GOTA

Es una forma común y compleja de artritis que puede afectar a cualquier

persona. Es consecuencia de la hiperuricemia y la formación de cristales de
ácido úrico (1). Las características clínicas incluyen:

 Artritis
 Depósito de cristales en los tejidos blandos
 Enfermedad renal
 Urolitiasis

Epidemiología

La prevalencia de gota en la población general varía del 2 al 15 %, con un claro

incremento en las últimas décadas, probablemente secundario a cambios en
los hábitos de alimentación y a la epidemia de obesidad. Solía ser al menos 10
veces más frecuente en hombres que en mujeres. La incidencia en las mujeres
está aumentando. Existen importantes vínculos entre el ácido úrico en sangre y
la resistencia a la insulina (síndrome X), por lo que la gota musculoesquelética
puede ser la punta de un “iceberg” de riesgo cardiovascular (1).

Etiología

La gota está causada por un aumento sostenido de los niveles séricos de

ácido úrico.

El ácido úrico procede de la descomposición de las bases de purina, que

son componentes de los ácidos nucleicos. Está presente en dos formas en el
organismo: el ácido úrico y el urato monosódico. La síntesis se produce
principalmente en el hígado (1).

El recambio diario de ácido úrico es elevado y aproximadamente dos tercios se

excretan por vía renal. Los niveles séricos están relacionados con la edad, el
sexo, la masa corporal, la dieta y los factores genéticos. Son más elevados en
los varones que en las mujeres desde la pubertad hasta la menopausia,
cuando la diferencia disminuye (1).
La hiperuricemia suele deberse a una reducción de la excreción renal de
urato, más que a un aumento de la producción. El tratamiento con diuréticos
es probablemente la causa más frecuente de gota (1).

CAUSAS DE LA HIPERURICEMIA
Excreción renal reducida Aumento de la producción de ácido úrico
Fármacos
 Diuréticos Consumo elevado de purinas en la dieta
 Salicilatos en dosis bajas (carne roja, vísceras, cerveza)
 Pirazinamida
 Etanol
Aumento del recambio de purinas
 Trastornos linfo y mieloproliferativos
 Policitemia
Enfermedad renal
 Anemia hemolítica
 Psoriasis grave
 Carcinomatosis
Hipertensión
Aumento de los niveles de ácidos orgánicos
 Acidosis láctica Aumento de la síntesis de purinas
 Cetoacidosis  Deficiencia de hipoxantina guanina
 Acidosis respiratoria fosforribosiltransferasa (HGPRT)
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo

La deficiencia de la hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) es un

trastorno hereditario raro que causa gota en la infancia.

En el síndrome de Lesch-Nyhan se produce una deficiencia completa de

HGPRT.

Algunas enfermedades están asociadas a la gota, pero no causan

hiperuricemia, como la obesidad, hiperlipidemia tipo 4, alteración de la
tolerancia a la glucosa y cardiopatía isquémica (1).

Es importante elaborar un historial detallado de consumo de drogas y alcohol

en los pacientes que presentan gota. Las mujeres de edad avanzada que
presentan gota suelen tomar diuréticos, mientras que los hombres jóvenes
suelen tener antecedentes de consumo excesivo de alcohol (1).

Patología

La hiperuricemia prolongada conduce a la formación de cristales de urato.

Estos se depositan en la membrana sinovial, en otros tejidos conjuntivos y en el
riñón. La inflamación articular se produce cuando los cristales se desprenden
de los depósitos dentro de la articulación y son fagocitados por los leucocitos
polimorfonucleares. El depósito de urato en el riñón puede causar nefritis
intersticial, cálculos renales y daño tubular agudo (1).

Características clínicas

1. Gota aguda
La gota aguda es extremadamente dolorosa. Suele presentarse como
una monoartritis que se acelera rápidamente.
Los síntomas suelen aparecer de un día para otro e incluyen dolor
intenso e hinchazón. La piel que recubre la articulación suele estar
brillante, caliente y enrojecida, y la articulación es extremadamente
sensible. Los ataques remiten espontáneamente en unos días o un par
de semanas (1).

La articulación de la primera metatarsofalángica (MTP) es la más

afectada, pero también pueden verse afectadas las articulaciones del
tobillo, la rodilla, el codo, la muñeca y la mano. Es rara la presentación
poliarticular, que imita la artritis reumatoide (AR). La gota aguda también
puede afectar a las bursas y es una causa frecuente de bursitis del
olécranon. Varios factores pueden provocar un ataque agudo de gota,
entre estos tenemos:
 Traumatismo
 Enfermedad intercurrente
 Cirugía
 Consumo excesivo de alcohol
 Inanición
 Inicio de fármacos que alteran los niveles de ácido úrico

Inicialmente, los ataques agudos se resuelven, dejando al paciente libre

de síntomas. Algunas personas no vuelven a tener problemas, pero la
mayoría sufrirá otro ataque al cabo de unos años. Sin tratamiento, los
ataques agudos pueden ser cada vez más frecuentes, a veces
fusionándose entre sí.
Tener en cuenta que la mayoría de las personas con hiperuricemia
nunca desarrollan gota (1).
 La hiperuricemia asintomática es mucho más frecuente.
2. Gota crónica
2.1. Características musculoesqueléticas
La gota crónica se produce en pacientes con hiperuricemia no
controlada, que han sufrido ataques recurrentes de gota aguda
durante años. Se caracteriza por la formación de tofos y la
destrucción articular. Los tofos son depósitos de urato en los
tejidos blandos. Suelen desarrollarse en los dedos, el hélix de la
oreja, las bursas y las vainas tendinosas. Pueden interferir con la
función y a veces se ulceran, descargando material blanco
calcáreo. La destrucción del cartílago y la erosión ósea en la gota
crónica pueden provocar deformidades (1).

Tofo localizado en el codo de un paciente con gota

2.2. Enfermedad renal

El depósito de urato en el intersticio renal y los túbulos colectores
puede causar una nefropatía. También pueden formarse cálculos
de ácido úrico en el tracto urinario (1).

Pruebas

1. Análisis del líquido sinovial

Es la prueba más importante en el diagnóstico de sospecha de gota. El
líquido sinovial debe obtenerse por aspiración con aguja de las
articulaciones sintomáticas y examinarse con un microscopio bajo luz
polarizada.
 Los cristales de urato monosódico tienen forma de aguja y muestran
una fuerte birrefringencia negativa, su evidencia es el gold standard.
Esto significa que los cristales paralelos al plano de la luz aparecen
amarillos, mientras que los situados en ángulo recto son azules.
El material aspirado de los tofos puede examinarse de forma similar.
La tinción de Gram del líquido sinovial y el cultivo deben realizarse para
excluir una infección.
El líquido sinovial debe examinarse poco después de la aspiración para
aumentar la probabilidad de ver cristales (1,2).

Cristales de ácido úrico del líquido sinovial de un enfermo de gota

2. Análisis de sangre
Debe medirse el ácido úrico sérico, pero el descubrimiento de
hiperuricemia no es diagnóstico de gota.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva
(PCR) suelen estar elevadas en la gota aguda y un hemograma
completo puede revelar una leucocitosis polimorfonuclear (1).

3. Radiología
Los cambios radiológicos no suelen aparecer hasta que han transcurrido
años de ataques recurrentes de gota. Las radiografías muestran
inflamación de los tejidos blandos y opacidades debidas a los tofos.
Pueden observarse erosiones. Suelen tener bordes salientes y, a
diferencia de la AR, el hueso circundante está esclerótico (1).
Manejo

Se abordan tres dimensiones: el tratamiento reductor de la uricemia, el

tratamiento de los episodios de artritis aguda (ataques de gota) y el
tratamiento profiláctico de los ataques al iniciar el tratamiento
hipouricemiante (2).

1. Tratamiento reductor de la uricemia

El objetivo del tratamiento hipouricemiante es la disolución de los
cristales y, por tanto, la desaparición del depósito. Para ello es necesario
conseguir niveles de ácido úrico en sangre por debajo del nivel de
solubilidad (6,8 mg/dl) de forma sostenida. Se sabe que la velocidad de
disolución de los cristales es mayor cuanto más bajo es el nivel de
uricemia alcanzado. Las principales guías recomiendan niveles de
uricemia por debajo de 6 mg/dl o de 5 mg/dl en casos de gota grave.
Los fármacos con indicación hipouricemiante para el tratamiento de la
gota son el alopurinol y el febuxostat (inhibidores de la xantin-oxidasa).
Se deben iniciar con dosis mínimas y se aumentan poco a poco hasta
llegar al objetivo terapéutico de uricemia (<6 mg/dl). Las dosis máximas
permitidas son: 900 mg/día de alopurinol y 120 mg/día de febuxostat.
Este último tiene mayor potencia y se indica en pacientes con ERC.
Cuando se haya conseguido el objetivo, se puede relajar el tratamiento.
Si se fracasa con estos medicamentos, se deriva al reumatólogo para
que le indique, previa evaluación, benzbromarona (2).

2. Tratamiento de los episodios de artritis aguda

El tratamiento de elección en los ataques de gota depende del perfil de
comorbilidades del paciente, siendo los AINEs y los corticoides las
principales opciones. La colchicina ha perdido relevancia debido a
cambios en su ficha técnica, recomendándose dosis bajas (máximo 6
mg en 4 días) tras evidenciarse igual eficacia y menor toxicidad en
estudios clínicos, aunque con eficacia limitada en la reducción del dolor.
Entre los AINEs, todos son efectivos, pero se debe considerar el riesgo
renal y cardiovascular, destacando etoricoxib 120 mg/día e indometacina
 150 mg/día como ligeramente superiores, aunque con menos efectos
adversos para etoricoxib. Los corticoides son una alternativa segura y
eficaz, especialmente en pacientes de edad avanzada con
comorbilidades donde los AINEs están contraindicados (2).

3. Tratamiento preventivo de los ataques al inicio del tratamiento

reductor de la uricemia
Al inicio del tratamiento hipouricemiante, es común un aumento de los
ataques de gota, por lo que se recomienda profilaxis con colchicina a
dosis de 0,5-1 mg/día durante 6 meses o hasta alcanzar el objetivo
terapéutico. Además de su efecto preventivo, la colchicina en dosis bajas
ha demostrado beneficios cardiovasculares, lo que podría justificar su
uso prolongado en pacientes seleccionados. Si está contraindicada,
pueden emplearse AINEs o corticoides en dosis bajas. También se ha
observado que una escalada progresiva del hipouricemiante reduce la
frecuencia de brotes en comparación con dosis iniciales altas. Ambas
estrategias pueden combinarse, pero la mejor forma de prevenir ataques
es eliminar los depósitos de cristales con un tratamiento reductor de
uricemia eficaz y sostenido (2).
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Firestein G, Budd R, Gabriel S, Koretzky G, McInnes I, O’Dell J. Firestein

y Kelley. Tratado de reumatología. 2022.
2. Pou M, Martinez-Laguna D, Diaz-Torne C. La gota, más allá de la
articulación: ¿cómo debemos tratarla? Med Fam Semer. 2023;50(5).