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A) RESULTADOS:
➢ Se realizo la vía de administración en las ratas con los siguientes cálculos
RATA 1 Via IP RATA 2 VIA IP
Pentobarbital sódico 6,5gr/100 ml Estricnina [0.01 mg/50 ml]
Dosis: 25 mg/kg Dosis: 0.4 mg/kg
Peso: 275 g Peso: 230 g
Volumen Volumen
25 𝑚𝑔 − − − −1000 𝑔𝑟 0.4 𝑚𝑔 − − − −1000𝑔
𝑥 − − − 275𝑔 𝑋 − − − −230𝑔
𝑋 = 6.87 𝑚𝑔 𝑋 = 0.092𝑚𝑔
65𝑚𝑔 − − − −1𝑚𝑙 10𝑚𝑔 − − − −50𝑚𝑙
6.87 − − − −𝑋 𝑚𝑙 0.092 − − − −𝑥
𝑋 = 0.10𝑚𝑙 𝑋 = 0.46𝑚𝑙
Luego se pone estricnina a la RATA 1
Estricnina [0.01 mg/50 ml]
Dosis: 0.4 mg/kg
0.4𝑚𝑔 − − − −1000𝑔𝑟
𝑋 − − − −275𝑔𝑟
𝑋 = 0.11 𝑚𝑔
10𝑚𝑔 − − − −50𝑚𝑙
0.11𝑚𝑔 − − − −𝑋
𝑋 = 0.55𝑚𝑙
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➢ EXPERIENCIA DE LAS RATAS
Grafica de la rata 1 y 2 con diferentes farmacos adrenergicos
El siguiente grafico muestra los tiempos de latencia que tubo cada rata con diferentes
farmacos y su duracion de los efectos en la rata 1 tubo menor tiempo de latencia con el
pentobarbital no habia demaciados efectos luego se le aplico estricnina y aun asi no
hubo relajacion de los musculos, de la rata 2 que solo se le administro la estricnina no
tubo ningun efecto de contraccion
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➢ EXPERIENCIA 1 RANA
Foto N°1 se descerebro al sapo con una aguja atravesando el cráneo y haciendo
movimientos circulares.
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Foto N°2 se le aplico la epinefrina y el cloroformo y se observo que el cambio de latidos por
minuto de la rana y a si también muere.
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➢ Graficas de los latidos por minuto de la rana con cloroformo y epinefrina
Grafica de disminución de un efecto por la acción de
adrenérgicos en la rana Droga vs LAT/MIN laboratorio de
farmacología Ayacucho 2024
En el siguiente grafico N°2 se ve que en la rana los latidos inicialmente tenia 35 latidos por
minuto y cuando se administro el cloroformo solo tenia 8 latidos por minuto luego de un
tiempo se le administro epinefrina, en este caso ya no tenía latidos estos 0 latidos por
minuto.
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B) CONSLUSIONES:
1. Se logro conocer las acciones combinadas de las drogas
2. Se observe el antagonismo y sinergismo de las drogas
C) DISCUSIONES:
Según Randy S. La estricnina es una neurotoxina que actúa como antagonista de
los receptores de glicina y acetilcolina. Y entonces Afecta principalmente a las fibras
nerviosas motoras de la médula espinal que controlan la contracción muscular. Un
impulso se desencadena en un extremo de una célula nerviosa por la unión de los
neurotransmisores a los receptores. En presencia de un neurotransmisor inhibidor,
como la glicina, una mayor cantidad de neurotransmisores excitatorios debe unirse
a los receptores antes de que se genere un potencial de acción. En dosis mayores
de 25 miligramos puede producir la muerte por asfixia debido a la contractura de los
músculos torácicos. (1)
En caso del ratón se vio que sus músculos se contrajeron al administrar la estricnina
ya que causa una hiperexcitación del sistema nervioso central que produce
contracciones violentas e involuntarias de todos los músculos
Según Clifton Road el cloroformo ha sido utilizado en el pasado como anestésico en
animales, su uso en la práctica veterinaria contemporánea es limitado y
desaconsejado debido a su toxicidad y riesgos asociados.
Por tanto, en la rana al hacer la disección y aplicarle el cloroformo se detuvo su
frecuencia cardiaca y por tanto busco poner la epinefrina.
Según Clifton Road, La epinefrina se utiliza para tratar la bradicardia severa o el
paro cardíaco en animales. Ayuda a aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción del corazón, lo que puede ser crucial para restablecer el ritmo cardíaco
normal. (2)
En caso de la practica no se observó por que el cloroformo fue aplicado antes y no
se llegó a salvar el corazón a la rana ya que la epinefrina fue administrada muy tarde
por lo tanto murió la rana.
D) CUESTIONARIO:
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1) Esquematice los diferentes receptores que se encuentran en el ojo
2) Explique el mecanismo por el cual el KCN produce efectos tóxicos en
el organismo. Explique los mecanismos de las siguientes reacciones:
NaNO2 + Hemoglobina
Na2S2O3 + CN-
3) Detalle los tipos de antagonismo- antidotismo
El antagonismo y el antidotismo son conceptos relacionados con la farmacología y
la toxicología que implican la capacidad de ciertas sustancias para contrarrestar los
efectos de otras. Aquí hay una descripción de los tipos de antagonismo y
antidotismo:
Antagonismo Farmacodinámico:
Este tipo de antagonismo ocurre cuando dos fármacos actúan sobre el mismo
receptor, pero uno de ellos bloquea la acción del otro. Por ejemplo, los antagonistas
de los receptores beta-adrenérgicos compiten con la adrenalina y otros agonistas
por los receptores beta-adrenérgicos, bloqueando así sus efectos.
Antagonismo Farmacocinético:
En este caso, un fármaco interfiere con la absorción, distribución, metabolismo o
excreción de otro fármaco, disminuyendo su concentración en el organismo y, por
lo tanto, reduciendo sus efectos. Por ejemplo, los medicamentos que inducen
enzimas hepáticas pueden acelerar el metabolismo de otros fármacos,
disminuyendo así sus concentraciones en sangre y su eficacia.
Antagonismo Fisiológico o Funcional:
En este tipo de antagonismo, dos sustancias ejercen efectos opuestos en el mismo
sistema biológico sin interactuar directamente entre sí. Por ejemplo, la acción de la
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insulina (que reduce los niveles de glucosa en sangre) y el glucagón (que aumenta
los niveles de glucosa en sangre) en la regulación de la glucemia.
En cuanto al antidotismo, se refiere a la administración de un agente (llamado
antídoto) para contrarrestar los efectos de una sustancia tóxica en el cuerpo.
Algunos ejemplos de antídotos incluyen:
Naloxona: Antídoto para la intoxicación por opioides.
Flumazenilo: Antídoto para la intoxicación por benzodiacepinas.
Vitamina K: Antídoto para la intoxicación por anticoagulantes cumarínicos.
Protamina: Antídoto para la intoxicación por heparina.
Es importante destacar que la eficacia del antídoto depende de varios factores,
como la naturaleza y la gravedad de la intoxicación, el momento de la administración
del antídoto y la dosis utilizada. Además, algunos antagonismos y antídotos pueden
tener efectos secundarios o complicaciones potenciales, por lo que su uso debe ser
guiado por profesionales médicos capacitados. (3)
4) Señale 5 ejemplos de antagonismo que involucra interacciones medicamentosas y
comentalas
1. Antagonismo farmacodinámico entre los beta-bloqueantes y los agonistas
beta-adrenérgicos:
• Los beta-bloqueantes bloquean los receptores beta-adrenérgicos, lo que
inhibe la acción de la adrenalina y otros agonistas beta-adrenérgicos. Esto
reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón. Por otro lado,
los agonistas beta-adrenérgicos, como la epinefrina, estimulan estos mismos
receptores, aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Por lo
tanto, cuando se administran juntos, los efectos de los agonistas beta-
adrenérgicos pueden verse atenuados por los beta-bloqueantes.
2. Antagonismo farmacodinámico entre los antagonistas de los receptores H2 y
los antiácidos:
• Los antagonistas de los receptores H2, como la ranitidina, bloquean los
receptores de histamina en las células parietales del estómago, lo que
reduce la secreción de ácido gástrico. Los antiácidos, por otro lado,
neutralizan directamente el ácido gástrico existente. Cuando se administran
juntos, los antiácidos pueden disminuir la absorción de los antagonistas de
los receptores H2, reduciendo su eficacia en la reducción de la acidez
gástrica.
3. Antagonismo farmacocinético entre la warfarina y la vitamina K:
• La warfarina es un anticoagulante que actúa bloqueando la síntesis de
ciertos factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Por otro lado,
la vitamina K es esencial para la producción de estos factores de
coagulación. Por lo tanto, el consumo excesivo de vitamina K a través de la
dieta o la administración de suplementos puede antagonizar los efectos
anticoagulantes de la warfarina al restaurar la producción de factores de
coagulación.
4. Antagonismo farmacocinético entre la ciclosporina y la hierba de San Juan
(Hypericum perforatum):
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• La hierba de San Juan es conocida por inducir enzimas hepáticas que
metabolizan muchos fármacos, incluida la ciclosporina, un inmunosupresor.
El aumento del metabolismo de la ciclosporina debido a la hierba de San
Juan puede disminuir sus concentraciones en sangre, lo que reduce su
eficacia inmunosupresora y puede dar lugar al rechazo del trasplante en
pacientes que dependen de la ciclosporina.
5. Antagonismo farmacodinámico entre los agonistas opiáceos y los
antagonistas opiáceos (por ejemplo, naloxona):
• Los agonistas opiáceos, como la morfina, actúan sobre los receptores
opiáceos en el sistema nervioso central para aliviar el dolor y producir efectos
de euforia y sedación. Por otro lado, los antagonistas opiáceos, como la
naloxona, bloquean los receptores opiáceos y revierten los efectos de los
agonistas opiáceos. Por lo tanto, la naloxona se utiliza como un antídoto para
la sobredosis de opiáceos, ya que antagoniza sus efectos depresores del
sistema nervioso central y puede restaurar la respiración en casos de
sobredosis grave. (4)
5) En el shok anafiláctico que tipo de medicamentos se utiliza para
antagonizar el efecto de algunas drogas.
En el shock anafiláctico, que es una reacción alérgica grave y potencialmente
mortal, el tratamiento inicial se centra en estabilizar al paciente y revertir los
síntomas lo más rápido posible. Los medicamentos utilizados para antagonizar el
efecto de algunas drogas en el shock anafiláctico incluyen principalmente los
siguientes:
Epinefrina (adrenalina):
La epinefrina es el tratamiento de elección para el shock anafiláctico. Actúa como
un potente vasoconstrictor y estimulante del corazón. La epinefrina ayuda a
contrarrestar la vasodilatación y la permeabilidad vascular causadas por la
liberación de histamina y otras sustancias durante la reacción alérgica. Además,
ayuda a restaurar la presión arterial, mejorar la perfusión de los órganos vitales y
revertir los síntomas de broncoconstricción.
Antihistamínicos H1:
Los antihistamínicos H1, como la difenhidramina o la cetirizina, pueden
administrarse para bloquear los efectos de la histamina liberada durante la reacción
alérgica. Ayudan a reducir los síntomas cutáneos, como picazón y urticaria, pero no
son suficientes como tratamiento único en el shock anafiláctico y se administran
junto con la epinefrina.
Corticosteroides:
Los corticosteroides, como la prednisona o la metilprednisolona, se administran para
reducir la inflamación y prevenir la recurrencia de los síntomas anafilácticos. No son
medicamentos de acción rápida, pero pueden ser útiles para prevenir la reacción
alérgica tardía y mantener la estabilidad del paciente a largo plazo.
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Fluidoterapia:
La administración de líquidos intravenosos es esencial para mantener la presión
arterial y el gasto cardíaco en el shock anafiláctico. Los cristaloides y los coloides
se utilizan para restablecer el volumen sanguíneo y mejorar la perfusión de los
órganos. (5)
6) De 5 ejemplos de antagonismo competitivo, 5 de no competitivo
Antagonismo Competitivo:
Bloqueadores beta-adrenérgicos y epinefrina:
Los bloqueadores beta-adrenérgicos compiten con la epinefrina por los receptores
beta-adrenérgicos, impidiendo que la epinefrina ejerza sus efectos estimulantes
sobre el corazón y los vasos sanguíneos.
Antagonistas de los receptores H2 y la histamina:
Los antagonistas de los receptores H2, como la ranitidina, compiten con la histamina
por los receptores H2 en las células parietales del estómago, bloqueando así la
secreción de ácido gástrico.
Antagonistas de los receptores de la dopamina y la dopamina:
Los antagonistas de los receptores de la dopamina compiten con la dopamina por
los receptores de la dopamina en varios tejidos, reduciendo así los efectos de la
dopamina, que incluyen la vasodilatación y la liberación de norepinefrina.
Bloqueadores de los canales de calcio y el calcio endógeno:
Los bloqueadores de los canales de calcio compiten con el calcio endógeno por los
sitios de unión en los canales de calcio, inhibiendo la entrada de calcio en las células
y produciendo efectos como la vasodilatación y la reducción de la contractilidad
cardíaca.
Antagonistas de los receptores de la acetilcolina y la acetilcolina:
Los antagonistas de los receptores de la acetilcolina, como la atropina, compiten
con la acetilcolina por los receptores muscarínicos, bloqueando así sus efectos en
el sistema nervioso parasimpático.
Antagonismo No Competitivo:
Fentanilo y naloxona:
La naloxona bloquea los receptores opioides de manera no competitiva, revirtiendo
los efectos del fentanilo y otros opioides sin competir directamente por los sitios de
unión.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa y la acetilcolina:
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Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como el insecticida organofosforado, se
unen de manera irreversible a la enzima acetilcolinesterasa, impidiendo la
degradación de la acetilcolina y aumentando su concentración en la unión
neuromuscular.
Antagonistas del receptor NMDA y el glutamato:
Los antagonistas del receptor NMDA, como la ketamina, bloquean los receptores
NMDA del glutamato de manera no competitiva, inhibiendo la excitación neuronal y
produciendo efectos anestésicos y analgésicos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y la angiotensina II:
Los IECA, como la enalapril, inhiben la conversión de la angiotensina I en
angiotensina II de manera no competitiva, reduciendo así los efectos
vasoconstrictores y la secreción de aldosterona.
Bloqueadores de los canales de sodio y el potasio:
Algunos medicamentos, como la amiodarona, pueden bloquear los canales de sodio
y potasio de manera no competitiva, prolongando la duración del potencial de acción
cardíaca y afectando la conducción eléctrica del corazón.
7) Esquematice la farmacocinética y farmacodinamia, usos terapéuticos,
contraindicaciones de sulfato de magnesio y cloruro de calcio.
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E) REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
1. Simé R. Estricnina y nicotina. [Online]; 2023. Acceso 2 de febrerode 2024. Disponible
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maestro-addad/english/estricnina-y-nicotina-okey/76291858/download/estricnina-y-
nicotina-okey.pdf.
2. Road C. Resúmenes de Salud Pública - Cloroformo. [Online]; 2016. Acceso 2 de
febrerode 2024. Disponible en: https://www.atsdr.cdc.gov/es/phs/es_phs6.html.
3. Farinde A. Interacciones fármaco–receptor. [Online]; 2021. Acceso 2 de febrerode 2024.
Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-
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4. Velasco M. Uso de los Antagonistas Beta-Adrenérgicos en la Hipertensión Arterial.
[Online]; 2002. Acceso 2 de febrerode 2024. Disponible en:
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5. Manuel DJ. LA ANAFILAXIA Y EL CHOQUE ANAFILÁCTICO. [Online]; 2024. Acceso 2
de febrerode 2024. Disponible en: https://www.fbbva.es/alergia/otras-enfermedades-
alergicas/anafilaxia-y-choque%20anafilactico/.
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