Virosis:

Enfermedades por herpes virus:

 Es el virus más común de infección humana.
 Es un virus epidermoneurotropo  afecta nervios y epidermis
 No tiene inmunidad absoluta, por eso es tan frecuente. Tiene inmunidad relativa
 El acantonamiento del virus en los ganglios, genera anticuerpos constantes, sin embargo no son
suficientes para contrarrestar las recurrencias.

 VHH-1:
o Es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial.

 VHH-2:
o Produce herpes genital.

 VHH-3:
o Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zóster (culebrilla) y la varicela.

 VHH-4:
o Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia
vellosa (HIV), el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.

 VHH-5:
o Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras
enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.

 VHH-6 y 7:
o Sin relevancia estomatológica

 VHH-8:
o Virus del Sarcoma de Kaposi.

 Ciclo del herpes virus cuando se produce el contagio:

o Puede causar una infección subclínica o una primoinfeccion herpética o gingivoestomatitis
herpética
o Una vez que el paciente soluciona ese cuadro clínico, el virus se aloja en los ganglios
nerviosos (en la mucosa bucal es en el ganglio de Gasser o trigeminal) para comenzar una
fase latente
o Durante toda la vida el paciente puede tener fases de recurrencias o recidivas frente a
diferentes factores estimulantes que promueven que ese virus que estaba latente se active y
genere el herpes recurrente o recidivante

 Es el primer contacto; generalmente en la niñez; pero también en adultez o edades avanzadas (por la
infección cruzada orogenital)
 A veces es subclínica y pasa en forma inadvertida.
 Otras veces se produce en forma ruidosa como G.E.H.
 Se trata de un proceso infeccioso con repercusión general y sistémica.
 Incubación de 3 a 12 días.

 Medios de contagio de herpes:

o Via sexual genital u oral
o Facilitado por traumatismos
o Contacto nasal.
o 5 % de pacientes presentan HSV en saliva, secreciones faríngeas, materia fecal.
 Cuadro sistémico:
o Irritabilidad
o Inapetencia
o Estomatodinea generalizada
o Adenopatías
o Fiebre

 Histopatología:
o En los queratinocitos hay degeneración globosa o balonizante con cariolisis del estrato
espinoso (corpúsculos de Lipschutz)
o Degeneración reticular (constituida por la cariolisis de células espinosas, de las cuales solo
quedan restos citoplasmáticos.
o Las vesículas son invadidas por PMNN y linfocitos (por el proceso inflamatorio)
o Una citología exfoliativa muestra presencia de células gigantes multinucleadas y células
balonizantes,

 Laboratorio:
o Aumento de la eritrosedimentacion
o Anticuerpos Anti HSV 1-2. (aumentan a partir del día 7 y alcanzan el pico máximo a las dos
semanas).
o Tiene escaso valor  el diagnostico es CLINICO

 Tratamiento:
o Reposo
o Analgésicos
o Dieta blanda, fría, con alto valor nutritivo
o AINES
o Control de la placa bacteriana (dejan de higienizarse por el dolor)
o Desinfección local de lesiones erosivas
o Llevar tranquilidad al enfermo y a su familia

 Paciente F – 13 años  fiebre, adenopatías, decaimiento, sialorrea, marcada halitosis. 3 días de

evolución:
o Mancha negra en semimucosa labial superior e inferior y en la piel, producto de la tincha china
de una curandera
o Se observa en el fondo un gran lecho erosivo

o Lesiones gingivales enrojecidas y edematosas que duelen:

 En la semimucosa inferior se ve una costra de aspecto mielicerico próximo a la tinta
 En la zona de mucosa labial hay multiples erosiones que tienen aspecto policiclico
circinado que nos hace pensar que en ese lugar se alojo una vesícula
o En el maxilar superior:
 Encía edematosa
 Próximas al frenillo hay dos vesículas
 Acumulo de placa bacteriana que agrava el cuadro

o En el dorso de lengua:
 En el sector posterior hay aspecto de pseudomembrana e hipertrofia de las papilas
filiformes con aspecto cremoso porque la lengua no está generando la autoclisis ya
que esta estatica por el dolor que tiene
 Múltiples lesiones blanquecinas y erosivas, vesículas, erosiones, lengua indentada

o En la mucosa yugal derecha:

 Línea de oclusión muy marcada, aspecto blanquecino leucoedematoso
 Acumulo de placa bacteriana
 Halitosis por la presencia de anaerobios
 En relación al molar hay una vesícula en el tercio posterior de la mucosa yugal
 o Mucosa yugal izquierda:
 Línea de oclusión marcada
 Vesículas que se disponen en forma arracimada en el tercio posterior de la mucosa
yugal
 Toda la lengua edematosa y dolorosa con multiples lesiones

o Plan de tratamiento:
 Curaciones con:
 Solución Fisiológica
 Agua Oxigenada
 Curas oclusivas Albocresil

o Luego de una semana de tratamiento de eliminación de placa bacteriana, higiene, dieta

blanda y fría, rica en proteínas  el virus cumple su ciclo, las lesiones comienzan a repararse
y la paciente se siente mucho mejor

 Paciente adolescente que presente macrulia con encías y papilas interdentales edematosas:
o Puntillado en elementos 11 y 12
o Hay placa bacteriana
 o Múltiples erosiones con halo eritematoso en mucosa labial inferior:
o Distribuidas por toda la mucosa
o Bordes policiclicos y circinados
o Decapitación de la papila interdentaria y presencia de necrosis, por lo que esta
transcurriendo un cuadro de inmunosupresión por la primoinfeccion herpética sumada a
una GUNA

 Paciente de 4 años con sintomatología y lesiones similares:

o En mucosa labial inferior hay lesiones sangrantes hemorrágicas y erosiones que tienden a
cubrirse de una costra de aspecto mielicerico
o Tumefacción labial superior e inferior

o Intrabucalmente:
 En el sector posterior hay lesión erosiva y satélite a ella hay otra más pequeña, que
nos hace suponer que es una erosión secundaria a vesícula
 En dorso de lengua se observan multiples vesículas y lesiones erosivas secundarias a las
vesículas:
o También se ven lesiones gingivales

 Múltiples lesiones gingivales:

o Lesión erosiva con bordes policiclicos circinadas, con múltiples adenopatías

 Un proceso muy frecuente.

 Se ve generalmente en adultos o en adolescentes
 Es la expresión clínica de un cuadro viral herpético frente a un estímulo que generó dicha
manifestación.
 Causas predisponentes:
o Afecciones gastrointestinales
o Enfermedades infecciosas (gripe, meningitis)
o Traumatismos bnucales
o Alcoholismo o intoxicaciones
o Desequilibrio emocional o estrés
o Menstruación
o Anestesia local
o Exposición local

 En piel y semimucosa labial inferior próximo a la comisura:

o Se observa múltiples lesiones elevadas de aspecto de contenido liquido, que son vesículas
que cuando se rompen vierten su contenido citrino proteico para luego pasar por la fase de
erosión, costra y posterior cicatrización

 Paciente que luego de exposición solar hizo su cuadro herpético en labio inferior:
o Lesiones erosivas y costrosas de aspecto hemático y mielicerico
o Muy dolorosas

 A nivel palatino entre paladar duro y blando:

o Gran lesión erosiva rodeada de un eritema con bordes clásicos del herpes en arcos de circulo o
policiclicos
o Gran lesión central y múltiples lesiones pequeñas
o No son aftas porque las lesiones están en mucosa masticatoria mientras que las aftas están en
mucosa de revestimiento
 o Le habían realizado extracción de terceros molares y la anestesia promovió la recurrencia del
herpes en esa zona

 Otra manifestación clásica:

o Vesículas en paladar, típicas lesiones erosivas rodeadas por rodete eritematoso que se agrupan
y respetan zona de paladar y mucosa masticatoria

CARACTERISTICA PRIMOINFECCIÓN RECIDIVA – RECURRENCIA

Periodo pro-dromico Si (cosquilleo, quemazón y Si
ardor)
Repercusión sistémica Si A veces dependiendo el estado
inmunológico
Compromiso gingival Si No siempre
Vesículas Abundantes, grandes y no Mas pequeñas, tienden a
tienden a agruparse agruparse en ramillete

 Diagnostico diferencial:
o Fiebre aftosa o glosopeda (leche de las vacas enfermas) Picornavirus
o Herpes Simple Recurrente y recidivante
o Aftas y aftoides (Herpetiformes)
o Herpangina Coxsackie Virus
o Eritema Polimorfo (combinación)
o Lupus (de localización palatina)
o Enfermedad de manos, pies y boca (Coxsackie Virus)
o GUNA (asociación fusoespiralada)
o Herpes Zoster

o Lesión erosiva en paladar blando:

 Mucho dolor y mal estado general
 Herpangina
o Paciente niño con lesiones gingivales de aspecto erosivo:
 Fiebre y mal estado general
 Infección por citomegalovirus

o Enfermedad en manos pies y bocas:

 También pueden haber lesiones dermatológicas

o Lesión erosiva en el paladar en la zona central:

 Hay zonas atróficas con adelgazamiento del epitelio
 Lesiones blanquecinas  reactivación lupica de paciente con lupus
 Más frecuente en adultos
 Proceso unilateral en territorios correspondientes a ramas de nervios sensitivos
 Genera dolor en dichos sitios “neuritis zosteriana”
 El proceso confiere inmunidad definitiva y cruzada entre padres e hijos.
 Considerado una patología “para-neoplásica”  puede darse con patologías neoplásicas
 En niños puede generar varicela y en adultos zona

 Causas predisponentes:
o Linfomas y leucemias
o Carcinomas
o Afecciones del sistema nervioso, traumatismos, meningitis, etc
o Vacunaciones
o Radiaciones
o Tratamientos con corticoterapias
o Inmunosupresión (VIH)
o Procesos metabólicos: diabetes, gota, etc

 Período de incubación de 7 a 14 días.

 El paciente manifiesta síntomas de una infección viral
 El más frecuentes es el tóraco-abdominal y dorso-braquial.

 Manifestaciones subjetivas  las dice el paciente:

o Dolor neurálgico en el lugar donde se instalara el proceso
o Unilateral
o La neuritis zosteriana puede llevar meses aun resuelto el cuadro

 Manifestaciones objetivas  las ve el profesional:

o Placas eritematosas difusas ovaladas
o Vesículas de número variado
o Contenido seroso, hemorrágico ó seropurulento
o Sigue las raíces nerviosas
o Adenopatías dolorosas

 Zoster trigeminal:
o Puede afectar la rama oftálmica, maxilar superior o maxilar inferior.
o Los de localización bucal:
 Son pocos frecuentes
 Duran menos que en piel
 Producen trastornos en funciones estomatognáticas

o Zonas de maxilar superior:

 Paladar
 Labio superior
 Velo
 Amígdala
 Vestíbulo nasal

o Zonas de maxilar inferior:

 Mucosa yugal
 Neuritis del dentario inferior
 Lengua

o Paladar duro con lesiones múltiples erosivas y zonas eritematosas que las rodean:
 Vesículas y erosiones secundarias a vesículas satélites a la primera
 El secreto esta en los bordes de la lesión elemental
 Solo en un hemipaladar, siguiendo el trayecto del nervio palatino
 o Lesiones cutáneas y estomatológicas:
 Las vesículas son tantas que confluyen y dan una gran masa blanca de aspecto
necrótico, dando aspecto de costra mielicerica en piel y erosiones en cavidad bucal,
que se tapizan por una pseudomembrana
 Muy doloroso
 Herpes zoster de maxilar inferior, delimitado a la linea media y ha tomado el nervio lingual
del trigémino, labio, región perilabial y mentón

o Paciente HIV:
o Herpes zoster de maxilar superior

Virus Papiloma Humano:

 Son un conjunto de virus pequeños pertenecientes a la familia Papillomaviridae, de doble cadena
de ADN
 Se conocen mas de 170 subtipos – 120 secuenciados
 Son virus epiteliotropos
 Infectan epitelios mucosos y piel, ya que tienen tropismo diferenciado
 Se clasifican en:
 o Alto riesgo  16, 18, 31, 33, 34, 35, ,38, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 y 70
o Bajo riesgo  6, 11, 42, 43 y 44

 El HPV se transmite a partir de piel – piel / mucosa – mucosa / piel – mucosa y la forma más común
es el sexo (ETS)

 Factores de riesgo que indican mayor susceptibilidad:

o Cantidad de parejas sexuales en la vida
o Frecuencia – conducta
o Abuso sexual en niños (bajo grado 6 – 11)
o Infección por canal de parto
o Autoinoculacion
o Microerosiones previas

 Mecanismo de infección:
o Perdida de continuidad del epitelio que permite al virus llegar al órgano blanco que son las
células del estrato basal del epitelio, que como son células inmaduras, el virus necesita una
célula altamente proliferativa para que él pueda proliferar y cumplir su ciclo, entonces
necesitamos un traumatismo previo para que el virus penetre a ese lugar y pueda comenzar
la infección
o En caso de los virus de bajo grado (6 y 11), el virus penetra la célula basal, penetra el núcleo
pero su crecimiento es episomal (no se une al ADN de la célula), haciendo que ésta prolifere
pero sin generar ningún tipo de mutación

 Verrugas virales (HPV de bajo riesgo cariogenico)  6 y 11:

o Verruga vulgar:
 Verrugosidad

o Condiloma acuminado:
 Vegetación

o Verruga filiforme:
 Verrugosidad

o Verruga plana:
 Papula

o Lesión en frenillo lingual inferior:

 Aspecto vegetante y exofitico
 Múltiples elementos digitiformes
 En la histología se observa un epitelio acantosico con papilomatosis pero sin
queratinización superficial, típico de los condilomas acuminados o verrugas venéreas

o Paciente masculino de 20 años con multiples lesiones en comisura:

o Lesiones verrugosas, lesiones de aspecto vegetante y lesiones papuloides
o Asociadas al virus de VPH
o Lesión única sobre el dorso lingual con aspecto de penacho:
o Verrugosidad  verruga filiforme

o Dos lesiones de aspecto vegetante y aplastadas en el paladar por debajo de la prótesis:

o Condilomas acuminados aplanados

o Lesiones verrugosas y blanquecinas:

o Una con base de aspecto pediculado y la otra con base de aspecto sésil
o La superficie de la lesión tiene aspecto papilar con múltiples elementos digitiformes
y blanquecinos
o Diagnóstico de verruga vulgar
 o Lesión en piso de boca:
o Lesión blanquecina de base amplia en superficie, sésil con multiples elementos de
aspecto piloso
o Hay que palparla, secarla
o Verruga vulgar

o En el dorso de lengua del lado derecho del paciente:

o Se observa una superficie más queratinizada de aspecto verrugoso que se puede
confundir con las papilas filiformes queratinizadas normales que dan el aspecto
aterciopelado de la lengua
o En todos los casos de verrugas la mejor opción es hacer la extirpación quirúrgica y
biopsia excisional con bisturí frio

 Modelo de infección del VPH en la mucosa bucal:

o A  epitelio bucal normal
o B  muela con caries macropenetrante generando traumatismo
o C  perdida de sustancia superficial (cuando se genera una perdida superficial, las células
basales empiezan a proliferar para cicatrizar y exponen en su membrana receptores que
son a los cuales se une el virus, y así se infectan las células basales)  la lesión traumática
crónica favorece la infección
o F  epitelio normal sin lesión clínica pero con células basales infectadas
o G  si ese epitelio infectado es sometido nuevamente a una irritación mecánica, se genera
otra perdida de sustancia promoviendo que se repare a merced de las células basales pero
éstas ahora están infectadas, de manera que van a reparar produciendo una lesión asociada al
virus del HPV
o ENTONCES EL TRAUMA NO SOLO ES UN CONDICIONANTE EN LA INFECCION, SINO
TAMBIEN EN LA REACTIVACION EN CASO DE QUE EL VPH SE ENCUENTRE LATENTE
 VPH, en el precáncer y cáncer bucal:
o En las últimas décadas, se comenzó a estudiar el VPH de alto riesgo como factor de riesgo para
el Cáncer Bucal.
o Se observó un aumento de la tasa de infección por VPH en Cáncer Bucal y a su vez un
aumento de Cáncer Bucal en jóvenes sin otros factores de riesgo, pero si VPH.
o Hay una asociación causal entre VPH y Cáncer de cuello de útero, pero en boca aún es un tema
bajo estudio.
o Algunas displasias epiteliales, mostraron signos histológicos de infección por VPH.
o Se las llamó “displasia coilocítica”, “displasia epitelial asociada al VPH”.
o Clínicamente se las observa con forma de leucoplasia.

o Lesión blanca leucoplasiforme en el dorso de lengua:

o Múltiples lesiones blancas:

 Algunas de aspecto verrugoso y algunas formando verdaderos tumores verrugosos
 Blanco húmedo que al secar con la gasa o jeringa triple sigue teniendo el aspecto
leucoedematoso y bien húmedo que nos hace presuponer que hay infección o
sobreinfección con VPH
 Paciente que desarrollo dos carcinomas verrugosos sobre el dorso de lengua y un
carcinoma de células escamosas clásico en borde derecho
 Enfermedad de Heck o hiperplasia epitelial focal:
o VPH13-VPH32 (de bajo riesgo)
o Generalmente afecta a niños ó adolescentes con alguna ascendencia indígena sobre todo
de Centro y Sud América, esquimales.
o Existe un gen ligado a esta enfermedad.

o Lesiones del mismo color de la mucosa de aspecto de pápula o vegetante:

 Se dan sobre todo en mucosa labial, cara dorsal o borde de lengua y mucosa yugal
 Suelen darse en forma multiple
 Se van agrupando
 La resolución a veces es espontanea y sino hay que tratar con inmunomoduladores, con
ácidos queratoliticos e incluso cirugía

 Diagnóstico del VPH:

o Mediante la clínica: observando lesiones sugestivas (verrugas, vegetaciones con superficies
de aspecto papilar, lesiones blancas translúcidas)
 o Mediante la anatomía-patológica: observando signos directos e indirectos de infección
viral, por ejemplo: coilocitos (células vacias con nucleo hacia la periferia)
o Mediante técnicas de biología molecular: PCR-HPV – Hibridación In Situ
o Mediante inmunohistoquímica: proteína p16 (lesiones displásicas)

Hiv (Virus de Inmunodeficiencia Humana):

 Agente etiológico del SIDA; clasificado dentro del género de los lentivirus (del latin lentus, que
determina un periodo de incubación largo con la aparición de síntomas de las infecciones que pueden
producir)
 Estos lentivirus forman parte de la familia de los Retrovirus, que tienen la función de producir deterioro
cuanti y cualitativo y progresivo del sistema inmunológico

 El primer paso de la infección es la adhesión del virus a la célula hospedadora (linfocitos CD4,
helpers o colaboradores)
 Posteriormente, el virus tiene la capacidad de penetrar a la célula por endocitosis, produciendo la
replicación o transcripción viral de ese ADN por medio de su enzima que es la transcriptasa reversa
o inversa de la doble cadena de ADN; ésta copia va directamente al núcleo celular y se asocia
establemente con la célula que ya está infectada por el mecanismo de integración con el ADN
cromosómico
 A partir de aquí, el ADN viral se duplica produciendo la replicación en cada célula infectada

 Sexual:
o Relaciones promiscuas o no, sin prevención.

 Sanguínea:
o Transfusiones, transplantados, dializados, inseminaciones artificiales, drogadictos endovenosos.

 Transmisión vertical:
o Madre al feto.

 Infección aguda por VIH:

o Es la etapa primaria
o Dura semanas o meses, con altos títulos de duplicación o replicación viral y de antígenos
circulantes
o Un 70% de los pacientes pueden tener sintomatología similar a gripe o resfrió común (fiebre,
sudoración nocturna, cansancio, astenia, malestar general, diarrea y pérdida de peso de más del
10% del peso corporal y sin causa aparente)
o Estos síntomas curan espontáneamente sin realizar ningún tipo de tratamiento
o El 30% restante de los pacientes pueden no tener sintomatología o pueden ser más leves o
pasar desapercibidos
o Las pruebas ya pueden dar positivas

 Infección crónica por VIH:

o Puede durar muchos años
o Baja replicación viral y ya puede haber ausencia total de síntomas y signos
o Al seguir la evolución, se va produciendo daño constante al sistema inmunológico y
comienzan a aparecer las infecciones o enfermedades oportunistas, para posteriormente
pasar a la etapa final

 SIDA:
o Diagnosticado cuando un paciente HIV+ tiene un recuento de linfocitos CD4 menor a 200
células por microlitro, momento en el que se produce la recurrencia de la replicación viral
apareciendo todas las manifestaciones de la inmunodeficiencia
El valor normal de células CD4+ es de 500 a 1600 por microlitro
 Etapa 1:
o Infección por VIH
o El recuento de células CD4+ es al menos 500 células por microlitro.

 Etapa 2:
o Infección por VIH
o El recuento de células CD4+ es de 350 a 499.

 Etapa 3:
o Enfermedad por VIH avanzada
o El recuento de células CD4+ es de 200 a 349.

 Test de ELISA para anticuerpos HIV

 Resultado negativo, repite a los 3 meses.
 Resultado reactivo, se repite el test ELISA.
 Segundo resultado reactivo, se confirma con Western blot o inmunofluorescencia indirecta.
 Accidentes: p24 por PCR  me permite determinar una replicación viral activa, es decir, me indica si
se ha producido una infección tras una exposición accidental

 Neumonia
 Toxoplasmosis
 Tuberculosis
 Salmonelosis/Pneumocococis
 Histoplasma
 Candida.
 Infeccion por citomegalovirus (CMV)
 Herpes Zoster

 Leucoplasia vellosa
 Candidasis pseudomembranosa
 Gingivo estomatitis herpética
 Herpes Zoster
 Herpes Simple
 Eritema gingival marginal
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma no Hodgking
 Linfoma de Burkitt
 Histoplasmosis
 Aftas por C.M.V.
 Parotidomegalia Bilateral
 Lesiones por HPV

 Lesión en borde lingual:

o Tercio anterior, medio y posterior
o Lesiones blanquecinas de aspecto queratosico, siguiendo los surcos transversales del
borde lingual
o Aspecto húmedo, traslucido y brillante compatible con el diagnóstico clínico de leucoplasia
vellosa, la cual es asintomática y puede ser uni o bilateral
o Es producida por el virus Epstein Barr
o Al pasar una gasa no se desprende

o Lesión en borde lingual:

 Tercio anterior, medio y posterior
 Lesiones queratosicas más nítidas produciendo borramiento de las papilas linguales
y alteración en la sensibilidad gustativa, que se conoce como disgeusia o ageusia
pudiendo ser el motivo de consulta
 Lesiones queratosicas entrelazadas con mucosa sana, por lo que no tiene un fondo
eritematoso y determina que no puede existir sobreinfección o proceso inflamatorio
 Es áspera y rugosa al tacto digital
 Asintomática
 Puede mantenerse en forma plana o ir evolucionando o creciendo hacia afuera dando
el aspecto de pelo  leucoplasia vellosa
 Tratamiento:
 En relación a los retrovirales que toma el paciente para la mantención o
compensación de esa enfermedad sistémica
 Asi se puede revertir o puede involucionar totalmente

 Diagnostico:
 Clínico (lo mas importante)
 Histopatológico

 Diagnóstico diferencial:
 Candidiasis (pasar gasa y ver si se desprende o no la pseudomembrana)
 Reacciones liquenoides
 Leucoplasia grado II
 Queratosis reaccional o friccional
 Leucoplasia verrugosa proliferativa
 Liquen plano queratosico
 Consideraciones de leucoplasia vellosa:
o Etiología:
 Determinada por el virus Epstein Barr (el mismo que produce el linfoma de Burkitt y la
mononucleosis infecciosa

o Localización:
 Generalmente borde lingual, puede ser uni o bilateral del borde lingual

o Diagnóstico diferencial:
 Candidiasis
 Leucoplasia grado II
 Reacciones liquenoides
 Leucoplasia del fumador
 Queratosis reaccionales y/o friccionales
 Leucoplasia verrugosa proliferativa
 Liquen plano queratotico

o Tratamiento:
 Retrovirales (el mismo que el HIV); con ese tratamiento puede ser autoresolutivo hasta
la desaparición total

 Región facial y de cuello con Sarcoma de Kaposi:

o Se observa en la región geniana del lado derecho aumento de tamaño y asimetría facial, que
corresponde a la parotidomegalia que se acompaña de la facie de hurón
o La cantidad de sarcoma de Kaposi depende de la rta inmunológica del paciente o del recuento
de CD4 -
o Lesión en encía libre y parte de encía insertada:
 Manchas o maculas extendidas en superficie de color rojo violáceo y aspecto
azulino, en forma hemiesferica y lobulada  Sarcoma de Kaposi

 Se observa el color rojizo o violáceo, debido a la hiperplasia vascular y

principalmente a la extravasación de glóbulos rojos y hemosiderina

 En paladar se ve que no hay lesiones

o Lesión en encía libre e insertada que se extiende hacia fondo de surco del sector
anterosuperior:
 Lesión exofitica de aspecto tumoral y amplia lobulada de color rojo parduzco
 A fondo de surco se ve la neoformacion vascular o la telangiectasia
o Lesión en sector anteroinferior en la papila interdentaria y parte de la encía insertada:
 Hiperplasia gingival y mancha parduzca o negruzca.

o Mismo paciente con lesiones en paladar duro próximo al paladar blando, a ambos lados del
rafe medio:
 Lado derecho  lesión de aspecto tumoral con superficie erosionada o ulcerada, en
íntima relación con el acto masticatorio; por lo que puede existir una hemorragia como
consecuencia del trauma o del acto masticatorio que produzca la erosion a nivel superficial

o Paciente con lesión tumoral en encía abarcando zona desde elemento 21 a 25:
 Tumor rojo parduzco de base amplia, de superficie lisa y con lobulaciones
superficiales
 En la superficie tumoral y parte de la encía se puede apreciar un color amarillento que
se acompaña con el mismo color en la conjuntiva del paciente, lo que determina que el
paciente estaba cursando hepatitis B

o Lesiones tumorales en paladar duro, sobre todo a nivel del rafe medio donde se evidencia
lesión exofitica de base amplia y forma lobulada o semicircular:
 Superficie lisa y bien roja edematosa
 o A nivel de la región geniana se ve el aumento de tamaño de la región con pérdida de surcos
nasogeniano, labiogeniano:
 Piel estirada y lustrosa, mas brillante

o Se evidencia una lesión tumoral de gran tamaño que abarca la zona comprendida desde la linea
media hasta la tuberosidad del maxilar superior del lado derecho:
 Tumor rojo bien eritematoso de base amplia, con áreas de necrosis superficial
 Superficie irregular compatible clínicamente con el diagnóstico de sarcoma de Kaposi

 Consideraciones de Sarcoma de Kaposi:

o Variabilidades:
 Clásico
 Endémico
 Asociado a trasplantes
 Asociado a HIV

o Etiología:
 Producido por Herpes Virus Hominis tipo 8

o Localización:
 Encía
 Paladar
  Son asintomáticos pero cuando son de gran tamaño, por acción traumática
puede erosionarse, ulcerarse, dolor y dar hemorragias

o Diagnóstico diferencial:
 Hemangiomas (tumores benignos malformativos)
 Granuloma piógeno
 Épulis tipo 1
 Angiogranuloma
 Hiperplasia gingival por medicamentos
 Melanoma
 Linfomas y leucemias

o Tratamiento:
 Quirúrgico
 Quimioterapia (intralesional o sistémica)
 Esclerosante

 Lesión tumoral en encía de maxilar inferior en zona de elemento 47:

o Lesión exofitica de superficie roja y eritematosa en el polo proximovestibular y blanca en la
parte superficial de aspecto necrótico
o El linfoma de burkitt es un tumor raro pero se encuentra en pacientes infectados con HIV, cuyo
agente etiológico es el virus de Epstein Barr
o Cualquiera sea el tipo de linfoma, siempre el sitio más frecuente de localización será a nivel
de encía ya que a ese nivel esta la acción inmunológica dada por el anillo linfático de Waldeyer
o Para determinar que es linfoma de Burkitt y su histopatología, se deberá hacer una biopsia

 También está asociado al HIV

 Patología virosica que tiene la característica de seguir el trayecto del nervio afectado, abarcando
zonas del tercio anterior, medio y posterior y parte del paladar blando del lado derecho del
paciente sin sobrepasar la línea media
 Se observa una pseudomembrana, y en algunas partes zonas rojas acompañadas de erosiones por
la ruptura de las vesículas
 Cambios de color en la encía (la libre se ve de color bien rojo eritematoso)

 Halitosis
 Decapitación por necrosis o pseudomembranas necróticas en las papilas interdentarias
 Se asocia a pacientes con HIV o a cualquier otra inmunosupresión o estrés

 Puede evolucionar de una GUNA

 Es un proceso infeccioso de destrucción rápida y progresiva caracterizado por la necrosis de todos
los tejidos gingivales, necrosis del ligamento periodontal y del hueso alveolar
 Halitosis
 Gingivorragias espontaneas
 Uleodinea generalizada
 Fiebre
 Gran destrucción gingival que pone en evidencia los cuellos de los elementos dentarios
 Exfoliación espontanea de un elemento dentario
 Áreas de necrosis de las pseudomembranas blanquecinas
 Se pone en evidencia esta patología cuando la inmunosupresión en pacientes con HIV el recuento de
CD4 se encuentra por debajo de 200 por microlitro

 Bordes cortados en filo de cuchillo y base de aspecto blanco necrótico

 Lesión en el tercio medio y posterior del paladar a nivel del rafe medio
 En la flecha se indica la perdida de sustancia de esta patología, que son ulceras en sacabocado
 Superficie recubierta de pseudomembrana blanquecina de aspecto necrobiotico
 Afecta a parte del paladar duro y blando
 Lesiones de aspecto necrobiotico blanquecinas amarillentas y perdidas de sustancia
 Diagnostico:
o Histopatología
o Citología exfoliativa
o Cultivos

 La pseudomembrana puede desprenderse en su totalidad o en parte, dejando una superficie roja

atrófica o con pequeñas erosiones superficiales

 Verrugas en cara ventral de lengua próximo a la punta

 Lesión exofitica con superficie granulomatosa e irregular