Capítulo

Fisiología del tejido óseo

Á. González Fernández, A. D. Delgado Martínez y F. Forriol Campos

ORGANIZACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO - Hueso esponjoso: está formado por trabéculas óseas interco-
nectadas. El 20 % de la masa ósea es de este tipo.
El hueso como órgano y tejido - Hueso compacto o cortical: es un tejido macizo. Representa
• Órgano: el hueso es un órgano y, como tal, se compone de va- el 80 % de la masa ósea (Tabla 11-1). El hueso cortical se
rios tejidos (vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, tejido adiposo, organiza en el llamado sistema Haversiano, cuya unidad
conjuntivo y óseo) y posee tres funciones principales: básica es la osteona (Fig. 11-1). La osteona se compone de :
- Soporte mecánico y del aparato locomotor. • Canal central de Havers: aloja vasos (son ramas de vasos
- Protección de órganos internos y hogar de células de la que atraviesan oblicuamente el hueso cortical en el seno
médula ósea. de los canales de Volkmann) y nervios.
- Actividad metabólica como regulador de la homeostasis • Capas de hueso laminar: capas concéntricas y cilíndricas,
mineral del Ca*. situadas alrededor del canal de Havers. Su eje mayor es
• Tejido: el tejido óseo es un componente del hueso que tiene sus paralelo al eje longitudinal del hueso. Los osteocitos están
propias células y matriz ósea, y, además, posee un componente alojados en lagunas osteocitarias interconectadas entre sí
inorgánico cristalino. por canalículos, por donde extienden sus prolongaciones.
• Líneas de cemento: periféricas a las anteriores y con menor
Tipos de tejido óseo concentración de colágeno, P y Ca, y mayor concentración
• El hueso como tejido se puede dividir en varios tipos. Desde el de sulfatos (como la sustancia osteoide). Circunscriben
punto de vista microscópico existen dos tipos de hueso: cada una de las osteonas.
- Hueso brilar (primitivo, inmaduro o woven bone): está
presente en el embrión y en el recién nacido, en el callo de CH
fractura, en la zona meta saria del hueso en crecimiento y
en algunos procesos tumorales. En su matriz, las bras de
colágeno no se orientan uniformemente y sus diámetros En
son variables. Posee un gran número de células también
organizadas anárquicamente. Es la respuesta del organismo
a la necesidad de formar hueso rápidamente. Se comporta
mecánicamente como isotrópico (responde del mismo modo,
independientemente de la dirección de la fuerza aplicada).
- Hueso laminar (maduro): es producto de la remodelación del Tr
hueso existente en los huesos maduros. Tiene una organiza-
ción paralela y definida de las fibras de colágeno, células
más dispersas y de tamaño constante. Es anisotrópico: opone
mayor resistencia cuando la dirección de la fuerza es paralela FSh
al eje longitudinal de sus fibras.
Figura 11-1. Osteona.
• Desde el punto de vista macroscópico existen dos tipos de La: capa de hueso laminar; FSh: bra de Sharpey: Pe: periostio; CH: canal de Havers; En: endostio;
hueso (Tabla 11-1): Tr: trabécula esponjosa; CV: canal de Volkmann.

Tabla 11-1. Diferencias entre hueso esponjoso y hueso compacto

Hueso esponjoso Hueso compacto

Localización Metá sis y epí sis de huesos largos Envoltorio de huesos cortos, planos e irregulares
Huesos cortos y planos e irregulares iá sis huesos largos
Armazón Denso, para ahorrar el mayor material manteniendo
Mejor acceso de frentes de regulas un met de carga. a resistencia

Vascularización Abundante Menor

Super cie Mayor Menor
Densidad Menor Mayor
Relación super cie/volumen Alta Baja
Disposición celular En láminas y superficie Sistema Haversiano (osteonas)

Remodelamiento En superficie En osteonas

Recambio óseo Alto Bajo, 8 veces menor que el hueso esponjoso.
Resistencia Menor
Sobre todo, a fuerzas de compresión y cizallamiento Sobre todo, a fuerzas de tensión y torsión
Flexibilidad Mayor Menor
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 Capítulo 11. Fisiología del tejido óseo 113

• Laminillas intersticiales: hueso laminar que ocupa los es- células endoteliales y los pericitos parecen tener también capa-
pacios entre las osteonas. cidad de diferenciarse en células osteoformadoras.
• Laminillas circunferenciales interna y externa: marcan
el límite del hueso compacto con el endostio y periostio • Se localizan en la superficie ósea.
respectivamente. • Se definen porque producen colágeno I, fosfatasa alcalina
y osteocalcina; además, tienen receptores para la hormona
Componentes del tejido óseo paratiroidea (PTH). También tienen receptores para la 1,25
• Matriz ósea: vitamina D, glucocorticoides, prostaglandinas y estrógenos
- Componente orgánico (22-25 %): (que activan al osteoblasto) (Fig. 11-2).
• Fibras de colágeno I (90 %): están dispuestas en línea
y tienen una estructura helicoidal triple, responsable de o Sintetizar el componente orgánico de la matriz ósea
la resistencia a fuerzas de tensión. Un 5 % son fibras de (osteoide). Para ello poseen muchas mitocondrias, abun-
colágeno tipo Ill y IV. dante retículo endoplásmico y aparato de Golgi.
• Proteínas no colágenas. Las más importantes son: • Regular la mineralización del tejido óseo, regulando el
• Osteocalcina: es la proteína no colágena más abundante flujo electrolítico entre el espacio extracelular y el hueso.
en el tejido óseo. Se produce en los osteoblastos y atrae o Iniciar el proceso de reabsorción mediante la secreción
de proteasas neutras.
a los osteoclastos. Regula la densidad ósea. Se puede
medir en sangre y refleja la actividad metabólica ósea
• Son células que residen en el seno de la matriz ósea y cons-
("turn-over").
tituyen el 90-95 % del componente celular del tejido óseo.
• Osteopontina: actúa como sistema de anclaje.
• Los osteocitos son osteoblastos maduros que han quedado
• Osteonectina: se secreta por las plaquetas y osteoblastos,
atrapados en la matriz mineralizada que han elaborado.
y su función es unir el colágeno con la hidroxiapatita;
• Morfológicamente, se caracterizan por presentar organelas
participa en la regulación del Ca y en el contenido mi- intracelulares poco desarrolladas y prolongaciones cito-
plasmáticas de gran tamaño, que se extienden radialmen-
• Proteoglucanos: responsables, en parte, de la resistencia
te en las osteonas hasta los canalículos, favoreciendo la
a las fuerzas de compresión del hueso. comunicación con otros osteocitos y con los osteoblastos
• Mensajeros intercelulares (citoquinas y factores de cre- de superficie.
cimiento): BMP (proteínas morfogenéticas del hueso),
TGF-beta (factor de crecimiento transformante beta), • Mantenimiento de la homeostasis mineral (Ca y P ex-
FGF-beta (factor de crecimiento de fibroblastos beta),
tracelular). Regulación de la mineralización sistémica.
IGF (factor de crecimiento insulínico), IL (interleucina) y
• Actuar como "sensor" de fracturas: si se rompen las
VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular: in- uniones comienza el proceso reparativo. Regulación de
ductor importante de la angiogénesis y del acoplamiento la mineralización local.
de la angiogénesis-osteogénesis; su inhibición bloquea • Endocrina. Diversos estudios actuales han demostrado
la actividad angiogénica del FGF- beta y de la BMP-2). mediante inmunohistoquímica la presencia de inerva-
ción directa del sistema nervioso central y receptores
• Durante la fase de formación ósea, al componente orgáni- para neuropéptidos. El sistema nervioso central controla
co no mineralizado se le denomina osteoide. de forma directa la masa ósea.
- Componente inorgánico (70 %):

• Ellos95de%hidroxiapatita;
es fosfato cálcico, dispuesto
otro pequeño en cristales
porcentaje fosfato a • -Línea
es de análogos Osteoclastos:
destructora de hueso:
cálcico (brushita). Con la edad disminuye la concentración • De estirpe celular monocítico-macrofágica. El proosteo-
de fosfato y aumenta su cristalinidad. Las moléculas de clasto es su escalón intermedio.
fosfato cálcico son las principales responsables de la resis- • Abundancia de vesículas y mitocondrias, lo que indica
tencia a las fuerzas de compresión del tejido óseo. importante actividad enzimática.
• La mineralización ósea es un proceso que todavía no se
conoce totalmente; se cree que es modulado por los osteo-
Proosteoclasto Osteoclasto
citos y que ocurre 10-15 días después de la formación de la monocional
matriz orgánica. En ese momento, los osteoblastos generan Diferenciación,
vesículas de fosfato cálcico que cristaliza como hidroxia- c-Fms RANK
OPG
patita en la matriz extracelular. El pirofosfato extracelular
inorgánico inhibe la cristalización del fosfato cálcico y RANKL
M-CSF RANKL
debe ser eliminado a través de la fosfatasa alcalina (está en
la membrana plasmática del osteoblasto), que actúa mejor 1,25 OH Vit. D2
en ambientes alcalinos. PTH
Fusion

•RANKL
- Agua (5-8 %). PGE2 Osteoblasto • 10PG
RANKL
IL-1
Componente celular
RANK
• Línea osteoformadora: las células madre mesenquimales consti-
RANKL OPG
tuyen el elemento inicial de esta línea. A partir de los factores de RANK
RANK
transcripción que las estimulan (RUNX2 y otros) se produce la Activación
diferenciación a progenitores osteoblásticos, (proosteoblastos, Osteoclasto
osteoblastos y osteocitos). Las células madre se encuentran fun- activado
damentalmente en el endostio y en la capa celular (cambium)
del periostio (situada debajo de la capa brosa del mismo). Las Figura 11-2. Activación del osteoclasto (ver texto).
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 114 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

• Multinucleada. estableciéndose los "centros de osificación secundarios" en el

• Se localizan en los espacios de la superficie ósea trabecular centro de las epífisis y las apófisis de mayor tamaño.
(lagunas de Howship) y en la cabeza de los conos perfo- Entre los centros de osi cación primarios y secundarios se fo
rantes corticales (más adelante). lan las sis o placas de crecimiento (v. Cap. 14
• Tienen un borde rugoso cuya super cie aumenta el área de
intercambio (reabsorción) con el hueso. Tabla 11-2. Comparación entre osificación encondral e
• Contienen fosfatasa ácida resistente al tartrato. intramembranosa
• Función:
• Reabsorber hueso: se fijan a la superficie ósea mediante
Tipo de Osi cación encondral Osi cación intramembranosa
osi cación
proteínas (integrinas) que "sellan" una zona, descen-
diendo localmente el pH, disolviendo el componente Proceso ormación d Formación directa de hueso
mineral de la matriz y liberando proteasas ácidas que
degradan el componente colágeno. No tienen receptores
para PTH, 1,25 vitamina D, PG (prostaglandinas) ni TNF
(factor de necrosis tumoral), por lo que su activación se LocalizaciónEmbriogénesis de la Embriogénesis de alguno:
consigue con la activación previa de los osteoblastos. mayoría de los huesos huesos (cabeza, clavícula
Cuando los osteoblastos se activan, expresan en mem-
brana la proteína RANK-L (RANK-ligando) que se une Consolidación de las Consolidación de las
fracturas fracturas (sólo si hay
al RANK (receptor activador de la unión nuclear kappa) estabilidad completa)
del proosteoclasto y hace que éste se active. Tienen
receptores para calcitonina (inhiben su actividad) y son Crecimiento Proceso predominante
longitudinal del huesodurante los procesos de
inhibidas por los bifosfonatos (impiden la formación
osteogénesis por distracción
del borde rugoso). La Interleuquina 1 es un potente ósea
estimulador. Existe un receptor, osteoprotegerina (OPG:
familia del TNF) que se une al RANK-L, inhibiendo así la
diferenciación y activación del osteoclasto (Fig. 11-2). VASCULARIZACIÓN ÓSEA (FIG. 11-3)
- Mastocitos: los mastocitos sintetizan y secretan histamina
y heparina, y un amplio espectro de enzimas degradadoras Circulación arterial
de la matriz extracelular, factores de crecimiento, citoqui- Existen tres sistemas:
nas y factores proangiogénicos. Muchas de estas moléculas
también influyen en el reclutamiento, la diferenciación y la • Sistema nutricio o medular:
actividad de los osteoclastos, fenómenos que apuntan a la - La arteria nutricia perfora la diá sis de los huesos largos para
participación de los mastocitos en el recambio óseo. alcanzar la médula ósea y dividirse en ramas ascendente y
descendente. Éstas acaban dividiéndose en arteriolas que
OSTEOGÉNESIS atraviesan la super cie endóstica y perfunden los dos tercios
más profundos de la cortical. La dirección del flujo sanguíneo
Definición: es el proceso de formación de hueso. Puede reali- es centrífuga. Es un sistema de alta presión y es la fuente prin-
zarse por dos vías (Tabla 11-2). cipal de vascularización del hueso en condiciones normales.
Osi cación membranosa o intramembranosa • Sistema epifisometafisario:
- Sus vasos provienen de los plexos periarticulares y atravie-
• Rara. Pocos huesos siguen esta vía: cráneo, cara, clavícula, san por diferentes puntos la cortical de la epífisis (arterias
epifisarias) o de la metáfisis (arterias metafisarias), estable-
• Osi cación directa sobre la primitiva membrana mesenquima- ciéndose conexiones con el sistema nutricio. El cartílago de
tosa (sin pasar por la fase de cartílago).
• Es la que tiene lugar en las distracciones óseas, así como en los
procesos de consolidación de fracturas con estabilidad absoluta VMe
(consolidación directa, Capítulo 12).
• Inicio central. Aumento de vascularización y formación de
sustancia (matriz) osteoide, sobre la que se depositan cristales
de hidroxiapatita. Sistema
epi so-meta sario
Osi cación encondral, endocondral o cartilaginosa VMe

• Más frecuente. En resto de huesos y en los procesos de con-

solidación con estabilidad relativa (consolidación indirecta,

• A partir de la membrana mesenquimatosa se forma cartílago,

que luego se transforma en tejido óseo.
• Durante el período embrionario se forma un molde cartilagi VEp
loso que se rodea de pericondrio; en el centro de las diáfisis VEp
se establece un proceso de osificación de la matriz y aparece VNu Sistema perióstico
tejido conjuntivo vascular que aporta células que se diferencian
a osteoblastos, estableciéndose el "centro de osi cación prima-
rio" (en diá sis, uno por hueso). Sistema nutricio o medular
• Tras el nacimiento, los extremos cartilaginosos de los huesos lar-
gos son invadidos por vasos procedentes de plexos periarticula- Figura 11-3. Vascularización ósea.
res que conducen a las células hematopoyéticas y osteogénicas, VEp: vasos epifisarios; VMe: vasos metafisarios; VPe: vasos periósticos; VNu: vasos nutricios.
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 Capítulo 11. Fisiología del tejido óseo 115

crecimiento ( sis) impide el paso de vasos a su través; por eso, • Factores mecánicos que modi can este proceso:
las arterias dia sarias nunca alcanzan el hueso epi sario de - La "ley de Hueter-Volkmann" sugiere que los factores mecá-
forma directa en el niño (sí en el adulto). nicos pueden in uir en el crecimiento en longitud del hueso.
• Sistema perióstico:
Es decir, las fuerzas de compresión inhiben el crecimiento y
las fuerzas de tensión lo estimulan.
- Constituido por dos plexos, muscular y óseo (en periostio).
Los vasos que perforan la cortical lo hacen sobre todo desde - La "ley de Wolff" sugiere que el entramado trabecular se
el plexo muscular. Irriga el 1/3 externo de la cortical. Es un adapta (cambia de estructura) a las alteraciones de la dis-
sistema de baja presión, que aporta poca vascularización en tribución de las fuerzas de carga. Por ello, la orientación y
condiciones normales. En el hueso inmaduro o en formación dimensión de cada trabécula depende de las fuerzas que
es, sin embargo, la fuente principal de vascularización. Tam- soporta. El mecanismo es piezoeléctrico: en las zonas de
bién cuando se lesiona el sistema nutricio (por ejemplo, en compresión aparece electronegatividad que estimula a los
enclavados intramedulares). osteoblastos; en las zonas de tracción aparece electropositi-
- La existencia de interconexiones entre los diferentes sistemas vidad que estimula a los osteoclastos. Su implicación clínica
de vascularización permite cierto grado de suplencia vascular es que la carga precoz favorece la maduración adecuada del
cuando falla alguno de ellos. hueso reparado, por lo que se recomienda en las fracturas.
- Los huesos que presentan amplias superficies articulares • La regeneración ósea corre a cargo de las unidades básicas
(escafoides carpiano, astrágalo, cabeza femoral, etc.) sólo multicelulares (BMU: basic multicelular units), constituidas por
disponen de áreas muy restringidas que permiten el acceso osteoclastos que reabsorben hueso seguidos de un asa capilar
vascular; por tanto, tienen más riesgo de osteonecrosis. y un grupo de osteoblastos que depositan osteoide sobre las
• Sistema venoso: paredes (forman tejido nuevo).
- Sistema nutricio o medular: La circulación de retorno se rea- - Hueso cortical: los osteoclastos de las BMU reabsorben
liza a través de los sistemas venosos eferentes mediante varias hueso, formando un "cono perforante", seguidos de un asa
rami caciones que terminan concentrándose en un gran capilar y un grupo de osteoblastos que depositan osteoide
"seno venoso central" donde drenan los capilares venosos. sobre las paredes del cono. Este cono posteriormente se
Los senos medulares drenan centrífugamente hacia las venas mineralizará, formando el "cono obliterante". La unidad
meta sarias y epi sarias y de forma centrípeta al seno venoso estructural ósea así formada es una nueva osteona, también
central que se comunica con las venas que acompañan a la llamada BSU (bone estructural unit).
arteria nutricia - Hueso esponjoso: tiene un ritmo de remodelamiento 5-10 ve-
ces superior al del hueso cortical. Se observa en la superficie
trabecular por parte de un grupo de osteoclastos que forman
ne viasarteriales.
respondientes sistemas o denue me fino pitario. una cavidad que posteriormente es ocluida por osteoblastos
- Sistema perióstico: existe un drenaje venoso capilar cortical que sintetizan osteoide que después se mineraliza. Cada
que drena hacia las venas periósticas. compartimento así formado es la llamada BSU.
- El flujo venoso intraóseo es lento, al no existir bomba mus-
cular. • La regeneración ósea continua sirve para:
- Adaptarse a nuevos requerimientos de soporte (corrige con-
solidaciones viciosas hasta cierto punto);
REGENERACION ÓSEA CONTINUA: MODELAMIENTO
- La reparación de zonas débiles o de microfracturas;
Y REMODELAMIENTO
- Contribuye a mejorar la distribución vascular del hueso y
De nición - Ayuda a mantener la homeostasis mineral.

Es el proceso continuo de destrucción y nueva formación de • ¿Cuándo ocurre la regeneración ósea?:

tejido óseo, con regeneración de la estructura microscópica del - Ocurre durante toda la vida, aunque su ritmo decrece con
tejido. Ocurre durante toda la vida. la edad.
Tipos de regeneración ósea continua - En cualquier momento de nuestra vida, un 5-20 % de la
masa ósea está sometida a remodelamiento tanto cortical
• Modelamiento. Cambia la forma: como esponjoso.
- Se modifica la estructura y también la morfología de los - El período en el que se estima que se remodela una zona es
huesos en desarrollo y crecimiento hasta la maduración ósea. de 4-6 meses (ciclo de remodelación, 2-4 semanas de reab-
- Transforma el hueso fibrilar (inmaduro) en hueso laminar, sorción y 4-6 meses de formación). Se estima que todo el es-
mediante la generación de osteonas primarias. queleto se renueva cada 4-20 años, dependiendo de la edad.
- Es más activo en la zona metafisaria y se prolonga en la
madurez, observándose osteogénesis en el periostio y reab- Factores que in uyen en el proceso
sorción en el endostio, hace que aumente el diámetro óseo y de regeneración ósea
adelgace la corteza (sobre todo a nivel meta sario)
• Factores genéticos: existen diferentes enfermedades genéticas
• Remodelamiento. No cambia la forma: que afectan al remodelamiento, bien porque disminuyen la
- En este caso se modifica la estructura sin que cambie la sintesis de colageno (osteogénesis impertecta y sindrome de
morfología. Marfan), por disminución del metabolismo de los mucopolisa-
- Su único objetivo es mejorar y ajustar la microarquitectura cáridos (mucopolisacaridosis) o por disminución en la resorción
del hueso a su entorno mecánico predominante. ósea (picnodisostosis ósea). También existe predisposición
Características y funciones del proceso de familiar y por raza (por ejemplo, las personas de raza negra
tienen mayor masa ósea) para la adquisición de mayor o menor
regeneración ósea continua
• La actividad osteoclástica (destructora) y osteoblástica (forma- • Edad: por debajo de los 18 años predomina la aposición ósea y
dora) se suceden de forma coordinada. por encima de los 40 años predomina la resorción.
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 116 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

Diabetes: por mecanismos patogénicos aún no claramente - Estrógenos: disminuyen la reabsorción osteoclástica. Existen
descritos, reduce la proliferación celular temprana, retrasa la receptores estrogénicos en los osteoblastos y osteoclastos.
osi cación encondral y reduce la fuerza mecánica del callo En la osteoporosis postmenopáusica existe mayor reacción
de fractura, lo que empeora la reparación ósea. Como todos osteoclástica; la pérdida de hueso se acelera un 2-3 % por
sabemos, la diabetes, afecta a los grandes y pequeños vasos, lo año durante los primeros 6-8 años después de la menopausia.
que deriva en una hipoxia tisular, lo cual podría estar detrás de - Andrógenos y progesterona: efecto anabólico en el hueso a
la de ciencia en la regeneración ósea. Pero, la lesión de ramas través de receptores en los osteoblastos.
nerviosas terminales, que se da en esta enfermedad, también - Hormonas tiroideas T3 y T4: estimulan la línea osteoforma-
podría in uir, de igual manera que ocurre en otras neuropatías dora y osteodestructora, pero el balance final es negativo.
periféricas. Del mismo modo, los estudios en animales han - Corticoides: disminuyen la formación ósea. Inhiben la absor-
demostrado un dé cit de producción de colágeno en animales ción intestinal de Ca y vitamina D y aumentan el catabolismo
con diabetes no tratada, en concreto, del colágeno X, que es proteico y la eliminación urinaria de Ca. Producen osteope-
fundamental en la osificación encondral y en la neoformación nia y defectos en el callo de fractura. Disminuyen también la
de vasos en la zona del callo de fractura. síntesis de colágeno y mucopolisacáridos.
Factores nutricionales: existen unas concentraciones mínimas - Citoquinas (o citocinas):
de Ca necesarias para la mineralización (1.200 mg/d en < 25 • Son proteínas solubles de bajo peso molecular con una
años, > 1 g/d entre 25 y 40 años, y > 1.500 mg/d en mujeres función esencial en las interacciones célula-célula. Se
postmenopaúsicas). Tabaco, alcohol, cafeína y exceso de sal segregan en numerosas células y se unen a receptores es-
son factores de riesgo de osteopenia. pecí cos de membrana de las células, donde van a efectuar
Factores bioquímicos: su función. Inician una cascada de señales intracelulares
- PTH: sus concentraciones dependen de la calcemia, sobre que altera el patrón de expresión génica de la célula diana
todo, ya que la función principal de esta hormona es regular para producir una respuesta biológica determinada.
las concentraciones de calcio en sangre. Aumenta su pro- • Según la célula que las produce se denominan linfocinas
ducción en respuesta a la hipocalcemia y disminuye con la (linfocito), monocinas (monocito) o interleucinas (células
hipercalcemia. También (menos importante) está regulada hematopoyéticas). La producción de citoquinas suele ser
por la concentración de Mg, agonistas adrenégicos, PGE, breve y limitada al tiempo que dura el estímulo.
histamina y 1,25 vitamina D. • Las citoquinas se caracterizan por ser pleiotrópicas (es
• Actúa a tres niveles: decir, tienen múltiples efectos, al actuar sobre diferentes
• Renal: células), redundantes (varias citoquinas pueden producir
• Elimina fosfato (P): disminuyendo la reabsorción de P el mismo efecto), sinérgicas o antagónicas.
en el túbulo contorneado proximal (TCP). • Algunas citoquinas (TGF-beta y BMP) actúan como factores
• Reabsorbe calcio (Ca): aumenta la reabsorción de Ca de crecimiento y se estudian con ellos (Tabla 11-2).
en el túbulo contorneado distal (TCD). • Su acción fundamental es la regulación del mecanismo de
• Favorece también la conversión de 25 (OH) vitamina la in amación y así se dividen en proin amatorias (IL-1,
D a la forma activa: 1,25 (OH)2 vitamina D. TNF-alfa, IL-8, IL-12, IL-16 y los interferones 10, 11 y 12)
• Óseo: elimina hueso. Estimula la reabsorción osteoclás- y antiin amatorias (IL-10).
tica y el reclutamiento de proosteoclastos. Incrementa • Ejercen su acción por vía paracrina (en las células vecinas)
la expresión del RANKL en el osteoblasto y disminuye o autocrina (en la misma célula).
la producción de OPG. - Factores de crecimiento: son un conjunto de sustancias que
o Intestinal: no tiene efecto directo, pero sí indirecto, al actúan como mitógenos o como diferenciadores celulares
aumentar la producción renal de 1,25 (OH)2 vitamina (Tabla 11-3). Ejercen su acción por vía endocrina (a través de
D, que estimula la absorción de calcio y fósforo en el la sangre), paracrina (en las células vecinas) o autocrina (en
la misma célula). Existen diferentes estudios sobre las BMP
- 1,25 (OH), vitamina D: sus concentraciones dependen de la (BMP recombinantes o rhBMP), sobre todo, de los subtipos
1-hidroxilasa renal. Se activa cuando disminuye la calcemia 2 y 7 y su aplicación en las pseudoartrosis, aceleración del
y la fosforemia o aumenta la PTH. Actúa sobre: proceso de curación de la fractura en un 30-40 %, uso en
• Intestino: favorece la absorción de Ca y P. fracturas abiertas (disminuyen el porcentaje de pseudoarto-
• Riñón: aumenta la reabsorción de P. sis, tasa de infección, necesidad de aporte de injerto óseo
• Hueso: los osteoblastos tienen receptores para ella, lo y número de intervenciones posteriores), defectos óseos y
cual favorece la formación de hueso. Aumenta, además, artrodesis vertebrales. La mayoría de ellos se realizaron en
la producción de colágeno, osteocalcina, osteopontina animales. Se necesitarían más estudios clínicos en humanos
y FA, teniendo así actividad reguladora indirecta sobre la para confirmar su eficacia y seguridad, y sacar conclusiones
mineralización ósea. definitivas:
- Vitamina C: favorece la síntesis de colágeno (hidroxilación de • Los osteoblastos responden sobre todo a TGF I y II, FGP,
la prolina), que contribuye a la formación de la matriz ósea. PDGF, IGF 1 y 2.
- Vitamina A: aumenta la resorción osteoclástica. • Los osteoclastos responden, sobre todo, a IL-1 y 6, TNF,
- Calcitonina: su producción en las células C del tiroides es IFN-alfa y factor estimulante de colonias de granulocitos y
estimulada por el aumento de la calcemia. Disminuye la macrófagos (GM-CSF).
calcemia por: - Vía Wnt: en general, son un grupo de vías de transducción
• Riñón: disminución de la reabsorción de Ca y P. de señales formadas por proteínas que transmiten las señales
• Óseo: disminución de la liberación de Ca del hueso me- del exterior de una célula a través de la superficie receptora
diante modi cadores de remodelamiento (disminuye la de dicha célula hasta su interior. En el tejido óseo, las Wnt
remodelación osteoclástica y el "turn-over"). Su acción se son proteínas que se unen a receptores que se disponen en
centra en el osteoclasto. células madre y progenitores celulares, actuando de dos
- Hormona del crecimiento (GH) y somatomedina C (IGF 1): maneras: por un lado, perpetúan la autorrenovación y la
la IGF 1 estimula tanto la proliferación osteoblástica como la proliferación de las células madre; y por otro, inducen en
producción de osteoide. las células osteoprogenitoras su diferenciación. Se están
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 Capítulo 11. Fisiología del tejido óseo
117

Tabla 11-3. Factores locales reguladores del remodelado óseo

Estimulan la formación ósea Estimulan la resorción ósea Inhiben la resorción ósea

Factores de crecimiento BMP 2, 4, 6,7 TNF
IGF-I y lI EGF
TGF-beta PDGF*
FGF* FGF*
PDGF* M-CSF
VEGF GM-CSF

Citoquinas IL-1, 6, 8, 11
PGE1 y 2
PGG2
PGI-2
PGH-2
IGF-a
*FGF y PDGF pueden estimular la formación o la resorción ósea, según el entorno celular en el que se apliquen.

desarrollando fármacos, como el anticuerpo antiesclerostina, - Warfarina (fármaco antivitamina K): se sabe que el dé cit de
que han demostrado un incremento de crecimiento óseo en vitamina K se asocia a fracturas osteoporóticas. Sin embargo,
ensayos en fase Il, impidiendo la inhibición de la vía Wnt. La varios estudios han demostrado que, aunque la warfari-
vía Wnt es, en la actualidad, una de las "dianas" terapéuticas na induce un déficit de vitamina K, no reduce la densidad
más atractivas para el desarrollo de nuevos fármacos. De esta mineral ósea ni tampoco incrementa el riesgo de fractura
manera, los nuevos fármacos que tratan de impedir la inhibi- osteoporótica.
ción de esta vía favorecerían la regeneración ósea. - Tratamiento crónico con heparina: aumenta la reabsorción
ósea.
• Variaciones circulatorias: la isquemia produce necrosis ósea y
- Fármacos para la osteoporosis: su objetivo es disminuir la re-
la vasodilatación e hiperemia conducen a la rarefacción ósea
absorción ósea y/o aumentar la formación ósea: bifosfonatos,
(pudiendo producir un síndrome de dolor regional complejo) y
denosumab, teriparatida, etc. (v. cap. 15).
al crecimiento de la sis.
• Factores mecánicos: el sedentarismo aumenta la resorción, y el
• Otros:
- Hipofosfatasia congénita: produce un déficit de fosfatasa
ejercicio físico y la sobrecarga aumentan la producción de os-
alcalina que conlleva una disminución de la formación ósea.
teoblastos, con el consiguiente aumento de la osteoformación.
- Insuficiencia renal: disminuye la formación ósea.
• Factores físicos. Son de dos tipos: - Tóxicos (quelantes del hierro y cobre): disminuyen la forma-
- Bioeléctricos: generados por las células óseas independiente- ción ósea.
mente de la presencia de influencias mecánicas.
- Piezoeléctricos: no dependen de la viabilidad del tejido; Marcadores de osteoformación
implican la conversión de energía mecánica en eléctrica. • Fosfatasa alcalina (FA) en suero:
Al exionar el hueso, la super cie sometida a tensión se - Procede del hueso (membrana plasmática del osteoblasto),
positiviza y la sometida a compresión se negativiza. La elec- hígado y riñón.
tropositividad estimula la actividad osteoclástica y la elec- - La FA total se emplea para la evaluación en pacientes con
tronegatividad estimula la actividad osteoblástica (los micro- enfermedades con aumento de remodelación (Paget, hiperpa-
movimientos en la fractura favorecen la positivización local). ratiroidismo, metástasis óseas, hipertiroidismo, osteodistro a
• Fármacos: renal y osteomalacia), pero es menos especí ca en pacientes
- AINE no selectivos y AINE selectivos de la COX2: inhiben con enfermedades hepáticas o renales, en los que también
la formación ósea, la consolidación de la fractura y la osi- hay aumento de FA, por lo que es mejor pedir las concentra-
cación endocondral y membranosa de forma autolimitada ciones de FA ósea especí ca.
y reversible, por lo que se recomienda su administración • Osteocalcina en suero: el osteoblasto y el odontoblasto son las
discontinua y limitada en el tiempo. únicas células capaces de su producción. Está aumentada en
- Fármacos antirreumáticos que modi can el curso de la en- enfermedades con gran actividad osteoblástica a excepción del
fermedad: Paget y las metástasis óseas.
• Ciclosporina y metrotexate. Estos fármacos no parecen
interferir en la formación ósea a dosis antirreumáticas. • Propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo | (PICP) en
• Anti-TNF y anti-IL1: sus efectos sobre la formación-resor- suero: es un resto de cadena proteica que se libera al formarse
ción ósea no son concluyentes por el momento. el colágeno tipo I muy específico del tejido óseo.
- Antiepilépticos: favorecen la aparición de raquitismo y os-
Marcadores de reabsorción:
teomalacia en niños. En adultos favorecen la pérdida de
densidad ósea. • Fosfatasa ácida resistente al tartrato en suero: está presente
- Estatinas: han demostrado incremento de la densidad ósea en en eritrocitos y osteoclastos. Se libera durante la reabsorción
la región de la cadera y descenso de la incidencia de fracturas osteoclástica.
de cadera. Sin embargo, no han demostrado modificación de la • Hidroxiprolina en orina: es reflejo de la degradación del colá-
densidad ósea ni en la incidencia de fracturas a nivel vertebral. geno (no es específicamente ósea).
- Antiácidos: los fármacos que contienen aluminio provocan • Piridinolina y desoxipiridinolina en orina: son restos proteicos
hipofosfatemia, lo que podría derivar en alteraciones del de la degradación del colágeno. Aparecen en orina como re-
metabolismo P/Ca. sultado de la degradación de colágeno proveniente de la matriz
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 Capítulo
Fracturas: concepto, proceso de
consolidación. Injertos y sustitutos óseos
F. Lajara Marco, C. Ojeda Thies y J. Gómez Vallejo
12
FRACTURAS Ensayo energía UNED

Concepto, biomecánica y mecanismos de producción

Nombre de archivo: [Link] Fondo de Posicion 90.000 v

• Concepto de fractura ósea: traumatismo mecánico que provoca

la interrupción de la continuidad ósea y cartilaginosa.
• Condicionantes biomecánicos del hueso (factores mecánicos
que explican su resistencia y comportamiento ante los trau-

- Factores extrínsecos: magnitud, duración y dirección de las

fuerzas, así como su reparto temporal.
• Fuerza o solicitación (stress): acción o influencia que,
aplicada a un cuerpo libre, tiende a acelerarlo o deformarlo
(F = masa x aceleración; se mide en Newtons).
o Según la dirección, las fuerzas pueden ser de:
• Tracción: fuerzas en sentido opuesto, de separación,
sobre un sólido. +00.165 "/

000.000
• Compresión: fuerzas en el mismo sentido, de aproxi-
mación, sobre el sólido. 100,927 5 m
00.63 g ma
• Cizallamiento: fuerzas en dirección opuesta paralelas
a la sección del sólido. Figura 12-1. Curva de tensión-deformación.
• Deformación (strain): cambio de longitud de un sólido, por Ensayo a torsión. En abscisas, el ángulo al que se está torciendo la
unidad de longitud, tras someterlo a la tensión dada. Se pieza y, en ordenadas (vertical), la torsión que soporta la muestra.
Obsérvese el componente predominantemente elástico (lineal) que
expresa en porcentaje. Se puede clasificar como: se convierte en plástico al nal, justo antes de la rotura.
• Deformación normal: cambio de longitud de la muestra
por unidad de longitud. Puede ser positiva (tracción) o
negativa (compresión).
• Módulo de Poisson: al deformarse la muestra en longi-
tud, cambia la anchura (es la relación entre la deformi-
dad en anchura partido por la deformidad en longitud).
• Deformación por cizallamiento: al aplicar una fuerza
sobre sólo una de las superficies del objeto, se produce
un cambio de ángulo entre dos caras adyacentes que
originalmente eran perpendiculares entre sí (al convertir
un cubo en un trapecio). Tensión
• Módulo de Young y curvas fuerza/deformación:
• Al aplicar una fuerza a un cuerpo, éste se deforma. Se
representa como una grá ca: curva de tensión (fuerza)/ 10
deformación (Fig. 12-1).
• Deformación elástica: una vez terminada la fuerza, - 11
recupera su forma original. Ocurre al principio, cuando
se aplican cargas pequeñas. La pendiente de la curva en
esta zona (relación fuerza/deformación) es el módulo de
Deformación
Young (E = fuerza/deformación), y es específico de cada
material (representa su elasticidad/rigidez) (Fig. 12-2).
• Deformación plástica: cuando a un material se le aplica Figura 12-2. Comparación de los módulos de Young para varios ma-
teriales habituales en ortopedia. (1) ALO, (cerámica); (2) Co-Cr-Mo
una fuerza, se deforma y aparece una pendiente en las (aleación); (3) acero inoxidable; (4) titanio; (5) hueso cortical; (6) polí-
curvas de stress/strain, que es típica de cada material. Si meros de la matriz; (7) PMMA (polimetilmetacrilato); (8) polietileno;
aplicamos más fuerza, el hueso se deforma de tal manera (9) hueso esponjoso; (10) tendón-ligamento; (11) cartílago.
que ya no recupera su forma original. En este momento,
la pendiente se convierte en una meseta. En la primera • Material rígido: el material tiene mucha pendiente en
parte de la curva (pendiente), el material se comporta la grá ca de stress/strain. Es decir, si con mucha fuerza
de forma elástica y si la fuerza cesa, recupera su forma. se deforma poco (ejemplo, acero).
En la segunda (meseta) se comporta de forma plástica y, • Material maleable: el material tiene poca pendiente y
aunque la fuerza cese, ya no vuelve a su forma original. rápidamente entra en zona plástica (ejemplo, plastilina).
• Si la fuerza continúa y supera la zona plástica, se rompe • Material dúctil: permite mucha deformación plástica
(caída de la curva en la gura 12-1) antes de romper, tiene una meseta grande (ejemplo,
látex).
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 120 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

• Material quebradizo: tolera poca deformación plástica - Mecanismo indirecto. La fractura se produce a cierta distancia
antes de romper, tendrá una meseta corta (ejemplo, de donde se aplica la fuerza. Son las más frecuentes:
vidrio). • Flexión pura (Fig. 12-5A): la superficie exterior de la cur-
• Un material puede ser rígido y dúctil como el acero y vatura del hueso sufre la mayor elongación. Es la que se
rígido y quebradizo como el cristal. somete a mayor esfuerzo de tensión y es ahí donde se inicia
- Factores intrínsecos que determinan la susceptibilidad a la el fallo. La grieta progresa entonces transversalmente a
fractura: través del hueso y las capas internas se someten a tensión
• Capacidad de absorción de energía (Energía = fuerza x hasta que se forma la grieta transversal. Se produce, por
distancia; se mide en Newtons x metros = julios). tanto, una fractura transversa.
• Energía de deformación: energía que un cuerpo es capaz • Torsión (Fig. 12-5B): en este caso, la consecuencia es una
de absorber cambiando su forma. Cuanto más rápida- fractura espiral. Considerando un cubo en la superficie
mente se aplica, más cantidad de E absorbe (entonces de un hueso largo, que se deforma mediante torsión, la
si se carga muy rápido → absorbe mucha energía → tensión tiene lugar a lo largo de la diagonal del cubo. Las
estalla: fractura conminuta). En las grá cas de tensión/ fibras a lo largo de esa diagonal están sometidas a tensión
deformación (stress/strain) viene determinado por el y empiezan a fallar, produciendo una grieta perpendicular
a la dirección de la tensión de la fibra. Esta grieta progresa
• Anisotropía: el hueso maduro es más resistente a la fuerza alrededor del perímetro del hueso, dando como resultado
aplicada en determinadas direcciones (longitudinal a las una fractura espiral.
laminillas) que en otras:
• El hueso tiene mayor resistencia a la compresión (compo-
nente mineral) que a la tracción (componente orgánico).
• Comportamiento viscoelástico:
• La viscoelasticidad es un tipo de comportamiento que
presentan ciertos materiales (y todos los tejidos vivos)
que exhiben tanto propiedades viscosas (se deforma ante
cualquier fuerza, como la plastilina) como propiedades
elásticas (se deforma ante las fuerzas, pero se recupera

• Esto explica por qué la respuesta a la fuerza aplicada

depende de la velocidad de aplicación. Ejemplo: si
aplicamos bruscamente una fuerza X podemos romper
el hueso, pero si antes hemos aplicado pequeñas fuerzas
X-n de forma repetida, puede que éste no se rompa al
aplicar la fuerza X.
• Físicamente, las propiedades elásticas son el resultado
de desplazar ligeramente los átomos de su posición de
equilibrio a lo largo de planos cristalográ cos, mientras
que las propiedades viscosas proceden de la difusión de
átomos o moléculas en el interior del material.

! El comportamiento viscoelástico de los tejidos explica

por qué es necesario el estiramiento previo para prevenir
lesiones en el deporte.
Figura 12-3. Mecanismos de producción de las fracturas. (a) Flexión;
(b) rotación; (c) compresión; (d) tracción.

Mecanismos de producción de las fracturas (Fig. 12-3 y

Fig. 12-4)
a
• Existen diversos mecanismos biomecánicos que explican la
aparición de los diferentes tipos de fracturas óseas. Para enten-
derlos hay que tener en cuenta que el hueso es más débil en la
tensión y más fuerte en la compresión. Por lo tanto, cuando una
fuerza produce esfuerzos de tensión en una región del hueso,
esta región es la primera en fallar:
- Mecanismo directo. La fractura se produce en el mismo lugar
donde se aplica la fuerza:
• Fractura contusa: se aplica cierta cantidad de energía en un
punto pequeño. Produce fracturas transversas.
• Fractura por aplastamiento: se aplica una gran cantidad de
energía en un punto pequeño. Produce gran conminución

• Fractura por arma de fuego: la energía depende, sobre todo,

de la velocidad del proyectil (más que de su masa). Puede
haber "aspirados" de cuerpos extraños detrás del proyectil
por efecto succión, así como fragmentos secundarios de Figura 12-4. Clasi cación de las fracturas según el trazo. (a) Trans-
hueso que también destruyen partes blandas alrededor. versa; (b) oblicua; (c) espiroidea; (d) en ala de mariposa; (e) conminuta.
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 Capítulo 12. Fracturas: concepto, proceso de consolidación. Injertos y sustitutos óseos 121

Carga de exión
_ Tensión
Compresión

La elongación del materia

produce una grieta
Super cie de una
fractura transversal
escalonada debida
al fallo de tensión

B
Tración
Figura 12-5. C. Mecanismo de producción de las fracturas por ciza-
llamiento.
La diagonal AB aumenta

Compresión
Torsión Combinación

0-9-
Formación de una grieta de tensión

Figura 12-5. A y B. Mecanismo de producción de las fracturas

transversas (a) y espiroideas (b).

o Cizallamiento o deslizamiento de super cies diagonales (el

hueso es más débil en el cizallamiento que en la compresión)
(Fig. 12-5C): en este caso, la compresión sobre las super cies
0-9-8 Transversa oblicua
óseas orientadas a 45° respecto a la carga aplicada hace que Flexión
se deslicen sobre una super cie oblicua y se produce una
fractura oblicua. Ésta realmente es la consecuencia de la Ala de mariposa
combinación de la exión que inicia una grieta tensional y
el cizallamiento oblicuo del hueso debilitado.
• Compresión pura. Se traduce en aplastamiento (con- Figura 12.5. D. Mecanismo de producción de las fracturas en "ala
de mariposa".
minución): como ocurre por ejemplo en los extremos
metafisarios del hueso largo o en los cuerpos vertebrales,
donde el hueso trabecular es más débil a la compresión - Clínica:
que el hueso cortical diafisario. • Dolor (a veces). Es difícil de distinguir del dolor provocado
o Tracción pura: produce arrancamientos, sobre todo de por otras lesiones coexistentes.
trazo transverso, en zonas de inserción muscular. Los • Rx: negativa.
fragmentos suelen estar muy separados. • RM: disminución de señal en T1 y aumento de señal en T2.
• Combinación de compresión más flexión (Fig. 12-5D): • Evolución: todas evolucionan a recuperación sin secue-
este mecanismo produce un tipo especial de fractura, la las clínicas y en la RM (a veces, tarda varios años en
fractura con un tercer fragmento o en ala de mariposa. En normalizarse la RM). Puede haber una lesión asociada
un primer momento, el hueso falla por la tensión producida del cartílago subyacente que puede persistir.

!
por las fuerzas de exión, pero a medida que la grieta pro-
gresa, la fuerza compresiva hace que parte del hueso débil
falle oblicuamente, estos extremos del hueso fracturado, La contusión ósea es un traumatismo óseo sin fractura
desplazados juntos, pueden resultar en la separación de que provoca edema intraóseo (con alteraciones en la RM).
un tercer fragmento.
• Concepto de contusión ósea (traumatismo en hueso que NO Clasificación de las fracturas
provoca la interrupción de la continuidad):
- De nición: lesiones óseas ocultas, provocadas por un trau- • Según su etiología:
matismo, sólo visibles en la resonancia magnética (en inglés: - Fracturas habituales: son las más frecuentes, son debidas a
bone bruise). la acción de un único traumatismo de intensidad claramente
- Frecuencia: se han descrito, sobre todo, en rodilla, tras le- superior a la que puede soportar el hueso sano.
siones del ligamento cruzado anterior (LCA). En pacientes - Fracturas patológicas o por insu ciencia:
con lesión del LCA, las contusiones óseas se encuentran en • De nición: rotura de un hueso durante el desarrollo de la
el cóndilo femoral lateral y en la parte posterior del platillo actividad normal o ante un traumatismo mínimo, debido
tibial lateral. a una alteración en la estructura normal del hueso por la
- Causa: se cree que son el resultado de microfracturas trabe- existencia de una patología.
culares. • Diagnóstico:
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 122 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

• Anamnesis y exploración física: debe hacerse a todo ha demostrado que la RM es el mejor método para diag-
paciente que presente una fractura de aparición espon- nosticar la fractura.
tánea o ante un traumatismo mínimo, muestre un patrón • Tratamiento: por lo general, es suficiente con una disminu-
de fractura poco frecuente, haya sufrido varias fracturas ción de la actividad física. Si con esto no desapareciera el do-
recientes, sea de edad avanzada o tenga antecedentes lor, debería realizarse una reducción de las actividades coti-
de una neoplasia maligna primaria debe alertar sobre dianas y en 4 semanas la fractura debería haber consolidado.
la existencia de una enfermedad asociada a la fractura.
• Estudios radiológicos: deben realizarse RX en la extremi- • Según su mecanismo de producción. Como anteriormente se
dad ósea afectada, revisándolas con cuidado y poniendo ha descrito pueden ser directas e indirectas.
la máxima atención en las lesiones especí cas y en la • Según las lesiones de las partes blandas asociadas:
calidad ósea global. - Fracturas cerradas: no hay solución de continuidad en la piel
• Estudios analíticos: se debe obtener un per l analítico suprayacente al foco de fractura y no comunica el foco de
basal con hemograma completo, frotis de sangre peri- fractura con el exterior. Se clasifican siguiendo la clasificación
férica y VSG. Bioquímica: glucemia, función hepática de Tscherne y Oestern (Tabla 12-1).
y renal, albúmina, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina. - Fracturas abiertas: existe comunicación entre el exterior y el
Análisis de orina convencional (para buscar microhe- foco de fractura. Se clasifican siguiendo la clasificación de
maturia) y orina de 24 horas. La inmunoelectroforesis Gustilo y Anderson (Tabla 12-2).
plasmática y urinaria es la prueba analítica de elección
para descartar el mieloma.

!
• Biopsia: se debe realizar si no se puede llegar al diagnós- En las clasi caciones de Tscherne (fracturas cerradas) y
tico de la enfermedad de base. La biopsia debe obtener Gustilo (fracturas abiertas), el parámetro más importante
el material histológico necesario, contaminar lo menos es la lesión de partes blandas.
posible el tejido local y no influir negativamente en
el tratamiento posterior. En fracturas a veces es difícil • Según su patrón de interrupción:
distinguir entre un tumor maligno primario y proceso - Fracturas incompletas: la línea de fractura no abarca todo el
normal de reparación. diámetro del hueso.
• Tratamiento: se debe establecer en función de la fractura • Fisuras: se forma un trazo de fractura sin separación de
y de la enfermedad de base. Las complicaciones más fre- bordes óseos.
cuentes de la fijación interna de fracturas patológicas son la • Fracturas en tallo verde: son fracturas por exión que afec-
pérdida de fijación y el retraso o ausencia de consolidación tan a huesos flexibles y dúctiles, como los de los niños.
(sobre todo, si la fractura está sometida a radioterapia). Las • Fracturas en caña de bambú (torus o en rodete): se pro-
dos causas más frecuentes de fractura patológica son la ducen por compresión longitudinal; el hueso cortical me-
osteoporosis y las metástasis. Las fracturas osteoporóticas ta sario es insu ado por la compresión longitudinal del
se deben tratar como corresponda al tipo de fractura, in- hueso dia sario.
dependientemente de la causa osteoporótica, tratando la - Fracturas completas. El trazo de fractura afecta a todo el
enfermedad de base. En el caso de las metástasis existe un diámetro óseo. Se pueden dividir en:
concepto que se ha de tener en cuenta y es el de fractura in- • Fractura completa simple: trazo único, se generan 2 frag-
minente. En estos casos (habitualmente, cuando hay más de
mentos y no hay desplazamiento.
un 50% de afectación de la cortical o en zonas específicas,
• Fractura con desplazamiento: se pierde la alineación de los
Capítulo 19) está indicada la fijación interna preventiva.
fragmentos generados. Tipos de desplazamientos:
- Fracturas por fatiga o estrés:
o Según el eje diafisario o longitudinal:
• Definición: son fracturas que se producen sobre un hueso
• Acabalgamiento.
• Diástasis o alargamiento.
que predispone a lagatito,
fractura. veria esteros edito
• Rotación.
• Fisiopatología: no se conoce con exactitud. Se postula o Según el eje transversal:
que cuando los músculos se fatigan son incapaces de pro- • Traslación o desviación lateral.
teger al hueso del esfuerzo físico "normal". Esto provoca • Angulación o desviación angular.
que el hueso esté sometido a una cierta sobrecarga. Esta • Fractura conminuta: aparece más de un trazo de fractura
sobrecarga leve ocasionaría fracturas trabeculares que, que origina varios fragmentos, normalmente, interpuestos.
en condiciones normales, en reposo relativo, se reparan • Según su estabilidad:
sin tratamiento. La falta de reposo y la continuación del - Estables: no tienden a redesplazarse una vez conseguida una
proceso de sobrecarga impediría la curación de estas mi- adecuada reducción. Por lo general, las fracturas incompletas
crofracturas que se acumularían y darían lugar, nalmente, o completas cuyo trazo es transversal o tiene una oblicuidad
a fractura del hueso completo. < 45º se consideran estables.
• Localización: se han descrito en numerosos huesos, pero - Inestables: cuando tienden a redesplazarse tras una adecuada
la mayoría se produce en los metatarsianos (> 50 %), el reducción. Por lo general, son aquellas cuyo trazo de fractura
calcáneo (25 %) y la tibia (20 %). presenta una oblicuidad > 45°, excepto las espiroideas (en
• Clínica: el paciente suele quejarse de dolor, que habitual- estos casos las partes blandas estabilizan).
mente sólo aparece durante la actividad física.
• Diagnóstico: la clínica y las radiografías simples suelen • Sistemas de clasi cación de las fracturas:
bastar para realizar el diagnóstico. Lo más importante - Los sistemas de clasificación de las fracturas se han desarro-
para el diagnóstico es la anamnesis, ya que el paciente llado para permitir a los cirujanos ortopédicos organizar las
debe de haber variado unas 4 semanas antes la intensidad fracturas con determinadas patologías, pero bien diferencia-
de su actividad física. A veces, aparece en la radiografía das en grupos diferentes, clínicamente útiles. Los sistemas de
una imagen de "callo de fractura", evidenciando el intento clasi cación deben ser herramientas que nos guíen sobre el
(aunque fallido) de reparación. Cuando existen dudas se tratamiento adecuado de una fractura, que indiquen la posibi-
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 Capítulo 12. Fracturas: concepto, proceso de consolidación. Injertos y sustitutos óseos 123

Tabla 12-1. Clasi cación de Tscherne y Oestern para la lesión de partes blandas
Grado Lesión de partes blandas Mecanismo Desplazamiento Conminución*
0 Mínima Indirecto Mínimo No
Abrasiones super ciales o contusiones Indirecto Moderado No
Contusión muscular signi cativa e incluso abrasiones profundas Directo Intenso Si
contaminadas

Ill rave atriccion de partes blandas con despegamiento extenso de la pie Directo y de alta energía Intenso Si
a veces, lesión vascular o síndrome compartimental establecid

*Para la clasi cación, lo más importante es la lesión de partes blandas, no la conminución.

Tabla 12-2. Clasi cación de Gustilo y Anderson para las fracturas abiertas
Tipo Tamaño de la herida* Grado de contaminación Daño de partes blandas Conminución ósea
‹ 1 cm Mínimo Mínimo No hay
II 1-10 cm Moderado Moderado Moderado
III > 10 cm Intensa
IIIA Es posible la cobertura ósea con las partes blandas
HIB Intenso Para cubrir el hueso se necesitan procesos de reconstrucción Intensa
IIIC indiferente
Se pendiente ese de vanuar que a herisa reparación
*El daño de las partes blandas es más importante para la clasi cación que el tamaño en longitud de la herida. Todas las fracturas con conminución intensa del foco se clasi can como tipo lIl,
independientemente del tamaño de la herida.

idad de complicaciones y que nos permitan hacer un pronós

Escala de
ico razonable para una fractura especí ca. Además, deberíar Tipo Grupo Subgrupo gravedad
ser útiles para permitir la evaluación y comparación de los
resultados del tratamiento de fracturas similares tratadas en
diferentes centros y publicadas en momentos diferentes. 2
- Podemos dividir las clasificaciones de las fracturas en dos
3
tipos:
• Sistemas tradicionales: suelen referirse a fracturas limitadas
a un área anatómica específica o a una parte concreta del > (A2 =2
hueso. Se basan en el aspecto radiográfico de las fracturas.
La mavoría de estos sistemas de clasificación no han sido
validados, es decir, respaldados por una investigación que >2
demuestre que el sistema de clasificación en cuestión per- 3
mite clasi car las fracturas de una manera reproducible:
• Ejemplos de estos tipos de clasificaciones son la clasifi-
cación de Neer para las fracturas del húmero proximal,
la clasi cación por epónimos para el radio distal, la cla-
si cación de Schatzker para la tibia proximal, etcétera.
• Debido a que no han aparecido sistemas de clasifica-
ción ideales, se siguen utilizando la mayoría de estos > B2;
sistemas.
Segmento óseo
• Sistemas integrales: todos los expertos están de acuerdo
en la necesidad de hacer una clasificación sistemática de •2
las fracturas con una base consistente, que permita utilizar
una terminología unificada y facilite la comunicación entre
traumatólogos.
• Los dos sistemas de clasificación integral de las fracturas
que más se usan son:
• Sistema AO/ASIF: propuesto por Müller en 1970 para
clasi car las fracturas de huesos largos. Este sistema
se organiza en tríadas jerárquicas para cada segmento > (C2)
óseo, dependiendo de la gravedad de la fractura, y C
cada tipo se subdivide a su vez en otros tres grupos
(Fig. 12-6).
• 2.
• Sistema OTA: se basa en el anterior, pero incluye otros
huesos, como la pelvis y la columna, usando el mismo 3
sistema jerárquico que el AO/ASIF. Este sistema está en Figura 12-6. Esquema jerárquico de clasi cación de la AO/ASIF de
continua evolución, ya que se revisa cada tres años. las fracturas de huesos largos.
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 124 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

• En resumen, para que una clasi cación sea adecuada debe

tener: Tabla 12-3. Tipos de consolidación
- Adecuada reproducibilidad intraobservador.
Tejido que se forma Resultado
- Adecuada concordancia interobservador: Defostrabidad
• El método estadístico más usado para medir esto es el Coe-
Deformabilidad alta Tejido broso NO
ciente Kappa. Cuando está entre 0,5 y 1, este coe ciente CONSOLIDACION
indica una adecuada variabilidad interobservador y una
correcta reproducibilidad intraobservador. Deformabilidad Tejido cartilaginoso → CONSOLIDACION
intermedia + baja osi cación endocondral INDIRECTA
Clínica de las fracturas tensión de O,
• Los signos y síntomas que clásicamente sugieren la existencia Jeformabilidad baj Tejido óseo → osi cación CONSOLIDACION
de una fractura son: - alta tensión de 0 intramembranosa DIRECTA
- Dolor: es el síntoma más frecuente y constante. Hay que
tener en cuenta que, a veces, hay fracturas que cursan con • FASE DE HEMATOMA. Nada más producirse la fractura
un dolor poco intenso. se forma un hematoma: el hematoma es una fuente de
- Impotencia funcional: es un signo importante para el diagnós-
tico; sin embargo, existen fracturas cuya impotencia funcional
es leve.
- Deformación en la zona: se debe a hinchazón local y/o des-
viación de los fragmentos óseos. • FASE INFLAMATORIA. Inflamación y angiogénesis:
- Equimosis: producido por la hemorragia del foco de fractura y • Coágulo de fibrina.
por la rotura de vasos sanguíneos de las partes blandas trauma- • Necrosis de extremos fracturarios (osteólisis).
tizadas. Poseen dos características que las diferencian de las • Mediadores de inflamación: vasodilatación, exuda-
equimosis producidas por un golpe directo en tejidos blandos: ción y angiogénesis.
• Son de aparición tardía, horas o días después de ocurrida • Ambiente ácido (fosfatasas ácidas), que impide la
la fractura, dependiendo de la magnitud de la hemorragia mineralización precoz.
y de la profundidad del foco de fractura. • FASE REPARADORA. Formación del callo de fractura.
• Aparecen en sitios no siempre correspondientes con el foco Callo blando:
de fractura: Ejemplo: hematoma de Hennequin tras fractura • Depende de la tensión de O, A más oxígeno más
de extremidad proximal de húmero: diferenciación a osteoblastos; a menos oxígeno, más
• Crepitación ósea: producida por el roce de los fragmen- diferenciación a condroblastos.
tos óseos. • En zona central, con baja tensión de O,, se produce un
• Movilidad anormal. armazón cartilaginoso con colágeno tipo Il (el coláge-
no del hueso adulto normal es tipo l) y condroblastos
La equimosis puede aparecer en un lugar distante al de la en proliferación. Tras esto se osifica por osificación
! fractura.
• FASE DE OSIFICACIÓN. Osificación del callo de frac-
tura. Callo duro:
EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN • Se produce a las 2 semanas. Célula dominante: con-
• Consolidación ósea: es una auténtica regeneración tisular (no drocito hipertrófico que libera vesículas de matriz que
es un proceso cicatrizal). Sólo se produce este proceso en tres contienen proteasas (degradan la matriz) y fosfatasas
tejidos de todo el organismo: hígado, córnea y hueso. alcalinas que hacen precipitar el calcio de las mito-
condrias de los condrocitos hipertróficos.
• Los dos factores básicos que condicionan la consolidación son: • Tras la calcificación del callo, éste se invade por vasos
- La estabilidad del foco: definida como la deformabilidad en sanguíneos (con células que se diferencian a osteo-
el foco de fractura. (movilidad/espacio entre fragmentos). blastos y osteoclastos).
- La vascularización: definida como la tensión local de oxí-
geno.
• En función de esto tenemos varios tipos de consolidación (Tabla

- Tipos de consolidación: Callo externo

• Consolidación directa, cortical o primaria: en reduccio- Callo perióstico
nes anatómicas y completamente estables, con aposición
completa de los fragmentos (por ejemplo, fracturas tratadas
con placas de compresión o tornillos interfragmentarios a
compresión, fracturas incompletas). Paso de conos perfo- Médula Callo interfragmentario
rantes en las zonas de contacto y aposición osteoblástica hematopoyética —
- Callo medular
de hueso nuevo en zonas de no contacto. No participa el normal B
tejido cartilaginoso ni hay callo de fractura.
• Consolidación indirecta o secundaria (Fig. 12-7): en frac-
turas menos estables (no estabilizadas quirúrgicamente
o con movilidad interfragmentaria) o con espacio entre
fragmentos óseos (por ejemplo, agujeros en el hueso).
Posee 5 fases, que no son estancas en el tiempo. Es decir, Figura 12-7. Histología de un callo de fractura.
que no tiene que acabar completamente una fase para que A: región de alta densidad; B: región de baja densidad. Brighton CT, Hunt RM. Early histological and
empiece otra. ultrastructural changes in medullary fracture callus. J Bone Joint Surg [Am]. 1991; 73: 832-47.
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 Capítulo 12. Fracturas: concepto, proceso de consolidación. Injertos y sustitutos óseos 125

• FASE DE REMODELACIÓN. Remodelación: La región se convierte en neutra o positiva al avanzar la

• Se crea hueso inmaduro o fibrilar (woven bone) isótro- consolidación ósea.
po, o sea, con las mismas propiedades mecánicas en • Es electronegativo en zonas de compresión y electroposi-
cualquier dirección debido a una orientación irregular tivo en las zonas de tensión.
de las trabéculas; debe ser remodelado para orientar • Métodos:
las trabéculas y la cortical según la carga, y convertirse • Estimulación directa mediante corrientes eléctricas.
en hueso maduro, laminar y anisótropo. • Campo electromagnético pulsátil.
- Influencia de factores locales y sistémicos en la consolidación - Terapia mediante ondas de choque: teóricamente, crea mi-
ósea (Tabla 12-4): crofracturas en pseudoartrosis hipertróficas, que originan
• Giannoudis introdujo el "concepto del diamante": cuatro neovascularización y osteoinducción.
pilares básicos necesarios para la consolidación de las - Ultrasonidos a baja intensidad.
fracturas, que serviría como guía a la hora de planificar el
tratamiento de las fracturas y sus secuelas (Fig. 12-8).
INJERTOS ÓSEOS
• Terapias físicas que pueden promover la consolidación (v. cap.
8), en general, debatidas: • Indicaciones de injerto óseo:
- Estimulación electromagnética: - Defectos óseos por traumatismos, cirugía tumoral, infeccio-
• El tejido óseo tiene potencial bioeléctrico. Es electrone- nes, malformaciones, etc. Los defectos pueden ser segmen-
gativo en las zonas de crecimiento o de consolidación. tarios (segmento de hueso) o cavitarios (cavidad en el hueso).
- Técnicas quirúrgicas: artrodesis, artroplastias, etcétera.
- Reemplazar defectos óseos secundarios a traumatismos,
Tabla 12-4. Factores locales y sistémicos que in uyen en la tumores o desgastes.
consolidación ósea
Factores favorables Factores desfavorables
• Propiedades de injertos y sustitutos óseos:
- Osteogenicidad. Capacidad de formación ósea:
Vascular/celular: Vascular/celular: • Depende fundamentalmente de las células (osteoblastos e
• Buen aporte vascular en
indiferenciadas).
el foco
• Área de fractura o de • Como la superficie del hueso esponjoso es mayor, tiene
contacto de gran tamaño • Infección local y general (VIH) más potencial de formar hueso nuevo que el hueso cortical.
• Factores de crecimiento • Ejemplo: aspirado de médula ósea.
• Teriparatida • Pérdida de aporte vascular - Osteoinducción. Capacidad del material implantado para
Mecánico: promover la transformación fenotípica de células progenito-
• Estabilidad mecánica • Falta de aposición de los extremos
ras en osteoblastos:
• Carga mecánica de la fractura
(compresiva) • Fundamentalmente, depende del contenido de factores

• Ejemplo: proteínas morfogenéticas humanas (BMP), matriz

Enfermedad metabólica ósea ósea desmineralizada (tiene factores de crecimiento).
• AINE (inhiben la vía Wnt en la fase - Osteoconducción. Capacidad de una matriz de actuar como
andamio para el crecimiento óseo desde los márgenes del
• Quinolonas (cipro oxacino)
• Bisfosfonatos y calcitoninas (en
defecto, aprovechando los canales de la matriz implantada:
• Sus propiedades se determinarán por su configuración
tridimensional y su reabsorbilidad.
• Ejemplos: compuestos de fosfato cálcico.
• Inestabilidad mecánica

!
*La vía de señalización Wnt regula la transcripción de genes para la conversión de células madre
Un injerto es osteogénico si tiene células viables;
en osteoblastos. Dicha conversión tiene lugar durante la primera fase de la consolidación ósea, la
osteoinductor, si tiene factores de crecimiento y
fase in amatoria. Los agonistas de esta vía se están convirtiendo en nuevas dianas terapéuticas
osteoconductor, si tiene una estructura tridimensional
para la consolidación de fracturas, con resultados prometedores en fase experimental (Capítulo 11).
sólida (matriz).

Osteogenicidad Osteoconducción
• Las relaciones entre ellos se muestran en la gura 12-8. En to-
dos los casos es necesaria cierta estabilidad mecánica y aporte
vascular adecuado.
Células Estructura
• Otros conceptos relacionados con la formación ósea:
- Osteopromoción. Es la capacidad de inducir la formación
Aporte vascular/
condiciones del huésped
ósea mediante la utilización de barreras (membranas). Este
mecanismo comúnmente se conoce como regeneración ti-
sular guiada (RTG) o membrana inducida, popularizada por
Estabilidad Factores de Masquelet.(• Vídeo 12-1):
crecimieno
• Se coloca en primer lugar un implante inerte en la zona
(polimetilmetacrilato o cemento óseo), para inducir la
Entorno mecánico Osteoinducción
formación de una membrana a su alrededor.
• Posteriormente se retira el cemento y se coloca dentro de
Figura 12-8. Concepto de diamante de interacciones en la consoli- dicha membrana el hueso autólogo libre. La membrana lo
dación de fracturas óseas. protege de la reabsorción.
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 126 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

a - Aporte sanguíneo:
• Vascularizado: preserva vasos sanguíneos originales o sutu-
rados a arteria local. Técnicamente más difíciles de realizar.
Se incorporan mejor.
• No vascularizado (o libre).
- Método de conservación:
• Fresco: más antigenicidad. Células viables (si es autoinjer-
to). Se incorpora mejor (osteogénico).
• Congelado: menos antigenicidad. Conserva factores de
crecimiento (osteoinductor).
• Lio lizado: deshidratado mediante congelación rápida en
seco (pero luego se mantiene a temperatura ambiente). Es

d e el menos antigénico. No conserva factores de crecimiento

- Manipulaciones adicionales: desmineralización, irradiación,

etcétera.
- Disparidad genética donante-receptor:
• Autoinjerto (autólogo): del mismo individuo.
• Isoinjerto: de gemelos monozigóticos (raro).
• Aloinjerto: de miembros distintos de una misma especie.
• Xenoinjerto: de distintas especies.

• Ortotópico: se implanta en la misma región anatómica de

origen (Ejemplo: tibia de cadáver que sustituye a la tibia
Figura 12-9. Esquema de la regeneración ósea guiada (Masquelet) del paciente).
ver texto. • Heterotópico: lugares distintos (Ejemplo: cresta ilíaca para
rellenar defecto en tibia).
• El injerto que se coloca tiene las capacidades osteogéni-
cas, osteoinductivas y osteoconductivas. La membrana le • Tipos de injerto más usados (Tabla 12-5):
procura, además capacidad osteopromotora. - Autoinjerto o injerto autólogo: el injerto autólogo de hueso
• La idea de crear estas membranas surge en los años sesenta esponjoso es el considerado de referencia (patrón oro).
y los primeros materiales que se probaron fueron te ón y • Es osteogénico (células mesenquimales y osteoblastos),
poliuretano, pero no tenían las propiedades de los actuales osteoinductor (factores de crecimiento) y osteoconductor
de polimetilmetacrilato (PMMC) (Fig. 12-9). (armazón de hidroxiapatita y colágeno) (Tabla 12-5).
• Tipos:
• El proceso empieza ante una pérdida masiva de hueso. o Injerto cortical: menos células (5 %) pero más soporte
Los extremos de la fractura deben estar limpios de restos estructural. Se reincorporan mediante un remodelado
necrosados y libres de infección. En estas circunstancias haversiano (debilita hueso) seguido de depósito de hueso
se realiza un sistema de jación interna (también puede nuevo.
ser externa) para mantener la longitud del hueso inicial. o Injerto esponjoso: aporta menos soporte estructural, pero
• El defecto óseo se rellena con polimetilmetacrilato más osteogénesis y osteoinducción. Se revascularizan
(PMMC), que imita al hueso que falta. más rápidamente. Los osteoblastos depositan hueso
• Tras un período de tiempo de unas 6 semanas, se extrae el nuevo sobre trabéculas antiguas. Éstas posteriormente
PMMC. A su alrededor se observa una membrana de unos se remodelan.
2 cm que posee capacidad osteopromotora. Ésta impide la • Ventajas: no producen reacción irritativa y no transmiten
formación de hueso ectópico y la reabsorción del injerto enfermedades.
que se coloca posteriormente dentro de la membrana. • Inconvenientes: morbilidad de la zona dadora, escasa
• Se coloca injerto óseo (o médula ósea del fresado, RIA, cantidad disponible.
véase más adelante) dentro de los límites de la membra- • La zona donante más empleada es la cresta ilíaca:
na y se cierra, protegiéndolo. o Tiene la capacidad de facilitar injerto cortical o espon-
o Se forma un hueso de novo entre los extremos de la joso abundante.
fractura, restaurando el hueso inicial. • Se han descrito complicaciones en la zona dadora en un
- Osteodistracción. Consiste en provocar una fractura ósea, 25-40 % de pacientes, entre ellas, formación de hemato-
separar progresivamente los dos fragmentos óseos que deben mas, lesión nerviosa, trastornos estéticos y dolor crónico.
estar estables mediante el uso de osteodistractores, estirando • Otras zonas donantes son costillas, peroné y metá sis
el coágulo de brina para crear un puente óseo, y así alargar
el hueso progresivamente. Esta técnica fue popularizada por

!
Ilizarov. (• Vídeo 12-2)
El injerto autólogo de hueso esponjoso es el patrón oro de
• Clasi cación de los injertos óseos. Se pueden clasi car según los injertos y sustitutivos óseos.
los siguientes criterios:
- Composición tisular: - Aspirado de médula ósea: es un concentrado celular, en el
• Cortical: para rellenar defectos segmentarios. que hay células precursoras mesenquimales (MSC), con ca-
• Esponjoso: para rellenar defectos cavitarios. pacidad principalmente osteogénica (Tabla 12-5):
- Características anatómicas. Zona de origen (tibia, cabeza • Origen: cresta ilíaca, extremidad distal del fémur y proxi-
femoral, etc.), talla o forma. mal de la tibia, cuerpo vertebral, etcétera.
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 Capítulo 12. Fracturas: concepto, proceso de consolidación. Injertos y sustitutos óseos 127

Tabla 12-5. Propiedades de los injertos óseos, sustitutos óseos y factores de crecimiento
Soporte estructural
Osteoconducción Osteoinducción Osteogénesis
Compresión Torsión
Esponjosa +++ ++ +++

Cortical +++ ++ + +
Autoinjerto +++

INJERTOS
Aspirado de médula ósea - +++

ÓSEOS RIA + +++

Esponjosa ++ +/-
Aloinjerto Cortical ++ ++

MOD ++
Carbonato cálcico +
HA +
Biocerámicas TCP +
SUSTITUTOS Cemento Fosfato cálcico + +
ÓSEOS
Sulfato cálcico (yeso) +/- +
Cristales bioactivos + + +
PMMC +++ +++
Polímeros
Colágeno

FACTORES DE BMP +++

CRECIMIENTO Otros

RIA: Fresado y aspirado de médula ósea en los huesos largos; MOD: Matriz ósea desmineralizada; HA: Hidroxiapatita; TCP: Fosfato tricálcico; PMMC: polimetilmetacrilato (cemento óseo); BMP: proteína
morfogenética ósea

• El número de células depende de la edad y de las condi- • Congelados (-20° o -70°): deben caldearse antes de su
ciones del paciente. implantación.
• El aspirado de médula ósea se puede concentrar en el o Lio lizados: se desecan por congelación directa y luego
propio quirófano o cultivar en el laboratorio para inyectar se conservan a temperatura ambiente.
únicamente MSC expandidas. • Desmineralizados.
• Fresado y aspirado de médula ósea en los huesos largos: - Los aloinjertos congelados y lio lizados consiguen una re-
el sistema RIA (reaming-irrigation-aspiration) permite la ob- vascularización e incorporación más rápida que el aloinjerto
tención de grandes cantidades de aspirado de médula ósea fresco.
e injerto óseo triturado, al fresar el canal medular femoral
o tibial (Fig. 12-10):
a) b)
• Se usa para el tratamiento de pseudoartrosis y defectos
óseos segmentarios de los huesos largos.
• Parece ser un procedimiento seguro y e caz con menor
morbilidad en la zona donante que con el injerto de

• Además, produce más volumen de injerto que el injerto

- Aloinjerto o injerto heterólogo: hueso obtenido de miembros

distintos de una misma especie.
• También hay injertos esponjosos y corticales (como el

• Ventajas: disponibilidad ilimitada. c) Defecto óseo tras

• Inconvenientes: fractura abierta. a)
Rellenamos el defecto
• Carece de células viables, no tiene capacidad osteo- con bolas de PMMC
con antibiótico;
• Posee menor potencial osteoinductor, por la esteriliza- b) extraemos las
ción obligada. bolas de cemento
dejando la membrana
• Necesita donantes (vivo o cadáver) y banco de huesos.
y aportamos
• Pueden transmitir enfermedades. Se estima una probabi- autoinjerto obtenido
lidad de transmisión del VIH de 1 por millón. mediante el sistema
• Puede desencadenar respuesta inmune. RIA: c) observamos
consolidación.
• Las propiedades osteoconductoras y la tensión mecánica
dependen también en parte del método de procesado

• Frescos: se usan poco por la posibilidad de contagio. Figura 12-10. Fresado en el canal medular femoral o tibial.
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 128 Parte 1. Generalidades • Sección IV. Patología ósea

- MATRIZ ÓSEA DESMINERALIZADA (MOD o DBM): • Pueden combinarse con otros sustitutos óseos, auto o aloin-
• La matriz ósea desmineralizada es aloinjerto tratado me- jerto, aspirado de médula, concentrado de MSC, etcétera.
diante extracción con ácido para eliminar sus componen- • Se pueden preparar de varias maneras:
tes minerales, pero dejando la estructura colágena y las • Formando estructuras diversas: gránulos o bloques pe-
proteínas no colágenas e incluyendo también factores de queños (cilindros, cubos, cuñas, esferas, etc.).
crecimiento. • Como recubrimiento de implantes (prótesis, tornillos).
• Mantiene una estructura similar a la trabécula ósea, pero o Líquido que luego se endurece. Cementos de fosfato
sin capacidad de soportar carga. No se consideran osteo-
conductores (Tabla 12-5). • Pueden ser inyectados. Fraguan in situ.
• Puede combinarse con otros sustitutos. Se ha demostrado • No desprenden calor (variedad de baja temperatura).
su e cacia como expansor de autoinjerto. • Su reabsorción es lenta y variable.
• Necesita un transportador con rápida reabsorción (glicerol, • Tipos: apatitas (HA) y brushitas (fosfato tricálcico di-
gelatina o ácido hialurónico). Si tarda en reabsorberse, se hidrato).
• Pueden servir de transportadores ("carrier") de fac-
• Es osteoinductora: induce actividad osteocondrogénica tores de crecimiento, antibióticos y BMP.
de células pluripotenciales o de fibroblastos. No aporta • Se usan mucho para mejorar la fijación en hueso
porótico y dar soporte en fracturas metafisarias.
• Diversos estudios han demostrado una variabilidad sig- • Son resistentes a la compresión, pero frágiles a la
nificativa interproducto e interlote en función del hueso
donante y de las técnicas de preparación. - Cristales bioactivos: son también biocerámicas activas. Son
compuestos biodegradables formados por silicio en forma de
cristal o cemento (glass-ionomer cement). Liberan iones con

! Las matrices óseas desmineralizadas no ofrecen soporte propiedades osteoinductivas.

estructural. - Sustitutos óseos coralinos: se comercializa como coral na-
tural y como hidroxiapatita coralina, donde el carbonato
cálcico del exoesqueleto del coral se reemplaza parcialmente
SUSTITUTOS ÓSEOS por hidroxiapatita. Se absorben muy lentamente. Son buenos
transportadores tanto para factores de crecimiento como para
• Los sustitutos óseos son materiales naturales o sintéticos que terapia celular.
simulan algunas de las características estructurales del hueso, - Compuestos de sulfato cálcico ("considerados yesos"):
especialmente, del esponjoso, y son capaces de sustituirlo, pero • Pueden ser inyectados. Fraguan in situ.
no ofrecen garantías para soportar la carga. Tienen efecto, sobre • No desprenden calor.
todo, osteconductor o de andamiaje y su magnitud varía según • La reabsorción es rápida (4-8 semanas).
la porosidad del material: • Se usan para el relleno de cavidades óseas. Pueden apli-
- Compuestos de fosfato cálcico: carse en presencia de infección.
• Son biocerámicas activas: compuestos inorgánicos no me- - Polímeros:
tálicos unidos por uniones covalentes o iónicas (cerámicas) • No reabsorbibles:
que presentan reactividad con el tejido vivo (activas). o Se utilizan, sobre todo, para rellenar huecos o facilitar
• Las que más se usan son hidroxiapatita (HA) y fosfato la fijación de los implantes en pacientes mayores (al no
tricálcico (TCP) (Fig. 12-11). regenerarse se deterioran con el tiempo).
• Forman osteoide al ponerse en contacto con el hueso. El • No son osteoconductores ni se transforman en hueso
osteoide se mineraliza y se reabsorbe, sustituyéndose por con el tiempo.
hueso.
• Se degradan de forma muy lenta (meses o años). • Polietileno de alto peso molecular.
• Polimetilmetacrilato (cemento óseo).
• Reabsorbibles o biodegradables:
o Su misión principal es transportar sustancias (fármacos
a) o factores de crecimiento).

• Colágeno tipo I: es un buen transportador, estimula

deposición de mineral óseo, la fijación de factores de
crecimiento y la angiogénesis, ofreciendo un entorno
favorable para la regeneración ósea. Pueden unirse
a proteínas no colágenas que actúan en la minera-

• No ofrece sostén estructural. Posee potencial an-

• Se considera potencial transportador de BMP,

matriz ósea desmineralizada u otros materiales

• Parece prometedor como transportador de antibió-

ticos (gentamicina).
• Hidrogeles: polímeros porosos y permeables con alto
contenido en agua que remedan a la matriz extrace-
Figura 12-11. Cuña de fosfato tricálcico. al cuña de fosfato tricálcico lular. Carecen de resistencia mecánica a la carga. Se
(TCP), usada junto a una placa de osteotomía de adición medial; b) emplean como transportadores de fármacos y factores
osteointegración de la cuña un año después de la cirugía.
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 Capítulo 12. Fracturas: concepto, proceso de consolidación. Injertos y sustitutos óseos 129

• Chitosan: polisacárido biodegradable derivado del • Se consideran osteoinductoras las BMP-2,4,6 y 7. Se han
exoesqueleto de crustáceos. Se suele usar, en com- descrito más de 20.
binación con otros materiales, como andamiaje para • Son proteínas morfogénicas de cartílago (primer paso para
tejido óseo o cartilaginoso, para administración de la diferenciación ósea).
fármacos, o como hemostático. • Poseen antagonistas especí cos: nognina y cordina (noggin
• Alginato: polisacárido biodegradable derivado de las y chordin en inglés).
algas que se expande en presencia de agua. Permite • Aunque hay muchos tumores como los osteosarcomas
encapsular células u otros materiales para facilitar la o los condrosarcomas que expresan receptores para las
implantación en el tejido óseo y la liberación paula- BMP, no se ha descrito la aparición de tumores malignos
tina de las mismas.
• Características: • La Agencia Europea del Medicamento permite usar actual-
• Degradados por hidrólisis. Provocan inflamación local. mente las siguientes BMP:
• Ventajas: son abundantes, tiene baja antigenicidad y • BMP-7 (OP-1):
absorción predecible, y no transmiten enfermedades. • Sintetizada como proteína recombinante.
• Impresión 3D: permite crear moldes para fabricar an- • Útil en pseudoartrosis atróficas de huesos largos, de
damios tridimensionales a medida del paciente. Está escafoides, fracturas abiertas de tibia, y en artrodesis
limitado por los materiales disponibles para imprimir lumbar posterolateral.
y por el tamaño de los poros. Se ha demostrado en el • Autorizada en Europa para el tratamiento de las pseu-
ámbito experimental su viabilidad para alojar células doartrosis de tibia en pacientes esqueléticamente ma-
duros en los que ya se ha intentado autoinjerto

FACTORES DE CRECIMIENTO • Osteoinductiva.

• Ha sido autorizada en Europa para artrodesis lumbar
• Son proteínas secretadas por células, que actúan sobre otras intersomática y pseudoartrosis de tibia.
células diana con una acción concreta, induciendo división • En fracturas abiertas de tibia, parece que reduciría
celular o promoviendo la síntesis de matriz. el número de procedimientos de aporte de injerto,
reintervenciones, y de infecciones
• Su vida media es corta, por lo que su utilización actual todavía • En artrodesis lumbar:
es escasa. • Parece ser que el coste es similar al uso de auto-
• Se unen a unos receptores diana y desencadenan una señal injerto de cresta ilíaca, si se tienen en cuenta las
intracelular. Tienen efecto osteoinductor. complicaciones de ésta, el tiempo quirúrgico y el
número de reintervenciones.
• Hay numerosos factores de crecimiento: • Existe controversia en cuanto a la equivalencia de
- Factores de crecimiento transformantes (TGF): la BMP-2 con los injertos de cresta ilíaca en la for-
• TGF-beta: superfamilia de factores reguladores del meta- mación de hueso y fusión radiográfica.
bolismo funcional óseo. Estimulan a las células mesenqui- • La BMP-2 tiene mayores tasas de osificación ec-
males. Los osteoblastos son las células con mayor número tópica.
de receptores para estos factores. Las BMP forman parte • En fusiones lumbares posterolaterales, la BMP-2 se aso-
de este grupo (se estudian detalladamente a continuación). cia con mayor incidencia de dolor transitorio o crural.
- Factores de necrosis tumoral (FNT): • Existe cierta preocupación sobre la posible oncoge-
• TNF-alfa: inhibe la actividad osteoblástica y estimula la nicidad de los BMP. Algunos estudios han mostrado
reabsorción ósea. mayor número de casos diagnosticados de cáncer
- Factores de crecimiento parecidos a insulina (IGF): tras la aplicación de BMP recombinante humana en
• IGF-Il: regulador de la formación ósea. Promueve la pro- la artrodesis lumbar. Tanto la FDA norteamericana
liferación y diferenciación de precursores osteoblásticos. como la EMEA europea contraindican la aplicación
- Factores de crecimiento broblásticos (FGF): de rhBMP-2 en pacientes con diagnóstico previo de
• FGF-beta: factor de crecimiento broblástico básico. Es- cáncer y se desaconseja aplicar rhBMP-7 cerca de
timula la proliferación de osteoblastos, pero inhibe su cánceres o infecciones activas.
diferenciación. Tiene efecto sobre la reabsorción, estimu- • Se está investigando sobre la BMP-4 y la BMP-14 (Growth
lando la proliferación de los precursores osteoclásticos y Differentiation Factor 5 o GDF-5).
la producción de prostaglandinas. • También se está investigando sobre la modi cación del
- Factores de crecimiento plaquetario (PDGF): equilibrio entre las BMP y sus inhibidores, suprimiendo los
• Dímeros (subunidad A y B). Hay tres formatos (AA, AB y BB). inhibidores de las BMP (chordin, noggin) para potenciar la
• Las plaquetas poseen PDGF, VEGF, TGF-beta y BSP (sialo-
proteina ósea).
• Estos factores estimulan el crecimiento óseo, pero no indu- VÍDEOS
cen la formación ósea in vivo (las BMP si pueden).
1. Reconstrucción de defecto óseo mediante la técnica de masquelet (membrana
- Factores de crecimiento epidérmicos (EGF).
inducida): [Link]
- Otros péptidos activos (v. cap. 11). 2. Transporte óseo para regenerar hueso: [Link]
• BMP (proteínas morfogenéticas óseas): watch?v=LqlH-KBtZS4
- Proteínas pleiotrópicas (con múltiples y diferentes acciones
biológicas). Pertenecen a la superfamilia TGF-beta: BIBLIOGRAFÍA BÁSICA RECOMENDADA
• Son los únicos factores de crecimiento morfógenos, ya que 1. Court-Brown CM, Heckman JD, McQueen MM, Ricci WM, Torneta PIII. Roc-
no sólo estimulan la multiplicación de las células conec- kwood and green's Fractures in adults (8th edition), E. Lippincott WW; 2015.
tivas, sino que también son capaces de transformarlas en 2. Miller MD, Thompson SR. Review of Orthopaedics (7° Ed). Ed. Elsevier, Phi-
células osteoprogenitoras. ladelphia, PA, 2016.
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