Teniasis

Taxonomía
● Reino: Animalia.
● Phylum: Platyhelminthes.
● Clase: Cestoda
● Subclase: Eucestoda
● Orden: Cyclophyllidea
● Familia: Taeniidae
● Genero: Taenia
● Especies: T. solium, T. saginata, T. asiática.
 Generalidades
Infección por céstodos adultos del género Taenia, que se desarrollan en el intestino
delgado del humano (su único hospedero definitivo). Son cosmopolitas, hermafroditas.

Taenia solium Taenia saginata

“Tenia del cerdo” “Tenia de la res”
Del ganado porcino Del ganado vacuno

El cerdo, en caso de T. solium y la res, en caso de T. saginata, fungen como huéspedes

intermediarios al consumir huevos que están en el ambiente.
 Características de los parásitos
Taenia solium Taenia saginata
Escólex con 4 ventosas y rostelo Escólex con 4 ventosas sin rostelo ni
formado por una corona de doble ganchos. (1-2 mm)
cadena de ganchos.

Mide entre 2 y 4 mts y tiene menor Mide de 5 a 13 mts y tiene mayor

número de proglótidos (1000 aprox.). número de proglótidos (2000 aprox.).

Presenta 3 lóbulos ováricos en los Presenta 2 lóbulos ováricos en los

proglótidos maduros y carece de proglótidos maduros y posee esfínter
esfínter vaginal. vaginal.

Proglótides grávidas con menos de 12 Proglótides grávidas con más de 13

ramas uterinas a cada lado. (50,000 ramas uterinas a cada lado. (200,000
huevos). huevos)

Las proglótides salen muy rara vez Las proglótides se eliminan por el ano
durante la defecación. y salen espontáneamente.
 Taenia solium Taenia saginata
Menos de 12 ramas uterinas Más de 13 ramas uterinas
Escólex con rostelo y ganchos Escólex sin rostelo ni ganchos
 Ciclo Larva: Cisticerco
Celuloso

biológico 0.5 a 1.0 cm

“Metacéstodo invaginado”
Tejido conjuntivo Racemoso

• Huésped definitivo: Humanos.

• Huéspedes intermediarios:
Cerdos y reses.

SON INDISTINGUIBLES 47 a 77 µm
Huevos con
apariencia radial
(por el embrióforo)
Transmisión: Ingesta de carne cruda o mal cocida de cerdo o res con cisticercos.
Ciclo biológico: Teniasis PP: 2 a 3 meses

Cysticerccus bovis: 70 días

20 años
Al consumir los cisticercos
desarrollaremos teniasis.
Epidemiología
Prevalece en zonas con infraestructura
sanitaria deficiente.

OMS: Más de dos millones de personas

albergan el parásito adulto. Ambas T.
solium y T. saginata existen en Honduras.

El fecalismo, libre pastoreo de cerdos y uso de animales para eliminar excretas

humanas son condiciones que favorecen la presencia de teniasis.
T. saginata está en la mayoría de los países que crían ganado en el mundo.
Mecanismos patógenos
● Por lo general solo una tenia está presente
(solitaria)
● Generalmente asintomática.
● Causa pequeña lesión irritativa de la mucosa,
leve alteración fisiopatológica.

Si el paciente tiene teniasis por T. solium es una

fuente de infección de cisticercosis para otros
individuos y para sí mismo.
 Manifestaciones Clínicas
● Cólicos, dolor abdominal con o sin náuseas (por movimientos del parásito que causan
distensión o espasmos de la pared intestinal, disminuyen comiendo).

● Bulimia (sensación de hambre, por hipoglucemia e irritación de la válvula ileocecal) y

prurito anal.

● Alteraciones del apetito con pérdida de peso, debilidad, mareo, cefalea y eosinofilia.

● En raras ocasiones causa diarrea, constipación u obstrucción intestinal.

Manifestaciones Clínicas
● Eliminación de proglótidos grávidos de T. saginata: Salida
con la materia fecal (en forma de “tallarines” que se mueven),
o migración espontánea por el ano hacia el periné o las prendas
(Causa tensión psicológica y ansiedad). Sensación de cuerpo
extraño en entrepierna, prurito perianal y en la piel de las
piernas.

● Migración del gusano a sitios no habituales: Apendicitis,

invasión del conducto pancreático o biliar, perforación intestinal
y vómito de proglótides seguido de aspiración.
 Diagnóstico
● Asintomático (historia epidemiológica)
● Sintomático (expulsión de proglótidos o segmentos de Taenia spp)

Diagnóstico parasitoscópico:
ü Identificación de huevos: CPS de concentración buscando huevos (Faust y Ritchie, baja sensibilidad,
mejora la eficacia si se repite en días diferentes para analizar varias muestras consecutivas).
ü Proglótidos o escólices en materia fecal: Tamizado de heces (recuperar los proglótidos)
Método de Graham y tinción de proglótidos grávidos para ver el número de ramas uterinas.

ü ELISA: Detecta coproantígenos en heces (95% de sensibilidad sobre todo en portadores

asintomáticos).

ü PCR: No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario.

 Diagnóstico

Identificación morfológica de especie: Es decir, saber si es T. solium o T. saginata.

● Revisión de proglótidos grávidos (Contar las ramas uterinas primarias)

● Escólex (si se recupera), presencia o ausencia de rostelo con ganchos.
 Tratamiento

• Una hora después se administra un purgante salino ligero para acelerar la

expulsión del parásito.
• Albendazol no es recomendado para este tratamiento.
Prevención
Cocinar la carne a temperaturas seguras (más
de 60-70ºC) o congelándolo a -10 °C durante un
mínimo de 5 días.

Medidas sanitarias: Inspección de la carne de

cerdo en los rastros y separación de los que están
infectados.

Se ha desarrollado una vacuna contra la

oncosfera de T. saginata para su uso en ganado
vacuno y porcino, puede resultar útil en algunas
situaciones endémicas en las que las vacunas son
asequibles
Cisticercosis
Definición
Infección tisular por cisticercos de T. solium. Parasitosis de humanos y cerdos causada
por el metacéstodo (Larva) de T. solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto
invaginado en una vesícula.

Cysticercus cellulosae

Los cisticercos se ubican en ojos, SNC, tejido subcutáneo y músculo esquelético. Se

contemplan dos formas de cisticercos, celuloso y racemoso.
Ciclo biológico: Cisticercosis. Transmisión: Ingestión de
huevos o proglótidos
grávidos de T. solium. 3 A 4 MESES PP

Alimentos contaminados 8 semanas

con huevos de T. solium.

Autoinfección externa: Llevarse

las manos a la boca.
Al consumir huevos de Taenia
solium desarrollaremos cisticercosis.
Epidemiología
● Se estima que hay 20 millones de personas en el
mundo infectadas con cisticercos, con 50,000
muertes al año por esta parasitosis.
● Se relaciona con el subdesarrollo.
● Se presenta en países con mala infraestructura
sanitaria y educación para la salud, principalmente en
áreas donde se crían cerdos en traspatio que tienen
acceso a materia fecal humana.
● Causa epilepsia de inicio tardío en uno de cada dos a
tres casos de neurocisticercosis.
 Mecanismos patógenos
● Localización, tamaño, número y viabilidad de
los cisticercos; presencia de calcificaciones,
edad y tipo e intensidad de la respuesta inmune.
● Asintomática: Cisticercos subcutáneos, en
músculo o vísceras; con cierta frecuencia el
cuadro clínico varía por el efecto mecánico.
● Ocular: no produce una gran reacción
inflamatoria, pérdida agudeza visual,
alteraciones campo visual.
● NCC: asintomática por evasión parasitaria o
sintomática, aguda o crónica y que afecta la vida
del paciente. Inflamación (factor crítico en la
patogenia).
 Estadios
evolutivos

No quístico Vesicular Coloidal Granular Calcificado

 Neurocisticercosis
● Pediátrica: La crisis convulsiva aislada múltiple y la hipertensión endocraneana (HEC).
Signos de tipo psíquicos, meningitis y meningoencefalitis puede haber: vómito, somnolencia,
signos de localización como parálisis parcial.
● Adultos: presentación clínica más frecuente es la epilepsia, hidrocefalia con frecuencia es
fatal. Alteraciones del estado mental o como causa de demencia.
● Cisticercosis benigna: calcificaciones en parénquima, con o sin edema asociado, de
evolución crónica, que no requiere tratamiento antiparasitario, solamente sintomático.
● Cisticercosis maligna: es de presentación aguda, con cefalea, hidrocefalia que puede
complicarse con meningitis, HEC, cisticercos supratentoriales grandes, vasculitis cerebral e
infarto cerebral; respuesta pobre al tratamiento antiparasitario muy a menudo requiere
cirugía.
Manifestaciones clínicas
Cisticercosis subcutánea y muscular: con
frecuencia pasan desapercibidos, son nódulos de
consistencia blanda; en algunos casos se produce
seudohipertrofia muscular cuando su número es
importante.

Nódulos debajo de la piel de 5 a 10 m.m. Son

blandos, no inflamados y no causan dolor.

Dx: biopsia.
Manifestaciones clínicas
Oftalmocisticercosis: disminución o pérdida de la
capacidad visual.
Localizaciones más frecuentes: en vítreo, subretiniano,
subconjuntival, en la órbita, unilateral, bilateral o
multifocal, en cualquier tejido ocular.
Según la localización el parásito puede poseer movimiento
y evierte el escólex.
Sin diagnóstico ni tratamiento, el cisticerco libera toxinas y
produce una intensa reacción inflamatoria que causa la
pérdida de la visión.
Diagnóstico de la cisticercosis
● NCC pediátrica: La radiografía simple de cráneo solo detecta calcificaciones en un
20%. La tomografía computarizada (TAC), Resonancia Magnética Nuclear (RMN). El
ensayo inmunoenzimático ELISA en suero y LCR.

● NCC en adultos: En pacientes con convulsiones, los mejores métodos indirectos son
TAC y RMN.

● Oftalmocisticercosis: La cisticercosis ocular puede confirmarse por fondoscopía

ultrasonografía (US) se considera como el estándar para la evaluación del globo ocular.
Tratamiento
Neurocisticercosis: Albendazol 15 mg/Kg por 8 días (eficaz 80%). Aplicar junto con
dexametasona (10-20 mg) los primeros 4 días.

Investigar a pacientes con Teniasis

Px sintomáticos, antiepilépticos, corticoesteroides, analgesicos.

Cisticercosis ocular y subcutanea: Quirúrgico

Prevención
Bibliografía
- Becerril Flores, Parasitología Médica. 4ª edición. Mc Graw Hill
Interamericana, México 2014.
- Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas: Principios y Práctica.
8° edición. Editorial Elsevier. 2015.
- Romero C R, Microbiología y Parasitología Humana, 3ª. ed. Médica
Panamericana. 2007.
- Tay J, Gutiérrez Q M, Lara AR, Velasco CO. Parasitología médica. 8ª
edición: Méndez Editores, México 2010.
- Departamento de Microbiología y Parasitología. Recursos en Parasitología
[Link]/deptos/microbiologia/ [Link]