Los trastornos hipertensivos durante la gestación afectan hasta a un 10% de las gestaciones y comprenden

un espectro que va desde la hipertensión crónica hasta la eclampsia. La preeclampsia (PE) es una
enfermedad multisistémica caracterizada por la existencia de un daño endotelial que precede al diagnóstico
clínico y afecta a alrededor de un 3% de las gestaciones en el mundo, con una importante morbimortalidad
materna y no neonatal (1), principalmente debida a la necesidad de una finalización pretérmino de la
gestación y a su asociación con el crecimiento intrauterino restringido (CIR) (2). Además
de las complicaciones iniciales, secundarias al bajo peso al nacer y la prematuridad, también hay un
aumento de las complicaciones a medio y largo plazo en relación al desarrollo neurológico y otras patologías
en la edad adulta de origen cardiovascular o diabetes mellitus (DM) (3).
En los países desarrollados, la PE es la segunda causa de mortalidad materna (4). Cuando se investigan las
causas de dicha mortalidad, se apuntan como la causa del desenlace adverso materno por un lado la falta de
diagnóstico y, por otro, la falta de previsión de acontecimientos desfavorables en la mayoría de los casos.
Todo esto pone en evidencia la falta de buenas herramientas diagnósticas cuando aparece un cuadro
sugestivo de PE en la gestación (5).

Este hecho se debe a que el diagnóstico clínico de la PE se basa en la determinación de signos y síntomas no
específicos, principalmente la hipertensión y la proteinuria,que en realidad se presentan en la fase más
tardía de la enfermedad (6). El grado de hipertensión materna, lapresencia o no de proteinuria, signos y
síntomas de daño renal o hepático, la afectación neurológica y la presenciao no de alteraciones bioquímicas
son variables, y según estas características se define la gravedad de la enfermedad materna (7-9).
La incidencia de la PE aumenta con el incremento global de la edad materna, la obesidad, las técnicas de
reproducción asistida y las comorbilidades médicas que predisponen a dicha enfermedad, como la diabetes,
la hipertensión y la enfermedad renal. Se estima que afecta a entre un 1-2% de los embarazos en nuestro
medio (10,11). El 75% de los casos son leves y el 25% severos. Los casos de PE precoz son el 10% del total
(12). Las consecuencias de la enfermedad no acaban con la finalización de la gestación,sino que las mujeres
que han sufrido PE tienen mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares durante toda la vida y se
han postulado algunas recomendaciones específicas a estas mujeres para su prevención y diagnóstico
precoz (1

Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos de la PE, incluyendo la isquemia uteroplacentaria

crónica,ciertos procesos de inadaptación inmunológica, toxicidad de las lipoproteínas de muy baja densidad,
procesos deimpronta genética, aumento de la apoptosis o necrosis delos trofoblastos y una exagerada
inflamación materna en respuesta a los trofoblastos deportados.
En los últimos años se han producido avances en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad con
la aparición de nuevas herramientas de predicción, diagnósticasy de prevención (9). En la actualidad se sabe
que en las mujeres que desarrollarán PE existe un trastorno de la
placenta que se caracteriza por un desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos (14). Los
niveles elevadosde tirosina quinasa 1 soluble similar al FMS (sFlt-1), uninhibidor del factor de crecimiento
endotelial, la reducción del factor de crecimiento placentario (PlGF) y, por lo tanto,un aumento del ratio sFlt-
1/PlGF, se han reportado tanto en mujeres con PE establecida como en las mujeres antes del desarrollo de
la enfermedad (15). Así pues, se reconocen como útiles para descartar la PE, y se han propuestoel uso de
estos marcadores para el diagnóstico de mujeres con sospecha de PE (16,17). Por otra parte, existen
métodos para la detección de pacientes de riesgo desdeel primer trimestre de la gestación mediante
algoritmos combinados de la historia clínica materna con parámetrosbiofísicos (presión arterial [PA],
doppler de las arteriasuterinas) y bioquímicos (proteína A plasmática asociada al embarazo [PAPP-A], PlGF)
con una sensibilidad y especificidadalta especialmente para la predicción de PE precoz.
En las gestantes seleccionadas mediante dicho algoritmo,la profilaxis con ácido acetilsalicílico (AAS) a bajas
dosis se ha mostrado efectiva en la reducción del desarrollo de la enfermedad asociada también a una
menor morbimortalidad neonatal

Se recomienda la interrupción del embarazo a las 37 semanas, en ausencia de signos de severidad. La vía del
parto es determinada por las condiciones obstétricas de la paciente. El manejo anestésico engloba el
cuidado de crisis hipertensivas, convulsiones, analgesia en el trabajo de parto y anestesia para cesárea. Se
recomienda la analgesia epidural precoz enel trabajo de parto y anestesia espinal para cesárea. No se
recomienda la administración libre de fluidos endovenosos ni la monitorización invasiva, por el riesgo
aumentado de complicaciones.
SÍNDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO
Cambio del término «trastornos» por «síndromes»
Debido a que las escuelas más influyentes en el estudio de la hipertensión gestacional y la preeclampsia
son norteamericanas, la mayoría de los boletines y protocolos publicados al respecto se encuentran en
el idioma inglés. Frecuentemente, se ha utilizado el término «trastornos» -producto de la traducción
directa de la palabra inglesa disorders- para englobar estas entidades, que en español no representa la
multiplicidad de eventos patológicos desarrollados en la hipertensión gestacional y la preeclampsia, así
como la poca especificidad que se tiene sobre su patogénesis. Por ello, se propone cambiar el término
«trastornos» por «síndromes» (5)
Epidemiología
Se ha estimado que la preeclampsia y la hipertensión gestacional complican del 2 % al 8 % (6-8) y
del 5 % al 10 % (9) de todos los embarazos a nivel mundial, respectivamente. En América Latina y
el Caribe, los síndromes hipertensivos del embarazo (SHE) son responsables de casi el 26 % de las
muertes maternas, mientras que en África y Asia contribuyen al 9 % de las muertes. Si bien la
mortalidad materna es menor en los países de ingreso alto que en los países en desarrollo, el 16 %
de las muertes maternas se pueden atribuir a los SHE (6,8). En Estados Unidos, la tasa de
preeclampsia aumentó en un 25 % entre 1987 y 2004 (10), lo que puede estar relacionado con una
mayor prevalencia de enfermedades predisponentes como la hipertensión crónica, la diabetes y la
obesidad (11)
Factores de riesgo
Diversos factores de riesgo han sido asociados con una mayor probabilidad de desarrollar preeclampsia
durante el embarazo: nuliparidad, gestación múltiple, antecedente de preeclampsia en un embarazo previo,
hipertensión crónica, diabetes pregestacional, diabetes gestacional, trombofilia, lupus eritematoso
sistémico, índice de masa corporal mayor a 30 previo al embarazo, síndrome antifosfolipídico, edad materna
igual o mayor a 35 años, nefropatía, técnicas de reproducción asistida y apnea obstructiva del sueño (12-18).
Sin embargo, es importante recordar que la mayoría de los casos de preeclampsia se presentan en mujeres
nulíparas saludables sin factores de riesgo evidentes Aunque no está claro el papel específico de las
interacciones genético-ambientales sobre el riesgo y la incidencia de la preeclampsia, algunos reportes
sugieren que la propensión a desarrollar preeclampsia puede tener algún componente genético (19-21)

Patogénesis de la preeclampsia
A lo largo de las últimas dos décadas, se han propuesto varios mecanismos patogénicos de la preeclampsia,
incluidos los siguientes: isquemia uteroplacentaria crónica, toxicidad por lipoproteínas de muy baja
densidad, mala adaptación inmune, impronta genética, aumento de la apoptosis o necrosis trofoblástica y
respuesta inflamatoria materna exagerada secundaria a la deportación trofoblástica (cuadro 2) (8, 39-45).
Estudios recientes plantean un posible papel de la endoglina soluble y otros factores antiangiogénicos
circulantes (46), así como de los factores de riesgo cardiovasculares preexistentes junto con el embarazo y
de la infección microbiana latente (47), en la patogénesis de la preeclampsia. De igual
manera, la piroptosis (48) y la autofagia (49) son mecanismos novedosos sugeridos en la patogénesis
de la enfermedad. Es posible que una combinación de algunos de estos supuestos mecanismos patogénicos
sea responsable de desencadenar el espectro clínico de la misma. Por ejemplo, existe evidencia clínica
(50-51) y experimental (52, 53) que sugiere que la isquemia uteroplacentaria conduce a un aumento de las
concentraciones circulantes de factores antiangiogénicos y desequilibrios angiogénicos
(54).
Fisiopatología de la preeclampsia
La fisiopatología subyacente que dirige la transición al estado de preeclampsia aún no es completamente
entendida. Sin embargo, se cree que está relacionada con mecanismos moleculares que reducen la
perfusión placentaria, induciendo la disfunción del endotelio en
los tejidos vasculares maternos (55). Generalmente, estos procesos surgen por un fracaso relativo para
inducir la inmunotolerancia entre los aloantígenos paternos proveniente del trofoblasto y el tejido
materno (56), lo que ocasiona una inadecuada invasión citotrofoblástica y una remodelación defectuosa
de las arterias espirales uterinas (57). La hipoxia placentaria resultante activa la cascada apoptótica en
el trofoblasto velloso que termina con la formación de nudos sincitiales y el desprendimiento de fragmentos
de la membrana basal del sincitiotrofoblasto y otros factores como leucocitos, partículas de la membrana
plaquetaria, especies reactivas de oxígeno, neutrófilos activados, citocinas, factores de crecimiento, factores
angiogénicos y hormonas hacia la circulación materna (58, 59). Estos factores luego interactúan con el
endotelio vascular materno dañándolo directamente (60), activando neutrófilos y exacerbando la respuesta
inflamatoria sistémica (58, 61), lo que induce una disfunción endotelial manifestada por el aumento
de los niveles circulantes de fibronectina y factor de von Willebrand, marcadores de lesión de las
células endoteliales encontrados en mujeres con preeclampsia (62). Asimismo, la disminución de los
niveles de prostaciclina y óxido nítrico, y el aumento de los niveles de tromboxano A2, endotelinas y de la
reactividad vascular a la angiotensina II en mujeres preeclámpticas sugieren una disfunción endotelial (62,
En el embarazo normal ocurren cambios hemodinámicos, vasculares y renales que buscan
satisfacer las demandas metabólicas maternas y fetales: aumenta el volumen sanguíneo materno en
un 40 %–50 % y disminuye la PA (55), incrementa la tasa de filtración glomerular en un 30 %-40 % (64), y
aumentan los niveles de renina y angiotensina II en el plasma (65). Sin embargo, estos cambios se suprimen
en la preeclampsia, lo que conlleva a alteraciones significativas para la madre y el feto

FIOSIOPATOLOGIA
En general se considera que el problema inicial sería una placentación anormal,
en
la que el defecto principal es una falta o una incompleta invasión del trofoblasto
dentro de las arterias espiraladas miometrales. Estas, al conservar su capa
muscular y su inervación adrenérgica, disminuirían el flujo útero-placentario, con la
consiguiente isquemia placentaria; la que, a su vez, produciría una toxina
endotelial
que podría resultar en una injuria endotelial característica de la pre-eclampsia
Concomitante se produce una Respuesta inmunológica anormal, exagerada al
momento de la implantación, función endotelial alterada con activación de la
cascada de coagulación, aumento de las resistencias vasculares y alteración de la
función plaquetaria
Son numerosos los cambios bioquímicos identificados en la pre-eclampsia; pero
no
siempre está claro si esas anormalidades son causa del daño endotelial o un
marcador de ese daño. La disminución de la producción placentaria de
prostaciclinas (de acción vasodilatadora) y el aumento del tromboxano (de acción
vasoconstrictora) llevarían a una alteración de la reactividad cardiovascular (con
vasoconstricción arterial y venosa), resultando en hipertensión arterial.
también se ha encontrado que la infusión de L-arginina, un precursor del óxido
nítrico (NO), disminuye la presión en las pacientes pre-eclámpticas, sugiriendo que
en éstas se presentaría un déficit en la producción del NO. Otras anormalidades
presentes incluyen un aumento en la endotelina plasmática, aumento en los
niveles
de peroxidasa lipídica, aumento del factor de crecimiento vascular, etc.6.
Otro elemento interesante de análisis son las alteraciones que se presentan en la
curva del eco Doppler de las arterias uterinas que, al aparecer bilateralmente
como
bimodal hacia las 12-16 semanas de gestación, han demostrado tener un alto
valor
predictivo del desarrollo de pre-eclampsia
Sea cual fuere la causa o los marcadores que predicen una pre-eclampsia, como
consecuencia de ellos, en estas pacientes encontramos:
• Espasmo arteriolar difuso: con disminución del flujo sanguíneo y grados
variables de hipoxia tisular.
• Retención de agua y sodio: con presencia de edema.
• Trastornos del sistema de coagulación/fibrinolisis: con tendencia a la
coagulación intravascular diseminada (CID) y depósito de fibrina en ciertas
áreas del compartimento vascular, a nivel placentario, renal, pulmonar y
cerebral.
• Disminución de la secreción de renina y, en consecuencia, de aldosterona
que, junto con la vasoconstricción, son las responsables de la hipovolemia
Hipertensión arterial (HTA) durante la gestación: presencia de una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140
mmHg o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg, en dos tomas separadas al menos 4 horas en el mismo
brazo (con la metodología explicada en el Anexo 1). Se considera en rango de gravedad si: PAS ≥ 160 mmHg
y/o PAD ≥ 110mmHg.
La preeclampsia es una enfermedad de frecuente presentación en pacientes gestantes y afecta el 2-8% de
los embarazos. En términosclínicos, los criterios diagnósticos son presión arterial sistólica
>140 mmHg o diastólica >90 mmHg, medidas en dos ocasiones conuna diferencia de 4 horas. Estos síntomas
pueden aparecer desde lasemana 20 del embarazo y permanecer hasta 12 semanas posteriores al
parto; también se pueden presentar antes de las 20 semanas en pacientes con hipertensión crónica
pregestacional. La elevación de cifrastensionales suele asociarse a la presencia de proteinuria >300 mg/día,
determinada mediante proteinuria en 24 horas; el diagnóstico de preeclampsia también puede realizarse de
forma clínica (1-4).
Proteinuria: presencia de proteinuria, en ausencia de infección de orina y/o contaminación, mediante
alguna delas siguientes opciones:
–– Cociente proteína/creatinina ≥ 30 mg/μmol(opción preferente) (21).
–– Proteínas en orina de 24 horas ≥ 300 mg (0,3 g).
–– ≥ 2+ en tira reactiva de orina.
–– Si se usa orina de 24 horas, se debe solicitar la excreción de creatinina para comprobar que se ha
recogido adecuadamente. Se debe sospechar la presencia de proteinuria significativa cuando presente
una proteinuria cualiativa > 1+ (22). La proteinuria se debe chequear de forma rutinaria en cada trimestre de
la gestación. La forma más adecuada de evaluar la proteinuria en una paciente con bajo riesgo de PE es
mediante el test en orina con tira reactiva, de forma visual o automatizada.
La presencia de proteinuria cualitativa 1+ en ausencia de infección se debe comprobar siempre con un
cociente proteína/creatinina o con orina de 24 horas. Si el cociente proteína/creatinina es≥ 30 mg/mmol no
es necesario comprobar con orina de 24 horas para confirmar el diagnóstico.
Una vez que tengamos el diagnóstico de proteinuria,no es necesaria su monitorización, dado que
aporta poco valor a la estratificación de la severidad del trastorno y, por otra parte, no se incluye en
las consideraciones de PE grave. La única situaciónen la que el grado de proteinuria añadiría impacto
en el manejo sería en la asociación de síndrome nefrótico; por lo tanto, solo si el cociente proteína/
creatinina es > 230 mg/μmol se realizará proteinuria en orina de 24 horas (23).
En el caso de pacientes con proteinuria sin hipertensión,deben ser seguidas estrictamente para
detectar el desarrollo de la PE o de la patologíarenal, pero no tratadas como PE. Aproximadamente
un 50% de mujeres con estas características desarrollarán PE en el curso de la gestación (23).
CIR: feto con:
–– Peso fetal estimado (PFE) entre el percentil (p) 3 y p 10 con alteración doppler (arterias uterinas >
p 95 o índice cerebroplacentario < p 5, o arteria cerebral media < p 5, o arteria umbilical > p 95).
–– PFE < p 3 independientemente de doppler feto-materno

Clasificación
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) asume los criterios de la International Society for
the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) (23):
–– Hipertensión previa a la gestación: HTA o presenteen las primeras 20 semanas. Se asume que
se trata de hipertensión crónica no diagnosticada previamente.
–– Hipertensión crónica: HTA presente antes de lagestación o diagnosticada antes de la semana
20 de gestación. Puede ser primaria (esencial) o secundaria a otros procesos.
–– Hipertensión gestacional (HG): HTA de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación
(SG). No asocia proteinuria ni otro signo de PE. Un 25% de los casos puede progresar a PE.
–– PE: HTA de nueva aparición después de las 20 semanas asociada a al menos uno de los siguientes
criterios:
• Proteinuria.
• Disfunción orgánica materna clínica o analítica:cuando está presente al menos uno de los criterios de la
Tabla I. Si se cumple este criterio, se clasificaría como PE con criteriosde gravedad.
• Disfunción útero placentaria: CIR, definido como PFE por debajo del p 3 para la edad gestacional (EG) y/o
PFE < p 10 con aumento de resistencia en la arteria umbilical (índice de pulsatilidad doppler > p 95) y/o
aumento de resistencia en las arterias uterinas (índice de pulsatilidad medio de las arterias uterinas
[IPmAUt] > p 95) (8).
–– PE sobreañadida a hipertensión crónica: empeoramiento brusco de la HTA o aparición o empeoramiento
de proteinuria o aparición de signos o síntomas de afectación multiorgánica en una paciente con HTA
crónica o proteinuria previa.
–– Eclampsia: asociación de convulsiones a PE, no siendo atribuibles a otras etiologías: accidente
vascular cerebral (AVC), tumoraciones, infecciosas,metabólicas, etc.
–– Síndrome de HELLP: forma grave de PE. Se define por criterios analíticos: anemia hemolítica + elevación
de enzimas hepáticas + plaquetopenia:
• Elevación de las transaminasas (por encima del doble del límite alto de la normalidad).
• Trombocitopenia (< 100.000/dl).
• Hemólisis (esquistocitosis, elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) > 600 UI/l,aumento de la
bilirrubina o disminución de la haptoglobina).
–– Otros trastornos hipertensivos:
• Hipertensión de bata blanca: HTA elevada en la consulta, con límites dentro de la normalidadde forma
ambulatoria. (< 135/85)
.
• Hipertensión transitoria: detección únicamente de una cifra de HTA con valores de hipertensión que no se
confirman con una segunda toma, probablemente debido afenómenos ambientales.
• Hipertensión “enmascarada”: HTA elevada en domicilio que se mantiene en límites normales
en la consulta.En la literatura se describe otro tipo de clasificación de la PE según el momento de
finalización. Dicha clasificación

se establece por consenso de expertos como clasificación fisiopatológica, siendo utilizada principalmente a
nivel de investigación.
1. PE precoz: antes de la semana 32 o de la semana34 (según autores).
2. PE pretérmino: antes de la semana 37.
3. PE a término: después de la semana 37.
 Modificaciones producidas por la pre-eclampsia
Las alteraciones patológicas que acompañan a la HIE afectan a toda la economía
materna; pero comúnmente se describen los cambios en los sistemas
cardiovascular, renal, hematológico, nervioso y hepático, siendo también muy
importantes los efectos sobre la unidad feto-placentaria15.
Cambios cardiovasculares
▪ Disminución del volumen minuto y aumento de las resistencias periféricas,
mientras que la presión capilar pulmonar se encuentra normal o baja y, en
general, en un estado hiperdinámico.
▪ Aumento de la permeabilidad vascular con desplazamiento del líquido del
compartimento vascular al extravascular (3er espacio), aun antes del
comienzo de la sintomatología.
▪ Hipovolemia.
▪ Hipertensión arterial de moderada a severa.
▪ Edema pulmonar.Cambios renales
▪ Disminución de la perfusión renal y filtración glomerular. Se manifiesta con
aumento de la creatinina (V.N.: 0,46 � 0,06 mg %) y del ácido úrico (V.N.: 2-
4 mg %).
▪ Endoteliosis glomerular: edema de las células endoteliales y depósito de
fibrina.
▪ Proteinuria.
▪ Oliguria.
▪ Insuficiencia renal.
Cambios hematológicos
▪ Trombocitopenia: 100.000 plaquetas/ml, atribuible a su depósito en los sitios
de daño endotelial.
▪ Disminución de la antitrombina III y aumento de la fibronectina, glicoproteína
que interviene en la hemostasis y reparación de los sitios de injuria vascular.
▪ Los productos de degradación del fibrinógeno se encuentran ocasionalmente
elevados.
▪ Hemólisis.
▪ Coagulación intravascular diseminada (CID).
Cambios cerebrovasculares
▪ Hiperemia cerebral.
▪ Edema cerebral.
▪ Anemia focal.
▪ Amaurosis.
▪ Encefalopatía hipertensiva.
▪ Trombosis y hemorragia cerebral.
Cambios hepáticos
▪ Disfunción hépato-celular, con aumento de las enzimas hepáticas.
▪ Necrosis hemorrágica periportal. El sangrado puede extenderse debajo de la
cápsula hepática y formar un hematoma subcapsular que, en algunos casos,
puede ocasionar ruptura hepática.
Cambios feto-placentarios
▪ Envejecimiento prematuro de placenta.
▪ Sufrimiento fetal crónico.
▪ Crecimiento intrauterino retardado.
▪ Desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal, CIR.
▪ Muerte fetal.
Cribado de preeclampsia en getación unica:
De esta manera, se han propuesto diversos modelos de cribado de PE en el primer trimestre, que abarcan
desde la mera valoración de factores de riesgo maternos hasta modelos predictivos multivariantes más
complejos, basados en factores maternos, bioquímicos y biofísicos. La utilización de cualquiera de los
modelos, desde los mássencillos a los más sofisticados, dependerá de las condiciones asistenciales de cada
centro, variando la tasa de detección (TD) y la tasa de falsos positivos (TFP) en función del modelo
seleccionado.

Cribado basado en factores maternos

En la Tabla II se exponen los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de PE. Actualmente se
consideran mujeres de “alto riesgo” para desarrollar PE aquellas que tienen al menos un factor de los
considerados de riesgo elevado, o 2 o más factores de riesgo moderado (26). Utilizando este método de
cribado, la TD para PE pretérmino es del 39% y de PE a término del 34%, para una TFP del 10%.

Además de la historia clínica, se ha visto que la combinación de marcadores biofísicos, como la toma de la
PA y la medición del índice de pulsatilidad de las arterias uterinas (IPAUt), junto con marcadores
bioquímicos, como el PlGF o la PAPP-A, aumentan la TD. Para ello, se han desarrollado algoritmos que
estiman el riesgo individual de desarrollar PE que requiera parto antes de una determinada EG,
combinando el riesgo a priori según factores de riesgo maternos con los marcadores biofísicos y
bioquímicos.
Ácido acetilsalicílico
Diferentes estudios publicados en la última década ponen de manifiesto que la administración de AAS a una
dosis de al menos 100 mg en mujeres de alto riesgo de desarrollar PE antes de la semana 16 podría reducir
la incidencia de la enfermedad (33-38) (Figura 3). (Nivel de evidencia moderado y nivel de recomendación
débil).
El mayor nivel de evidencia publicado acerca de la capacidad del AAS para la prevención de PE lo
encontramos en el estudio ASPRE (25). Aquellas mujeres conun riesgo mayor de 1 entre 100 participaron en
el ensayo aleatorizado doble ciego con AAS (150 mg/día) versus placebo desde la semana 11-14 hasta la
semana 36. El uso de AAS se asoció a un 62% de reducción en la incidencia de PE pretérmino, sin hallarse
una reducción de la incidencia significativa en el riesgo de PE a término (25)(Figura 4). (Nivel de evidencia
alto y nivel de recomendaciónfuerte).

La administración de suplementos de calcio a altas dosis (≥ 1 g/día) podría reducir el riesgo de PE y parto
pretérmino en mujeres con ingesta baja de calcio. Dicho efecto del tratamiento podría estar sobrestimado
debido a los efectos de los estudios pequeños o al sesgo de publicación. Por lo tanto, estos hallazgos deben
ser confirmados por ensayos más amplios y de alta calidad (48).

Diagnóstico y manejo ante la sospecha clínica de

preeclampsia
En general, ante una gestante que en el segundo trimestre presenta unas cifras de PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥
90 mmHg hemos de realizar un despistaje de PE, bien objetivando proteinuria significativa, bien detectando
alguna de las condiciones clínicas asociadas. Se considera en rango de gravedad si la PAS ≥ 160 mmHg y/o la
PAD ≥ 110 mmHg, o ante la presencia de los signos y síntomas de disfunción orgánica materna previamente
descritos en la tabla I.
Ante la sospecha clínica de esta enfermedad se debe realizar un seguimiento intensivo de la gestante,
informando a esta de la clínica asociada a la patología y recomendando control ambulatorio de la PA o
ingreso si procede.El manejo clínico tradicional, aún imprescindible en nuestra práctica diaria, tiene como
principal limitación la dificultad para estratificar el riesgo de la gestante en base a parámetros clínicos, dada
la variabilidad en la manifestación del cuadro.
En los últimos años, la introducción de la determinación de factores angiogénicos ha posibilitado una mejora
en eldiagnóstico de la PE, en su manejo y, como consecuencia de ello, del pronóstico de la enfermedad,
tanto para la madre como para su criatura.
Conocemos que la producción placentaria excesiva de la sFlT-1 (también conocida como receptor 1 del
factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF]), un antagonista del VEGF, así como una disminución del
PlGF contribuyen a la patogénesis de la PE (49).
La relación entre el incremento en los niveles de suero de sFlt-1 y la reducción en los niveles de PlGF se
puede evaluar mediante la valoración de dichos marcadores angiogénicos, bien de forma aislada, bien
relacionándolos entre sí. La forma más frecuente de uso en la actualidad es mediante el cociente o ratio
entre sFlt-1 y PlGF.
Un aumento en el valor del ratio sFlt-1/PlGF se correlaciona con un incremento del riesgo de desarrollar
complicacionesderivadas de la insuficiencia placentaria, cuyo diagnóstico no solo incluye la PE, sino también
el CIR, el desprendimiento de placenta normalmente inserta o la muerte fetal (14).
Esta información facilita la identificación y el diagnóstico de las mujeres en situación de riesgo, evitando
potencialmente ingresos y pruebas innecesarias al 80% de pacientes que hubiéramos considerado de alto
riesgo de PE, pero que no hubieran acabado desarrollando la enfermedad (50). De esta forma, el ratio sFlt-
1/PlGF es un marcador útil para ayudar al diagnóstico de la PE (17,51) y, lo que es más importante, nos
ayuda a estratificar las pacientes en función del riesgo de resultados maternos y/o fetales derivados de la
insuficiencia placentaria

De esta manera, la implementación del ratio sFlt-1/PlGF ha demostrado reducir los ingresos hospitalarios y,
por todo ello, la guía NICE la recomienda dentro del arsenal diagnóstico de la PE, por ser una opción coste-
efectiva en pacientes con sospecha clínica de PE (54). (Nivel de evidencia alto y nivel de recomendación
fuerte).
Dejar constancia de que, aunque estos marcadores son de utilidad en nuestra práctica habitual, a día de hoy
el diagnóstico de la PE sigue siendo clínico y, de igual manera,la decisión de finalizar la gestación debe
basarse en la clínica de la paciente
Preeclampsia
La preeclampsia se define como la hipertensión de nueva aparición, con o sin proteinuria, después de las
20 semanas de gestación -frecuentemente cerca del término- (1, 26, 27). En el contexto de una presentación
clínica similar pero antes de las 20 semanas de gestación, se deben considerar diagnósticos alternativos
como púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico, embarazo molar, enfermedad
renal o enfermedad autoinmune (3). Si bien la hipertensión y la proteinuria se consideran los criterios
clásicos para diagnosticar la preeclampsia, también son importantes otros criterios (cuadro 1) (3, 26, 28).
Con base en estos criterios diagnósticos, se puede definir la preeclampsia sin signos de gravedad como
la hipertensión de nueva aparición, con proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, en ausencia
de signos de gravedad; y la preeclampsia con signos de gravedad como la hipertensión de nueva aparición,
con o sin proteinuria, después de las 20 semanas de gestación, en presencia de ≥ 1 signo de gravedad.
Esta última puede producir complicaciones agudas como edema pulmonar agudo, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía, lesión renal aguda y
lesión retiniana (3)

Preeclampsia sin criterios de gravedad

Medidas generales
Los controles recomendados en la visita inicial son los siguientes:
–– Ingreso: no es necesario si se consigue un control adecuado de forma ambulatoria. Puede considerarse,
sobre todo al inicio (24-48 h), para una mejor filiación diagnóstica y de su gravedad, así como para estabilizar
la PA. Hay que tener muy en cuenta la accesibilidad de la paciente al hospital adecuado, su grado de
adherencia a las recomendaciones y su situación social.
–– Reposo relativo: no se ha demostrado que mejore el pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, la
experiencia clínica de la mayoría de los grupos indica que el reposo relativo puede mejorar la retención
hídrica y la perfusión fetal. (Nivel de evidencia bajo, nivel de recomendación débil).
–– Dieta habitual: normocalórica, normosódica, normoproteica.
–– Control de constantes: PA cada 8 horas.
–– Analítica:
• Hacer un estudio inicial (ionograma, hemograma,función renal, hepática, LDH, coagulación,
cociente proteína/creatinina).
• Proteinuria, solo al diagnóstico; no se recomiendan Determinaciones seriadas.
–– Valoración del bienestar fetal:
• Ecografía (valorar biometría fetal, líquido amniótico y doppler feto-placentario).
• Realizar registro cardiotocográfico (RCTG) si la gestación es viable.
–– Frecuencia de controles ambulatorios:
• Control en consultas externas 1 vez/semana.
• Control del crecimiento fetal cada 15 días.
• RCTG semanal si la gestación es viable.
• Doppler según PFE; si fuese pequeño para la EG o con CIR seguir protocolo.
–– Control de la PA de forma ambulatoria al menos tres veces al día. Realizar analítica semanal.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento hipotensor es conseguir tensiones de 140-145/ 90-95 mmHg. (Nivel de evidencia
bajo, nivel de recomendación débil). En pacientes con TAS de 150-159 mmHg y TAD de 100-109 mmHg de
forma persistente, se recomienda iniciar tratamiento vía oral (VO) a dosis bajas.
Los tratamientos antihipertensivos de elección se muestran en el Anexo 3, administrando labetalol como
primera opción terapéutica y evitando descensos importantes de la PA que puede empeorar la situación
fetal, disminuyendo el flujo placentario.
Si no se consigue el objetivo pese a haber administrado dos fármacos y >34 semanas se
recomendará finalización de la gestación; si <34 semanas se recomienda cambio a un tercer
fármaco. Si no se consigue el objetivo tensional pese a 3 fármacos se recomendará finalización de
la gestación, usando fármacos de rescate (nitroglicerina o nitroprusiato sódico) para estabilización
materna.
 Si se consigue estabilización iniciar medicación de mantenimiento oral o endovenosa.

Finalización del embarazo

En la PE sin criterios de gravedad la finalización de la gestación debe programarse a partir de las 37 semanas.
La vía preferible del parto es la vaginal. (Nivel de evidencia alto, nivel de recomendación fuerte).
El estudio HYPITAT demostró que la finalización de la gestación en caso de PE leve a las 37 semanas reducía
la morbilidad materna respecto a la conducta expectante(RR 0,71 [IC95%: 0,59-0,86], p < 0,0001). La EG al
parto fue1.2 semanas menor y la tasa de cesáreas fue menor en el grupo de finalización de la gestación. Este
estudio también demostró que la actitud activa no empeoraba los resultados neonatales y reducía los costes
económicos (57).
Este planteamiento es reforzado por estudios más recientes que apuntan a que posiblemente las ventajas
de finalizar la gestación sean mayores que los posibles riesgos neonatales, ya que el 75% de las mujeres que
superan las 37 semanas progresan a PE con criterios de gravedad (58,59).
Asistencia al parto
–– Control de la PA cada 60 minutos.
–– Control del aporte de líquidos restringido a 1.000 ml en 24 horas (40 ml/h).
–– Inducción mediante prostaglandinas/oxitocina/métodos mecánicos.
–– La anestesia epidural es deseable ya que mejora la HTA y permite actuar más rápido en caso de
emergencia.
–– Monitorización cardiotocográfica fetal continua.

Preeclampsia con criterios de gravedad

Medidas generales
Los controles recomendados en la visita inicial son los:
–– Ingreso de forma obligada.
–– Reposo relativo.
–– Dieta normoproteica, normosódica, normocalórica.
–– Control de constantes:
• PA horaria y, si el control de la PA es adecuado, cada 4-6 h, para permitir el descanso nocturno.
• Diuresis horaria mediante sonda de Foley y balance hídrico cada 24 horas. Pero si el cuadro está
estabilizado, la diuresis es > 40 ml/hy existe implicación por parte de la paciente,podría plantearse la
micción espontánea y la cuantificación de diuresis en copa.
• Control de peso diario.
• Control de la sintomatología materna y reflejo patelar cada 8 horas.
–– Analítica seriada en función del estado de la paciente:
• Hemograma y fórmula, función hepática (transaminasas, LDH), función renal (creatinina,
ácido úrico, urea y aclaramiento decreatinina) y pruebas de coagulación.
• Si hay LDH aumentada, descartar la presenciade esquistocitos.
• La proteinuria cuantitativa solo se realizaráen el diagnóstico, no es necesaria la monitorización.
–– Valoración del bienestar fetal:
• Ecografía (valorar biometría fetal, líquido amniótico y doppler fetoplacentario). Si esun feto con CIR,
manejo según protocolo.
• Monitorización cardiotocográfica fetal a partir de la viabilidad cada 12 horas. La variabilidad puede
disminuir en presencia de tratamiento con SO4Mg.
–– Maduración fetal (MF) con corticoides. (Nivel de evidencia alto, nivel de recomendación fuerte).
–– Despistaje de estreptococo agalactiae si sobrepasalas 32 semanas.
–– Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas.
–– Monitorización hemodinámica en casos seleccionados
:
• Pulsioximetría materna.
• Se indicará la monitorización invasiva de la PA en caso de inestabilidad hemodinámica o
toma repetida de muestras de sangre arterial(preferentemente de la arteria radial).
• Se indicará la monitorización de la presión venosa central si hay oliguria (< 500 ml/24 h)
o balance de líquidos positivo > 500 cc/24 h durante 48 h y hay aumento de 1,5 kg en 1 semana (signos
iniciales de complicaciones graves como el edema agudo de pulmón [EAP] o la insuficiencia cardiaca).
–– Monitorización respiratoria: saturación O2, frecuencia respiratoria.
–– Radiografía de tórax +/- ecografía pulmonar +/-gasometría arterial si existen signos de insuficiencia
respiratoria. Indicación de oxigenoterapia y necesidad de soporte ventilatorio según evolución.
–– Fluidoterapia: se deben contabilizar la ingesta oral de líquidos y las aportaciones endovenosas (EV) en
conjunto, con el objetivo de mantener un balance hídrico neutro, cuantificando una entrada total de
líquidos menor de 2 litros al día.
• Si la dieta es absoluta, suero fisiológico a 40ml/h es lo adecuado.
• No se recomienda la reposición volémica para tratar la oliguria en pacientes con función renal normal,
dado el riesgo de EAP.
• El tratamiento diurético se indicará si hubiera oligoanuria persistente (< 90 ml/3 h).
Tratamiento
–– Antihipertensivo: está indicado el tratamiento hipotensor en la PE grave con cifras de PAS ≥ 160
mmHg o PAD ≥ 110 mmHg. El objetivo es prevenir las posibles complicaciones cerebrovasculares y
cardiovasculares, que son la principal causa de morbimortalidad materna en los países desarrollados.
(Nivel de evidencia alto, nivel de recomendaciónfuerte).
• Se debe tener en cuenta que el tratamiento hipotensor no altera el curso natural de la enfermedad, pero
puede prevenir complicacionesmaternas secundarias a esta. El tratamiento recomendado se muestra en el
Anexo 3. El objetivo del tratamiento es conseguir una PAS por debajo de 150 mmHg yuna PAD entre 80-100
mmHg, con la mínimadosis posible. Se recomienda que la PA no sea inferior a 110/80 mmHg, para evitar la
disminución de la perfusión placentaria.
• En la práctica clínica se recomienda iniciar el tratamiento con labetalol en bomba de infusión continua
(BIC) y, solo en el caso de hipertensión refractaria al tratamiento, se recomienda la asociación con otro
hipotensor, básicamente la hidralazina, que en la mayoríade los casos consigue mejorar el control. Se
recomienda acompañar la primera dosis de hidralazina con una perfusión de 500 ml desolución cristaloide
para evitar hipotensiones bruscas maternas.
–– SO4Mg: la dosis y el estricto control clínico-analíticos e muestran en el Anexo 3. Se recomienda su uso
en todos los casos de PE con criterios de gravedad, aunque no se sabe si la pauta debe interrumpirse tras
una primera tanda de 48 h de duración. En cualquier caso, se reanudará en el momento en que se decida la
finalización, durante el parto y en las primeras 24 horas tras el parto (60). (Nivel de evidencia alto, nivel de
recomendación fuerte).
Finalización del embarazo
La finalización de la gestación debe plantearse de forma coordinada con los servicios de anestesiología y
pediatría para optimizar el manejo materno-fetal.
La vía de parto preferible es la vaginal si las condiciones maternas y/o fetales lo permiten (61,62). (Ver
algoritmo en el Anexo 2).
–– A partir de las 34 semanas, finalizar ante la presencia de PE con criterios de gravedad, previa MF
según EG.
–– < 34 semanas: finalizar la gestación ante la presenciade criterios de finalización inmediata:
• Pródromos de eclampsia que no ceden con eltratamiento profiláctico con SO4Mg: cefalea
intensa, alteraciones de la visión, hiperreflexia con clonus, epigastralgia y/o dolor de hipocondrio derecho.
• Hipertensión grave que no se controla con el tratamiento (a pesar de la combinación de 2fármacos
hipotensores a dosis máxima).
• Fallo multiorgánico: deterioro de la función renal (creatinina ≥ 1 mg/dl respecto a la basal) con oliguria
persistente (< 500 ml durante 12 horas que no responde a una sobrecarga de 500 ml de suero repetido en
dos ocasiones) y/o de la función hepática.
• Complicaciones graves: EAP, hemorragia cerebral, ruptura hepática, coagulación intravascular
diseminada (CID), eclampsia.
• Pérdida de bienestar fetal.
• Desprendimiento de placenta.
–– Si es > 32 semanas, puede ser de ayuda la valoración mediante el modelo predictivo PIERS (Preeclampsia
Integrated Estimate of Risk), con el fin de hacer una predicción de la probabilidad de la
paciente de desarrollar un efecto adverso en los próximos 7 días. Su limitación, no obstante, es que solo
sirve para predecir morbilidad materna, pero no fetal. Hay calculadoras disponibles en internet
(63). (Nivel de evidencia bajo, nivel de recomendación débil).
• Riesgo < 5% (VPN 91% y VPP 69%) y ningún criterio de finalización inmediata: conducta expectante, con
revaloración del riesgo a los 7 días si precisa y finalización de la gestación a partir de la semana 34.
• Riesgo ≥ 5%: se finalizará la gestación (previa MF).

Asistencia al parto y puerperio

Es preciso monitorizar de forma continua tanto a la madre como al feto, para identificar de forma precoz un
posible empeoramiento de los signos o síntomas de la enfermedad.

Control previo al inicio del trabajo de parto

–– Valorar la petición de pruebas cruzadas para transfusión sanguínea (en los casos de hemoglobina
materna < 10 g/dl), siempre en caso de cesárea electiva o trastornos de la coagulación.
Control durante el trabajo de parto
–– Mantener los controles maternos definidos.
–– Inducción mediante prostaglandinas u oxitocina o métodos mecánicos.
–– La anestesia epidural es recomendable ya quedisminuye la PA y facilita la intervención en caso
necesario. No existe contraindicación para la técnica locorregional si las plaquetas son > 75.000 (64)
(Anexo 3).
–– Monitorización cardiotocográfica fetal continua.
–– Mantener SO4Mg durante 24 h después del parto.
Control posparto (65)
–– Puerperio inmediato:
• Uso de oxitócicos para reducir el riesgo de hemorragia.
• Están contraindicados los fármacos ergóticos, aunque la paciente presente la PA normalizada
en el parto.
• Mantener controles de la PA, diuresis, balance hídrico, monitorización de O2, frecuencia respiratoria
(riesgo máximo de EAP) en las primeras 24-48 h.
• Control de la sintomatología y los reflejos patelares.
• Mantener la BIC de SO4Mg al menos las primeras 24 h (66).
• Analítica de control a las 12 h del parto. Repetir analíticas cada 12 h, hasta obtener 2 analíticas
normales o retirada del SO4Mg.
• Aplicar medidas físicas si hubiera inhibiciónde la lactancia. No utilizar cabergolina ni bromocriptina.
• Control del dolor: evitar en la medida de lo posible los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (evidencia contradictoria). Es de elección el paracetamol (67).
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica (mediante HBPM) a las 12 horas del parto
hasta la movilización.
• Tratamiento hipotensor en el puerperio
-- Son compatibles el tratamiento hipotensor y la lactancia.
-- Avisar a las mujeres de que el medicamento pasa en muy poca cantidad a travésde la leche materna, pero
explicar que se aconseja avisar a neonatología del uso del tratamiento materno para monitorizar los efectos
hipotensores en el neonato, especialmente en el caso de prematuridad.
-- Una vez en casa, se recomienda avisar de posibles signos de hipotensión en el niño como letargia,
extremidades frías o falta de fuerza en la succión.
-- Suspender la alfametildopa a los dos días del parto (favorece la depresión posparto).
-- A tener en cuenta otras opciones terapéuticas compatibles con la lactancia,siendo preferibles aquellas que
solo requieran una dosis al día:
·· La nifedipina es de elección en el puerperio por su mejora del flujorenal y la diuresis.
·· El enalapril es también considerado de primera elección, sobre todo en mujeres con DM tipo 1 o
cardiomiopatía.
·· Si se requiere combinación demedicación, serían de elección nifedipina + enalapril.··
El labetadol y el atenolol en segunda línea, en combinación con los dos anteriores o como sustituto de
alguno de ellos si es necesario.
·· Los diuréticos, como tiacidas o furosemida, es mejor evitarlos en mujeres que están lactando, ya que
puede disminuir la cantidad de leche.
Alta a domicilio
Se debe dar el alta cuando no presente sintomatología, la PA sea < 150/100 mmHg con/sin fármacos y la
analítica
sea estable:
–– Recomendar un control diario de la PA ambulatoria con registro.
–– Ofrecer asistencia psicológica tras el parto.
Eclampsia
Se debe considerar ante la aparición de convulsiones después de las 20 semanas en pacientes sin
antecedentes de epilepsia. En relación al momento de aparición, el 50% se presenta anteparto, el 25%
durante el parto y el 25% después del parto, especialmente durante la primera semana, en la que se da el
90% de las eclampsias puerperales. El factor de riesgo más importante es la ausencia de tratamiento y de
control médico previo de la PE.
La clínica previa a su presentación más frecuente es:
–– Hipertensión (75%). Puede existir eclampsia sin HTA.
–– Cefalea fronto-occipital (66%).
–– Alteraciones visuales como escotomas, ceguera,diplopía o fotofobia (27%).
–– Dolor epigástrico (25%).
Este cuadro viene definido por el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, caracterizado por la
presencia de edema vasogénico en la circulación cerebral posterior, que también se puede observar en la
encefalopatía hipertensiva y en el caso de la PE mediado por la enfermedad endotelial en una hipertensión
que a veces es leve o ausente (69).
Medidas generales
La eclampsia debe considerarse una emergencia obstétrica y la prioridad inicial es estabilizar a la madre
segúnla aplicación del protocolo ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, lesiones y evaluación):
–– Mantener la vía aérea libre, disponer de vía EV,colocar a la gestante en decúbito lateral izquierdo.
–– Administrar oxígeno a 6 l/min (mascarilla al 30%).
–– Evitar lesiones maternas, proteger la lengua.
–– Monitorización de PA, frecuencia cardiaca, saturación O2, electrocardiograma (ECG), sondaje vesical
permanente.
–– Analítica urgente con hemograma, función hepática y renal, ionograma y cociente proteína/creatinina.
Coagulación y pruebas cruzadas.
–– Ingreso inmediato. Solicitar soporte de equipo multidisciplinar (enfermería, anestesia, obstetricia).
Tratamiento
–– Iniciar tratamiento anticonvulsivo con SO4Mg, dado que es el tratamiento de primera elección. (Nivel
de evidencia alto, nivel de recomendación fuerte). La dosis empleada es superior a la de profilaxis.
• Bolo inicial de 4,5 g a razón de 1 ampolla (1,5 mg)/5 min + perfusión continua (PC)a 2 g/h. En caso de no
obtener respuesta,repetir un segundo bolo de 2 g o aumentar el ritmo de PC a 4 g/h.
• Si no es posible el acceso EV, se puede administrar intramuscular (5 mg en cada glúteo, dosis total 10 mg)
y continuar con la PC EV a 2 g/h.
–– Si no hay respuesta se puede añadir uno de los siguientes fármacos:
Diazepam: 5-10 mg EV en 1-2 minutos, dosis máxima 30 mg. Dosis de mantenimiento: 10 mg/h en PC.
• Fenitoina: 15 mg/kg EV en 1 hora + 250-500 mg/12 h EV o VO. Niveles terapéuticos 10-20 μg/ml.
–– Iniciar tratamiento antihipertensivo para normalizar la PA en caso de HTA grave (Anexo 3).
–– Una vez estabilizado el cuadro, realizar:
• Valoración del estado fetal: ecografía y monitorización continua si es posible.
• MF según protocolo correspondiente.
• Radiografía de tórax para descartar aspiración pulmonar.
Finalización del embarazo
Los criterios de finalización de la gestación en pacientescon eclampsia dependen básicamente de la
viabilidad
fetal en el momento de la crisis.
–– Feto no viable. Se debe finalizar inmediatamente la gestación.
–– Feto viable. Finalizar el embarazo una vez conseguida la estabilización hemodinámica de la
paciente, y dentro de las primeras 24-48 horas posconvulsión. Algunos estudios observacionales
sugieren que el parto vaginal puede contemplarse en estas pacientes, y que no están contraindicados
los medicamentos para la maduración cervical. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la duración estimada
de la inducción en función de las condiciones cervicales. Un Bishop desfavorable (< 5) contraindica el parto
vaginal por el alto riesgo de pérdida de bienestar fetal. Solo el 30% de las inducciones en estas pacientes
acaban en parto vaginal (61). Por debajo de las 32 SG se debe considerar la cesárea electiva. (Nivel de
evidencia bajo, nivel de recomendación fuerte).
Los patrones patológicos de la frecuencia cardiaca (FC) durante las crisis convulsivas no son indicación de
cesárea urgente, ya que se recuperan en 3-15 min. A pesar de eso, si persistiesen después de la
estabilización se tiene que sospechar un desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
(DPPNI) o pérdida del bienestar fetal.

Síndrome HELLP
SINDROME DE HELLP
Complicación multisistémica de la preeclampsia severa. En 1982 Weinstein acuñó
el nombre de HELLP para denominar este síndrome cuyas iniciales corresponden
a la denominación en lengua inglesa de Hemolysis, Elevater Liver enzymes, Low
Platelets.
Se denomina Síndrome de HELLP a toda paciente con hipertensión en el
embarazo
que presenta las siguientes alteraciones:
1. Hemólisis: frote anormal con esquistocitosis, equinocitosis o esferocitosis.
Bilirrubinas totales mayores de 1.2mg/dl, DHL mayor a 600UI/L.
2. Enzimas hepáticas elevadas: ASAT mayor a 70UI/L, DHL mayor a 600UI/L.
3. Trombocitopenia: Clase I: plaquetas menores a 50,000. Clase II: plaquetas
>50,000 150,000
CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI
➢ Clase I (trombocitopenia grave): plaquetas por debajo de 50000/mm3
➢ Clase II (trombocitopenia moderada): plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3
➢ Clase III (AST> 40 UI/L, trombocitopenia leve): plaquetas entre 100.000 y
150.000/mm3
CRITERIOS DE TENNESSE (SIBAI)
1. Plaquetopenia: Menor de 100.000/mm3
2. Hemolisis y disfunción hepática: LDH igual o mayor de 600 UI/L
TGP mayor de 70 UI/L
3. Formas completas: los tres elementos
4. Formas incompletas: dos de los tres criterios

El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia con signos de gravedad que cursa con lactato
deshidrogenasa (LDH) elevada mayor al doble de su valor normal, aspartato aminotransferasa (AST)
y alanino aminotransferasa (ALT) elevadas mayor al doble de sus valores normales y plaquetas < 100 ×
109 /L (3). El síndrome HELLP es principalmente una afección del tercer trimestre; sin embargo, hasta un
30 % de los casos se pueden desarrollar en el posparto.
Además, puede presentar un inicio atípico e insidioso con hasta un 15 % de los casos sin hipertensión o
proteinuria (29). El síndrome HELLP puede cursar clínicamente con dolor en el cuadrante superior derecho o
epigastrio, malestar general, náuseas y vómitos (30-31), y puede producir complicaciones
agudas como coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de placenta, lesión renal aguda,
edema pulmonar agudo y rotura hepática

Medidas generales
–– Ingreso hospitalario y estabilización materna.
–– Iniciar tratamiento profiláctico con SO4Mg (Anexo 3).
–– Iniciar tratamiento antihipertensivo si existe HTA grave (Anexo 3).
–– Valorar estado fetal: ecografía obstétrica y RCTG.
–– MF.
Tratamiento
–– En caso de que las plaquetas sean < 100.000/μl se indican corticosteroides. (Nivel de evidencia
moderado, nivel de recomendación fuerte).
• Si fuera necesaria la MF: dexametasona EV 10 mg/12 h durante 48 horas. Una vez completada,
continuar con metilprednisolona 40 mg/12 h EV hasta evidenciarse tasa de plaquetas > 150.000/μl (70).
• Si no es necesaria la MF: la metilprednisolona EV 40 mg/12 h permite recuperar la cifra
de plaquetas de forma más rápida hasta >150.000/μl. Si no hubiera respuesta a las 8-12 horas aumentar a
cada 6 horas (71).
• Durante el posparto, mantener la dexametasona 10 mg/12 h EV hasta que las plaquetas
sean > 80.000/μl y disminuir a 5 mg/12 h EV dos dosis y suspender.
–– Transfusión de plaquetas: indicada si las plaquetas son < 20.000/μl, en caso de parto vaginal, o <
40.000/μl, en caso de cesárea.
Finalización del embarazo
–– Cuando se decida la finalización de la gestación es recomendable disponer de recuento plaquetario
y de estudio básico de coagulación en un tiempo menor de 6 horas.
–– Vía del parto: si el Bishop es favorable (> 5), indicar parto vaginal. Si las condiciones cervicales son
desfavorables, < 32 semanas y el feto presenta CIR con alteración hemodinámica doppler, considerar
realizar una cesárea electiva.
–– En el caso de realizar cesárea, por mayor riesgo de sangrado, valorar dejar drenaje intraabdominal y/o
subaponeurótico (72).
–– Ver Anexo 3 para el manejo anestésico.
–– La finalización ha de ser inmediata (a cualquier EG)
si:
• < 50.000 plaquetas/μl a pesar del tratamiento con corticoides.
• Sospecha de pérdida del bienestar fetal.
• Otra indicación de PE no grave. (Nivel de evidencia alto, nivel de recomendación fuerte).

HTA crónica y gestación:

Complicaciones durante el embarazo
Las pacientes con HTA crónica presentan mayor riesgo materno y fetal. El riesgo aumenta cuanto mayor sea
la hipertensión y ante la presencia de daño orgánico. En la literatura se describen las siguientes incidencias
–– PE sobreañadida: 10-25%.
–– DPPNI: 0,7-1,5%.
–– CIR: 8-16%.
Entre el 12-34% de la pacientes con HTA crónica presentan un parto prematuro iatrogénico por alguna de
estas causas.
General
–– Control hospitalario si existen comorbilidades o afectación de órgano diana (cardiopatía, enfermedad
renal o retinopatía conocida) y controles alternos con su especialista de referencia.
–– Estudio inicial: analítica sanguínea completa con ionograma, hemograma, función renal, hepático
y coagulación. Sedimento urinario. Analítica decribado de proteinuria con cociente proteína/
creatinina, o bien proteinuria de 24 horas en el primer control obstétrico, según el resultado del primer test.
–– Valorar pruebas complementarias: ECG, ecocardiografía, fondo de ojo si el inicio de la HTA va más allá
de los 4 años antes del inicio de la gestación.
–– Adaptar el tratamiento antihipertensivo habitual cambiando el fármaco en caso de contraindicación
y/o ajustando la dosis. Los antihipertensivos contraindicados durante el embarazo son inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), ARA II, inhibidores de la renina, atenolol y tiazinas.
–– En los siguientes hallazgos identificados de novo durante la gestación (hallazgos sugestivos de HTA
secundaria) se realizará una valoración por medicina interna o nefrología:
• Hipertensión resistente al tratamiento.
• Hipokalemia (< 3,0 mEq/l).
• Elevación de creatinina sérica > 1,1 mg/dl.
Seguimiento
–– Toma de la PAM 3 veces por semana.
–– Analítica sanguínea completa periódica con cocienteproteína/creatinina.
–– Visita en consultas cada 4 semanas.
–– Control ecográfico fetal periódico.
–– Valorar realizar el ratio sFlt-1/PlGF ante la sospecha de PE sobreañadida.

Objetivos terapéuticos
–– El objetivo es minimizar los riesgos de complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares, así como
evitar episodios de HTA grave.
–– En términos generales, mantener la PAS entre 130-150 mmHg y la PAD entre 80-95 mmHg.
–– Valorar iniciar o reintroducir el tratamiento si laPAS es ≥ 150 mmHg y la PAD es 95-99 mmHg, o
si existen signos de afectación orgánica de nuevaaparición (Anexo 3).
–– En pacientes con lesiones de órgano diana secundarias a la HTA (enfermedad renal, retinopatía,
hipertrofia de ventrículo derecho) u otras comorbilidades asociadas como DM, dislipemia severa,
obesidad, historia de AVC, o en mujeres > 40 años,se recomienda mantener la PA inferior a 140/80
mmHg.
–– Criterios de ingreso: PA ≥ 160/110 mmHg incontrolable con tratamiento por VO, desarrollo de PE
sobreañadida o CIR con compromiso hemodinámico.(Nivel de evidencia bajo, nivel de recomendación
débil).
Criterios de finalización de la gestación
–– En pacientes bien controladas, considerar la finalización de la gestación a las 39 semanas (74). (Nivel
de evidencia bajo, nivel de recomendación débil).
–– En pacientes con peor control, no pudiendo conseguirPA estable por debajo de 160/100 mmHg,
considerar la finalización del embarazo una vez alcanzada la semana 37.
Control posparto
–– Medida de la PA 3 veces al día.
–– Mantener la PA inferior a 140/90 mmHg.
–– Continuar con el tratamiento instaurado durante el embarazo, excepto en el caso de metildopa,
relacionada con el riesgo de depresión posparto, y que deberá ser sustituida durante los 2 primeros días
posparto; valorar según lactancia materna (Anexo 3).
–– No utilizar AINE en los casos de HTA de difícil control, evidencia de nefropatía asociada o
trombocitopenia marcada.
Al alta
–– Toma de la PAM 2-3 veces por semana hasta la próxima visita.
Hipertensión gestacional
General
–– Realizar una analítica sanguínea con ionograma, hemograma, función renal y hepática y coagulación.
Sedimento urinario. Analítica de cribado de proteinuria con cociente proteína/creatinina cada
2 semanas. Determinación del ratio sFlt-1/PIGF, ya que un 10-25% de este grupo de pacientes puede
progresar a PE.
–– Se recomienda autocontrol de la PA 3 veces por semana y proteinuria semanal en domicilio.
–– Hacer el ratio sFlt-1/PlGF ante la sospecha de PE sobreañadida (Nivel de evidencia alto, nivel de
recomendación fuerte).
–– En términos generales, mantener la PAS entre 130- 150 mmHg y la PAD entre 80-95 mmHg.
–– Valorar iniciar tratamiento si la PAS ≥ 150 mmHg y la PAD 95-99 mmHg (Anexo 3).
–– En pacientes con lesiones de órgano diana secundarias a la HTA (por ejemplo: enfermedad renal,
retinopatía, hipertrofia de ventrículo derecho) u otras comorbilidades asociadas, como DM, dislipemia
severa, obesidad, historia de AVC, o en mujeres > 40 años, se recomienda mantener la PA inferior a 140/80
mmHg.
Criterios de finalización de la gestación
–– En pacientes bien controladas, considerar la finalización de la gestación a las 39 semanas (73). (Nivel
de evidencia bajo, nivel de recomendación débil).
–– En pacientes con peor control, no pudiendo conseguir PA estable por debajo de 160/100 mmHg,
considerar la finalización del embarazo una vez alcanzada la semana 37.
Control posparto
–– Medida de la PA 3 veces al día.
–– Mantener la PA inferior a 140/90 mmHg.
–– Continuar con el tratamiento instaurado durante el embarazo, excepto en el caso de αmetildopa,
relacionada con el riesgo de depresión posparto y que deberá ser sustituida durante los 2 primeros
días posparto; valorar según lactancia materna
(Anexo 3).
–– No utilizar AINE en los casos de HTA de difícil control, evidencia de nefropatía asociada o
trombocitopenia marcada.
Al alta
–– Toma de la PAM 2-3 veces por semana hasta lapróxima visita.
–– Recomendar una revisión a las 6-8 semanas posparto con la matrona de referencia. Enfatizar en las
–– Visita al médico de familia a las 2 semanas para valorar la continuidad del tratamiento hipotensor
o el diagnóstico de una HTA crónica.

Fármacos antihipertensivos
Antihipertensivos orales
–– Se recomienda iniciar tratamiento cuando la PA es 160/110 mmHg, y se puede valorar a partir
de > 150/100 mmHg. Por otro lado, se debeevitar reducir siempre cuando la PA < 110/80
mmHg (86,87).
–– Se muestran por orden de preferencia.
–– Es posible añadir un segundo o tercer fármaco al labetalol si existiera dificultad en el control de la
PA (Tabla VIII).

Fármacos anticonvulsivantes
Sulfato de magnesio (SO4Mg)
La información de este apartado se referirá a la profilaxis de la eclampsia. El tratamiento se encuentra en el
apartado de “Eclampsia” de esta Guía.
–– Equivalencias: 1 ampolla = 10 ml = 1,5 g. Sin diluir,a 6,6 ml/h-1 g/h.
–– Posología: bolo de 2 g EV a razón de 1 g/5 min +dosis de mantenimiento en PC de 1 g/h, con el objetivo
de obtener niveles plasmáticos de 4,2-8,4 mg/dl (= 1,73-3,45 μmol/l) (85).
–– Recordar: ajustar la dosis si existiera insuficiencia respiratoria aguda (IRA), iniciar con 1 g/h si la creatinina
es > 1,2 mg/dl, o no continuar con la dosis de mantenimiento si la creatinina es > 2,5 mg/dl.
–– Contraindicaciones: miastenia gravis.
–– Controles cada 2-3 h para evitar toxicidad:
• Reflejos rotulianos: deben estar presentes y simétricos. (Su pérdida es la primera manifestación
de hipermagnesemia sintomática> 9 mg/dl).
• Frecuencia respiratoria: > 14 rpm. (Si es < 12rpm es signo de intoxicación, podría corresponder
a > 12 mg/l).
• Diuresis: > 25-30 ml/h.
• Saturación O2.
• No realizar magnesemia rutinariamente, únicamente ante la sospecha clínica de intoxicación
o de insuficiencia renal.
–– Efectos secundarios:
• La infusión rápida puede provocar sensación de flushing, calor y disminución de la
PA, debido a la vasodilatación.
• Déficit de acomodación visual, náuseas,vómitos, cefalea.
• Riesgo de insuficiencia respiratoria y/o parada cardiorrespiratoria si se acumula el fármaco
(> 24 mg/dl).
• Riesgo de interacción farmacológica con fármacos relajantes musculares: nifedipino,
anestésicos generales e hipnóticos.
• Efectos fetales: el SO4Mg cruza libremente la barrera placentaria, por lo que las concentraciones
en el feto son similares a las que presenta la circulación materna. Provoca una
disminución de la frecuencia y variabilidad cardiaca basal fetal, que no tiene repercusiones
clínicas (87). El perfil biofísico, el doppler o la reactividad del test no estresante no se
ven significativamente alteradas por el tratamiento.
• Efecto uteroinhibidor: no se ha descrito peor pronóstico de la inducción al parto, pero sí un
posible aumento del riesgo de atonía uterina.
–– Si intoxicación:
• Administrar gluconato cálcico 1 g EV a pasar en 3-4 min (10 ml al 10%).
• Repetir bolo si no hay respuesta.
• Promover excreción de magnesio. Bolo SF 500-1000 cc + furosemida 20 mg EV.
• Control clínico-analítico seriado.

Chilena
Los Trastornos hipertensivos del embarazo (THE) contribuyen a la morbimortalidad materna y fetal.
En Chile sigue siendo la 2ª causa de muerte materna. Las Sociedades Estadounidense (ACOG)
y Canadiense (SOGC) de Ginecología y Obstetricia publicaron una actualización de sus guías de
hipertensión en el embarazo, destacando cambios en definiciones y criterios diagnósticos. Se
revisan las modificaciones con el objetivo de orientar el manejo anestesiológico de estas pacientes.
Los THE se pueden clasificar en múltiples categorías, destacándose la preeclampsia. Ya no es
requisito la proteinuria como criterio diagnóstico. Los signos de severidad afectan el pronóstico y
deben ser pesquisados. Se recomienda la interrupción del embarazo a las 37 semanas, en ausencia
de signos de severidad. La vía del parto es determinada por las condiciones obstétricas de la
paciente. El manejo anestésico engloba el cuidado de crisis hipertensivas, convulsiones, analgesia
en el trabajo de parto y anestesia para cesárea. Se recomienda la analgesia epidural precoz en
el trabajo de parto y anestesia espinal para cesárea. No se recomienda la administración libre de
fluidos endovenosos ni la monitorización invasiva, por el riesgo aumentado de complicaciones.
Manejo anestesiológico.
Momento de interrupción del embarazo. Se recomienda la interrupción del embarazo en las pacientes que
ya han alcanzado las 37 semanasde gestación. En pacientes preeclámpticas con signos de severidad se
sugiere la interrupción del embarazo, especialmente si la edad gestacional es mayor a 34 semanas, siempre
y cuando se haya logrado la estabilidad materna. Por otro lado, en edades gestacionales menores a 34
semanas sugieren la administración de corticoides antenatales e intentar diferir el parto por 48 horas,
siempre y cuando la madre se encuentre estable y no se presenten complicaciones como eclampsia,
hipertensión no controlable, edema pulmonar, desprendimiento prematuro de placenta normo inserta
(DPPNI), coagulación intravascular diseminada (CID), estado fetal no tranquilizador u óbito fetal En edades
gestacionales menores a la viabilidad fetal, si la madre presenta preeclampsia con signos de severidad e
inestabilidad, se debe realizar la interrupción al momento de lograr la estabilidad materna4. Además, el
CAOG destaca que la decisión del momento del parto no depende del nivel de proteinuria4.

Vía del parto: La vía del parto debe ser determinada según la edad gestacional, presentación
fetal, condiciones obstétricas, maternas y fetales.
La SOCG recalca que el modo de parto debería idealmente ser vaginal, pero se debería considerar la
vía alta según consideraciones obstétricas y neonatales.
La SOCG agrega como recomendación la interrupción inmediata del embarazo cuando se
presenta una hipertensión no controlable (más de 12 horas a pesar del uso de tres agentes
antihipertensivos).
La eclampsia se define como la presencia de crisis convulsivas en pacientes con preeclampsia y puede
ser precedida por una amplia variedad de síntomas como hipertensión arterial, cefalea occipital o frontal,
alteraciones visuales, fotofobia, dolor abdominal ocompromiso de conciencia cualitativo. Con respecto al
manejo de las crisis convulsivas, la SOCG recomienda el uso de sulfato de magnesio, considerando que la
mayoríade las crisis son autolimitadas y tienen buena a respuestaa esta droga. El CAOG destaca además, la
importancia desu uso preventivo durante el parto y cesárea de pacientes con preeclampsia con signos de
severidad. Recomiendan usar una dosis de carga endovenosa de 4-6 g, seguida de
una infusión de 1-2 g/hora por un mínimo de 24 horas4.Recomiendan además, no interrumpir su
administracióndurante los traslados y el parto o la operación cesárea. Se debe mantener la infusión por 24
hrs..
Otras drogas, como propofol 0,5-1mg/kg o midazolam 2-4 mg suelen usarse en convulsiones en la
población general y la SOCG recomienda que podrían considerarse en estas pacientes, siempre y cuando no
reemplacen el uso de sulfato de magnesio y se tenga en cuenta el riesgo de sedación, pérdida de protección
de vía aérea y aumento de duración del período post-ictal3.
Consideraciones sobre monitorización. El CAOG recomienda no utilizar monitorización invasiva de rutina
durante el trabajo de parto y expulsivo de pacientes con preeclampsia con signos de severidad. Sin importar
la vía del parto, tanto el CAOG como la SOCG recomiendan no utilizar monitorización invasiva con catéter
venoso central (CVC), ya que se pueden usar técnicas menos invasivas como la ecocardiografía transtorácica.
Solo se recomienda el uso de CVC en caso de necesidad de administración de drogas vasoactivas o cuando
no se poseen accesos vasculares periféricos adecuados3.
Analgesia para el trabajo de parto: Ambas Sociedades recomiendan la analgesia neuroaxial.
Además, la SOCG determina que la técnica de analgesia epidural es de elección, siempre y cuando no existan
contraindicaciones. Se considera segura y efectiva para disminuir la respuesta simpática al dolor del parto y
reducir el consumo de oxígeno. Además se ha demostrado que mejora el flujo intervelloso en pacientes
preeclámpticas8.
La SOCG recomienda la consideración de la instalación temprana del catéter epidural, dada la posibilidad de
que el recuento plaquetario continúe disminuyendo durante el trabajo de parto. En caso de no disponer de
analgesia peridural, se recomienda el uso de opiáceos parenterales.
En las guías Canadienses se recomienda medir un recuento plaquetario al momento del ingreso en trabajo
de parto, considerándose que no son necesarias otrasevaluaciones de hemostasia en pacientes sin signos
clínicos de hemorragia y recuentos plaquetarios mayores
a 100.000/UL. Si el recuento es menor a 100.000/UL serecomienda una medición seriada de plaquetas, junto
con pruebas de coagulación y niveles de fibrinógeno9, por la posibilidad de un rápido deterioro del recuento
durante letrabajo de parto de pacientes con preeclampsia. En casode sangrado clínicamente evidente se
debería reevaluar hemostasia, dada la alta prevalencia de coagulación intravascular diseminada e
hipofibrinogenemia.
No existe un recuento plaquetario mínimo sugerido para la administración de analgesia neuroaxial, siendo
este un tema controversial. Se ha visto que no hay alteraciones de coagulación medidos por
tromboelastografía en pacientes con preeclampsia con recuentos plaquetarios >75.000/
UL10, por lo que éste podría ser considerado un valor de corte conservador al momento de tomar la
decisión.

Anestesia para cesárea: Ambos grupos recomiendan la anestesia neuroaxial, siempre y cuando
no exista alguna contraindicación. Se prefiere la anestesia espinal por sobre una técnica epidural dado el
menor tiempo requerido para su inicio de acción y por el uso de agujas de menor calibre, lo que lleva a un
menor trauma local y menos riesgo de generar un sangrado epidural. Además, se ha visto que la hipotensión
arterial post-espinal es menos frecuente y grave en pacientes con preeclampsia que aquellas sanas11.
Al comparar anestesia neuroaxial con anestesia general se prefiere la primera, dado el mayor riesgo
de dificultad en el manejo de la vía aérea de mujeres embarazadas, sobre todo aquellas que sufren de
Trastornoshipertensivos del embarazo7. Por otro lado, el estímulode la laringoscopía puede gatillar una
crisis hipertensiva con el riesgo de generar un accidente cerebrovascular3.
Si se decide realizar la interrupción con anestesiageneral, por urgencia o contraindicación de técnicas
neuroaxiales, la SOCG recomienda tener en cuenta la respuesta hipertensiva a la laringoscopía. No existe
evidencia para recomendar una droga en particular,pero esmolol, nitroglicerina y labetalol se han asociado
con buenos resultados. No se recomienda el uso de lidocaína o bolos de sulfato de magnesio como
medidas de prevención de las crisis hipertensivas secundarias a la laringoscopía8. La SOCG determina
que inducciones neuroprotectoras con uso de opiáceos en dosis altas podrían estar justificadas, a pesar del
riesgo de depresión neonatal. Si bien ninguna guía recomienda qué droga usar, hay estudios que muestran
una buena respuesta a remifentanil en dosis >1 ug/ kg en la inducción, las cuales atenúan la respuesta
hipertensiva con escasa hipotensión3,12,13. En opiniónde los autores, toda anestesia general para cesárea
debiese asegurar una muy buena analgesia para el momento de la laringoscopía en intubación traqueal con
el objetivo de proteger a la madre. Si el recién nacidonace con efecto opiáceo, es fácilmente reversible, no
así un ACV materno. La recomendación actual delCAOG es que la inducción de la anestesia general y la
intubación traqueal materna nunca debe ser llevada a cabo sin antes asegurarse de eliminar o minimizar
la respuesta hipertensiva a la intubación traqueal14.
En caso de uso de anestesia espinal e hipotensión secundara, la sociedad Canadiense recomienda el
manejo con drogas vasopresoras como fenilefrina y efedrina, iniciándolas en dosis bajas y titulándolas según
respuesta. La SOCG no recomienda la volemización con cristaloides o coloides de rutina, porque se ha
demostrado que el uso liberal de fluidos no logra prevenirla hipotensión post-espinal, tiene un efecto
transitorio corto en las presiones de llenado centrales y se asociaa un aumento de la incidencia de edema
pulmonar.
Entonces, las guías Canadienses recomiendan un manejo restrictivo de fluidos endovenosos3. Esto
pudiese ser particularmente importante de considerar en pacientes con preeclampsia de inicio precoz,
donde el manejo hemodinámico debe ser mucho más cuidadoso.
Manejo post-parto inmediato: El CAOG recomienda que aquellas pacientes preeclámpticas con signos de
severidad deben ser atendidas en centros con unidades de cuidados intensivos y experiencia en el manejo
deestas pacientes4. En nuestra opinión, toda paciente preeclámptica con signos de severidad debe ir a una
unidad de cuidados intermedios o superior en el post parto.
Un número significativo de pacientes van amantenerse hipertensas en el post-parto, requiriendo
el inicio de terapia anti-hipertensiva. Esto es recomendado en ambas guías, sin embargo, no
existe un consenso respecto a cuál droga usar, ya que varias son aceptadas durante la lactancia.
Uno de los factores hipertensivos del post-parto inmediato es el manejo inadecuado del dolor y una pobre
analgesia. Tradicionalmente se ha contraindicado el uso de antiinflamatorios no esteroidales en las
pacientes con antecedentes de preeclampsia. La SOCG recomienda no utilizarlos en casos con hipertensión
grave o queempeora, si presenta niveles altos de creatinina plasmática o trombocitopenia3. Pudiera
considerarse su uso en pacientes que no muestren este compromiso.
CONCLUSIONES.
Los trastornos hipertensivos del embarazo son cada vez más frecuentes en la práctica anestésica
habitual y se espera un aumento en su incidencia en los años a venir. El manejo adecuado del fin del
embarazo de estas pacientes comienza meses antes del trabajode parto, requiriéndose una evaluación
interdisciplinariay una comunicación óptima entre los equipos tratantes.
Al analizar las guías del CAOG y SOCG sobreel manejo de estos trastornos, se obtienen varias
recomendaciones para el manejo anestésico intraparto, destacando el favorecer la anestesia neuroaxial por
sobre la general. En el trabajo de parto se recomienda el uso de analgesia epidural con instalación temprana
del catéter, mientras que para las cesáreas serecomienda la anestesia espinal por su rápido inicio de
acción. Además, no se recomienda la administración libre de fluidos endovenosos, dado el mayor riesgo
de estas pacientes de presentar edema pulmonar.La SOCG recomienda realizar una evaluación de
las pacientes con Trastornos hipertensivos del embarazoantes de que ingresen para la interrupción del
embarazo,ya sea por parto o cesárea. Esta podría ser una de las recomendaciones más importantes a
transmitir de esta guía, pues permite la creación de un plan perioperatorio
ajustado a la paciente, que se anticipa a la presencia de situaciones de emergencia y que incorpora el
manejo obstétrico, anestesiológico y neonatal. La comunicación entre el equipo obstétrico, neonatal y de
anestesiología es vital para el adecuado manejo y la obtención de desenlaces favorables en estas pacientes.

Colombiana
Consideraciones preanestésicas
El abordaje de la paciente con preeclampsia inicia por la valoración preanestésica, que en lo posible debe
realizarse en la fase latente del trabajo de parto; se realiza en esta etapa con el fin de establecer las
condiciones iniciales de la paciente y de determinar la severidad deltrastorno hipertensivo, el estado basal
de la vía aérea, la condición hemodinámica y el estado de los parámetros de coagulación. La preeclampsia
corresponde a un trastorno dinámico, cuyas variables suelen cambiar a lo largo del tiempo (14).
Preeclampsia severa, preeclampsia sin criterios de severidad y síndrome de HELLP
Se considera preeclampsia severa a aquella cuyas cifras tensionalesson ≥160 mmHg de presión sistólica o
≥110 mmHg de presióndiastólica, o bien cifras de tensión sistólica ≥140 mmHg o de tensióndiastólica ≥90
mmHg asociadas a criterios de severidad. Estos últimos son síntomas que indican compromiso de órganos
diana como tínnitus persistente, cefalea global, epigastralgia, escotomas, etc. (4,15,16).
Cifras >140/90 mmHg en ausencia de los anteriores enmarcan diagnóstico de preeclampsia no severa o sin
criterios de severidad.
El síndrome de HELLP, entidad inherente a la preeclampsia, se considera una forma severa de la patología;
esta cursa con alteración de la función hepática, hemólisis y disminución del recuento plaquetario.
En cualquier caso, una vez identificada la preeclampsia, es mandatorio la obtención del perfil toxémico en
aras de orientar el tratamiento, tanto obstétrico como anestésico. Lo anterior incluye la obtención de
transaminasas, bilirrubina sérica, creatinemia, cuadro hemático, niveles séricos de lactato deshidrogenasa y
electrolitos séricos (6,17).
Valoración de la vía aérea
El edema y la tendencia al fácil sangrado convierten a la vía aérea de la paciente con preeclampsia en una
vía aérea difícil anticipada(7) y su manejo se escapa a los objetivos de la presente revisión. Sin embargo,
debe insistirse en que es necesario tener al alcance el equipotécnico necesario para el tratamiento; en lo
posible, la atención debe ser realizada por personal entrenado en dicho contexto (18).
Valoración de las alteraciones hemodinámicas El espectro de las alteraciones hemodinámicas presentes en
las pacientes con preeclampsia incluye hipertensión, disfunción miocárdica por aumento repentino de la
post carga en preeclampsia severa, daño miocárdico, edema pulmonar secundario, etc. La administración de
líquidos, antihipertensivos y sulfato de magnesio, entre otros, contribuye a la labilidad hemodinámica en
estas pacientes,modificando la severidad de la patología (8).
Coagulación
Los trastornos de la coagulación aparecen especialmente en el contexto de síndrome HELLP. Dicha
complicación cursa con hemólisis (LDH >600 U/L), trombocitopenia (plaquetas <150x109/L)
y elevación de las transaminasas hepáticas (AST ≥70 U/L).Estados de HELLP que cursan con recuentos <75
000 plaquetasrepresentan una contraindicación para la anestesia neuroaxial, al igual que otras alteraciones
de la coagulación relacionadas. Estas últimas incluyen la coagulopatía de consumo y los cambios en los
tiempos de protrombina, tromboplastina y fibrinógeno que pueden encontrarse en las formas severas del
síndrome HELLP (8,19-21).
Monitoria hemodinámica
La monitoria hemodinámica no invasiva, en general, resulta suficiente para el manejo de la mayoría de las
pacientes con preeclampsia.
No obstante, existen algunas indicaciones específicas que resultan tributarias de manejo con monitoria
invasiva con catéter arterial, vía venosa central o ambas (22,23).
Las indicaciones para la colocación de catéter venoso centraly catéter de arteria pulmonar suelen ser
inespecíficas y similaresa las de pacientes sin trastorno hipertensivo. En general, no existe
evidencia que apoye su uso en gestantes con preeclampsia (23,24).
Las indicaciones específicas para la implementación de línea arterial y catéter venoso central se describen en
la Tabla 2 (22-25).
Ecocardiograma transtorácico
El ultrasonido es un método imagenológico ideal en función de su seguridad para la paciente embarazada y
el feto. Puede ser de utilidad para evaluar el impacto cardíaco del trastorno hipertensivo,
en especial en aquellos casos de preeclampsia severa con inestabilidad hemodinámica (26,27).
Metas de presión arterial
Las directrices de manejo de la paciente con preeclampsia buscanconseguir valores de presión <160/110
mmHg en el transoperatorio,siempre con monitorización del bienestar fetal por riesgo de hipoperfusión
uteroplacentaria. En el periodo post parto la meta disminuye a 150/100 mmHg, ya que el riesgo de
hemorragia intracraneana y de eclampsia es menor.
Manejo de líquidos endovenosos
No existe evidencia de calidad para recomendar la administración de coloides en la población obstétrica en
general ni en pacientes con preeclampsia, por lo que las pautas de manejo deberían restringirse al
uso de soluciones cristaloides. La tasa de administración recomendadaoscila entre 80 mL/hora y 100
mL/hora, cantidad suficiente para suplir los requerimientos de pacientes que no tienen pérdidas
considerables por sangrado activo. Dicha tasa incluye los aportes brindados por las infusiones de sulfato de
magnesio u oxitocina cuando estas se requieren (11,38-41).. El
uso de diuréticos debe reservarse para los casos de preeclampsia que cursen con edema pulmonar
Fluidoterapia: se deberá individualizar en todos los casos, teniendo en cuenta la ingesta oral de
líquidos, las aportaciones de las soluciones de los hipotensores y del sulfato de magnesio, presencia
de edemas, síntomas respiratorios, insuficiencia renal... El objetivo será mantener un balance hídrico
neutro. En caso de dieta absoluta se administrará solución de cristaloides (fisiológico o Ringer
lactato) a un ritmo de 80ml/h = 500ml/6h con el objetivo mínimo de mantener una diuresis >30ml/h. La
entrada total de líquidos recomendada es de 2 litros/24h (incluyendo la ingesta oral de líquidos y las
soluciones endovenosas administradas), y debe valorarse diariamente.
o No está recomendada la reposición volémica para aumentar el volumen plasmático y tratar
la oliguria en pacientes con función renal correcta y valores normales de creatinina.
o El tratamiento diurético (furosemida 20-40 mg en bolus o perfusión ev) está indicado si hay
oligoanuria persistente (< 90 ml/3h) a pesar de la fluidoterapia correcta; edema agudo de
pulmón; edema cerebral o indicación por cardiopatía o nefropatía, aunque debe
individualizarse en cada caso.

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica con Heparina de Bajo Peso Molecular siempre que
haya un mínimo de tres factores de riesgo trombótico asociados (ver protocolo específico)
Analgesia obstétrica
La técnica para anestesia o analgesia neuroaxial es similar a la utilizada en pacientes sin trastorno
hipertensivo. Idealmente, la instauración del catéter epidural debe hacerse en la fase latente del
trabajo de parto, máxime si se trata de pacientes con preeclampsia severa en quienes las alteraciones de la
coagulación pueden aparecerde forma abrupta (14).
La revisión de Jones et al. (12) concluyó mejor eficacia de la analgesia neuroaxial para el control del dolor y
para la prevención del aumento de las cifras de tensión arterial, fenómeno que podría estar relacionado
con una menor activación del circuito autónomo-bulbar-nociceptivo. La técnica epidural puede inducir una
respuesta hipotensiva, sin aumento de la incidencia de parto vaginal instrumentado. No se recomienda la
administración de volúmenes de líquidos a manera de co-carga con el ánimo de prevenir dicha respuesta (
Evidencia de diferente nivel que ha comparado la técnica neuroaxial con analgesia endovenosa no ha
demostrado diferencia estadísticamente significativa para eventos adversos importantes como hipotensión
sostenida, tasa de cesáreas o disminución de la puntuación de la escala de Apgar neonatal con cualquiera de
las dos técnicas (44-46).
Cuando la hipotensión aparece, el uso de vasopresores deberealizarse con precaución, utilizando bajas dosis
de forma titulada.Las pacientes con preeclampsia son más sensibles a la acción decatecolaminas y la
respuesta hipertensora a la administración de fármacos vasoactivos puede ser exagerada, por lo que se
recomiendandosis más bajas de fenilefrina o efedrina (47,48).
Consideraciones anestésicas
La anestesia neuroaxial se prefiere sobre la anestesia general ya que evita la hipotensión severa que puede
derivar de la inducciónanestésica, la necesidad de manipulación de la vía aérea, la descarga
simpática hipertensora derivada de la laringoscopia-intubación y eluso de relajantes musculares, cuyo efecto
puede verse potenciado porla coadministración de sulfato de magnesio. Hasta el momento, los
estudios no han encontrado diferencias estadísticamente significativas respecto a desenlaces materno-
fetales, por lo que cualquiera de lasdos técnicas puede ser utilizada (49-51).
Prevención de la hemorragia post parto
La oxitocina representa el uterotónico de elección para la paciente obstétrica, con o sin trastorno
hipertensivo. La carbetocina y la metil-ergonovina están contraindicadas, pues pueden inducir
hipertensión severa, por lo que deben evitarse en pacientes con preeclampsia. El misoprostol es una
alternativa que puede utilizarse en esta población, sin mayor incidencia sobre el curso de la enfermedad
ni el aumento de las cifras tensionales (52,53).
Anestesia general
La anestesia general se reserva como una alternativa para los casos en los que la cesárea con anestesia
neuroaxial está contraindicada.

Cerca del 1% de las gestantes tendrá un residuo gástrico superior a la secreción gástrica basal, incluso bajo
directrices adecuadas de ayuno. Este valor puede alcanzar hasta 5% en el caso de gestantescon obesidad,
por lo que toda paciente obstétrica se considera dealto riesgo para “estómago lleno”. Por tales razones, se
recomida la secuencia rápida de intubación para pacientes obstétricas querequieren terminación del
embarazo mediante cesárea bajo anestesia general (54-57).
Uso del sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio es un medicamento esencial para la neuroprotección materna en los casos de
preeclampsia severa y parala neuroprotección fetal en gestaciones por debajo de las 32 semanas.
Se recomienda su continuidad en el transoperatorio y hasta las 24-48 horas post parto (43). Este
medicamento potencia la acción de los relajantes musculares no despolarizantes, fenómeno demostrado
en especial con rocuronio, vecuronio y cisatracurio (13,58-59). Sinembargo, en la mayoría de los casos es
suficiente la administración desuccinilcolina, necesaria exclusivamente para efectos de intubación.
En toda paciente con infusión de sulfato de magnesio deben vigilarse signos que sugieran toxicidad por
dicho compuesto, en especial si existe compromiso de la función renal. Los signos
de toxicidad atribuidos al sulfato de magnesio son pérdida dereflejos tendinosos profundos (8-12 mg/dL),
depresión respiratoria (12-16 mg/dL), alteraciones de la conducción cardíaca (>18 mg/dL) y paro cardíaco
(>30 mg/dL) (60)
Tratamiento de la crisis hipertensiva
Para el tratamiento de emergencia en preeclampsia pueden usarse hidralazina IV, labetalol y nifedipina oral.
El labetalol, un agente bloqueante β no selectivo con capacidad de bloqueo vascular delos receptores α-1,
ha demostrado una eficacia equivalente y unamejor tolerabilidad en comparación con la hidralazina. Los
efectos secundarios incluyen fatiga, letargo, intolerancia al ejercicio,alteraciones del sueño y
broncoconstricción. La dosis es variable,pudiendo utilizarse en bolos de 20mg a 40mg por dosis, hasta un
máximo de 220mg. Se considera usualmente compatible con lalactancia materna (61).
La hidralazina relaja selectivamente el músculo liso arteriolar. Los efectos adversos incluyen dolor de cabeza,
náuseas, sofocosy palpitaciones. La dosis de hidralazina oscila entre 50 mg/día y 300 mg/día, que pueden
dividirse en 2-4 dosis. Este medicamento seconsidera compatible con la lactancia materna (61).
Control del dolor post-operatorio
Por lo general, el manejo del dolor requiere de analgésicos no opioides u opioides menores y debe
considerar el impacto del trastorno hipertensivo sobre los distintos sistemas orgánicos. Los
antiinflamatorios no esteroides (AINE) pueden inducir el aumento de las cifras tensionales, considerándose
per se medicamentos con efecto hipertensor y con capacidad para interferir con la acción de los
fármacos antihipertensores. Por esta razón, no se recomienda el uso de AINE para pacientes con
preeclampsia, en especial para aquellas con preeclampsia severa y las que permanecen con cifras
tensionales
elevadas después de 24 horas post parto (43). El acetaminofén debe ser administrado con precaución, pues
puede estar contraindicado en pacientes con afectación de la función hepática como en el síndrome
de HELLP.