigo, nistagmos y nauseas de 1 a 40 seg (canalitiasis). Fluctuación

en ascenso y luego en descenso de los síntomas con una duración menor a 60 seg (canalitiasis).
Reaparición de los síntomas con inversión de los nistagmos al volver a la posición original.

TTO de VPPB: se identifica el canal afectado y se hacen maniobras de reposicionamiento o

liberación del canal.

1) Ejercicios Brandt y Daroff: acostar al paciente hacia el lado malo para disparar el vértigo,
luego se le v el vértigo, lo sentamos, y luego lo acostamos para el lado sano. 10 repeticiones
cada 2hs con pausas de 30seg. No se usa más.
2) Maniobra Liberatoria: Acuesto al paciente para el lado malo por ej izquierda, disparo el vppb
izq, y hago una sacudida rápida, miro sus ojos y si estoy moviendo otolitos veo nuevamente
nistagmus (nistagmus de reposicionamiento). Traslado los otolitos hacia el utrículo.

3) Maniobra de reposicionamiento canalítico de Epley (el más usado): voy rotando al paciente
para que reposicione los otolitos al utrículo. Primero con un giro de 270° en el sentido del canal,
acuesto al paciente del lado malo

Recidivas: 50% aprox a mediano y largo plazo.

Luego entre el 1er año y los 16 meses del tratamiento el 20% presentaron recidivas

Tiempo transcurrido desde el tratamiento hasta la 1er recidiva:

Promedio: 114 días

Mediana: 30 días

Perdida unilateral de la función vestibular:

Sensitivo: vértigo, sensación de inclinación

Vegetativo: palidez, nauseas y vómitos

Motor: Nistagmus: horizontal torsional en sentido opuesto a la lesión

Lateropulsión: hacia el lado de la lesión

Disminución de la ganancia del RVO hacia el lado de la lesión

Ejercicios de reeducación del RVO, por ejemplo le pido al paciente que mire una letra, un punto,
un objeto y que mueva la cabeza sin que se borronee el objeto (sin tener oscilopsia). Empiezo
así, a forzar el sistema, el cual compensa con el otro oído, el remanente del malo y snc. Induzco
el mareo en forma leve para habituarlo, dificultad progresiva, sesiones diarias. Reeducar un
vestíbulo dañado puede tardar entre 3-6 semanas.

Por ej le doy 3 series de 30 horizontal y 3 series de 30 vertical.

Lesión vestibular aguda unilateral

Desequilibrio estático: mareos o vértigo, nistagmos, lateropulsion

Compensación por recuperación espontanea( 10-14 días el vértigo cede por un proceso de
adaptación central, el cerebro principalmente empieza a corregir)

Desequilibrio dinámico: anormalidades del RVO, RVE, conflicto sensorial

Recuperación por compensación dinámica (necesita moverse para poder aprender a vivir con el
remanente y la lesión)

Mecanismos de compensación dinámica: adaptación, habituación, sustitución.

No ocurre en oscuridad o ausencia de movimiento

Rehabilitación vestibular

Algunas pautas: inducir mareos e inestabilidad en forma leve, dificultad progresiva, sesiones
varias, perseverancia.

Objetivos: reincorporarlos a las AVD

Ejercicio de equilibrio: variamos información visual, posiciones, velocidades, superficies