AILLA VELOSO

Insuficiencia Cardíaca
Fisiopatología y Diagnóstico
DEFINICIÓN:
Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado
ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales
de disnea, fatiga y signos de IC como edema y rales.
Estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una correcta perfusión
tisular (VMC adecuado), o lo logra a expensas de un aumento de las presiones de llenado de
sus cámaras ventriculares.
Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos de disnea, fatiga, hinchazón de tobillo,
que pueden ir acompañados de signos como ingurgitación yugular, rales crepitantes
pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardíaca estructural y/o funcional,
que resulta en un GC reducido y/o presiones intracardiacas elevadas en reposo o durante el
estrés.
Antes de que los síntomas estén presentes la enfermedad se manifiesta como una anomalía
cardíaca estructural o funcional a la cual llamamos Disfunción Ventricular.
ETIOLOGÍA:

CAUSAS DE IC
Con FE disminuida (<40%)
Coronariopatía (60-75% de los Miocardiopatía dilatada no
casos): isquémica:
 Infarto de miocardio  Trastornos familiares/genéticos
 Isquemia miocárdica  Trastornos infiltrativos
Sobrecarga crónica de presión: (sarcoidosis)
 HTA Daño inducido por tóxicos/fármacos:
 Valvulopatía obstructiva  Trastornos metabólicos
Sobrecarga crónica de volumen:  Vírica
 Valvulopatía con insuficiencia Enfermedad de Chagas (mayor causa
 Derivación miocárdica (izq- en Latinoamérica)
>derecha) Trastornos del ritmo y frecuencia:
 Derivación extracardiaca  Bradiarritmias crónicas
Neumopatía crónica:  Taquiarritmias crónicas
 Cardiopatía pulmonar
 Trastornos vasculares
pulmonares
Con FE conservada (> 40-50%)
Hipertrofia patológica: Miocardiopatía restrictiva:
 Primaria (miocardiopatía)  Trastornos infiltrativos
 Secundaria (HTA)  Enfermedades por
Envejecimiento almacenamiento
Trastornos endomiocárdicos (hemocromatosis)
Fibrosis
Estados de alto GC
Trastornos metabólicos Requerimientos excesivos de flujo
 Tirotoxicosis sanguíneo
Trastornos nutricionales  Derivación arteriovenosa sistémica
 Beriberi  Anemia crónica
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PRONOSTICO:
El estado funcional es el factor pronostico más importante para el desenlace del cuadro
clínico del paciente. Depende de la relación entre actividad física e IC:

FACTORES DE RIESGO:

Mayores Menores
Edad Tabaquismo
Sexo masculino Dislipidemia
HTA ERC
Hipertrofia del VI Sedentarismo
Infarto de miocardio Anemia
DM Bajo nivel
socioeconómico
Enfermedad valvular Estrés
Obesidad Alteraciones autoinmunes
Taquicardia

PATOGENIA:
IC con disminución de la FE: la enfermedad se inicia después de un caso inicial que
produce una primera reducción en la capacidad de bombeo del corazón por daño al musculo
cardíaco y perdida resultante de miocitos cardiacos funcionales, puede tener aparición súbita
como infarto o gradual como sobrecarga de presión y volumen o alteraciones genéticas.
Después de esa disminución de la capacidad de bombeo del corazón, se activan diversos
mecanismos compensadores, lo que incluye el SN adrenérgico, SRAA y el sistema de
citocinas. A corto plazo esos sistemas son capaces de restablecer la función cardiovascular a
un nivel normal de homeostasis, lo que ocasiona que el paciente permanezca asintomático.
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Estos sistemas compensadores participan en el mantenimiento del CG a través del
incremento de la retención de Na y Agua e incremento de la contractilidad cardíaca. Además,
hay activación de vasodilatadores que evitan la vasoconstricción periférica excesiva.
Con la activación sostenida de estos sistemas se produce daño orgánico terminal en el
ventrículo, con empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo y
descompensación cardiaca subsiguiente.

Remodelación Ventricular Izquierda

Alteraciones en la biología del miocito
 Acoplamiento excitación-contracción
 Expresión génica de la cadena pesada de la miosina
 Desensibilización betaadrenérgica
 Hipertrofia
 Miocitosis
 Proteínas citoesqueléticas
Cambios miocárdicos
 Perdida de miocitos por necrosis, apoptosis y/o autofagia
 Alteraciones de la ME: desgranulación y fibrosis
miocárdica
Alteraciones de la geometría de VI
 Dilatación
 Aumento de la elasticidad
 Adelgazamiento de la pared
 Insuficiencia valvular mitral

MANIFESTACIONES CLÍNCAS:
1. Disnea y Fatiga
2. Ortopnea
3. Disnea paroxística nocturna
4. Respiración de Cheyne-Stokes: casi siempre se debe a una disminución del GC, se
origina por un aumento de la sensibilidad de los receptores a la Pco2 arterial y un
periodo circulatorio alargado
5. EAP
6. Síntomas del sistema digestivo: anorexia, nausea y saciedad precoz relacionada con
dolor abdominal y sensación de plenitud abdominal, tal vez relacionada con edema de
la pared intestinal, congestión hepática o ambas.
7. Síntomas cerebrales como confusión, desorientación o trastornos del sueño
8. Nicturia
EXAMEN FÍSICO:
1. Apariencia general y signos vitales: la PAS puede estar normal o elevada en etapas
inicial de la IC, pero en general se encuentra reducida por la disfunción grave del VI.
Taquicardia sinusal, reducción de la presión de pulso y vasoconstricción periférica que
genera frialdad y cianosis.
2. Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular
3. Rales crepitantes o subcrepitantes como consecuencia de la trasudación en los alveolos
pulmonares
4. Desplazamiento del choque de punta por cardiomegalia
5. R3 que indica compromiso hemodinámico grave y R4 solo en disfunción diastólica
6. Hepatomegalia, ascitis, ictericia
7. Edema periférico simétrico sobre todo en tobillo y regiones de declive.
8. Caquexia cardíaca – grave
DIAGNOSTICO:
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1. Signos y síntomas clásicos
2. Laboratorio: hemograma completo, electrolitos en sangre, nitrógeno urémico y
creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina.
3. ECG: valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia del VI o el
antecedente de MI, medir la duración del QRS para saber si el paciente se beneficiaría
del tto de resincronización.
4. Radiografía de tórax: hipertrofia cardiaca, vascularización pulmonar e identificar causas
no cardiacas de la disnea
5. Ecocardiografía bidimensional con Doppler: tamaño del VI, estructura, presiones
pulmonares, FE
6. Biomarcadores: Péptido Natriurético tipo B y pro-BNP aminoterminal
7. Prueba de esfuerzo
La presencia de dilatación auricular izquierda e hipertrofia del VI, junto con anomalías del
llenado del VI detectados por pulso de ondas y Doppler, son útiles para IC con FE conservada:
- Niveles elevados de péptidos natriuréticos: BNP > 35pg/ml y proBNP > 125 pg/ml
- Al menos 1 criterio adicional: enfermedad cardiaca estructural y signos de disfunción
diastólica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua, pero en los
cuales no hay alteración de la estructura o función cardiaca por insuficiencia renal, por
ejemplo
 Causas no cardiacas de edema pulmonar como sme de insuficiencia respiratoria aguda.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA:
Causa cardíaca primaria:
- Disfunción miocárdica aguda
- Insuficiencia valvular aguda
- Taponamiento pericárdico
Descompensación de IC crónica: con o sin factores desencadenantes
Factores desencadenantes:
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Diagnostico por métodos complementarios:

 Radiografía de tórax: permite ver congestión pulmonar, derrame pleural, edema
alveolar o istersiticial y cardiomegalia. Muy útil para el diagnostico
 Electrocardiograma: es raramente normal en la IC aguda, tiene un alto valor predictivo
negativo y puede identificar enfermedad cardiaca subyacente y/o causas
desencadenantes
 Ecocardiograma: mandatorio en todo paciente con ICA de novo y en aquellos con FE
desconocida y en pacientes con inestabilidad hemodinámica debe ser realizado de
urgencia.
 Test de laboratorio:
1. Péptidos natriuréticos (BNP- pro-BNP): deben medirse en todo paciente con
disnea aguda y sospecha de ICA para ayudar en la diferenciación con causas no
cardiacas de disnea aguda. Alta sensibilidad, no tan buena especificidad. Valores:
BNP >100 pg/ml y proBNP > 300 pg/ml
2. Laboratorio completo
3. Gases en sangre arterial
4. Troponinas cardíacas, pero con precaución porque pueden estar incrementadas por
otras causas
5. Procalcitonina
Manejo de pacientes con ICA:
 Internación en área de cuidados críticos
 Monitoreo continuo de funciones cardio respiratorias: PA, FC, FR, monitoreo del ritmo
cardiaco, gasto urinario y soporte respiratorio y cardiovascular disponible
 Identificar causas desencadenantes: síndrome coronario agudo, emergencia
hipertensiva, arritmias, embolia de pulmón.
Tratamiento:
Farmacológico: diuréticos y vasodilatadores intravenosos.
1. Vasodilatadores intravenosos: doble beneficio al disminuir el tono venoso al
disminuir la precarga y el tono arterial al disminuir la poscarga. En consecuencia,
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pueden aumentar el volumen sistólico. Útiles en pacientes con ICA hipertensiva,
mientras que en pacientes con PAS < 90, deben evitarse.

Efectos indeseables: hipotensión y cefaleas, tolerancia con el uso continuo y toxicidad

isocianatos
2. Ionotrópicos y/o Vasopresores: deben reservarse para pacientes con una reducción
severa del GC lo que lleva a un compromiso en la perfusión de órganos vitales.

Dispositivos de asistencia mecánica:

1. Balón de contrapulsación intraaórtico
2. Soporte circulatorio mecánico:
- Dispositivos de soporte cardiaco percutáneo
- Soporte de vida extracorpórea
- Oxigenación de membrana extracorpórea
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Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
1. Mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida
2. Prevenir internaciones/reinternaciones
3. Reducir la mortalidad (aumentar la sobrevida)
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:
1. Manejo del sodio y de los líquidos:
2. Nutrición y manejo del peso
3. Alcohol y tabaco
4. Actividad física
5. Inmunizaciones – anti-influenza y anti-neumococo
6. Actividad sexual
7. Manejo de la depresión
8. Consejos sobre viajes
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Con antagonistas neuro-hormonales han demostrado mejorar la sobrevida y están
recomendados para todo paciente con IC con FE reducida salvo contraindicaciones. No hay
fármacos aprobados para el tto de IC con FE conservada.
ANTIHIPERTENSIVOS ....docx - Microsoft Word Online ([Link])
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Inhibidores de la ECA: bloquean el SRAA al suprimir la conversión de angiotensina I en ANG
II.
- Producen vasodilatación, disminuyen la retención
de Na y reducen la secreción de aldosterona
- Mejoran la calidad de vida y la sobrevida
- Indicación: tanto en pacientes sintomáticos como
asintomáticos y previenen la progresión de la IC
clínica.
- Iniciar a bajas dosis e incrementar la titulación
hasta llegar a las dosis que demostraron
efectividad.
Contraindicaciones:
- Historia de angioedema
- Estenosis de arteria renal bilateral conocida
- Embarazo/riesgo de embarazo
- Reacción alérgica conocida
Precauciones:
- Hiperkalemia >5mm/l
- Disfunción renal (Cr > 2,5 mg/dl o TFG <30
- Hipotensión sintomática o asintomática severa (TAS < 90)
- Interacciones de drogas: ARM, diuréticos ahorrados de K y DAINE
Betabloqueantes: reducen la morbimortalidad de os pacientes sintomáticos con IC
- Complementarios de los IECA y pueden
ser iniciados juntos
- Reducen la contractilidad cardiaca
- Iniciar en pacientes estables
clínicamente, a dosis baja y se debe
incrementar la misma hasta la dosis
máxima tolerada
- Deben ser considerados para control de
ritmo en pacientes con IC y Fibrilación
Auricular
- Recomendados en pacientes con historia de IAM y disfunción sistólica asintomática
Efectos indeseables:
- Empeoramiento de IC
- HTA
- Bradicardia
Contraindicaciones:
- Bloqueo AV 2°-3° G
- Isquemia crítica MMII
- Asma (relativa)
- Reacción alérgica conocida
Precauciones:
- IC severa CF IV (reposo)
- Exacerbación actual o reciente de IC < 4 semanas
- Persistencia de signos de congestión
- Interacciones de drogas: Verapamil/Ditiazem, Digoxina, Amiodarona, Ivabradina
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Antagonistas del receptor mineralocorticoide: bloquean receptores que se unen a la
aldosterona al suprimir la conversión de ANG I en
ANG II
- Son recomendados además de los IECA y
BB para reducir hospitalización y mortalidad
Efectos indeseables:
- Hiperkalemia > 6 mmol/l
- Empeoramiento de la función renal
- Ginecomastia (espironolactona)
Contraindicaciones: reacción alérgica conocida
Precauciones:
- Hiperkalemia
- Disfunción renal
- Interacciones de drogas: diuréticos ahorradores K, sustitutos de sal con K, IECA, BRA,
DAINE, Sulfas y otros
Diuréticos: recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión en pacientes con
IC (sus efectos sobre morbimortalidad no han sido estudiados en ECA)
- Objetivo: alcanzar y mantener la euvolemia
con la dosis más baja posible
- Dosis ajustada según necesidades individuales
- En pacientes que llegan a estar asintomáticos
los diuréticos pueden ser temporariamente
discontinuados
Contraindicaciones: no indicado se no hay SyS
de congestión y reacción alérgica conocida.
Precauciones:
- Hipokalemia
- Disfunciones renales significativas
- Hipotensión sintomática o asintomática severa
- Interacciones de drogas: IECA, o BRA, otros diuréticos y DAINE.
Efectos indeseables:
- Hipotensión asintomática y sintomática
- Hipokalemia/Hipomagnesemia
- Hiponatremia
Otros fármacos:
1. Inhibidores del receptor de Niprisilisina
2. Inhibidores canal If
3. Bloqueadores del receptor de la angiotensina
4. Hidralazina – Dinitrato de isosorbide
5. Digoxina
6. Ácidos grasos poliinsaturados
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