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II Cátedra Cl. Otorrinolaringológica - Hospital San Roque - Presentaciones ppt

OM
Temario:

1. OTITIS EXTERNA- OTITIS MEDIA

2. FARINGITIS PROFUNDAS Y TUMORES DE FARINGE
3. Cancer de senos paranasales

.C
4. Tumores de Glándulas Salivales
5. Tumores Benignos de Fosas Nasales
DD
6. PATOLOGÍA LARÍNGEA
7. Hipoacusia Perceptiva
8. SEMANA DE LA VOZ
9. Sindrome de Obstrucción Laríngea
LA

10. Sindrome de Obstrucción Laríngea (copia)

11. Síndrome de Insuficiencia Ventilatoria Nasal y Epistaxis
12. Laringitis Agudas y Crónicas
13. Tumores malignos de laringe e hipofaringe
FI

14. Rinosinusopatías no tumorales

15. Patología de oído externo
16. Evaluación de la audición


17. MAREO-VÉRTIGO Y DESEQUILIBRIO APARATO VESTIBULAR

18. Faringitis Aguda

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Examen del OÍDO

Examen del oído externo y la cara externa del tímpano, se puede realizar directamente, pero las
estructuras más profundas sólo pueden evaluarse indirectamente.
comprende el interrogatorio y el examen objetivo directo.

OM
- Interrogatorio:
Historia de la enfermedad, síntomas como hipoacusia, dolor, acufenos y vértigo. También los
antecedentes familiares por la posibilidad de hipoacusias hereditarias y síndromes asociados.
- Examen objetivo directo:
INSPECCIÓN: examinar superficie externa del pabellón auricular (malformaciones heridas),

.C
región mastoidea, región temporal, región preauricular (quistes, fístulas) región
retroauricular (signos de mastoiditis, despegamiento del pabellón auricular) y la facie.
PALPACIÓN: auricular y periauricular, permite apreciar la forma y consistencia de las
DD
estructuras respectivas y el dolor provocado por lesiones del pabellón, del CAE, de la región
mastoidea y zonas vecinas. Adenopatías preauriculares y retroauriculares, signo del trago
(dolor a la presión sobre el trago) y de la ATM.
OTOSCOPÍA: Ppal método dx en patología del oído externo y medio. Maniobra instrumental
que permite visualizar el CAE, la pared externa del ático, la membrana del tímpano con el
LA

relieve del mango del martillo y, en algunos casos, por transparencia de la membrana, los
elementos de la caja timpánica, se explora la permeabilidad tubárica al ver la imagen
timpánica (abombamiento de la membrana) cdo se realiza la manibra de Valsalva, q abre la
tompra. Siempre se debe hacer en ambos lados, aunque la patología sea unilateral. Los
FI

elementos a utilizarse son:

A) Linterna frontal con fuente lumínica directa
B) Otoscopio manual
C) Otomicroscopio binocular → magnifica la imagen timpánica entre 6 y 40 veces aprox. Y


al estar suspendido con mov libres, deja disponible las manos del examinador.
Tracción del pabellón hacia atrás y hacia arriba para rectificar la curvatura del CAE, en el
niño hacia atrás y hacia abajo.
D) Endoscopio de oído

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OM
DEL HUESO TEMPORAL:

.C
Imágenes normales: rx covencionales se solicitan bilaterales. TC y RNM.
INCIDENCIA DE SCHÜLLER: oblicua al peñasco. Con el pte en decúbito lateral, el rayo central entra
DD
por la región temporal contralateral y sale por el CAE homolateral.
INCIDENCIA DE CHAUSSÉ III: Pte en decúbito dorsal. El rayo central recorre el eje de la caja-aditus-
antro, pero con una inclinación de 20º a 30º hacia el lado opuesto del rayo.
INCIDENCIA DE STENVERS: Pte en decúbito ventral. El plano sagital de la cabeza se inclina 45º hacia
LA

el lado contralateral, de manera q el eje longitudinal del peñasco es paralelo a la mesa y

perpendicular al rayo.
TC: Estudia mejor el oído medio, al ser una cavidad ósea neumatizada
RM: Explora mejor el CAI, el ángulo pontocerebeloso, el oído interno y el recorrido del nervio facial.
FI

También resulta de utilidad en el estudio del colesteatoma con la técnica de difusión, ya q es muy
específica de esta patología y se emplea en aquellos casos en los q la TC de peñascos y la
exploración no son concluyentes para el dx.


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OM
.C
DD
LA
FI


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EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN
¿Para qué? Para DETECTAR DX e INTERVENIR tempranamente
Objetivo de la valoración auditiva:
❖ Contribuir al diagnóstico topográfico definiendo el tipo de pérdida.
❖ Cuantificar la hipoacusia: leve, moderada, severa, profunda.

OM
❖ Unilateral. Bilateral.
❖ Determinar la capacidad auditiva, configuración de la curva.
¿Por qué? Porque la “audición” cumple un rol fundamental en la adquisición y desarrollo del habla y
del lenguaje verbal.
INDICIOS DE PÉRDIDA AUDITIVA:

.C
❖ No se sobresalta con los sonidos fuertes.
❖ No logra localizar las fuentes de los sonidos.
DD
❖ Necesita niveles de sonido más altos.
❖ Se tira o toca los oídos con frecuencia.
❖ Deja de balbucear. Grita.
LA

❖ No responde a los sonidos.

❖ Los balbuceos no pasan a ser sonidos de habla identificables.
❖ No responde a órdenes simples.
❖ Evita el contacto social.
FI

❖ Malentiende instrucciones orales.

❖ “SOSPECHA DE LOS PADRES SOBRE LA AUDICIÒN DE SU HIJO”. Alerta roja!!!
BATERIA AUDIOLÓGICA:


PRUEBAS OBJETIVAS PRUEBAS SUBJETIVAS

✓ Potenciales de tronco ✓ Pruebas reaccionales: de 0 a
cerebral (BERA) 6 m.
✓ Otoemisiones acústicas ✓ Audiometría con refuerzo
(O.E.A) visual: 6m a 18 meses.
✓ Impedanciometría ✓ Audiometría por medio del
juego: de 2 a 4-5 años
✓ Audiometría convencional

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IMPEDANCIOMETRÍA
❖ Timpanometría➔Hipoacusia conductiva
❖ Reflejos➔Confirmar nivel de audición – Predecir umbrales
DETECCIÓN TEMPRANA AUDITIVA (DTA)
❖ Screening universal a todos los RN desde el nacimiento hasta los 30 días.
❖ En el RN de alto riesgo la D.T.A. debe realizarse antes del alta hospitalaria.

OM
❖ Garantizar el seguimiento y la intervención temprana. “ROL DEL PEDIATRA”.
❖ El diagnóstico de hipoacusia debe confirmarse antes de los 90 días e intervenir antes de los
6meses.
OTOEMISIONES ACÚSTICAS:
VENTAJAS:

.C
❖ Método de elección en el screening neonatal.
❖ Objetivo.
DD
❖ Rápido.
❖ No invasivo.
❖ Simple.
❖ Detecta hipoacusias significativas.
LA

B.E.R.A:
Es la respuesta eléctrica generada por el VIII par craneal (vestíbulo coclear) y por aquellos centros
nerviosos involucrados en el proceso de la audición frente a la presentación de un estímulo externo
FI

y que representa la actividad neural de los mismos.

Generalidades en niños:
❖ El proceso de maduración y mielinización de la vía auditiva finaliza ente los 18 y 24 meses.


❖ Los trastornos de origen neurológico (parálisis cerebral, meningitis, etc.) afectan la

sincronicidad y o latencia neural.
❖ La rapidez de la transmisión aparece relacionada con el grado de mielinización.
APLICACIONES CLÍNICAS:
• Topodiagnóstico
• Estimación de umbrales auditivos
• Diagnóstico de lesiones otoneurológicas o retrococleares

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• Pacientes psicóticos
• Simuladores
• Selección de audífonos

Conclusiones

OM
❖ Las pruebas no deben efectuarse aisladamente.
❖ Cada prueba debe considerarse una pieza más en la evaluación audiológica.
❖ Debe existir coherencia entre los distintos estudios.

.C
❖ Aplicar racionalmente los estudios.
❖ Debe existir coherencia entre la clínica del paciente y el resultado de los estudios.
DD
PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO
LA

CLASIFICACIÓN
FI

❖ Enfermedades del pabellón auricular

❖ Patología del conducto auditivo externo

ENFERMEDADES DEL PABELLÓN



❖ Otohematoma
DEFINICION: Colección Hemática Postraumática en el Pabellón Auricular.
CLINICA: Tumoración líquida rojizo-azulada, de aparición brusca, con borramiento de pliegues
auriculares.
TRATAMIENTO: incisión evacuadora, antibióticos, cura local y vendaje compresivo.
COMPLICACIONES: otopiohematoma, necrosis del cartílago.

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❖ Malformaciones congénitas (microtia y anotia) y atresias congénitas

Pueden estar asociadas a malformaciones craneoencefálicas del
primer y segundo arcos branquiales (Sindrome de Treacher-
Collins, Goldenhar, Pierre-Robin) y a malformaciones del oído
medio.

OM
❖ Pericondritis
DEFINICION: Infección Piógena del Pericondrio del Pabellón Auricular.
ETIOLOGIA: bacteriana (accidental o quirúrgica)
CLINICA: aumento del volumen, dolor intenso, borramiento de pliegues, flogosis, hipertermia.

.C
TRATAMIENTO: antibióticos, corticoides, drenaje de absceso.
COMPLICACIONES: necrosis pericondral, deformidades auriculares.
DD
❖ Erisipela del pabellón
DEFINICION: Infección aguda
ETIOLOGIA: Producida por el Streptococo
CLINICA: Presencia de una placa rojiza, elevada, muy dolorosa, fiebre y adenopatías
LA

TRATAMIENTO: antibióticos

DISGENESIAS AUDITIVAS
FI

➢ Se denomina a toda modificación o desarrollo incompleto de una o más estructuras del oído
externo.
➢ Patología: 1° y 2° arco branquial.


➢ 1/10000 nacimientos.
➢ 75% unilaterales
- FISTULA AURIS CONGÉNITA O COLOBOMA -
Es un trayecto fistuloso de fondo ciego, ubicado generalmente delante de la raíz del hélix
Etiología: deficiente fusión del 1° y 2° arco branquial
Clínica: asintomático o supurativo
Dx: clínico

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Tto: ➔Periodo inflamatorio: antibióticos, toilette.

➔Quirúrgico
DISGENESIA GRADO I DISGNESIA GRADO II DISGENESIA GRADO III

OM
PATOLOGIA DEL C.A.E.
.C
DD
❖ Tapón de cerumen
Acumulación de cerumen en el CAE provocando obstrucción. Causa +fte de hipoacusia de
transmisión.
LA

Clínica: hipoacusia conductiva, acúfenos y autofonia

Dx: otoscópico
Tto: aspiración, lavaje
FI

❖ Cuerpos extraños
Es la presencia de elementos no habituales dentro del conducto.
Clasificación: inmóviles o móviles (inertes/vivos) Miasis: Infestación del CAE x larvas de


INERTES: VIVOS: moscas (gusano). Etiología: cdo las

❖ insectos barreras defensivas están alteradas
❖ papeles
(otorrea persistente, antec de cx).
❖ semillas ❖ miasis
Clínica: otodinia intensa, otorrea,
❖ perlitas otorragia, sensación de mov, hipoacusia.
Tto: extracción. Atb sistémicos
❖ piedras
❖ telgopor
❖ goma espuma

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SINTOMAS: otodinia. Traumatica o crónica: otorrea e hipacusia.

DX: Otoscópico
TTO: Se lo puede extraer por medio de un lavaje. Oclusivo o dolor espontáneo: CI el lavaje.
❖ Otomicosis
ETIOLOGIA: ASPERGILLUS NIGER O FLAVUS CANDIDAS.
SINTOMAS: PRURITO. OTORREA.

OM
OTOSCOPIA: ASPECTO DE POLVILLO NEGRO O AMARILLO EN EL C.A.E. A VECES ALGODONOSO.
TRATAMIENTO: TOILETTE DE CAE. GOTAS OTICAS ANTIMICOTICAS
❖ Otitis externa
 CIRCUNSCRIPTA

.C
O forunculosis: inf. de los folículos pilosos del 1/3 externo del CAE.
ETIOLOGIA: ESTAFILOCOCO
DD
SINTOMAS: OTODINIA, HIPOACUSIA
OTOSCOPIA: Enrojecimiento e Inflamación del CAE. Forúnculo.
TRATAMIENTO: instilación de GOTAS OTICAS, ATB vía sistémica cefalosporina
70mg/kg/día x 10 días + analgésicos, si no drena espontaneamente: DRENAJE
LA

qx.
 DIFUSA
Dermoepidermitis aguda del CAE y a veces compromete m. timpánica
ETIOLOGIA: estafilococo, pseudomona aeruginosa.
FI

SINTOMAS: otodinia, otorrea.

OTOSCOPIA: estenosis, congestión, hipoacusia conductiva.*
TRATAMIENTO: toilette de CAE., antibióticos (gentax48hs), gotas locales.**


• En nuestro medio la incidencia aumenta durante el verano y primavera, debido al calor y

humedad
Factores que predisponen a la O.E.D.
• Exposición prolongada de la piel del conducto auditivo externo al agua.
• Traumatismos locales (hisopos)
• Dermatosis crónicas (psoriasis, eccemas)
• Tratamientos locales irritantes (radioterapia)

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• Estrechez del conducto

• Cuerpos extraños (tapón de cerumen, tapón epidérmico)
Todos ellos producen una maceración de la piel del conducto, con la consecuente alteración de
la barrera de defensa del mismo
CLÍNICA *
Otodinia intensa que se aumenta con la presión del trago o retracción del pabellón auricular.

OM
Otorrea, fiebre e hipoacusia conductiva.
Al examen físico se observa una estenosis importante del conducto con inflamación de la piel y
puede haber secreción. En la mayoría de los casos no se observa la membrana timpánica.
Tto**
Local: antibioticoterapia tópica (gotas óticas), la mayoría contienen antiinflamatorios. Toilette al

.C
momento del examen y a las 48 hs.
Sistémico: antiinflamatorios (betametasona, ibuprofeno), ¿CEFALEXINA?70mg/kg/día
¿CUÁNDO?
DD
 MALIGNA
- En pacientes inmunocomprometidos
- Etiopatogenia: pseudomonas aeuruginosa.
- Diseminación de la infección hacia partes blandas infratemporales, hueso temporal y zonas
LA

vecinas endocraneales
- Clinica: otorrea purulenta, verdosa, con otodinia intensa.
- Tto: tratamiento hospitalario, con antibioterapia intravenosa prolongada (6 semanas) con
imipenem, meropenem, ciprofloxacina, ceftazidima o cefepime, en raras ocasiones se realiza
con cirugía
FI


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TUMORES DE OIDO EXTERNO

❖ BENIGNOS:
CONJUNTIVOS
GLANDULARES

OM
EPITELIOMAS
OSEOS +fte osteomas
❖ MALIGNOS: -fte de peor px
CONJUNTIVOS

.C
EPITELIOMAS

PATOLOGIA INFLAMATORIA DE
DD
OIDO MEDIO
❖ Otitis media aguda
LA

Es una infección aguda bacteriana (retención de pus en la caja timpánica) de la mucosa que tapiza
las cavidades del oído medio y que, en condiciones normales, es estéril.
Los gérmenes de la OMA son los mismos que los productores de la sinusitis, es lógico si se piensa
que todo está comunicado mediante la trompa de Eustaquio.
FI

Etiología: Suele ser una infección monobacteriana y los gérmenes más habituales son Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes.
Vía de propagación: tubárica, desde inf tracto resp superior.


Anatomía Patológica: Estadios➔congestivo, supurativo cerrado y abierto (perforación) de

regresión y reparación
Clínica:
❖ Fiebre
❖ Otodinia (llanto intenso en niños)
❖ Hipoacusia
❖ Otorrea
❖ Otros síntomas: irritabilidad, vómitos, vértigos, dolor en región mastoidea

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Tto:
 Antibioticoterapia: amoxicilina a dosis elevadas
Si el paciente sufre habitualmente OMA de repetición o no responde en las primeras 48 horas,
se usa amoxicilina-clavulánico con dosis altas de amoxicilina; y, en los pacientes alérgicos a β-
lactámicos, se emplean macrólidos (claritromicina). OMA recurrentes y OMA complicada, puede
estar indicada la miringotomía.
 Analgesia

OM
 Antiinflamatorios
 Aspiraciones de secreciones si hay supuración
 ¿Gotas locales? En perforación timpánica, es posible añadir antibioterapia tópica con
corticoterapia (polimixina B + trimetoprim + dexametasona).

.C
Complicaciones:
Otológicas o intratemporales Endocraneanas
❖ Mastoiditis – 31% ❖ Meningitis
DD
❖ Parálisis facial -28% ❖ Empiema extradural
❖ Fistulas del conducto semicircular ❖ Abscesos intraparenquimatosos
externo – 25% ❖ Hidrocefalia
❖ Tromboflebitis del seno sigmoideo
❖ Petrositis (rara)
❖ Otitis media aguda recurrente
LA

- 3 episodios de OMA en 6 meses o 4 episodios en un año.

- Mayor predisposición aquel niño que tuvo su primer episodio de OMA antes del año de vida.
- Niños que concurren a la guardería
- Hijos de padres fumadores
FI

- Corto amamantamiento materno

- Posición de la mamadera durante la alimentación
- Antecedentes de atopía


Dx: CLINICO: anamnesis, síntomas y otoscopio.

LABORATORIO: perfil inmunológico, cultivo de secreciones.
RADIOLOGICO: Rx de senos paranasales, cavum, TAC de ambos oídos (ver mastoides)
RINOFIBROSCOPÍA
Tto:
 Tomar muestra
 Tratamiento de la patología rinosinusal
 Antibióticos: amoxi-clav (dosis alta de amoxi)

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 Gotas locales??
 Cirugía: cuando? En niños con OMA recurrentes, puede estar indicada la miringotomía
con inserción de drenajes transtimpánicos y la adenoidectomía.
 Apoyo sistémico con la inmunoprofilaxis
 Antibioticoprofilaxis?

❖ Otitis media secretora u otitis media con efusión

OM
Clínica:
❖ Hipoacusia de conducción. Uni o bilateral.
❖ Acufenos
❖ Autofonia

.C
❖ Otodinia transitoria
❖ Mal rendimiento escolar
Dx:
DD
❖ Otoscopia. Otomicroscopia
❖ Estudios audiológicos
❖ Dx por Imágenes
LA

❖ Laboratorio
Tto:
 Buscar la causa
FI

 Antibióticos?
 Corticoides
 Antihistamínicos
 Cirugía: cuando?


Para el manejo, se emplea vasoconstrictores y corticoides nasales, lavados, antiinflamatorios,

añadiendo corticoterapia oral sistémica en ocasiones + antihistamínicos y ejercicios de ventilación
tubárica (maniobras de Valsalva, hinchar globos por boca o nariz). Si existe hipertrofia adenoidea
obstructiva con hipoacusia de transmisión, episodios de OMA de repetición o síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAHOS) asociados, se realiza adenoidectomía.
Si persiste la ocupación de moco, se lleva a cabo miringotomía con colocación de drenajes
transtimpánicos en los cuadrantes inferiores, sobre todo en los casos de hipoacusia de transmisión
marcada.
❖ Otitis media crónica: simple o epidermizante

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Cuadro caracterizado por la presencia de una perforación timpánica permanente, acompañado de

alteraciones crónicas de la mucosa del oído medio.
La OMC suele presentar otorrea continua o intermitente, e hipoacusia de distinto grado.
La disfunción tubaria crónica que conduce a la otitis media secretora y/o a la atelectasia del oído
medio es la condición fundamental para que se produzca la OMC.

CLASIFICACIÓN:

OM
• EXUDATIVA O SIMPLE: cuando la mucosa del oído medio conserva su epitelio.
• EPIDERMIZANTE: cuando el epitelio mucoso es sustituído por epitelio epidérmico. A su vez,
estas se clasifican:
- Cicatrizal
- Colesteatomatosa

.C
TIPO DE PERFORACIONES

 Las perforaciones centrales: se encuentran en las OMC Exudativas.

DD
Son aquellas que tienen resto de M.T. Entre los bordes de la perforación y el anillo de Gerlach
 Las perforaciones periféricas: se encuentran en las OMC Epidermizantes.
Suelen ocupar el cuadrante anterosuperior o la membrana de Schrapnell

Sintomatología:
LA

• Otorrea O.M.C. Exudativas O.M.C. Epidermizantes

• Hipoacusia
Otorrea mucosa o purulenta Es purulenta y fétida
• Acúfenos
FI

• Dolor (rara vez)

Dx:

✓ Anamnesis


✓ Examen otoscópico

✓ Estudios audiológicos

✓ Rx de Schuller bilateral

✓ T.A.C. de ambos peñascos

Tto:

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▪ Del oído supurante:

Aspiración de la otorrea

Eliminar pólipos y granulaciones

Acidificar el medio (ac. Bórico)

Indicar gotas con ATB y corticoides

OM
ATB vía sistémica

Evitar infecciones rinofaríngeas

▪ Del oído seco

.C
Miringoplastia
Mastoidectomía

HIPOACUSIAS
DD
LA

CONDUCTIVA PRENATALES
Hipoacusia
FI

NEUROSENSORIAL PERINATALES


POSTNATALES

HIPOACUSIAS PERCEPTIVAS O NEUROSENSORIALES

• Son aquellas pérdidas auditivas producidas por alteraciones del órgano de Corti y/o de las
distintas estructuras que constituyen la vía acústica hasta la corteza temporal.

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HIPOACUSIA LEVE➔ Una pérdida auditiva leve en un niño puede:

- enlentecer la construcción de su sistema fonológico
- confusión en la segmentación por falta de audibilidad de algunas pistas acústicas.
- dificultad en la abstracción de reglas gramaticales.
- si los umbrales son estables los efectos son ligeros.
HIPOACUSIA MODERADA➔
- Conservan parcialmente la audibilidad del habla, desarrollan espontáneamente el lenguaje pero

OM
con alteraciones.
- Oyen mejor las vocales que las consonantes
- Escuchan algunos sonidos,otros los escuchan mal, y otros no los escuchan.
- El lenguaje se presenta como agramático
- Tratamiento adecuado-audífonos

.C
HIPOACUSIAS SEVERAS➔
- No oyen el habla conversacional y no desarrollan el lenguaje espontáneamente
- Pueden escuchar algo de su propia voz, los sonidos intensos del habla a corta distancia y los
DD
ruidos ambientales fuertes
- Sin amplificación ni tratamiento funcionan como sordos, no utilizan el canal auditivo para la
adquisición del lenguaje
- Audífonos
LA

HIPOACUSIAS PROFUNDAS➔
- No oyen el habla conversacional y con audífonos restablecen parcialmente la audibilidad para el
lenguaje.
- Presentan mucha variabilidad en cuanto a la percepción del habla con equipamiento.
- Potenciales candidatos a implantes cocleares.
FI

CLASIFICACIÓN
• H. P. Prenatales


1) Hereditarias: se transmiten por los genes.

a. H. Aislada:
-S. de Mondini
-S. de Michael
-S. de Alexander
-S. de Scheibe
b. H. Asociada
-Albinismo
-S. de Waardenburg
-S. de Usher

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-Trisomías 13, 15, 18

2) Congénitas: son las producidas durante la vida
intrauterina.
a. Rubéola materna
b. Sífilis congénita
c. Eritroblastosis fetal
d. Citomegalovirus
e. Ototóxicos

OM
f. Hipotiroidismo
g. Otros
• H. P. Perinatales
▪ Anoxia intraparto: es la causa más frecuente de hipoacusia perceptiva.
▪ Traumatismos obstétricos.

.C
• H. P. Postnatales
▪ En la lactancia, primera y segunda infancia:
• Deshidratación
DD
• Parotiditis
• Meningitis
• Varicela
• Otros
LA

▪ En la juventud y adultez
• Trauma Acústico
▪ En la vejez
• Presbiacusia
FI

LAS HIPOACUSIAS EN LOS NIÑOS

❖ Son de diferentes tipos y grados.
❖ Aparecen en momentos diversos del desarrollo.


❖ Provocan distintas consecuencias.

❖ Producen diferentes impactos en las familias.

Definición: perdida de la capacidad auditiva producida por alteraciones del órgano de corti, el
nervio auditivo o de alguno de los componentes de la vía auditiva hasta la corteza cerebral.

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Múltiples causas pueden producir lesiones en el oído interno y las mismas pueden ocurrir en
cualquier momento de la vida incluso en el período embrionario.
CLASIFICACIÓN:
Prenatales: -Hereditarias
-Congénitas
Perinatales: - Adquirida inmediata

OM
Posnatales: - Hereditarias
- Adquiridas: . del 1° año
. lactancia
. infancia

.C
. adulto
. vejez
PRENATALES
DD
HEREDITARIAS GENETICAS
*Aisladas: Malformaciones por desarrollo incompleto de la cóclea: MONDINI, MICHAEL O
ALEXANDER.
LA

*Asociadas a Síndromes:
Metabólicos: ALBINISMO
S. WAANDERBURG
Endocrina: PENDRED
FI

Cardiopatías: JERVELL
Enf. De los ojos: USHER
Cromosómicas: TRISOMIA 13-15 o 18


CONGÉNITAS
Son producidas en la vida intrauterina
*Rubeola materna antes del 3° mes de gestación.
*Sífilis congénita 5° mes de gestación.
*Eritroblastosis fetal 7° mes de gestación.
*Menos frecuentes: aminoglucósidos
quinina

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monóxido de carbono
TBC
paludismo
CMV
Alcoholismo
PERINATALES

OM
• ANOXIA INTRAPARTO
• TRAUMATISMOS OBSTETRICOS
• PREMATUREZ
POSNATALES
ADQUIRIDAS

.C
DE LOS PRIMEROS DÍAS: -Eritroblastosis fetal
-Hiperbilirrubinemia
DD
-Bajo peso al nacer
-Infecciones
-Kernicterus
LA

LACTANCIA-INFANCIA: -Deshidratación
-Infecciones: meningitis, sepsis, herpes zoster ótico, parotiditis,
coqueluche, varicela, fiebre tifoidea, otitis.
-Toxicas
FI

-Traumáticas
JUVENTUD-ADULTEZ:
• Infecciones: sífilis, toxoplasmosis, brucelosis, virus.


• Tóxicas: Endógenas: -diabetes, dislipemias, insuficiencia renal, insuficiencia hepática.

Exógenas: -plomo, arsénico, salicicatos, quininq, ant. Aminoglucósidos.
• Tumores: colesteatoma, tu. glómico, n. del acústico, ca. de oído, meningiomas, metástasis.
• Trauma Acústico
• Lesiones Vasculares Súbitas
• Presbiacusia (en la vejez)
HEREDITARIAS
• AISLADAS: tempranas o tardías

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• CONSTITUYENDO SINDROMES: trastornos metabólicos, enf degenerativas del SNC, enf. de los
ojos, alteraciones renales
ANATOMÍA PATOLOGICA: Las lesiones del oido interno son muy variables y dependen del agente
causal. Se trata por lo general de lesiones artroficodegenerativas de las células nerviosas del oído
interno o procesos inflamatorios de las vainas meníngeas del tronco nervioso.
Una particularidad anatómica es la vascularización de la cóclea. La espira basal solo recibe irrigación
de una arteriola terminal. La apical y la media lo hacen por tres vasos que se anastomosan entre sí.

OM
Es importante además recordar la relación del LCR con la perilinfa a través del acueducto del
caracol.

.C
DD
LA
FI


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SINTOMAS:
 Perdida de la capacidad para oír y entender la palabra
 Algiacusia
 Diplacusia
 Acúfenos
DIAGNÓSTICO:
 ANTECEDENTES

OM
 EXAMEN FISICO
 ESTUDIOS AUDIOLOGICOS:
- AUDIOMETRIA
- LOGOAUDIOMETRIA
- PRUEBAS SUPRALIMINARES
- IMPEDANCIOMETRIA Y REFLEJOS ACUSTICOS

.C
- MEDICION DE ACUFENOS (acufenometría)
- POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS: BERA- OEA
DD
Tratamiento:
Conducta a seguir
Las lesiones neurosensoriales son, en principio, irreversibles, razón por la cual hemos insistido en
la profilaxis que una vez establecida y diagnosticada trataremos, primero de evitar un mayor
LA

deterioro auditivo y seguidamente intentar la rehabilitación mediante el uso de otoamplífonos, éstos

dispositivos electrónicos son de gran ayuda en los hipoacúsicos clasificados como ligeros y
moderados, pero en las hipoacusias severas y en el caso de las profundas se necesita además
entrenar al enfermo en la labiolectura y lenguaje de las señas.
Existe actualmente la posibilidad de implantes cocleares para sordos muy profundos siempre que
FI

exista integridad de la primera neurona de la vía coclear.

Dependiendo del tipo de pérdida auditiva y de la edad del paciente es el equipamiento con los
distintos tipos de prótesis.


LESION DEL ORGANO AUDITIVO PRODUCIDA POR EL SONIDO.

TIENE TRES GRADOS:
1. Primer grado: zumbido agudo molesto que desaparece con el descanso.
2. Segundo grado: zumbido más molesto y con una leve pérdida de la audición.
3. Tercer grado: pérdida de audición más severa y predomina el zumbido constante.

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Factor determinante
◦ Ocasionado por sonidos intensos continuos o generados por un solo evento, que rebasan
los 90 dB.
◦ Provocando lesiones en las células del órgano de Corti.
◦ La energía sonora mayor de 90dB hace vibrar con excesiva amplitud el sistema coclear,
excediéndose físicamente el límite elástico de sus estructuras, lo cual, puede generar
alteraciones anatómicas que varían desde una ligera tumefacción o retorcimiento de las

OM
células ciliadas externas y picnocitosis de sus núcleos, hasta la destrucción completa del
órgano de Corti y rotura de la membrana de Reissner.
◦ Las lesiones pueden ser por exposición crónica al ruido o por onda expansiva la cual produce
ruptura de la membrana timpánica y de las estructuras del órgano de corti : membrana
basilar y de la células ciliadas. Denominado también barotrauma.

.C
EL TRATAMIENTO ES LA PREVENCION:
◦ Ambientes extralaborales:
Discotecas.
DD
Tiro deportivo.
Tiro militar.
Aviación.
Motociclismo.
Uso de auriculares, etc.
LA

◦ Ambiente laboral: Zonas industrializadas.

FI

Pequeños vasos sanguíneos abastecen a las células ciliadas con oxígeno y alimento. Si estos vasos
sanguíneos tienen un menor riego sanguíneo, las células ciliadas sufren daños y su funcionamiento
se ve considerablemente afectado. La consecuencia es la pérdida auditiva o una sordera súbita.
La mayoría son unilaterales y pueden acompañarse de mareos, vértigos, acufenos y sensación de


oído tapado.
CAUSAS
Todos los factores que favorecen un aumento de la densidad o una mayor disposición a la
coagulación de la sangre pueden provocar una sordera súbita:
- ARTERIOESCLEROSIS
- HIPERTENSION ARTERIAL
- TABAQUISMO
- ENF. CARDIACAS

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- INFECCIONES VIRICAS
- TUMORES
- Enfermedades infecciosas.
- Traumatismos, tales como un traumatismo craneoencefálico.
- Crecimiento anormal de tejidos.
- Enfermedades inmunológicas como, por ejemplo, el síndrome de Cogan.
- Causas tóxicas, como las mordeduras de serpientes.
- Medicamentos ototóxicos (que dañan el oído).

OM
- Problemas circulatorios.
- Causas neurológicas como, por ejemplo, esclerosis múltiple.
- Relación con otros trastornos como la enfermedad de Ménière
 EL DX SE BASA EN LOS ANTECEDENTES Y LOS ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS
 ES UNA URGENCIA MEDICA POR LO QUE ES IMPORTANTE LA CONSULTA TEMPRANA
 EL 10% DE LAS SORDERAS UNILATERALES PUEDE ASOCIARSE A NEURINOMA DEL ACUSTICO

.C
POR LO QUE SE DEBE REALIZAR RMN CON GADOLINEO
 Tratamiento:
- Los corticoides son el principal tratamiento aun cuando no se pueda establecer la
DD
causa. Los mismos se administran vía oral pero también se puede hacer
aplicaciones intratimpanicas.
- Las dietas hiposódicas y los vasodilatadores pueden ayudar a la mejoría.
- La recuperación auditiva puede ser total o parcial.
LA

La edad de aparición de la presbiacusia es variable, en algunos casos inicia desde los 40 años.
FI

Cuando se presenta, los síntomas más usuales son:

 Pérdida de audición que afecta ambos oídos en forma lenta y progresiva
 Dificultad para entender conversaciones cuando habla más de una persona
 Dificultad para entender conversaciones en ambientes ruidosos


 Aparición de pitos o zumbidos en uno o en ambos oídos

 Necesidad de aumentar el volumen de reproductores de sonido o televisores para
entender lo que trasmiten
 Escuchar, pero no entender todo o parte de una conversación
Se produce porque el órgano de corti sufre rarefacción celular y degeneración grasa de las células
ciliadas, rigidez de la membrana basilar por hialinizacion y calcificación. Despoblación celular
sumada a procesos degenerativos del ganglio espiral.
Los factores de riesgo que se han identificado para la pérdida auditiva relacionada con la vejez son:

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 Exposición crónica a ruido (ambiente urbano ruidoso o exposición laboral)

 Tabaquismo
 Uso de medicamentos tóxicos para el oído
 Hipertensión arterial
 Enfermedades cardiovasculares (principalmente la ateroesclerosis o endurecimiento de las
arterias)
 Malnutrición
 Trastornos metabólicos (diabetes, obesidad, trastornos del colesterol y triglicéridos)

OM
 Historia familiar de sordera o pérdida auditiva
La mejor estrategia para combatir la presbiacusia es la prevención, entre las medidas más efectivas
están:
 Evitar ambientes ruidosos
 Evitar consumo de sustancias tóxicas para el oído

.C
 Incrementar una dieta saludable
 Disminución de peso
 No consumir bebidas alcohólicas
DD
 Abandonar el hábito de fumar
 Evitar el uso de amplificadores auditivos no formulados por un especialista
 Consultar al Otorrinolaringólogo en forma temprana cuando se presenten los síntomas
 Una vez diagnosticada, el tratamiento de la presbiacusia se establece según su severidad.
LA

EL TRATAMIENTO CONSISTE EN:

◦ Prevención de factores de riesgo
◦ Medicación
◦ Equipamiento con audífonos
FI

◦ Implantes cocleares


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Es una enfermedad que afecta el hueso del oído interno que causa pérdida auditiva, tiende a tener
un componente hereditario, es decir, que es frecuente existan familiares con la misma enfermedad

OM
y es posible transmitir a los hijos la predisposición a esta enfermedad.
Se ha observado microscópicamente que en el hueso del oído interno existen tanto áreas de
reblandecimiento como de endurecimiento y crecimiento del hueso, este proceso se puede
extender hacia el oído interno ó hacia los huesecillos del oído medio (estribo principalmente) ó
hacia ambos y ocasionar síntomas.

.C
Asienta en la cápsula ósea que rodea el laberinto membranoso.
Primero aparece congestión por un gran número de vasos de
neoformación en los cond. de Havers.
DD
Aparece luego una resorción ósea: espongiosis.
Finalmente se produce la etapa otoesclerótica.
Hay tres tipos de OTOESCLEROSIS:
LA

- DE TRASMISIÓN O DE BEZOLD
- MIXTA O DE LERMOYEZ
- PERCEPCIÓN O DE MANASSE
FI


DIAGNOSTICO: antecedentes importantes:

1. Generalmente existen familiares cercanos con un problema similar.
2. Puede afectar uno ó ambos oídos.
3. Es más frecuente en mujeres.
4. La enfermedad puede progresar más rápidamente durante los embarazos.
5. Es más frecuente en personas de raza blanca.
6. Puede asociarse a mareo, inestabilidad ó ruido (acufeno)
7. Paracusias de Weber y de Willis.

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La exploración del oído en general es normal. El método más preciso para el diagnóstico es la
audiometría y la timpanometría con medición del reflejo estapedial, que permiten determinar el
grado y tipo de sordera y el estado de fijación del estribo, esto es importante para definir si es ó no
candidato a un tratamiento quirúrgico.
Tratamiento médico.
Se utilizan los suplementos de flúor como una medida para impedir el progreso de la enfermedad,
aunque el tratamiento es prolongado con efectos secundarios a nivel gástrico en forma importante.

OM
Tratamiento quirúrgico.
Es en la actualidad el tratamiento idóneo para la otosclerosis que cursa con sordera de tipo
conductivo, con un porcentaje de éxito de hasta el 90 % de los casos.
EL TRATAMIENTO QUIRURGICO CONSISTE EN EL REEMPLAZO DEL HUESO ESTRIBO POR UNA
PROTESIS

.C
Auxiliar auditivo.
Se indica ya cuando existe una pérdida neurosensorial irreversible ó el paciente no desee someterse
DD
a cirugía, ó bien que exista una contraindicación para la misma.
LA

Es un tumor benigno que afecta al nervio estatoacústico, también conocido como VIII par craneal o
nervio vestibulococlear, y suele afectar generalmente a una de sus ramas, conocida como nervio
vestibular. Por ello, el nombre más correcto de este tumor sería "Neurinoma vestibular" o
"Schwannoma vestibular“.
FI

Existen dos tipos de neurinomas del VIII par:

- El neurinoma esporádico
- El neurinoma hereditario, que suele ser bilateral y aparecen en pacientes con


neurofibromatosis tipo II.

Los síntomas suelen depender principalmente del tamaño del tumor, y se clasifican en:
Tumores de pequeño Tumores de tamaño medio Tumores de gran tamaño
tamaño. (entre 2-3 cm de diámetro). (más de 3 cm de diámetro).

Están confinados en el Son aquellos que crecen fuera Son aquellos que
interior del conducto del conducto auditivo interno, comprimen ya el tronco
auditivo interno y hacia la región intracraneal, cerebral produciendo,
producen pérdida de pero sin llegar a comprimir el además de los síntomas

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audición y acúfenos en ese tronco cerebral. En este caso, previos, dolor de cabeza,
oído, asociados en además de los síntomas antes que puede ser generalizado
ocasiones a inestabilidad o citados, aparecen otros como y con episodios de dolor
vértigo. La pérdida de consecuencia de la compresión severo occipital.
audición suele ser el primer de las estructuras próximas,
síntoma y aparece en como parálisis facial unilateral,
general de forma visión doble, alteraciones en la
lentamente progresiva. sensibilidad de un lado de la
cara y problemas al caminar.

OM
Orientará el diagnóstico una audiometría tonal.
Si el índice de sospecha por los síntomas y por la audiometría tonal es muy alto, se solicitará una
resonancia magnética nuclear (RMN) del ángulo pontocerebeloso, con un contraste especial
denominado Gadolinio.
Se realiza primero una prueba más sencilla denominada potenciales evocados auditivos de tronco

.C
cerebral (PEATC).
El tratamiento clásico más aceptado es la extirpación del tumor mediante cirugía
DD
Otra alternativa a la cirugía es la llamada radiocirugía. Con esta técnica no se extirpa el tumor, sino
que se le somete a un tipo de radiación específica que detiene o frena su crecimiento.
En el momento actual, el paciente con un neurinoma de menos de 3 cm de diámetro, debe ser
informado de las posibilidades de curación y de secuelas o efectos secundarios, tanto con cirugía,
como con radiocirugía
LA
FI


Las infecciones de las vías respiratorias altas representan un porcentaje importante de las consultas
médicas y el 30% de ellas presenta como primer síntoma dolor de garganta.
ETIOLOGÍA
Los gérmenes responsables de la faringitis son:
1. Los virus: Adenovirus, Coronavirus, Enterovirus, Rinovirus, Virus Sincitial Respiratorio (VSR),
Virus de Epstein Barr (VEB), Virus de Herpes simple (VHS), Metaneumovirus.
2. Streptococos beta- hemolíticos del Grupo A (SBGHA).

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3. Otros gérmenes implicados son: Estreptococos del Grupo C, Arcanobacterium haemolyticum,

Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoae y Corynebacterium
pneumoniae.
EPIDEMIOLOGÍA
• Las infecciones de las vías respiratorias altas se contagian por contacto estrecho entre
personas contagiadas y se producen sobre todo en invierno o primavera.
• La faringitis estreptocócica es rara en niños menores de2 y 3 años de edad y tiene su

OM
incidencia máxima durante los primeros años de escolarización y desciende en los últimos
años de la adolescencia y la edad adulta.
• La faringoamigdalitis del grupo de estreptococos del Grupo C y A haemoliticum es más
frecuente en adolescentes y adultos.
• La infección primaria de VIH también se manifiesta con faringitis y sínd mononucleosido.

.C
SINTOMAS
- DOLOR DE GARGANTA
DD
- FIEBRE
- CEFALEA
- SINT DIGESTIVOS (dolor abdominal y vómitos)
- AUSENCIA DE TOS
SIGNOS
LA

1- FARINGE ENROJECIDA
2- AMIGDALAS HIPERTROFIADAS Y REVESTIDAS POR EXUDADO AMARILLENTO
SANGUINOLENTO
FI

3- PETEQUIAS O LESIONES EN FORMA DE ROSCA EN EL PALADAR BLANDO Y EN LA PARTE

POSTERIOR DE LA FARINGE
4- ÚVULA ENROJECIDA, TUMEFACTA Y MOTEADA
5- GANGLIOS CERVICALES ANTERIORES AUMENTADOS DE TÑO


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• A MÍGDALAS INFLAMADAS CON EXUDADO BLANQUECINO

• Nótense las petequias o puntos de color rojo en el velo del paladar.
Este hallazgo es poco común pero altamente específico para la
faringitis estreptocócica.

OM
.C
1INFECCIÓN DE GARGANTA CON CULTIVO + DE ESTREPTOCOCOS DEL G RUPO A.

Dx
DD
• El objetivo del diagnóstico específico es identificar SBHGA.
• El cultivo de la garganta sigue siendo una prueba de referencia imperfecta.
• La especificidad de las pruebas rápidas para detectar el estreptococo del grupo A es elevada
pero su sensibilidad es menor, se necesita un cultivo a menos que tenga como resultado un
LA

negativo.
• La reacción de la cadena polimerasa es rápida y puede ser útil pero no siempre es necesaria.
• Un recuento celular completo que muestre muchos linfocitos atípicos y la prueba de
FI

aglutinación es positiva confirman el diagnostico de mononucleosis infecciosa por VEB.

DX DIFERENCIAL
• Los siguientes cuadros entran en el DD de la faringoamigdalitis por estreptococo:


1- Difteria
2- Mononucleosis infecciosa
3- Agranulocitosis
4- Herpangina
5- Ciertas neoplasias que se encuentran en la estructura nasofaríngea como el
rabdomiosarcoma.
TTO
• La mayor parte de los casos de faringitis estreptococócica se resuelve sin tratamiento en
pocos días. Pero el tratamiento antibiótico acelera la recuperación en 12 a 24 horas.

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• El principal beneficio de la terapia antibiótica es prevenir la fiebre reumática aguda y tiene

una eficacia completa si se emplea en los primeros 9 días de la enfermedad.
• El tratamiento sintomático inespecífico puede ser una parte importante del plan global del
tratamiento.
• Un antipirético/analgésico oral paracetamol o ibuprofeno puede aliviar la fiebre y el
dolor de garganta.
• Hacer gárgaras con agua salada templada suele aliviar también igual que los sprays de

OM
anestésicos locales o las pastillas (benzocaína o mentol).
- La penicilina V se puede administrar 2-3 veces/día durante 10 días, dosis 250 mg/dosis en niños<27
Kg y 500 mg/dosis en niños mayores y adultos.
- La administración de una dosis única de penicilina benzatínica (600.000 U para niños<27 Kg y 1.2
millones de U para niños mayores o adultos). O una combinación de penicilina G benzatínica y

.C
procaínica IM produce dolor, pero asegura el cumplimiento del tratamiento y consigue
concentraciones sanguíneas adecuadas durante más de 10 días.
- ALTERNATIVAS A PENI: considerar tto en base a diferentes dosis de eritromicina, azitro, claritro y
DD
clinda. Tto de referencia es 20 mg/kg/día de clinda divididos en 3 dosis diarias (dosis del adulto 150-
450 mg, 3-4 veces x día; dosis máxima 1,8g/día) x vía oral durante 10 días.
COMPLICACIONES
• Las infecciones respiratorias de origen viral pueden predisponer a las infecciones
LA

bacterianas del oído medio.

• Entre las complicaciones de la faringitis estreptocócica se citan:
[Link] supurativas locales como abscesos parafaringeos.
[Link] no supurativas tardías como la fiebre reumática aguda y
FI

la glomerulonefritis postinfecciosa aguda.

FARINGITIS PROFUNDAS


Y
TUMORES DE FARINGE
(DE CAVUM Y DE OROFARINGE)

➔Flemón Periamigdalino
➔Flemón Retrofaríngeo
FARINGITIS PROFUNDAS ➔Flemón Laterofaríngeo
➔Adenoamigdalectomía

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(Indicaciones – Contraindicaciones)
FLEMON PERIAMIGDALINO:
- Infección aguda indurativa o supurativa, localizada entre la cápsula amigdalar y el músculo
constrictor superior de la faringe, en el espacio periamigdalino.
- Raro en los Niños y Frecuente en los Adultos Jóvenes entre la 2da y 3era década.
- De etiología bacteriana, generalmente por Streptococos Betahemolíticos del Grupo A (S.
Pyogenes). Otros Posibles: estrepto viridans, H. influenzae, neumococo, staphylococo aureus.

OM
Anaerobios, como los Bacteroides.
En el curso de una Amigdalitis Aguda aparece a los 7-10 días del inicio:
 Dolor intenso a la deglución – ODINOFAGIA intensa
 Sialorrea por dificultad en la deglución
 Trismus Unilateral (en estadios avanzados)
 Lateralización de la cabeza - CEFALEA

.C
 Fiebre Elevada - Escalofríos
 Mal Estado General
 Fetidez del Aliento
DD
 Voz nasal, gangosa
 Puede evolucionar al Absceso
❖ Clasificación:
1. Flemón periamigdalino anterosuperior (+ común)
2. Flemón periamigdalino posterior
LA

❖ Al examen de fauces, la amígdala está desplazada medialmente hacia la úvula, con tumefacción
y edema del pilar anterior y parte del paladar blando
❖ En el laboratorio se observa leucocitosis importante (25000 - 30000) con aumento de
polimorfonucleares
FI

❖ Con la punción – aspiración de exudado purulento se confirma el absceso, sirve para dx,
decisión terapéutica como para el cultivo y antibiograma.
❖ COMPLICACIONES:
1. Faríngeas: flemón de piso de la boca.


2. Cervicales: por progresión de la supuración.

3. Laríngeas: se extiende el edema.
4. Septicemia
❖ Dx Diferenciales:
o Periamgdalitis
o Absceso parafaríngeo
o Tumores (linfoma)
o Adenoma pleomorfo
❖ Tratamiento:

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Indicaciones de hospitalización: Todos los casos, p/tto atb parenteral y valorar necesidad de
drenaje.
1era opción: ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibioticoterapia temprana: esquema x 3 o 4 días
1. CEFALOSPORINAS 1 g EV c/ 6-8hs
2. AMPICILINA 1g EV c/6hs
3. PENICILINA G sódica 4 millones U c/6hs
Analgésicos y antiinflamatorios:

OM
Corticoides󠄊
→Betametasona 4-8mg IM c/12hs
→Dexametasona 4-8mg IM c/12hs
AINES: dipirona + dextropropoxifeno IM c/8-12hs
2da opción: DRENAJE QUIRÚRGICO
Primero, diagnosticar flemón. Tacto y punción con aguja.

.C
Anestesia: Local, infiltrativa.
Técnica: Incisión con bisturí sobre la zona de mayor procidencia. Luego drenar material.
DD
LA

❖ Tto Médico (por vía oral) en estadios iniciales (flemón), y Drenaje por Punción – Incisión en el
FI

sitio de mayor exposición en estadios avanzados (absceso), con tratamiento médico

coadyuvante (por vía oral). Paciente ambulatorio
❖ Debe practicarse la Amigdalectomía posterior por el riesgo de recidivas.
AMIGDALECTOMÍA:


Indicación → Diferida 30 o 40 días luego del flemón, en pacientes con antecedentes de

flemones previos.

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OM
FLEMÓN RETROFARÍNGEO

.C
➢ Se trata de un Adenoflemón de los Ganglios Retrofaríngeos de Gillette, generalmente
secundario a una Adenoiditis
➢ Es Raro y aparece sobre todo en los Lactantes y Niños Pequeños (Adenoflemón del
DD
Lactante)
➢ Clínicamente se caracteriza por:
❖ Fiebre
❖ Odinofagia Acentuada que puede comprometer la alimentación del niño
❖ Estridor y Disnea por obstrucción de la vía respiratoria
LA

❖ Puede evolucionar al Absceso (estadio frecuente)

➢ El Diagnóstico se hace por la Clínica y la Exploración Faríngea
➢ El ensanchamiento del Espacio Prevertebral puede demostrarse mediante Radiografías
Laterales de Cuello o mejor con Tomografía Computada
FI

➢ Tratamiento: Incisión y Drenaje del Absceso, aspirando el exudado purulento para evitar una
broncoaspiración, y tratamiento médico coadyuvante por vía sistémica (del material
drenado, identificación del germen con cultivo y hacer Antibiograma). Paciente ambulatorio
con posible internación


FLEMÓN LATEROFARÍNGEO
➢ También llamado Flemón Parafaríngeo o Lateral del Cuello
➢ Infección Aguda Rara – Poco Frecuente de un Ganglio Linfático Parafaríngeo, generalmente
secundario a una amigdalitis o a un proceso infeccioso dentario
➢ El absceso (estadio frecuente) se sitúa lateralmente al músculo constrictor superior de la
faringe y cerca de la carótida (el Espacio Parafaríngeo está dividido en dos compartimentos,
separados por la aponeurosis estilofaríngea y el ramillete muscular de Riolano. El
compartimiento anterior contiene tejido conectivo, músculos y ganglios linfáticos, y en el
posterior discurren los grandes vasos y algunos pares craneales. Las infecciones, en el

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posterior, son peligrosas por la posibilidad de extensión inferior hacia el mediastino, y

afectación carotídea y yugular)
➢ Clínicamente se caracteriza por:
❖ Sintomatología Propia de un Absceso
❖ Dolor Intenso
❖ Trismus

OM
❖ Tortícolis
❖ Tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula
❖ Puede existir una protrusión masiva de toda la pared lateral de la faringe
➢ El Diagnóstico es Clínico, pero es conveniente realizar TC con Contraste de Cabeza y Cuello
para precisar extensión y localización

.C
➢ Tratamiento: Drenaje generalmente por vía externa, con tratamiento médico coadyuvante
(por vía E.V). Paciente ambulatorio con posible internación
DD
ADENOAMIGDALECTOMÍA
Indicaciones:
❖ Adenoiditis y/o Amigdalitis Pultáceas a Repetición
❖ Hipertrofia Adenoidea y/o Amigdalar Severa con Trastornos: Respiratorios – Auditivos –
LA

Deglutorios – Fonatorios – Ronquido y SAHOS – Cardiopulmonares – Del Desarrollo

Maxilofacial y Físico en General
Otras indicaciones:
❖ Faringitis Profundas
FI

❖ Complicaciones Sistémicas
❖ Erradicación del Streptococo B Hemolítico del Grupo A
❖ Sepsis Amigdalar Crónica – Halitosis
❖ Cáncer Amigdalar


❖ Amigdalitis Hemorrágicas
❖ Amigdalitis con Convulsiones Febriles
Contraindicaciones:
❖ Paladar Hendido – Fisura Palatina
❖ Discrasias Sanguíneas
TUMORES DE FARINGE
TUMORES DE CAVUM TUMORES DE OROFARINGE
BENIGNOS: BENIGNOS:
*Papilomas *De amígdalas

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*Adenomas *De pared posterior y lateral de faringe:

*ANGIOFIBROMA JUVENIL (quistes branquiales, papilomas y adenomas)
MALIGNOS: MALIGNOS:
*Ca. DE CÉLULAS ESCAMOSAS *Ca. EPIDERMOIDE
*Ca. NO QUERATIZANTE *TUMORES NO EPIDERMOIDES
*Ca. INDIFERENCIADO
*SARCOMAS
Sintomas – dx – Tto Síntomas – dx – Tto

OM
Angiofibroma juvenil
➢ Es el Tumor Nasofaríngeo más Frecuente
➢ Histológicamente Benigno, pero con frecuencia presenta un Curso Clínico Maligno, debido a su
localización, su potencial de invasión endocraneal y su elevada vascularización (especialmente

.C
ramas de la arteria maxilar interna)
➢ Aparece en la Adolescencia, entre los 10 y 20 años, casi exclusivamente en varones
➢ Etiopatogenia: Existen tres teorías:
DD
A) Congénita B) Inflamatoria C) Hormonal
➢ Anatomía Patológica: Macroscópicamente son Tumores lisos, lobulados, de consistencia firme y
coloración variable. Microscópicamente se observa mucosa ulcerada, estroma fibrosa, fibras
musculares y una red vascular. En ningún caso existen atipias celulares
LA

➢ Clínica:
• El síntoma más frecuente es la Obstrucción Nasal (80%), inicialmente unilateral, pero
puede convertirse en bilateral y permanente
FI

• Epistaxis (suele ser repetida, autolimitada, escasa y unilateral)

• Hipoacusia de Transmisión por Otopatía Secretora
• Rinolalia Cerrada


• Rinorrea Mucopurulenta
• Hiposmia – Anosmia
• Exoftalmos (pudiendo producir oftalmoplejía)
• Deformidad Facial
• Signos de Afectación Endocraneal (cefalea y compromiso de los pares craneales II, III,
IV, V y VI). Generalmente se mantiene extradural y no atraviesa la duramadre
• Disfagia y Disnea (raras. Por invasión oclusiva de orofaringe)

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➢ La TC de Alta Resolución nos informa sobre localización topográfica, posibles vías de extensión,
isodensidad semejante al plano muscular y una importante captación tras la inyección de
contraste yodado endovenoso
➢ La RM presenta mejor definición de la extensión endocraneal a nivel del seno cavernoso y la
fosa temporal. Es la técnica de elección para la valoración de posibles recidivas
➢ La Arteriografía facilita los límites de la masa tumoral, informa sobre el aporte sanguíneo de los
diferentes sistemas vasculares y permite la embolización selectiva como tratamiento

OM
coadyuvante (la cual está discutida actualmente por sus posibles riesgos asociados como
ceguera, mielitis transversa, hemiplejía e incluso la muerte)
➢ La Biopsia está contraindicada
Estadiaje Tumoral: Clasificación de Chandler (1984):
Estadio I: Tumor limitado a la nasofaringe

.C
Estadio II: Extensión a la cavidad nasal o seno esfenoidal

Estadio III: Tumor que se extiende a una o más localizaciones

DD
Estadio IV: Invasión Endocraneal
➢ La Actitud Terapéutica se basa fundamentalmente en la presencia o ausencia de invasión
endocraneal, para valorar posible Cirugía o Radioterapia
➢ Tratamiento:
LA

❖ La Cirugía es la “técnica de elección”. Su mayor problema es la Hemorragia Intraoperatoria.

Vías de Abordaje: Endonasal, Rinotomía Sublabial de Rouge – Denker, Rinotomía
Paralateronasal y Transpalatina. Las recidivas son frecuentes (10 – 40%)
FI

❖ La Embolización tiene como objetivo disminuir el carácter vascular del tumor y debe
practicarse en la 48 Hs. previas a la intervención
❖ La Radioterapia no está aceptada en los casos extracraneales debido a sus posibles
consecuencias (rinitis atrófica, osteomielitis, detención de los centros de crecimiento


faciales y potencial cancerígeno en pacientes jóvenes). Sin embargo, los casos intracraneales
irresecables pueden beneficiarse de su uso
Tumores malignos
En nasofaringe las formas malignas son mucho + ftes q las beningnas
CARCINOMA NASOFARÍNGEO
➢ No tiene relación etiológica con el alcohol ni con el tabaco
➢ Afecta tanto a varones como a mujeres jóvenes

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➢ Posibles Factores Etiológicos:

❖ Genético
❖ Cancerígenos Externos (ingestión de nitrosaminas con la dieta, exposición a
hidrocarburos policíclicos, profesiones expuestas al caucho y al plástico, rinosinusitis
crónica)
❖ Virus Epstein – Barr
➢ Subtipos Histológicos:

OM
❖ Carcinoma de Células Escamosas (OMS 1 – 25%)
❖ Carcinoma No Queratizante (OMS 2 – 12%)
❖ Carcinoma Indiferenciado (OMS 3 – 63%)
➢ Clínica: (de los 3 subtipos)

.C
❖ Adenopatía Laterocervical (40 – 60%)
❖ Adenopatías Metastásicas Contralaterales (50%)
DD
❖ Hipoacusia y Sensación de Plenitud en el Oído (por Otopatía Secretora), sobre
todo en tumores que asientan en la pared lateral de la rinofaringe➔SIEMPRE
“descartar un Tumor de Cavum ante toda Hipoacusia de Transmisión Unilateral en
el Adulto” (Realizar Rinofibroscopía)
LA

❖ Obstrucción Nasal Progresiva, inicialmente Unilateral (20 – 30%). Suele ser un

síntoma tardío en tumores voluminosos. Puede estar acompañada de Epistaxis y
Dolor Postnasal
❖ Invasión de la Base del Cráneo (25 – 50%). Puede aparecer: Diplopía (VI),
FI

Oftalmoplejía Refleja (III, IV y VI), Dolor Facial – Hiperestesia – Parestesia –

Anestesia (N. Maxilar Superior), Parálisis del Masetero, Trismus, Trastornos
Sensitivos en la Encía y Labio Inferior (N. Mandibular). Su afectación extensa
alcanza los pares IX, X, XI y XII, y el compromiso de la cadena simpática produce


Síndrome de Horner
➢ Diagnóstico: (de los 3 subtipos)
➢ Interrogatorio y Examen Físico (que incluya exploración de los pares craneales y palpación
cervical)
➢ Rinofibroscopía
➢ Otomicroscopía
➢ TC y RNM de Cabeza y Cuello con Contraste (el primer dato de enfermedad maligna es la
invasión de los planos musculares profundos. La destrucción y desaparición de la apófisis

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pterigoides se observa en fases más avanzadas. Hay que sospechar una enfermedad
ganglionar metastásica en un adulto con ganglios retrofaríngeos mayores de 5 mm de
diámetro. Las metástasis a distancia más frecuentes son óseas – Raquis Dorsolumbar –
pulmonares y hepáticas)
➢ Positividad Serológica para el VEB
➢ El diagnóstico definitivo es anatomopatológico
Diagnóstico Diferencial:

OM
➢ Angiofibroma Juvenil, Linfomas, etc.
➢ La supervivencia global a los 5 años es del 40% (la supervivencia es menor en el subtipo OMS
1, el cual es más radiorresistente. La aparición del tumor en edades extremas tiene peor
pronóstico)
➢ Tratamiento: (de los 3 subtipos)

.C
❖ La Radioterapia es el Tratamiento Principal (teniendo en cuenta las relaciones
anatómicas del tumor con los lóbulos frontales, el tronco cerebral y la médula).
DD
Debe contemplar las estaciones ganglionares
❖ Cirugía (la disección ganglionar radical del cuello se reserva para aquellos casos
en que la radioterapia ha controlado el tumor primario, pero ha fracasado en el
control de las adenopatías metastásicas)
LA

❖ Quimioterapia (terapia paliativa que reduce el dolor, mejora el estado del

paciente y en algunos casos prolonga la supervivencia)
TUMORES DE OROFARINGE
TUMORES MALIGNOS
FI

CARCINOMA EPIDERMOIDE
1. De la región amigdalar
➢ Es la Localización más Frecuente (50% de todos los carcinomas de orofaringe)


➢ Los Adenocarcinomas son excepcionales

➢ En su crecimiento infiltra los tejidos circundantes, la pared posterior de la faringe, el paladar
blando, la base de la lengua, los surcos glosoamigdalares y el trígono retromolar
➢ La lesión del espacio parafaríngeo puede ocasionar invasión perineural a lo largo de los nervios
craneales con extensión final a la base del cráneo o infiltrar a los grandes vasos
➢ Diagnóstico Diferencial:
❖ Flemón Periamigdalar

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❖ Angina de Vincent
❖ Linfoma
❖ Ulceración Sifilítica o Tuberculosa
➢ Clínica: (de las 4 Regiones)
❖ Tumores inicialmente silentes
❖ El síntoma inicial más habitual es una discreta molestia durante la deglución

OM
❖ En el 30% la manifestación inicial es una Adenopatía Cervical
❖ Odinofagia (cuando el tumor aumenta de tamaño o se ulcera)
❖ Otalgia Refleja (se observa en los carcinomas de la región amigdalar y de la base de la
lengua, a veces incluso como primer síntoma. Se puede presentar en los carcinomas del
paladar blando y de la pared posterior de la orofaringe, si presentan crecimiento lateral)

.C
❖ Trismus e Inmovilidad del Paladar con cambios de la voz por alteración de la resonancia (por
infiltración muscular de los planos profundos)
DD
❖ Halitosis
➢ Métodos Complementarios: (de las 4 Regiones)
❖ Fibroscopía
❖ Tomografía Computada y Resonancia Nuclear Magnética de Cabeza y Cuello con Contraste
LA

(la RNM es la técnica de elección para demostrar la infiltración de los planos profundos, y la
TC las adenopatías)
➢ Pronóstico: La incidencia de segundas neoplasias es del 25 – 30%. Las metástasis varían en
frecuencia entre un 10 – 20% (pulmón, hueso e hígado). La supervivencia a los 5 años es del 55%
FI

(T1 70% - T4 25%)

➢ Tratamiento: (de las 4 Regiones)
❖ Cirugía y / o Radioterapia (con frecuencia combinadas). Contraindican la Cirugía las


extensiones hacia paladar óseo, tuberosidad maxilar, rinofaringe, apófisis pterigoides

(arriba); infiltración de la fascia prevertebral (atrás); gran infiltración de la región móvil de la
lengua o del suelo de la boca (adelante); y exteriorización a piel (afuera). La técnica no usada
para el tratamiento se utiliza como rescate en recidiva o recurrencia
Quimioterapia (tratamiento coadyuvante en tumores avanzados)
2. De la base de la lengua
Se consideran “en conjunto” las lesiones de la valécula y de la base de la lengua (30% de los
carcinomas de orofaringe)

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El tumor se puede extender medialmente hacia la región móvil de la lengua y hacia la valécula; y
lateralmente hacia los pliegues glosoamigdalares y región amigdalar
La infiltración profunda disminuye la movilidad lingual alterando la fonación y la deglución
En el momento del diagnóstico, el 70% presentan adenopatías metastásicas palpables, y de ellas el
30% son bilaterales
La estación ganglionar más afectada es el Ganglio Yugulo – digástrico

OM
Tiene muy Mal Pronóstico. La supervivencia a los 5 años es de 50% en T1, 40% en T2, y 20% en T3 y T4
3. Del paladar blando y la úvula
Con frecuencia se observa como una lesión úlcero-infiltrativa sobre la úvula y el margen inferior del
paladar blando
Se afecta la cara anterior del paladar. La invasión de la cara posterior se produce en fases avanzadas

.C
En el momento del diagnóstico, entre el 40 y 50% presentan adenopatías metastásicas palpables, y
de ellas el 15% son bilaterales
Pronóstico: La incidencia de segundas neoplasias es del 20 – 30%. Las metástasis varían en
DD
frecuencia entre un 1 – 4%. La supervivencia a los 5 años es del 20 - 40% (T1 85% - T4 25%)
4. De la pared posterior
Es el menos frecuente
LA

Suele afectar la pared posterior de la hipofaringe

La fascia prevertebral actúa como barrera (sólo es invadida en casos avanzados haciendo
irresecable el tumor)
En el momento del diagnóstico, entre el 40 y 60% presentan adenopatías metastásicas palpables
FI

Pronóstico: La incidencia de segundas neoplasias asociadas es del 50%. Las localizaciones más
frecuentes son la cavidad oral, la orofaringe, la hipofaringe, la laringe, el pulmón y el esófago.


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TUMORES NO EPIDERMOIDES
LINFOMAS MELANOMAS
La localización más frecuente es la Las localizaciones más frecuentes son la
Amígdala Palatina. En segundo lugar, Región Amigdalar, el Paladar Duro y la
la Base de la Lengua Mucosa Bucal. Es extremadamente raro
De poca clínica, generalmente se Afecta a los dos sexos en edades medias
sospechan por la asimetría entre las (entre 40 y 50 años)

OM
dos amígdalas Tumoración lobulada, pediculada o
De aspecto liso, sin signos de infección infiltrativa, con una superficie muy friable y
e indoloro hemorrágica, de coloración azul violeta
La primera manifestación es una Metastiza fácilmente por vía linfática como
Adenopatía Laterocervical (80%), a hematógena
menudo bilateral Tto Quirúrgico, seguido de radioterapia
El diagnóstico se hace por Biopsia De pronóstico malo. La supervivencia a los

.C
Ganglionar o Amigdalectomía 5 años es del 5 – 12%

NARIZ➔Primer sector de la VA compuesta por 3 partes:

DD
• PIRÁMIDE NASAL
• FOSAS NASALES
LA

• SENOS PARANASALES
OSTEOCARTILAGINOSO
OSEO CARTÍLAGOS
H PROPIOS CART. TRIANG. O SUP
FI

R ASC. DEL MAX SUP CART. CUADRANGULAR

H HUNGUIS CART. ALARES O INF
ESPINA NASAL ANT. ACCESORIOS
FOSA NASAL


• Formada por 2 paredes y 2 orificios

• + anchas en parte caudal
• Aplanadas transversalmente
• Orificios: anterior➔narinas
posterior➔coanas

PARED MEDIAL
Formado por

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Cart. Cuadrangular
Lamina perpendicular del Etmoides
Vómer
Maxilar

PARED LATERAL
Diferentes estructuras óseas articulares entre sí

OM
▪ Masa lateral del etmoides rama ascendente del max sup
Cuerpo esfenoides
Presenta cornetes medio y superior
▪ Maxilar: presenta seno maxilar en parte media

.C
▪ Ramo vertical palatino: max,
Apófisis pterigoides
Cuerpo esfenoides
DD
ESTRUCTURA NASAL
▪ Unguis: entre maxilar y etmoides
▪ Cornete inferior: independiente Cresta max
LA

Palatino

MEATOS
3 meatos con estructuras y desembocaduras
FI

M. SUPERIOR: Drenan celdas etmoidales posteriores.

M. MEDIO: Apófisis unciforme, bulla etmoidal, celdas Agger Nasi
Drenan seno frontal, maxilar y etmoidales anteriores.


PARED CEFÁLICA
Canal cóncavo en sentido ventrocaudal
Formado por:
▪ H. propios
▪ Espina nasal del frontal
▪ Lámina cribosa del etmoides
▪ Cara anterior del esfenoides

PARED CAUDAL

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Dirección ventrodorsal más ancha en parte medial.

OM
Formada por: 2/3 ant. Apófisis Palatina
1/3 post. Lamina Horizontal del palatino

.C
Factores de riesgo
Clínica
Dx
DD
SEUDOTUMORES
Procesos inflamatorios expansivos
• Pólipos
LA

• Granulomas
• Quistes
• Mucoceles
TUMORES
FI

Benignos
Epiteliales
Papiloma


Papiloma invertido
Unilateral. Aspecto polipoideo. Sangrante.
Implantación
60% nasal
40% Senos etmoidales
Senos maxilares
Coexistencia con carcinomas

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Adenoma
Ameloblastoma
Conjuntivos
Angiomas
Plano y cavernoso
Osteoma

OM
Displasia fibrosa
Fibroma osificante
Malignos
-FOSAS NASALES

.C
-SENOS PARANASALES
Incidencia: 0,2 % Ca general
DD
2% Ca cabeza y cuello
-LOS SARCOMAS
Reproducen las estructuras embrionarias conjuntivas: NEUROGÉNICO
FIBROSARCOMA
LA

RABDOMIOSARCOMA
1era década de la vida
EPITELIALES
FI

Ca escamocelular
Ca verrugoso variedad del anterior
Ca fusocelular variedad del anterior


Ca de células transicionales
Adenocarcinoma etmoides
Fosa nasal alta
Adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma quístico de mayor frec de vía aérea superior
Ca mucoepidermoideo

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TOPOGRAFÍA DE LOS TUMORES MALIGNOS DE FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

SUPRAESTRUCTURA
Frontal
Etmoides
Esfenoides
Fosas nasales PS

OM
Seno maxilar techo

INFRAESTRUCTURA
Fosas nasales anteroinferior

.C
Seno maxilar medio- inferior
Reborde alveolar
Paladar
DD
GENERALIDADES
SUPRAESTRUCTURA: INFRAESTRUCTURA:
- Peor pronóstico - Mejor pronóstico
- Invade Orbita - Resección con mayores
LA

Base de cráneo márgenes de seguridad

Meninges, etc - No afecta zonas nobles
FI

CLÍNICA
Fosas nasales
Inicial:


Epistaxis
Temprano
Obstrucción nasal
Rinorrea
Sanguinolenta
UNILATERAL
Senos paranasales

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Inicial:
Escasa
MAXILAR monosinusitis crónica
Algias infraorbitarias
Anestesias cutáneas
ETMOIDES algia ángulo interno ojo

OM
FRONTAL cefalea intensa
ESFENOIDES cefalea occipital
Período de Estado

Exacerbación de los síntomas

.C
Período Invasivo
DD
Tumores del macizo cráneo-facial
EXAMEN
Anamnesis
Inspección palpación
LA

zonas dolorosas
anestesia
adenopatía, etc
Rinoscopía anterior
Rinofibroscopía
FI

Radiología
TAC
Biopsia


Dx diferencial:
- TBC Forma vegetante nasal
Antecedente pulmonar
- Sífilis Terciarismo
Destrucción septal
Secuestros óseos
- Leishmaniasis lesiones úlcerovegetantes
procedencia
- TU benignos osteoma (destrucción ósea)
papiloma invertido etc

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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Tu localizado (T1)
Sin destrucción ósea (T2)
QUIRÚRGICO + QUIMIO/RADIO TERAPIA
Con destrucción ósea (T3)
Invasión (T4)
TUMORES DE CAVUM

OM
Cavum ó Rinofaringe
Son los CA de peor pronóstico en ORL
Zona de difícil examen
Escasa clínica inicial
Riqueza linfática local

.C
Gran malignidad
Sobrevida a 5 años, 25%
Tumor benigno
DD
Fibroma nasofaríngeo juvenil
comportamiento maligno
epistaxis severas
sexo masculino – pubertad
remisión espontánea en adultos
LA

de crecimiento ilimitado e invasivo

tratamiento quirúrgico previa embolización selectiva
Tumor Maligno
Etiología
FI

desconocida
incidencia de virus Epstein-Barr
incidencia en Oriente (dieta nitrosaminas)
Características


Serie Epitelial 90%

carcinoma epidermoide más frecuente
Serie conjuntiva
generalmente submucosos
más frecuentes en niños
CLÍNICA
Período inicial
Adenopatía cervical alta: 50%
Hip. Conductiva y Obst. Tubaria 25%

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Cefalea y Pat. Oculomotora 15%

Epistaxis Rinorrea Mucop. Obst. Nasal 10%
Período Invasivo
• Fosa nasal: I.V.N.
• Otalgia, Neuralgia Trigeminal, Trismus
• [Link], Sinusitis, Neuralgia infraorb.
• Etmoides, de allí a órbita, Exoftalmía, Estrabismo, Parálisis oculomotora, ceguera

OM
• [Link], Neuralgia
• Base de cráneo, oftalmoplegía, compresión I al VI par craneal, [Link], infartos ganglionares
90% de los casos, compromiso del IX al XII par craneal, compromiso simpático-cervical
TRATAMIENTO
Radioterapia

.C
TU y cuello simultáneamente desde clavícula a base de cráneo
ETIOLOGÍA
 Estar expuesto a ciertas sustancias químicas o polvo en el lugar de trabajo, como las que se
DD
encuentran en las siguientes ocupaciones:
◦ Fabricación de muebles.
◦ Trabajo en aserraderos.
◦
LA

Trabajos en madera (carpintería).

 El polvo de madera es un carcinógeno conocido en los seres humanos: Este riesgo
limitado a ciertas especies de maderas, tales como el roble, haya, abedul, caoba,
teca y nogal (maderas llamadas duras)
FI

◦ Fabricación de zapatos.
◦ Enchapado de metales.
◦ Molienda de harina o trabajo de panadería.


 Fumar.
 Trabajos pieles, textiles en general, pinturas, plásticos, etc.
 Cromo y sus compuestos
Es un metal blanco grisáceo muy resistente al desgaste
 Las sales hexavalentes se consideran las más peligrosas.
 Usos y exposición:
a) Obtención de aleaciones resistentes a la corrosión.

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b) Cromado electrolítico.
c) Fabricación de cromatos y bicromatos.
d) Adición de cromo a ladrillos refractarios para altos hornos.
e) Curtido de cueros.
f) Soldadura y aleación con cromo, etc.
 Níquel y sus compuestos
◦ metal magnético duro, maleable, de color blanco-plata, resistente a la corrosión,

OM
buen conductor eléctrico y térmico, con diversas aplicaciones industriales.
◦ Usos y exposición:
a. Aleaciones con cobre, hierro y aluminio.
b. Preparación de aceros especiales.
c. Niquelado por electrólisis.

.C
d. Catalizador en los reactores químicos.
e. Fabricación de baterías de níquel-cadmio,
 Producción de Hidrocarburos, y alcohol isopropilo
DD
CONCLUSION

 Ca de Fosas Nasales y Senos

Paranasales

¿Enfermedad Laboral?
LA

Tumores Benignos de fosas nasales y

FI

senos paranasales
INTRODUCCIÓN


❖ Los tumores de las fosas nasales y paranasales son poco frecuentes.

❖ Comprometen a una o más cavidades rinosinusales.
❖ El tratamiento es quirúrgico
CLASIFICACIÓN
La clasificación siguiente es la propuesta por Dodd y Jing con modificaciones.
A. Epiteliales
1. de la cubierta Epitelial

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Papiloma invertido
Papiloma exofítico
2. del epitelio Glandular
Adenoma
Adenoma Pleomorfo
3. de origen embrionario

OM
Epidermoide
Dermoide
B. Mesenquimatosos
1. Angiofibroma juvenil

.C
2. Angiomas
Plano
DD
Cavernoso
3. Osteoma
4. Osteofibroma
5. Otros: Leiomioma – Lipoma – Neurilenoma – etc.
LA

6. Embriogénicos
Tu dermoide
7. Invasión rinosinusal por tumores benignos regionales
FI

Odontógenos
Adamantinoma
GENERALIDADES


Los osteomas son los más ftes, luego siguen los papilomas, los fibroangiomas y los angiomas.
Los restantes tienen muy baja incidencia, inclusive menor que los tumores malignos.
Algunos de los tumores malignos, como los papilomas y los fibroangiomas, pueden ser agresivos e
invadir el hueso y regiones vecinas. En esos casos es difícil diferenciarlos de los tumores malignos.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES
❖ Papiloma
Es un tumor epitelial que se origina en la mucosa de fosas nasales y con menor frecuencia en las
cavidades paranasales. Es infrecuente histológicamente benigno, pero hay formas agresivas que

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invaden el hueso. Partes blandas y regiones como la órbita y el endocráneo. Tiene la particularidad
de asociarse con cierta frecuencia con un carcinoma.
Se describen dos tipos histológicos, el exofítico y el invertido. El último es más frecuente. Ambos
tienen similar comportamiento clínico y radiológico. El diagnóstico diferencial se hace a través de
los estudios por anatomía patológica. Están formados por epitelio cilíndrico.
❖ Papiloma exofítico
También llamado escamoso. En este tipo el tejido epitelial prolifera en dirección externa, de allí la

OM
denominación. No invade el tejido subyacente, la forma fungiforme es más común y crece en las
fosas nasales, sobretodo en el tabique, y la forma celular cilíndrica, mucho más raro que el
fungiforme, se origina en el seno maxilar. La consulta es por epistaxis. En la rinoscopía se encuentra
una masa rojiza de aspecto velloso, mamelonada y el tratamiento es quirúrgico.
❖ Papiloma invertido

.C
Es un tumor que forma células epiteliales en forma de columnas de tipo respiratorio, transicional o
escamoso, rico en glicógeno. Su característica diferencial es que prolifera endofíticamente, de allí:
invertido, o sea invadiendo el estroma subyacente, manteniéndose la basal intacta.
DD
Aparece como una masa tumoral irregular, poliposa, vascularizada. Y el estroma conjuntivo
presenta signos de inflamación crónica. Es muy frecuente encontrar mucosa hipertrofiada y pólipos
inflamatorios crónicos, mezclados con el tejido papilomatoso. El tejido epitelial papilomatoso
presenta frencuentemente anaplasia y en ocasiones degeneración carcinomatosa.
LA

• Epidemiología.
Representa entre el 0,5 y el 4% de los tumores rinosinusales, se presenta en adultos con mayor
incidencia entre los 40 y 60 años. Es en los paciente añosos, la mayor frecuencia de asociación con
carcinomas. Es mas frecuente en hombres.
FI

• Etiología.
Es desconocida entre las propuestas más comunes se lo asocia con el papiloma virus 16 humano
• Clínica.


La consulta es por obstrucción nasal generalmente unilateral, y secreciones mucopurulentas en

alguna ocasión, sanguinolentas. Puede agregarse epistaxis francas, alteraciones del olfato, como
anosmia y en alguna ocasión cacosmia, la proyección hacia la órbita se manifiesta por exostalmía y
dolor, y la proyección hacia el endocráneo por cuadros neurológicos. Son comunes en estos
pacientes los antecedentes alérgicos y la historia de rinosinusitis crónica.
• Sitio de Origen.
El sitio más frecuente es la pared externa de la fosa nasal, en la región del meato medio, luego en el
resto de las paredes de la fosa nasal el seno maxilar y el seno etmoidal. Recordemos que es
típicamente unilateral, y que aproximadamente un 5%, tiene su origen en el septum nasal.

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• Asociación con carcinomas.

Es un tumor histológicamente benigno, pero que con alguna frecuencia muestra capacidad invasiva
local, pero nunca da metástasis. Aproximadamente el 17% se asocia o da origen a un carcinoma. El
carcinoma de células escamosas es el que se asocia con mas frecuencia. El tratamiento es quirúrgico
y radioterápico, presentando un elevado porcentaje de recidivas.
• Diagnóstico.
Los que se originan en el seno maxilar sin comprometer otras cavidades restantes, se confunden

OM
con sinusitis, quistes o pólipos. Los agresivos e invasores con tumores malignos. La radiografía
simple y sobretodo la TC y la RM, nos muestran la ocupación y el velamiento de las cavidad nasales
y paranasales comprometidas por el tumor y por la sinusitis crónica (que siempre se rescata entre
los antecedentes del paciente)
Se puede observar también en estos estudios, desplazamientos y osteólisis, y también la invasión.

.C
La TC es mejor método para ver las lesiones óseas y la calcificación de estos tumores. Pero no
puede diferenciar el tejido carcinomatoso (si existiera) del papilomatoso. En estos casos es más útil
la RM, que identifica con una tonalidad gris, la imagen del carcinoma más frecuente asociado que es
DD
el de células escamosas, contrastando con el color blanco del tejido papilomatoso.
❖ Del epitelio Glandular
Los adenomas son tumores por lo general pequeños y pediculados que se implantan en el techo de
las fosas nasales. Su estroma es glanduliforme y está recubierto por mucosa nasal. El motivo de
LA

consulta es la obstrucción nasal y el tratamiento es quirúrgico con electrocoagulación de la base de

implantación.
TUMORES BENIGNOS MESENQUIMATOSOS
❖ Angiomas
FI

- Angioma Plano
También llamado superficial. Se trata de pequeños tumores asentados a lo
largo del septum nasal o sobre el piso de la fosa nasal. El motivo de consulta
son las epistaxis reiteradas. El tratamiento es la electrocoagulación.


- Angioma Cavernoso
También denominado profundo. Puede ocupar diferentes sectores de fosas
nasales y senos paranasales, sobretodo las celdas etmoidales. El motivo de
consulta son las epistaxis reiteradas, rinorrea y obstrucción nasal. El
angioma puede adquirir características pulsátiles. Su crecimiento es lento.
EL tratamiento es la resección quirúrgica, siendo aconsejable la
embolización y la ligadura arterial selectiva para evitar hemorragias
intraoperatorias.

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❖ Osteoma
Se origina en las paredes óseas rinosinusales. Hay dos formas muy diferenciadas. Ambas
histológicamente benignas, pero la menos frecuente es localmente agresiva.
La forma mas benigna es el pequeño osteoma del seno frontal. De crecimiento lento. Se
diagnostica por un hallazgo casual, durante un estudio radiológico, ya que no presenta
sintomatología. De forma redonda u oval presenta contornos netos y lisos. Casi siempre unido por
un pedículo óseo al techo del seno frontal.

OM
El menos frecuente es localmente agresivo, invade el seno frontal y regiones cercanas, y el motivo
de consulta está caracterizado por el dolor. Se utiliza para su diagnóstico la radiografía simple y la
TC. El tratamiento es quirúrgico. Puede afectar las celdas etmoidales, llegando a convertirse en un
tumor fronto-etmoidal. Su forma es lobulada, los contornos son irregulares y es sésil, fijo a la pared
del seno. Puede invadir la órbita.

.C
❖ Osteofibroma
Tumor muy infrecuente, hallándose generalmente en los senos maxilares, luego en las celdas
etmoidales y en los senos frontales. Ocupa el lugar de origen creciendo sobre las estructuras
DD
vecinas y su expansión ocasiona deformación facial y dolor. Se lo estudia mediante radiografía
simple y TC, pero es difícil diferenciarlo del osteosarcoma, de la displasia fibrosa o de las metástasis
osteocondensadas, originadas de carcinomas de mama y de próstata y de las secuelas de
osteomielitis.
❖ Fibroangioma
LA

El fibroangioma rinosinusal es menos frecuente que el rinofaríngeo. Se presenta en niños,

adolescentes y jóvenes de allí que se lo denomina juvenil. La localización preferentemente es en
fosa nasal y seno maxilar, si bien es benigno, presenta diferentes grados de agresividad. Se lo
puede diagnosticar en etapas más tempranas que el rinofaríngeo es decir con tamaños pequeños.
FI

Ocupa las cavidades remodelando o erosionando las paredes óseas. Si son invasivos producen
osteólisis. Pueden proyectarse hacia la órbita. Se diagnostica mediante radiografía simple, TC o RM.
El motivo de consulta es epistaxis y obstrucción ventilatoria nasal.


QUÉ ES LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA VENTILATORIA NASAL CRÓNICA?

La insuficiencia ventilatoria nasal es uno de los motivos de consulta más frecuentes en
Otorrinolaringología, afecta tanto adultos como a niños.

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Se trata de la dificultad orgánica o funcional de incorporar el correcto flujo del aire por la cavidad
nasal.
La respiración normal es nasal, la inspiración del aire a través de la boca es siempre incorrecta y
patológica.
LA CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA ES:
A) ORGÁNICAS

OM
DE LA PIRAMIDE INTRANASALES rinofaríngeas
• Malformacionesde • Derivacionesdel tabique • Hipertrofia de adenoides
pirámide. • Hematomas • Pólipos de coanas
• Insuficiencia alar

.C
• Tumores • Tumores de cavum
• Traumatismosde la • Pólipos rinosinusales • Atresia de coanas
pirámide • Hipertrofia de cornetes • Estenosis faríngea
DD
• Cuerposextraños postoperatoria
• Sinequias
LA
FI

B) FUNCIONALES


ALÉRGICAS BACTERIANA COLINÉRGICAS

• Estacional • Rinitis
• Medicamentos
• Perenne • Sinusitis
• Idiopáticas

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CAUSAS MÁS FRECUENTES

• Secuelas no deseadas de cirugías nasales
• Cornetes bullosos
• Poliposis nasal
• Sinusitis y rinitis
• Pólipo antrocoanal
• Vegetaciones adenoideas

OM
• Cuerpos extraños
CÓMO SE DIAGNOSTICA LA INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL?
El Diagnostico lo realiza el especialista en Otorrinolaringología, teniendo en cuenta la
sintomatología, el interrogatorio y el examen nasal.
Los métodos complementarios pueden ser: - TOMOGRAFÍA COMPUTADA -VIDEOENDOSCOPÍA DE

.C
NARIZ
¿Cómo SE TRATA? El tto se establecerá en función de cual sea la causa q provoca dicho trastorno.
DD
TIPOS DE TRATAMIENTO
a) Cuidados y medidas preventivas
Utilizar aerosoles nasales q contengan soluciones salinas muy suaves.
Humidificar el ambiente, mediante humidificadores.
LA

Beber muchos líquidos: agua, te, infusiones, caldos calientes, etc.

Mantener la cabeza erguida, ya que al acostarse los síntomas empeoran.
b) Tto no qx – Tto fcológico
FI

El tto fcológico va destinado sobre todo a aliviar los síntomas, consiguiendo de manera temporal
que la respiración sea mejor, aunque dicho tto no va a tratar la causa subyacente del problema.
Los fcos pueden ser: antihistamínicos, descongestionantes nasales, etc.


c) Tto qx
La cx va destinada a eliminar la causa responsable de la obstrucción nasal, de manera q
dependiendo de cuál sea dicha causa, estará indicada un tipo u otro de intervención qx.

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La epistaxis es un signo clínico extremadamente frecuente y una preocupación constante para el

médico en los servicios de urgencias pudiendo presentarse tanto niños como adultos.
La importancia deriva de su frecuencia y de su potencial gravedad, ya que puede llevar alternaciones
hemodinámicas.
Todo fenómeno hemorrágico originado en las fosales nasales, cavidades anexas y regiones vecinas
CLASIFICACIÓN

OM
EPISTAXIS ANTERIOR
• Área anterior del tabique
• Plexo de Kiesselbach
• Rara vez son profusas
EPISTAXIS SUPERIOR

.C
• Ramas media o lateral de las arterias ETMOIDAL ANTERIOR o POSTERIOR.
• Zona posterosuperior rama nasal superior de la A. esfenopalatina.
• Fracturas de la pirámide nasal.
DD
EPISTAXIS POSTERIOR
• Arteria esfenopalatina y de ramas terminales de la arteria etmoidal posterior.
• Graves angustiantes y difíciles de controlar.
• Hemorragia por fosas nasales y pared posterior de la faringe.
LA

CAUSAS PRIMARIAS O LOCALES – SECUNDARIAS O GENERALES

PRIMARIAS
• Irritación local por agentes físicos (calor, sequedad, polvos e irritantes)
FI

• Traumatismo nasal externo (epistaxis postraumática)

• Rinitis atrófica (ocena)
• Cuerpos extraños (animados e inanimados)
• Tumores benignos


• Endometriosis nasal
SECUNDARIAS
• Hipertensión arterial
• Enfermedades infecciosas febriles (virales y bacterianas)
• Arterioseclerosis
• Enfermedad de Rendu – Osler
• Enfermedades infecciosas específicas (Hansen, T. B)
• Leucosis

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TRATAMIENTO
1- COMPRESION BIDIGITAL:
Es el procedimiento más corriente, se debe proceder a la compresión, con la pinza pulgar- índice de
la porción anterior del vestíbulo nasal. La presión debe ser ejercida de tal forma que las partes blandas
de la pirámide nasal contacten con el tabique, la presión efectuada sobre los huesos propios no sirve.
2- TAPONAMIENTOS

OM
Taponamiento Anterior: Se logra la compresión de los tercios anteriores de las fosas nasales, suele
hacerse de modo bilateral para aumentar así la presión localmente. Se puede realizar de diferentes
modos: mediante la colocación de una
tira de gasa de borde de 2cm de
ancho, ya sea seca o impregnada en
vaselina estéril o pomada antibiótica,

.C
disponiéndose de arriba hacia abajo y
de adelante hacia atrás a lo largo de
toda la fosa. Se retirará en
DD
ambulatorio a las 48 horas de su
colocación, pero si el paciente
presenta una discrasia sanguínea se
hará a los 4 o 5 días.
LA

TAPONAMIENTO POSTERIOR: Se lleva a cabo

cuando el sangrado este localizado en
rinofaringe, en porción posterior de fosas. O en
caso de no localizar el punto sangrante o
FI

taponamiento anterior sea insuficiente.

Consiste en la introducción de una sonda blanda
de Nelatón, a la que van fijados dos hilos de
seda, por la fosa nasal cuyo extremo distal se


saca bajo el velo del paladar por la boca. En este

extremo se coloca un rodete de gasas atadas a
un hilo, luego se tira del extremo proximal de la
sonda dirigiendo el rodete de gasas con la otra
mano de la cavidad oral hasta su enclavamiento
a nivel coanal.
SONDA BALONADA: Se usa una sonda con uno o dos balones hinchables, la sonda se introduce a
través de la fosa hasta el fondo de la misma, hinchando con suero fisiológico primero el balón
posterior (introducir de 4 a 8 cm) tensando la sonda hacia delante quedando situada en el cavum.

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Luego se hincha el balón anterior (introducir 10 a 25 cc) se debe vigilar todos los días por su tendencia
al desinflado, se retira a los 3-5 días en el hospital. Es menos agresivo, pero se trata un material caro
y desechable.
CAUTERIZACIÓN:
Cauterización Química: Tras anestesia tópica de la zona se procede a la aplicación sobre la mancha
vascular, al menos durante 30 segundos de nitrato de plata. La aplicación suele ser dificultosa en
sangrados activos.

OM
Cauterización eléctrica: se lleva a cabo tras la colocación de una mecha de lidocaína al 5% y nafazolina.
Se realiza con una pinza mono o bipolar. Con esta técnica se logra una buena hemostasia de la
arteriola anterior, para el control de un sangrado más posterior la hemostasia se hace bajo control
endoscópico.
QUIRÚRGICOS:

.C
Epistaxis recurrente y grave Ligadura A. etmoidal anterior y maxilar interna. A. carótida externa:
ineficaz (múltiples anastomosis)
Indicaciones:
DD
Mal estado general, hipertensos y EPOC
Requerimiento taponamientos anteriores repetidos
Posterior a retirada de taponamientos, continúe la hemorragia.

Rinosinusopatías no tumorales
LA

Todos los procesos inflamatorios y no inflamatorios que afectan las fosas nasales y los senos
paranasales, excluidos los tumores.
FI

CLASIFICACIÓN

Agudas: menos de 3 semanas



Subagudas: entre 3 semanas y 3 meses

Crónicas: más de 3 meses
Recurrentes: cuadros agudos q curan x completo, pero reiteran 4 a 6 veces x año

I. Rinopatías
II. Rinosinusopatías
III. Sinusopatías

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De acuerdo con la presencia de infiltrados leucocitarios de cualquier estirpe en la mucosa nasal y el

corion, serán:
a- INFLAMATORIAS: si hay infiltrado
b- NO INFLAMATORIAS: si NO hay infiltrado

I. RINOPATÍAS AGUDAS: son cuadros localizados de la mucosa nasal de menos de 10 días

de evolución

OM
• Clasificación:
A- inflamatorias
B- no inflamatorias.
a. rinopatías inflamatorias: 1 rinopatías infecciosas del adulto

.C
2 rinopatías infecciosas del lactante
b. rinopatías no inflamatorias: 1 reflexógena
2 por irritantes
DD
3 por frio
4 medicamentosa

a. 1. Rinopatía infecciosa del adulto (RINITIS AGUDA DEL ADULTO)

LA

Clasif según etiología:

1 Inespecífica:
A1 viral
A2 bacteriana: haemophilus influenzae, neumococo, estreptococo, Moraxella o estafilococo.
FI

2 Específicas (raras):
Vías contagio: gotitas de Flugge, cuerpos de Wells, contacto directo


Fisopatología: vasoconstricción inicial, sigue intensa vasodilatación e importante edema que infiltra
corion, los mononucleares invaden la submucosa, y se desprende gran parte del epitelio al 3er día y
se reconstruye en 12 o 14 días.
Clínica: incubación 2-3 días. Síntomas generales moderados: escalofríos, astenia, anorexia. Siguen
los síntomas nasales: sensación de sequedad nasal y faríngea congestiva, estornudos, a menudo en
salva, rinorrea acuosa, obstrucción nasal bilateral o en báscula, anosmia hipogeusia. Escozor ocular
y sensación de oídos tapados.
EVOLUCIÓN: a los 2-3 días, las secreciones pasan de serosas a mucosas. Duran otros 5-7 días. Al
cabo decaen y cede la obstrucción y el catarro. Puede curar espontáneamente entre 10-12 días.

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Complicaciones: sobreinfección bacteriana➔se interrumpe la curva de resolución, entre el 2 y 3er

día de evolución cambiando la secreción de serosa o seromucosa a mucopurulenta o purulenta.
DIAGNÓSTICO: es clínico, antecedentes, anamnesis y examen físico de fosas nasales. Rinoscopía
anterior: mucosas rojas, congestivas, turgentes, húmedas, secreciones serosas, mucoserosas o
mucopurulentas si ya hay sobreinfección. Rinorrea posterior por examen de boca y fauces.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
- Gripe: clínica con mayor compromiso sistémico, evolución más prolongada, y con frecuencia

OM
compromete vías respiratorias inferiores.
- Infecciosas eruptivas: sarampión, cuadro congestivo mayor, más síntomas laringotraqueales,
bronquiales y oculares.
- Rinitis alérgicas por la tríada hidrorinorrea, obstrucción y estornudos en salva, con periodicidad,
estacionalidad o cronicidad.

.C
COMPLICACIONES→complicaciones bacterianas.
▪ Otológicas: otitis medias, otitis serosa.
DD
▪ Sinusales: bloqueos de los ostiums, sinusitis bacterianas.
▪ Vías inferiores: laringo – tráqueo – bronquitis
TRATAMIENTO: Solo sintomático si no hay infección.
➢ Vasoconstricores orales, que generalmente vienen asociados con antihistamínicos. Ej:
LA

loratadina pseudoefedrina -O clorfeniramina – o fenilpropanolamina.

➢ Antibióticos: sólo en la evidencia de sobre-infección.
➢ Gotas nasales solo si la obstrucción es muy importante o en embarazadas.
➢ Reposo – analgésicos: origen virico +/- antitérmicos –
➢ NO instilar gotas con antibióticos o corticoides dado que interfieren la acción ciliar.
FI

PREVENCIÓN: Evitar contactos personales y los transportes o lugares públicos cuando se padezca el
cuadro. Usar barbijos. Corregir las causas locales cuando son factores de recidivas.
a. 2. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL LACTANTE:


CLASIFICACIÓN:
A. Viral es la más frecuente en los lactantes, y difiere de la del adulto por:
1. la infección de las adenoides es casi constante
2. El organismo es inmaduro inmunológicamente, y la enfermedad puede evolucionar y diseminar
con menos resistencia.
3. Considerables trastornos respiratorios por la ubicación relativamente alta de la laringe, y por las
características anatómicas de las fosas nasales.

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Causas predisponentes de los lactantes: hipovitaminosis, prematurez, distrofias, traumatismos

obstétricos, y otros.
CLÍNICA: obstrucción nasal, fiebre e hipersecreción.
Al no poder eliminar las secreciones progresa la obstrucción nasal, irritabilidad, y dificultad para la
alimentación, frenando el aumento de peso. Puede participar la faringe y los intestinos.
EVOLUCIÓN: Natural de 4 a 7 días. Si se instala sobreinfección sinuso-adenoidea, se prolonga. Flora
bacteriana de sobre infección es igual a las del adulto.

OM
B. Bacteriana
a INESPECÍFICAS:
-a1 estafilocócica: a partir de los 3 días de vida, con rinorrea amarillenta, impétigo, lesiones
vestibulares y perinasales. Cursa rápido y puede pasar a la cronicidad. Contagio por las

.C
grietas del pezón durante la lactancia.
Rinopatía gonocócica: después del nacimiento, secreción color verdosa, con costras y
ulceraciones, en el vestíbulo nasal, con síntomas oculares.
DD
b ESPECÍFICAS:
RINOPATÍA LUÉTICA: aparece hacia la 3er semana después del parto, con secreción
serohemática y fétida, fisuras en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras de las fosas nasales,
y adenopatías cervicales.
LA

RINOPATÍA DIFTÉRICA: del 6º mes de vida, con secreción hemorrágica y purulenta, pueden
faltar las clásicas seudomembranas.
COMPLICACIONES:
Otológicas: otitis media.
FI

Respiratorias: laringitis, traqueítis, bronquitis aguda simple.

b. RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS:
b. 1. REFLEXÓGENA: cambios de posición, enfriamientos, olores, las luces, el alcohol, pueden


provocar vasodilatación por acción refleja, con congestión y aumento de la secreción

glandular que se traduce en rinorrea y estornudos.
b. 2. POR IRRITANTES: contaminación ambiental, agentes químicos como formaldehído,
humos de tabaco y otros provocan obstrucción nasal, y rinorrea anteroposterior clara.
b. 3. Por frio: aire frio y seco, sensibilidad particular. Edema de mucosa nasal, congestión y
aumento de secreción glandular, rinorrea. Liberación de factores mediadores de inflamación de
los linfocitos.

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b. 4. Medicamentosa: uso tópico, abusivo, provocan vasodilatación e hipersecreción glandular

que revierte con la suspensión del uso crónico del medicamento. Nafazolina, oximetazolina, y
anestésicos tópicos.
RINITIS CRÓNICA:
a- RCS: Es un cuadro inflamatorio que es consecuente a: una enfermedad infecciosa, a rinitis
agudas a repetición o como resultado de la exposición durante un tiempo prolongado a irritantes
inhalatorios (tabaco, polvo, etc.).
Síntomas: Rinorrea, obstrucción nasal y cefaleas.

OM
Con tratamiento adecuado cura con restitución ad integrum, caso contrario, evoluciona a una
forma Hipertrófica.
b- RCHIPERTRÓFICA: Es un caso más avanzado de la rinitis crónica simple. Hay hiperplasia y
edema.
Causas:
A. ALERGIA: - Objetivo= mejorar la obstrucción nasal.

.C
Se producen bajo el principio de que la mucosa nasal, actúa como órgano de choque de un
fenómeno alérgico. Como consecuencia se producen fenómenos como la liberación de mediadores
químicos (histamina y otras aminas vasoactivas), provocando Vasodilatación y edema. Interviene la
DD
IgE.
Síntomas: estornudos, alteraciones olfatorias, obstrucción y rinorrea serosa o acuosa.
Rinoscopía Anterior: mucosa nasal con rosa pálido, edematizada y formaciones polipoideas por la
hiperplasia.
Radiología: engrosamiento de la mucosa nasal.
Laboratorio: ↑ eosinófilos.
LA

Tratamiento:
Descongestivos nasales vía oral = fenilpropanolamina
Antihistamínico: Clorfenamina.
Corticoides: betametasona
FI

Oximetazolina y fenoximetazonlina (descongestivo y vasoconstrictor local respectivamente) solo

usar en casos extremos y no más de 2 días.
B. FACTORES IRRITATIVOS
Es producido por procesos inflamatorios inespecíficos que se cronifican por un estímulo continuo.
Hay vasodilatación, luego el epitelio se descama, y hay cierta predisposición a una metaplasia


escamosa.
Síntomas: Obstrucción progresiva en báscula (aumenta al acostarse y alterna entre una y otra fosa).
Secreciones seromucosas o mucopurulentas, espesas y forman costras.
Rinoscopía Anterior: mucosa hiperémica, cornetes aumentados de volumen, secreciones adheridas
a la mucosa.
Laboratorio: cultivo de secreciones.
Tratamiento: sintomático: descongestivos nasales VO (fenilpropanolamina). Atb: según germen
identificado.
C. COLINÉRGICA (Trastorno neurovegetativo)
Se da por un predominio parasimpático. Afecta a adultos entre 20-60 años.
Síntomas: hipercolinergia: bradicardia, sudoración, etc. Rinorrea mucosa y permanente.

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Rinoscopía: mucosa roja oscura y brillante.

c. RCATRÓFICA:
1. SIMPLE
Es una afección inflamatoria de la mucosa nasal perdura en el tiempo. Las secreciones nasales son
espesas y se forman costras porque falta el mecanismo mucociliar.
2. OCENOSA
II. RINOSINUSOPATÍA
• Son aquellos cuadros con alteraciones que involucran la mucosa de las fosas nasales y de

OM
los senos paranasales.
Clasificación:
• Rinosinusopatías inflamatorias:
1. Alérgicas: Reacción de tipo antígeno-anticuerpo.

.C
INCIDENCIA: aproximadamente del 5 al 20 %.
Los alergenos, y factores coadyuvantes, no específicos (sicosomáticos, hormonales, climáticos,
etc), pasa de estado subclínico a clínico, y se manifiesta sobre un órgano de choque, por ej: la
DD
mucosa de las fosas nasales.
La crisis rinosinusal debe ser considerada como la traducción local de un fenómeno general. La
crisis se desarrolla, la presencia de anticuerpos en la mucosa del órgano de choque, y los
antígenos que fijados por las células cebadas, activan el sistema de liberación de transmisores
químicos, HISTAMINA Y OTRAS AMINAS VASOACTIVAS, alteración local, con vasodilatación y
LA

aumento de la permeabilidad de los capilares, y edema.

REACCIÓN MEDIADA POR IG E. Sus niveles aumentados pueden medirse desde el nacimiento.
CLASIFICACIÓN:
FI

A. Estacionales➔fiebre del heno, en los cambios de estaciones, primavera y otoño.

Manifestaciones reactivas ante la inhalación de pólenes y esporas.
B. Perennes➔permanentes, por alérgenos como ácaros, mohos, pelos de animales, y
alimentos leche de vaca.


C. Ocupacionales➔alergenos del trabajo, insecticidas, algodón, seda, pegamentos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: epitelio superficial seudoestratificado, con aumento de células
caliciformes, disminución de células ciliadas, corion edematoso, con infiltrados mononucleares
perivasculares, sin elementos glandulares.
CLÍNICA:
Síntomas locales predominantes: obstrucción, rinorrea acuosa profusa, más intensa a la mañana, y
al levantarse.

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Regionales: sequedad de boca, faríngea, ardor y dolor motivados por respiración bucal, cefaleas
reflejas, y sensación de plenitud cefálica.
Otros: estornudos en salva, o en crisis, trastornos del olfato, parosmia - anosmia, por los cambios de
características del moco.
Pueden generarse desarrollos de pólipos.
DIAGNÓSTICO:

OM
Anamnesis. Evolución de los síntomas y los factores desencadenantes.
Rinoscopía anterior: mucosa rosada clara o pálida (por efecto de la histamina), húmeda, cornetes
turgentes, edematizada, se retrae ante la exposición a los vasoconstrictores locales.
Pueden encontrarse pólipos, que aparecen en el 7% de los asmáticos, y en el 2% de los sin asma.
Secreciones serosas.

.C
LABORATORIO:
Citología de moco nasal: eosinofilia mayor al 10%,
DD
Hemograma con recuento de eosinófilos en sangre.
Dosaje de Ig E, y pruebas cutáneas.
RADIOGRAFÍAS: mentonasoplaca con engrosamiento de la mucosa, y senos hipoventilados,
quistes.
LA

TRATAMIENTOS: sintomáticos principalmente.

A. de la obstrucción nasal:
Antihistamínicos:
FI

- Sistémicos: clorfeniramina, oxatomida, loratadina, desloratadina, epinastina, fexofenadina,

ebastina, rupatadina
Pueden ir asociados con seudoefedrina, fenilpropanolamina o corticoides.


B. Corticoides en reagudizaciones intensas estacionales➔orales: betametasona 0,1 mg /kg/días

,dexametasona 0,2 mg/kg/días, o prednisona B 1 mg /kg/días o ➔tópicos: budesonida,
fluticasona, mometasona, ciclesonida, en sprays. O nebulizaciones.
C. Descongestivos locales: xilometazolina, fenoxasolina, solo en casos extremos o en pacientes
que no pueden recibir medicación oral.
D. Rinorrea: antihistamínicos, corticoides, y lavados rinosinusales.
TRATAMIENTOS ETIOLÓGICOS: desensibilización: específica para el alergeno reactivante, e
inespecíficas si no se identifica el alérgeno.
2. No Alérgicas

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• Son cuadros rinosinusales inflamatorios, no mediados por Ig E.

A. RS infecciosas:
Alteraciones tanto de la mucosa nasal como sinusal
ETIOLOGÍA: Los mismos que en la rinitis infecciosa STC, NC, EST, Mx, HI
FACTORES PREDISPONENTES:
*ENDÓGENOS:

OM
Locales➔alteraciones congénitas o adquiridas, que estrechan los ostiums de ventilación sinusal,
facilitando las infecciones. Defectos septales, traumatismos, accidentales o quirúrgicos,
Seudotumores.
Generales➔alergias, déficits inmunológicos congénitos o adquiridos, hipo o agammaglobulinemia,
enfermedades anergizantes, inmunosupresores.

.C
*EXÓGENOS: Bajas temperaturas ambientales, sequedad ambiente, polvillos ambientales, natación,
buceo. Por alteraciones de las actividades mucociliares.
FISIOPATOLOGÍA: invasión de mucosa nasosinusal y los mecanismos de defensa.
DD
CLASIFICACIÓN:
a) Catarral simple: edema de la mucosa e infiltración leucocitaria neutrofílica con poca
destrucción hística.
b) Purulenta: hay destrucción de celdas, engrosamiento de la lámina propia, marcada
LA

dilatación vascular, e infiltrado leucocitario.

c) Purulenta necrosante: marcada destrucción hística, compromiso del periostio, y en
ocasiones osteítis focales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
FI

Síntomas locales: obstrucción nasal, progresiva, uni o bilateral. Rinorrea, uni o bilateral, anterior o
posterior, o ambas, sero-mucosa, muco-purulenta, o purulenta o fétida.
Dolor algias generalizadas fronto-orbito-maxilares, o focales:


1- Algia supra-orbitaria: sinusitis frontal. Por irritación del ramo supraorbitario del V par. Es más
intenso a la mañana y decae al inicio de la tarde, sensación de tensión aumenta al inclinar el
cuerpo.
2- Algia maxilar, en las sinusitis maxilares, por irritación del suborbitario.
3- Algia de la pirámide nasal: y del ángulo interno del ojo en las sinusitis etmoidales.
4- Algia dentaria en las sinusitis maxilares. Algia del tercio medio de la cara en la esfenoiditis
por compromiso del nervio vidiano.
5- Algia retro-ocular, periorbitaria, temporoparietal, y occipital en las etmoiditis posteriores, y
esfenoiditis.

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Tumefacción e hiperestesia de la piel: inflamaciones de los senos anteriores cuando hay

compromiso del periostio.
Alteraciones del olfato: hiposmia, anosmia, o cacosmia, por menor llegada de los odoríferos por el
edema de la mucosa, o las secreciones, o por alteración de los quimiorreceptores por el proceso
infeccioso.
SÍNTOMAS GENERALES: DEL SÍNDROME INFECCIOSO BACTERIANO O VIRAL: ASTENIA ADINAMIA,
ANOREXIA, HIPERTERMIA, ETC.

OM
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: síntomas, cronología de apariciones,
Examen físico de las fosas nasales: evaluar asimetrías por tumefacciones localizadas, rubefacciones,
congestión conjuntival, disminución de la apertura palpebral por fotofobia.

.C
Rinoscopía anterior, la mucosa nasal orienta sobre la mucosa sinusal, mucosa congestiva,
edematosa, los cornetes tumefactos por vasodilatación. Petequis por hemorragias submucosas.
Secreciones en el piso de las fosas nasales. O en meato medio en sinusitis anteriores. Secreciones
serosas, mucoserosas, mucopurulentas o purulentas fétidas.
DD
ENDOSCOPÍA FIBROSCOPÍA: examina el estado de los meatos, y de los complejos osteomeatales.
PALPACIÓN: puntos sinsuales dolorosos. Escotadura supraorbitaria y ángulos superointernos de la
órbita para senos frontales, huesos propios y ángulos ínfero internos para celdas etmoidales, fosa
canina y depresión infraorbitaria para seno maxilar, globos oculares para celdas etmoidales
LA

posteriores y seno esfenoidal.

RADIOGRAFÍAS: RX MENTONASOPLACA, DE WATERS, lateral de senos paranasales,
submentovertex.
FI

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: con cefaleas de otro origen, tumores, infecciones vecinas, y cuerpos
extraños.
TRATAMIENTOS:
Rinosinusopatía catarral: sintomático➔descongestivos por vía general➔asociados a


antihistamínicos, fenilpropanolamina, clorfeniramina, seudoefedrina, más loratadina o

desloratadina.
de aplicación local➔gotas pulverizaciones o gel. Vasoconstrictores de efcto alfa 1 y escaso alfa 2,
(beta), cuando la obstrucción nasal sea demasiado molesta, xilometazolina, fenoxazolina. Cada 6
horas, solo en una y después en la otra, para simular el balance fisiológico.
Rinosinusopatías purulentas: además de lo anterior, antibióticos según la flora sospechada.
Si dolor→analgésicos, si edema importante→corticoides, oral o parenteral, Betametasona 0,1
mg/kg/días, dexa 0,2mg/k/días, o prednisona 1mg/k/día.

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B. RS eosinofílicas
15% DE LA POBLACIÓN ADULTA, y menos del 3% de los niños.
Clínica similar a las alérgicas, menos en el escozor ocular, y es más frecuente su asociación a pólipos.
Laboratorio: citología del moco nasal con aumento de eosinófilos, pero sin eosinofilia y con IgE
normal.
Clasificación:

OM
Rinosinusopatía no alérgica eosinofílica
Rinosinusopatía no alérgica con eosinofilia
Rinosinusopatía no alérgica asociada a asma no dependiente de IgE.
Rinosinusopatía no alérgica asociada a intolerancia a la Aspirina, Ácido acetilsalicílico o Enf de Widal.

.C
Poliposis nasal primaria
C. RS basófilas
Caracterizada por el aumento de mastocitos en el tejido nasosinusal (> a 2000/mm3), con rinorrea
DD
crónica, obstrucción nasal y plenitud cefálica.
Escasa respuesta al tratamiento con antihistamínicos o con descongestivos orales, pero mejor con
corticoides tópicos o sistémicos.
D. RS atróficas
LA

Simple: período final de otras sinusopatías, o de intervenciones quirúrgicas. O a etapas finales por
sífilis, tuberculosis o leishmaniasis, con ensanchamiento de las fosas nasales.
Anatomía Patológica: atrofia global de la mucosa, el corion y las glándulas, con zonas de metaplasia.
FI

Clínica: secreciones nasales espesas con costras por falta de mecanismo ciliar.
Diagnóstico: examen, radiología y anatomía patológica.
Rinoscopía anterior fosas muy amplias, atrofia cornetes, secreciones en los meatos, y en piso nasal.


Radiología: presencia de nivel líquido en senos maxilares. Diagnóstico Diferencial: con la ocena, por
ausencia de fetidez, y la conservación del olfato.
Tratamiento:
Local con toilette, poetz, lavages, fluidificación de las secreciones.
General: antibióticos según cultivos, vacunoterapia inespecífica, pool bacteriano, y vasodilatadores
como Cinarizina 150 mg día.
Evolución y pronóstico: es a la cronicidad.

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Ocenosa: es un proceso supurativo crónico nasal, caracterizado por atrofia de la mucosa nasal y del
esqueleto de las fosas nasales, la transformación en costras del moco secretado, y la fetidez del aire
expirado.
Enfermedad adquirida, con mayor incidencia entre los 15 a 30 años, más frecuente en mujeres, y con
menor incidencia en las épocas actuales.
Etiopatogenia: se desconoce, en teoría: a Endógenas: factores endógenos desconocidos
favorecerían la atrofia, empezando primero por el hueso y después de la mucosa.

OM
B Exogenas: supuración preexistente, gérmenes específicos, bacilso de Pérez y seudodiftérico de
Belfanti. O de microbios comunes o bien una manifestación de heredosífilis o de tuberculosis.
Otra como autoinmune o del colágeno.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: considerable atrofia de las mucosas

.C
Metaplasia del epitelio ciliado a plano
Degeneración de células caliciformes, glándulas serosa y mucosas.
Engrosamiento d ela membrana basal, que contiene mayor cantidad de fibras colágenas.
DD
Transformación fibromatosa difusa de las mucosas.
Focos de infiltración sobre todo alrededor de lso vasos sanguíneos
Endarteritis de las arteriolas terminales
LA

Rarefacción del hueso que constituye los cornetes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Fetidez, cacosmia objetiva, anosmia concomitante.
- Costras variables pero siempre presentes, causan la fetidez.
FI

- Hiposmia o anosmia, cefaleas, obstrucción nasal, por disminución de la presión de flujo y por la
insensibilidad mucosa.
DIAGNÓSTICO: por la clínica, y el examen.


Nariz ancha, aplastada, corta, inconstante, a veces normales.

Rinoscopía anterior fosas nasales amplias cubiertas de costras, y al extraerlas cornetes medios y
mucosa atrofiadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con la Sífilis terciaria, la tuberculosis forma seudoatrófica de Moure, y
con la rinitis crónica atrófica simple.
TRATAMIENTO: limpieza instrumental de las costras, lavados con soluciones hipertónicas, solución
glucosada al 10% y glicerina., vasodilatadores, antibióticos, cefalosporinas 1-2 gr día, y vitaminas A y
E.

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Tratamiento quirúrgico con relleno nasal con cartílagos.

E. RS Inmunológicas.
Síntomas recurrentes y por deberse a un mecanismo inmunológico reconocido, primarias y
secundarias
Primarias: respuesta mediada por IG E, hipersensibilidad tipo IV, actúan únicamente en tejido nasal
o sinusal, sin que existan otras manifestaciones sistémicas.

OM
Secundarias: enfermedad de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, el lupus eritematoso sistémico,
la sarcoidosis.

RINOSINUSITIS NO INFLAMATORIAS:
Son de algún tipo inflamatorias, pero SIN INFILTRADOS LEUCOCITARIOS.
A- Rinosinusopatías medicamentosas

.C
Síntoma predominante, la obstrucción nasal, secundarias al uso crónico y excesivo de
vasoconstrictores tópicos o sistémicos.
DD
Nafazolina - oximetazolina.
El uso prolongado provoca la anulación del ciclo nasal y la consiguiente congestión bilateral
simultánea que agrava la disnea. Tolerancia y Dependencia medicamentosa
Medicamentos sistémicos:
LA

Antihipertensivos: tienden a disminuir el nivel de noradrenalina con el descenso de la actividad

adrenérgica alfa. Reserpina, hidralazina, prazosin.
Simpaticomiméticos: adrenérgicos Beta, provocan vasodilatación nasal. Albuterol–Fenoterol
Anticonceptivos orales, aumento de los niveles de acetilcolina con la consiguiente estimulación de
FI

la secreción glandular.
Bloqueadores beta, y antidepresivos: mecanismo desconocido, pero relacionados a síntomas de
disnea nasal. La mucosa nasal aparenta granulaciones con áreas de puntillado hemorrágico debido


al incremento de la friabilidad tisular y escaso moco.

B- Rinosinusopatías colinérgicas.
Provocado por un desequilibrio neurovegetativo con predominio parasimpático. Entre los 20 y 60
años sin predominancia entre géneros. El desequilibrio puede darse por el uso de Rawolfia, o
derivados y por los betabloqueantes, inhibidores del simpático.
CLASIFICACIÓN:
A. Vasocongestiva: síntoma fundamental la congestión nasal con mínima rinorrea. Frecuente
en mujeres de mediana edad y vida sedentaria.

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B. Secretomotora: rinorrea como síntoma dominante, asociada a hiperplasia glandular.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: EPITELIO cilíndrico con predominio de células caliciformes. Corion con
proliferación vascular de tipo capilar con endotelio tumefacto, moderado edema, y leves infiltrados
de tipo linfocitario, plasmocítico, macrofágico y mastocitario. En la profundidad glándulas
prominentes, con hipertrofia e hiperplasia, predominio de células mucosas, y vasos de tipo
cavernosos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Obstrucción perenne que empeora con el decúbito, rinorrea mucosa

OM
y permanente, asociados a otros síntomas colinérgicos como pirosis, bradicardia, sudoración.
DIAGNÓSTICO: anamnesis minuciosa, síntomas asociados como bradicardia y pirosis. La duración de
los síntomas es orientativa.
Rinoscopía anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa al tacto, e hipertrofia simétrica de los
cornetes inferiores. Se retraen a la vasoconstricción. Secreciones mucosas.

.C
Radiografías indiferentes, casi normales.
Diagnóstico de certeza: biopsia de mucosa de cabeza de cornete inferior.
DD
TRATAMIENTO: según se trate de tipo congestivo o secretor
Secretor: aerosol de bromuro de ipratropio. Anticolinérgico, inhibe la secreción.
Las vasocongestivas no admiten tratamiento médico, queda solo cirugía del paquete
vasculonervioso esfenopalatino.
LA

III. SINUSOPATÍA
Son todos aquellos cuadros localizados exclusivamente en uno o más senos paranasales que no
afectan la función nasal.
CLASIFICACIÓN:
FI

- Según la cantidad de senos: monosinusitis

- Sinusitis asociadas etmoido-maxilares, etmoido-frontales, etmoidosfenoidales.
Más del 85% en seno maxilares y son secundarios a procesos odontológicos, del segundo premolar


o del primero o segundo molar. El 15 % a alguna alteración estructural, de apófisis unciforme, del
complejo osteomeatal, cornete medio bulloso, desviación septal, o un tumor, con interrupción de la
ventilación normal del seno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: sinusalgia y rinorrea posterior.
DIAGNÓSTICO: anamnesis, examen y radiografías.
Antecedente odontológico previo. Rinoscopía anterior generalmente normal, otros desvíos
septales o hipertrofia de cornete inferior o medio.
Puntos dolorosos sensibles si maxilar o etmoidal.

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Rinofibroscopía con rinorrea posterior y conformación del complejo osteomeatal.

Rx simples con velamiento del seno comprometido, total o parcial, con niveles hidroaereos
Puede solicitarse una panorámica dentaria ortopantomografía.
La tomografía axial y coronal computada de senos paranasales.
TRATAMIENTO MÉDICO O QUIRÚRGICO
MÉDICO: Atb, amoxicilina + clavulánico, clindamicina 300 mg cada 12 horas

OM
QUIRÚRGICO: por odontólogo en caso de compromiso dental. Alteraciones septales, bloqueos
estructurales abordajes por fosas nasales.

TRATAMIENTO INSTRUMENTAL DE LAS RINOSINUSOPATÍAS:

.C
Lavados rino-sinuso-adenoideos: consiste en introducir líquidos y medicamentos en los senos
mediante creaciones de diferencias de presiones entre la fosa nasal y los senos.
Técnica: paciente acostado, cabeza fuera de la camilla hiperextendida y colgando, y emitiendo
DD
sílabas tipo quiquiqui para elevar velo de paladar.
Se introduce una solución salina neutra a temperatura corporal con medicamentos atb uso local,
corticoides, vasoconstrictores, o enzimas proteolíticas en fosa nasal con jeringa.
Simultáneamente se aspira por la otra fosa nasal, con presión negativa intermitente, ocluyendo y
LA

liberando con el dedo, un pequeño orificio cerca del extremo de la tubuladura de aspiración.
Se genera así una circulación del fluido que provoca un efecto Venturi en los orificios ostiums de los
senos paranasales, con la consiguiente salida de las secreciones acumuladas. Parte de la solución
queda en el interior de los senos.
FI

SINUSOTOMÍA SIMPLE: es la comunicación de un seno con la fosa nasal o con el exterior a través
de un orificio creado por punción.
INDICACIONES.


- Diagnósticas:
A. para observación de las características del contenido sinusal seroso, hemorrágico
purulento
B. investigación de la flora bacteriana cultivo antibiograma
- Toma de muestra para biopsia o citología exfoliativa
- Instilación de sustancia de contraste para delimitar tumores, para observar el estado funcional
de la mucosa mediante control radiológico del tiempo de evacuación del contenido normal 72
horas).
- Terapéuticas: en senos velados totales o parciales, que no mejoran con tratamiento médico.
- Evacuación del contenido

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- Lavado e instilación de sustancias medicamentosas

- Colocación de catéteres por lavado continuo, de rutina cuando se confirma sinusopatía
purulenta
PUNCIÓN DE SENO MAXILAR
Vía transmeática meato inferior o transcanina
V. Transmeática: anestesia tópica con hisopo en meato inferior lidocaína al 4%.

OM
Punción con trócar curvo a 1 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior, en el borde superior
del meato, por ser parte débil de la pared. Presión firme sostenida hasta que penetre el seno.
Se aspira contenido para cultivo, citológico, o limpieza
Se lava con solución fisiológica y antisépticos, o antibióticos. Complicaciones: hemorragias o falsas
vías a otras zonas.

.C
Impedimentos: puede no poder hacerse por desvíos septales importantes o por exceso de grosor o
dureza de la pared sinusal.
TRANSCANINA: anestesia infiltrativa por debajo del labio, vía yugal de la fosa canina.
DD
Punción con trócar recto en el surco gingivoyugal, en la unión del cruce entre la línea medio
palpebral y una horizontal tangente al ala de la nariz, quedando el nervio infraorbitario por encima
de la punción. Con golpe de martillo suave.
Complicaciones: lesión de pared posterior, hemorragia, lesión del nervio supraorbitario.
LA

PUNCIÓN DEL SENO FRONTAL:

ANESTESIA LOCAL EN ÁNGULO SUPEROINTERNO DEL REBORDE ORBITARIO.
Incisión oblicua hasta el periostio. Con fresa o gubia se perfora tabla externa. Apertura del
FI

mucoperiostio y drenaje.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: indicado en rinosinusopatías crónicas atróficas e hipertróficas, con
retención de secreciones y sin respuesta al tratamiento médico.


COMPLICACIONES DE LAS RINOSINUSOPATÍAS

Las supurativas complicaciones locales, regionales, y a distancia.
Locales: osteítis y ostiomielitis: raras, más frecuentes en maxilares y frontales.
Clínica: estado febril, dolor espontáneo y a la presión de la pared del seno afectado, tumefacción
de partes blandas, con edema y rubefacción. Puede llegar a haber sintomatología meníngea en la
ostiomielitis del frontal.
Diagnóstico: Anamnesis y semiología, La radiografía simple muestra velamiento del seno con
borramiento de los límites de la cavidad. Focos de descalcificación, destrucción o secuestros. Las
TAC mejoran las imágenes radiológicas, y es precisa en cuando a la delimitación de la patología.

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Tratamiento: antibióticos de amplio espectro. Cefalosporinas 200mg/k/día, y superado el cuadro

agudo, cirugía eliminando la pared afectada y de evacuación.
Complicaciones
Regionales: Complicaciones orbitarias➔más frecuente en las rinosinusopatías agudas.
Estreptococos y estafilococos. Diseminación por contigüidad a través de lámina propia.

OM
Generalidades

.C
DD
• En embriones de 6 semanas ya son observables.
• La saliva es su secreción.
Cuando pensar en patología salival?
- Litiasis
LA

- Sialoadenitis
- Sialorrea
- Hipo y Asialia
- Tumores
FI

• Cada glándula aporta propiedades diferentes (físico-químicas)

• En la boca saliva mixta.
• SE AGRUPAN COMO
 GLANDULAS MAYORES


PARÓTIDA
SUBMAXILAR
SUBLINGUAL
- Dispuestas simétricamente a ambos lados del maxilar inferior
- Conductos excretores bien formados
 GLANDULAS MENORES
GRUPO PALATINO
GRUPO AMIGDALINO

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GRUPO MOLAR
GRUPO LABIAL
GRUPO LINGUAL
- Excretan en íntimo contacto con mucosa bucal

OM
.C
DD
LA

LA SALIVA
a) Volumen diario: 500 a 1300 cm³
b) Constitución:
ptialina
kalicreina
FI

antienzimas Productos glandulares

etc …….


Glucosa
urea
minerales
aminoácidos Productos de la sangre
globulinas
vitaminas
hormonas
c) Humecta la boca.
Da comienzo a la digestión
Excreta productos metabólicos

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sustancias tóxicas
medicamentos
Función defensiva: bactericida y arrastre Ig A
d) Transparente, sin olor.
De PH ácido (5), parotídea y lingual
de PH alcalino (6-7), submaxilar y sublingual
e) Variaciones de la saliva: predominio personal de ciertos grupos
higiene bucal

OM
f) Normalmente estéril
Dosaje Ig M y G para evolución síndrome Sjögren
g) Su secreción regulada por:
mecanismo humoral : hormona antidiurética ( secreción)
mineralocorticoides (secreción)

.C
sistema nervioso autónomo: N linguales
glosofaríngeos
DD
neumogástricos (fibras aferentes estimulan núcleos
salivales)
factores psíquicos: estimulan núcleos salivales
sistema parasimpático: fluidez y volumen
LA

sistema simpático: volumen y viscocidad

¿CUANDO PENSAMOS EN PATOLOGÍA SALIVAL?
Clínica:
FI

MC a) Tumefacción evolución rápida

lenta
b) Dolor local
referido (Ej. al oído)


c) Disfagia.
d) trismus
e) sialorrea
f) hiposialia
Ex. Fco: Observación: características saliva
Palpación cervicofacial
endobucal (lesiones, estado de conductos, orificios

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excretores)
Parálisis facial: proceso expansivo
Métodos complementarios de diagnóstico
RX simple: cálculos
Rx contraste (sialografía): lesiones intracanaliculares
masas ocupantes

OM
Tomografía Lineal: diagnóstico 80% en CA y TU
TAC: poco uso.
Radioisótopos: Iodo 131 – Galio 77 para topografía glandular
Ecografía: Quistes y tumores

.C
BIopsia.
LITIASIS
•
DD
Patología glandular más frecuente
• Glándula Submaxilar: 80% Saliva más viscosa
cto más largo
• Glándula Parótida: 20%
• Causas  cantidad saliva
LA

alteración anatómica de conductos: congénitas

traumáticas
descamación del epitelio
FI

 mucina
variación de PH (ej. Infecciones, colutorios, etc)
• Generalmente único, constituido por sales de calcio
• Si es redondeado, está en el cuerpo glandular


• Si es alargado, está en el conducto

Litiasis submaxilar
la más frecuente
MC: dolor súbito en piso de boca
otalgia
tumefacción brusca
si hay infección:

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- trismus
- secreciones purulentas
- celulitis
- fístula cutánea
Diagnóstico Diferencial: Procesos por prótesis dentales
otros abscesos de piso de boca
procesos dentales

OM
epiteliomas, etc
Tratamiento:
• 2/3 anteriores del Cto: hacer progresar el cálculo
• en Ostium: realizar incisión.

.C
• situación posterior: igual con anestesia general.

SIALOADENITIS
DD
Procesos inflamatorios y/o infecciosos de las [Link]
Ej. Virales
LA

• Más frecuente en niños y jóvenes.

• Dx: -contacto con otro enfermo
- tumefacción dolorosa a la masticación y palpación.
- Desplaza lóbulo oreja
FI

-  Salival que no es purulenta

- Odinofagia, otalgia, fiebre
• Tto.: aislamiento


reposo
analgésicos
SIALORREA
Aumento de la secreción salival
Frecuentemente es una sensación, que no se acompaña con aumento del volumen.
Ej.: Mala oclusión dentaria o labial, en respiradores
bucales, ortodoncias.

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Ansiedad
Patología digestiva: a) estomatológicas
b) esofágicas (CA)
c) hernia hiatal, gastritis
d) parasitosis intestinal
e) litiasis biliar

OM
f) hepatitis
Enfermedad de Parkinson
Otros: sialorrea gravídica, hipertiroidismo, Cushing
uremia, fármacos, etc.

.C
Dx: Palpación de megaconducto que evacúa gran
cantidad de saliva (volumen diario normal)
DD
HIPO Y ASIALIAS:
Producen dificultades para:
 vocalizar
 masticar, deglutir

LA

alteración de la digestión
 alteración de las defensas
Pueden ser:
• congénitas (difícil tratamiento)
FI

• deshidratación
• sind. Febril prolongado
• diabetes
• anorexia


• farmacológicas → Ej.: neuropsicotrópicos

• tabaquismo
• sindrome Sjögren
• sarcoidosis
• parálisis facial periférica
• infecciones
• radioterapia cérvico-facial
TUMORES

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 80% en Parótidas
 10% en submaxilar
 10% en sublingual y otros
CA mayor % en G. Submaxilar
Sublingual
Tumores parotídeos

OM
• Son el 2% de los TU de cabeza y cuello
• Más frecuentes en adultos
• 70 al 80% benignos
• malignidad aumenta en niños y ancianos
MC: Presencia de TU en zona parotídea, crecimiento lento, asintomático

.C
Dx Dif.: - CA: dolor, parálisis facial, crecimiento rápido, fijación a estructuras
- Metástasis de melanomas o Ca epidermoideo, piel de la zona
Dx.: Examen físico
DD
Métodos complementarios de diagnósticos
Biopsia
CLASIFICACIÓN:
LA

*Benignos:
adenomapleomorfo (70 a 80%)
*Malignos:
FI

Ca Mucoepidermoide: De baja malignidad. Más frecuente. Sobrevida alta a 5 años

De alta malignidad. Sobrevida menor del 35% a 5 años. Mtts
pulmón, hígado, huesos.


Ca Adenoquístico: segundo en frecuencia. ♂hombres. Baja malignidad

TRATAMIENTO:
- Quirúrgico:
de elección
conservación N Facial
paroidectomía
- Radioterapia:

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Posoperatoria (márgenes de seguridad escasos)

- Qumioterapia:
En metástasis

Sublingual
Menor frecuencia

OM
Mayor malignidad

grupo palatino
frec. paladar duro

.C
DD mal pronóstico

Son los síntomas y signos que se pueden observar cuando por la laringe pasa poco aire.
• Sindrome de obstrucción laríngea
• Cuerpos extraños
LA

• Inflamaciones
S.O.L.
Procesos agudos: Cuerpos Extraños. Respiratorios. Faringoesofágicos
FI

 Laringitis Subglótica .(Falso crup)

 Laringitis Supraglótica. (Epiglotitis)
Procesos crónicos: Tumores


Etiología:
 Malformaciones Congénitas
Atresia Laríngea
Laringe Hendida
 Alteraciones de la función
Parálisis recurrencial
 Inflamaciones
Alergias. Infecciones
 Cuerpos extraños
 Tumores

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 Traumatismos
Clínica:
- DISNEA INSPIRATORIA
- Tiraje supraesternal, supraclavicular, intercostal, infraclavicular, infraesternal.
- Estridor
- Descenso inspiratorio laríngeo
- Aleteo Nasal

OM
- Tos crupal
- Estasis venoso-yugular
- Excitación
- Hiperextensión cefálica
- Cianosis
Diagnóstico: Clínica y Laringoscopía

.C
Diagnóstico Diferencial: Procesos Broncopulmonares
Disnea Espiratoria
DD
Etiología + Gravedad del cuadro:
Internación para asistencia respiratoria.
a) Intubación. Cuadros Agudos
b) Traqueotomía. Cuadros Crónicos
LA

(Gases en sangre.)
Laringopatías Infantiles Congénitas
Malformaciones: Sinequias de C.V. (quirúrgica)
Funcionales: Laringomalasia (espontánea)
FI

Estridulosas: Laringomalasia, sinequias laríngeas posteriores (zona respiratoria)

No Estridulosas: Sinequias laríngeas anteriores (zona fonatoria)
Leves: No afectan el desarrollo ponderal (laringomalasia)
Severas: Afectan el desarrollo ponderal (sinequias posteriores, quiste branquial, laringe hendida)


Clínica: Tos
Disnea Inspiratoria
Estridor
Disfonía
Trastornos Deglutorios
Diagnóstico: Clínica y Laringoscopía dta.
Tratamiento: Médico-Quirúrgico
Cuerpos extraños
• Niños pequeños – accidentales – durante la alimentación (cáscara de huevo)

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• Obstrucción respiratoria brusca diurna con disfonía el inicio

• Tto extracción endoscópica (Rx de cuello en hiperextensión fte y perfil)
QUEMADURAS
• Inhalación de vapores – ingestión de cáusticos
• S.O.L – Clínica faringoesofágica
TRAUMATISMOS

OM
• Cortantes – romos – aplastamientos
Tto: Intubación – traqueotomía – resconstrucción quirúrgica
Corticoterapia (quemaduras)
INFLAMACIONES
•

.C
Procesos agudos que afectan la mucosa laríngea.
o Difusos: si afectan el resto de la vía aérea.
Etiología viral
Curación espontánea
DD
Tratamiento sintomático
o Circunscriptos:
▪ Glóticos (corditis)
disfonía
viral – bacteriano
LA

traumatismo fonatorio
Diagnóstico Laringoscopico
Tratamiento Humectación, antiinflamatorios, reposo de voz
▪ SubGlóticos (falso crup)
FI

disnea por edema,niños 6 m a 6 años, viral, bacteriano, alérgico nocturno,

con o sin cuadro rinoadenoideo, tos seca, voz normal, tiraje y estridor
Diagnóstico Laringoscopico
Diagnóstico diferencial Cuerpo extraño-Epiglotitis


Tratamiento Fluidificación de secreciones corticoides vo-Im-Ev 10

mg/kg peso x dosis aprox. cada 30min
→si no remite: internación
→si remite: Meprednisona 1 mg–kg peso día, 4 días vo.
Tto:Rinoadenoiditis.
▪ SupraGlóticos (Epiglotitis)
disnea inflamatoria, niños mayores - adultos, a cualquier hora del día
noche, bacteriana: haemophilus estreptococo, odinofagia progresiva e
irreversible, babeo, modifica el timbre de la voz
Diagnóstico Laringoscopico

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Diagnóstico diferencial Cuerpo extraño-Falso crup

Tratamiento Internación, intubación endotraqueal corticoides EV 100-500
mg ATB.
• Procesos Crónicos: la mucosa laríngea es afectada prolongadamente por diferentes
noxas.
Etiología: Inflamaciones crónicas vía aérea→sinusitis
Mecánica→mal uso de la voz
Irritantes→tabaco, polvos ambientales gases, cambios bruscos temp y

OM
humedad, Ttos radiantes
Laringitis Crónica Simple Edema y exudado inflamatorio
Laringitis Crónica Edematosa Edema del espacio subepitelial del borde libre de la cv (Edema de
Reinke)
Laringitis Crónica Metaplasica

.C
- Hipertróficas: de epitelio respiratorio a plano estratificado queratinizado
- Atróficas: de epitelio respiratorio a plano estratificado simple con fibrosis y zonas
queratinizadas
DD
Clínica: Disfonía, pérdida de volumen de la voz (mal cierre glótico) carraspeo y tos (dependen del
proceso de la vía aérea)
Diagnóstico: Laringoscópico, biopsia en formas hipertróficas.
LA

Diagnóstico diferencial: CA de laringe

Tratamiento: Supresión de la noxa, Corticoides, Vit A,

Quirúrgico: Edema de Reinke
FI

Formas hipertróficas

LARINGE


Conjunto de signos y síntomas que reflejan la  del paso de aire por el sector de la vía aérea.

ETIOPATOGENIA:
 Segmento estrecho de la V.A.
 Mayor vigencia en el niño (laringe corta – alta)

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 Riqueza de vascularización. Corion laxo – zona reflexógena (subglotis)

 Cuadros nocturnos en el curso de proceso catarral: rinoadenoiditis, cuerpos extraños,
alergia, sicógenos.
CLÍNICA:
 Disnea INSPIRATORIA: ⇩ la hematosis. ⇧ acción muscular respiratoria ⇨ alargamiento del
tiempo inspiratorio (compensación)
 Tiraje: “hundimiento” rítmico y visible que determina la Presión intratorácica, supraesternal,

OM
supraclavicular, infraclavicular, infraesternal, intercostal.
 Cornaje o Huélfago: ruido CARACTERÍSTICO, que ayuda al diagnóstico
 Descenso inspiratorio laríngeo: notoria excursión laríngea hasta la horquilla esternal, por la
hiperactividad de los músculos accesorios infrahioideos.

.C
 Otros: Alteración de la voz (normal o ronca) Tos crupal, Hiperextensión Cefálica (para mejorar
la entrada de aire), Cianosis Facial, Turgencia Yugular, Pulso débil o ausente en la inspiración,
Aleteo Nasal, Auscultación Pulmonar S/P.
DD
PATOLOGÍA:
 Procesos Inflamatorios-Infecciosos.
LARINGITIS SUPRAGLÓTICA:
Proceso ubicado en epiglotis aritenoides y repliegues intermedios.
LA

Cuadro grave.
Adultos y niños mayores.
Virósico-bacteriano.
Evolución rápida.
FI

Cambio en la voz (cámara de resonancia) babeo. Hiperextensión cefálica. Paciente inmóvil.

Requerimiento de intubación endotraqueal. ATB en grandes dosis y corticoides. Evolución
benigna con tratamiento en 48 a 72 horas para la extubación
LARINGITIS SUBGLÓTICA


Característica localización 90% en la infancia.

Cuadro nocturno. Niño pequeño cursando proceso rinoadenoideo. Tos seca crupal. Voz
normal. Ansioso. Movedizo.
GRADO 1 Disnea. Tiraje moderado. Diagnóstico. Lc Idta: rodete
inflamatorio en el límite cordal. Tto: vapor, corticoides VO
GRADO 2 Proceso moderado que se prolonga por 24-48 hs. Evolutivo del
anterior. LC idta. Corticoides ATB.

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GRADO 3 Proceso grave. Todos los síntomas del síndrome presentes

pueden coexistir con procesos traqueo-bronquiales. Tto
Corticoides IM o EV, carpa de oxígeno húmedo, ATB. Pronóstico
reservado.

LARINGITIS GRIPAL

OM
Cuadro estacional virósico. Compromiso frecuente de tráquea bronquios y pulmón.
Neumococo.
 PROCESOS CONGÉNITOS
Laringomalasia: inmadurez del tejido epiglótico y/o ligamentos ariteno-epiglóticos.
Clínica: ESTRIDOR que aumenta con esfuerzos y desaparece con el sueño.

.C
Evolución favorable antes de los 2 años.
CUERPOS EXTRAÑOS: El enclavamiento en laringe produce DISNEA INSPIRATORIA INTENSA, de
comienzo brusco, tos seca, voz áfona, apnea y cianosis. Niños durante la comida o el juego. Dx
DD
laringoscopía.
 TUMORES
 TRAUMATISMOS
TRATAMIENTO:
LA

Tratamiento según la etiología.

Médico
Intubación: patologías que evolucionan en 48-72 hs.
FI

Traqueotomía


Es un proceso inflamatorio agudo que compromete la capa mucosa de la laringe formando parte de
un cuadro inflamatorio generalizado de las vías aéreas. Es una inflamación que afecta la laringe y
que puede ser causada por diversos cuadros infecciosos y no infecciosos.
LARINGITIS AGUDA
Difusas (totalidad de la laringe)
Circunscriptas

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• Supraglóticas (epiglotitis)
• Glóticas
• Subglóticas
LARINGITIS CRÓNICAS
• Simples
• Edematosas
• Metaplásicas ➔Hipertróficas: circunscriptas o difusas

OM
➔Atróficas
LARINGE NORMAL: Anatomía
• Supraglóticos

.C
• Glóticos

• Subglóticos
DD
• Marginales
LA

CLASIFICACIÓN SEGÚN ANATOMOPATOLÓGICAS

AGUDAS
• Catarral
FI

• Edematosa
• Seudomembranosa
• Flemonosa
• Ulceronecrótica


ETIOLOGÍA
- Específicas
- Inespecíficas
LARINGITIS DIFUSA

1. Simple o catarral: Afección inflamatoria difusa de etiología viral

Sintomatología: Prurito, tos irritativa y disfonía progresiva. Evoluciona a la curación espontánea.
Dx: Sintomatología y FIBROSCOPÍA DIRECTA

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Tto: Aliviar sintoma: fludificantes, humectación con nebulizaciones, antitusígenos, analgésicos y

antitérmicos.
2. Laringotraqueobronquitis seudomembranosa de pronóstico muy reservado, requiere
internación.
Sintomatología: se inicia como una subglótica con sintomatología traqueobroncal (disnea
INSPIRATORIA y ESIRATORIA) tiraje intercostal, roncus y sibilancias. Un síndrome febril y cuadro
toxico.

OM
Dx: laringoscopia directa: rodete subglótico y seudomembranas fibrinosas adherentes.
Tto: Fluidificación y aspiración de las secreciones a través de la laringotraqueocospia, se aspiran
seudomembranas. Antibióticoterapia y traqueotomía para facilitar aspiración.
3. Laringitis Difterica: Infrecuente, la seudomembranas afectan a la faringe y luego invaden
laringe.

.C
4. Laringitis Sarampionosa: De cuadro benigno por la vacunación.
Sintomatología: como un catarral simple o subglótica rebelde. Al examen laringoscopia
congestión difusas, zonas ulceradas cubiertas de fibrinas y rodete subglótico.
DD
Tto: Igual que las subglóticas.
5. Laringitis Flemonosa: Se transforma en un acceso y es muy rara.
Sintomatología: Síndrome de obstrucción severo
LA

Dx: Laringoscopia directa: muestra tumefacción con desaparición de los relieves anatómicos.
Tto: antibióticos, corticoides y traqueotomía.
LARINGITIS CIRCUNSCRIPTAS
FI

1. Laringitis glótica o CORDITIS que compromete una o ambas cuerdas vocales.

Etiología: infecciosa (bacteriana o viral)
Mecánica: traumatismo fonatorio
Sintomatología: disfonía de distintos grados
Dx: laringoscopia indirecta en la cual hay congestión de las cuerdas vocales, edemas y


hemorragias submocosas.
Tto: desinflamatorios, reposo de voz.
2. Laringitis subglótica (FALSO CRUP). Proceso inflamatorio edematoso a nivel de la subglotis,
es privativo de los niños entre los 6 meses y 6 años de edad. Es recidivante.
Etiología: viral, bacteriana, psicógena, alérgica.
Anatomía patológica: edema del corion de la subglotis.
Clasificación: a- Edema subglótico: llega al reborde de las cuerdas vocales
b- El edema ocupa un tercio de la luz subglótica de cada lado
c- El edema llega a la línea media.
Sintomatología: El niño durante el sueño a las 2 o 3 horas comienza con:
A. Tos seca, perruna o subglotica

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B. Disnea de distinto grado INSPIRATORIA

C. Voz y llanto normal, pero sin potencia.
D. Tiraje subclavicular subcostal
E. Cornaje
F. Aleteo nasal
Sintomatología ligada al grado del edema:
Grado I
Grado II
Grado III

OM
Dx: laringoscopia directa bajo anestesia general.
Diferenciar con: cuerpo extraño y laringitis supraglótica.
Tto: con tto medico revertir rápidamente el proceso.
En el Grado I: fluidificación de las secreciones
Grado II y III Fluidificación y corticoides.
No debe HACERSE: sedar al paciente

.C
usar antiespasmódico
no debe efectuarse una traqueotomía en forma temprana
3. Laringitis supraglótica llama EPIGLÓTICA: Edema de todas o casi todas las estructuras
subglóticas: obstrucción de la vía aérea. Afecta a los niños. Se inicia de día y noche.
DD
Etiología: bacteriana (Haemophylus) o alérgica
Sintomatología: Obstrucción odinofagia ptialismo (babeo). Modificación del tono de la voz y del
llanto. Se sugiere internación.
Dx: Laringoscopia directa o indirecta: edema de la corona laríngea.
Diferenciar con cuerpo extraño y laringitis subglótica.
LA

Tratamiento: corticoides (hidrocortisona, asociada a ampicilina)

Evolución: favorable con tratamiento médico instrumental en 48 horas.
FI

CRÓNICAS
Inflamación crónica de la mucosa laríngea por agresión prolongada
Clasificación:


INESPECIFICAS:
a- Simple: edema intersticial con el sudado inflamatorio, fibrosis y hialinizacion. Puede
evolucionar hacia otra variedad de la clasificación.
b- Edematosa: a las alteraciones anteriores se le agrega adema de RANKE que se extiende a
lo largo de la cuerda vocal.
c- Metaplásica
- Hipertrófica tienen hialinizacion y fibrosis intersticial.
- Atrófica el epitelio respiratorio laríngeo es remplazado por estratificado simple
con fibrosis y menos vascularización y zonas de queratinización.

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Sintomatología: Disfonía, perdida del volumen de la voz, carraspeo y toz irritativa.

Dx: Por anamnesis, laringoscopia indirecta en las edematosas.
Diferenciar con las formas hipertróficas del cáncer laríngeo.
Evolución: pueden permanecer en el estadio de crónica simple o evolucionar hacia la forma
edematosa o metaplásica.
Pronóstico: las formas de no metaplásicas son de mejor pronóstico.

OM
Tto médico: supresión de la noxa, antinflamatorios, prednisolona, vitamina A, fluidificación de las
secreciones.
Tto quirúrgico: en las formas edematosas (edema de RANKE)
en las hipertróficas
en las atróficas

.C
DD
Conjunto de signos y síntomas provocados por el insuficiente pasaje de aire a través de la laringe
que determina una anoxia anóxica.
LA

SINTOMATOLOGÍA
Toda patología respiratoria obstructiva alta (hasta el manubrio external) provoca DISNEA
INSPIRATORIA
FI

1. Disnea inspiratoria
2. Tiraje
3. Estridor
4. Descenso inspirador de la laringe


5. Aleteo nasal
6. Tos crupal
7. Excitación
8. Éxtasis Venoso-yogular
9. Cianosis
ETIOLOGÍA – Reconoce distintas causas:
1. Malformaciones congénitas
a- atresia de laringe

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b- laringe hendida
c- hipertrofia de cricoides
d- sinequia de laringe
2. Alergias, Inflamaciones e Infecciones
a- laringitis supraglótica
b-laringitis suglótica

OM
3. Cuerpos Extraños
a- respiratorios
b- digestivos (faringo esofágicos)
4. Tumores

.C
a- benignos
b- malignos
DD
5. Traumatismo
a- externo
b- interno
6. Parálisis laríngea
LA

CUADRO CLÍNICO
• Leves: No se presenta una grave alteración respiratoria y no afecta el desarrollo ponderal.
• Severas: Provocan una grave alteración respiratoria y afectan el desarrollo ponderal.
FI

Las más frecuentes son:

a- SINEQUIAS: cordales o laríngeas:
zona fonatoria comisura anterior, voz áfona


zona respiratoria: tratamiento endoscópico temprano

mixtas: unión anterior y posterior: incompatibles con la vida sino se tratan de
inmediato.
b- LARINGE ENDIDA: Infrecuente: por un cierre incompleto de la zona posterior del cricoide. Hay
comunicación entre la vía aérea y digestiva
La sintomatología: Tos- voz velada
Dx: fibroscopía directa
Tto: Leves: sonda nasogástrica

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Severas: incompatibles con la vida

FORMA DE PRESENTACIÓN
Dan la siguiente sintomatología:
1. ESTRIDULOSAS:
a- Hipertrofia del cricoides
b- Sinequias laríngeas posteriores
c- Estridor congénito simple o LARINGO MALASIA

OM
d- Parálisis recurrencial congénita
e- Angioma subglótico
f- Quiste branquial
2. NO ESTRIDULOSAS:
a- Laringe hendida
b- Sinequias laríngeas anteriores

.C
Dan las siguientes formas clínicas:
1- LEVES: a- Estridor congénito simple
DD
b- Sinequias laríngeas anteriores
2- SEVERAS: a- Laringe hendida
b- Parálisis recurrencias bilateral congénita
c- Hipertrofia del cricoides
d- Sinequias laríngeas posteriores
LA

e- Quiste branquial

CUERPOS EXTRAÑOS EN LA VÍA AÉREA

: Niños de meses o pocos años, accidental o alimentario (espina de pescado, cascara de

FI

huevo)
Síntoma: asociado a la localización:
a- supraglótico: mayor disfagia


b- glótico: obstrucción respiratoria y disfonía

c- subglótico: obstrucción respiratoria de inicio brusco y diurna- disfonía en el comienzo
Aquí el tratamiento es la extracción endoscópica de urgencia.
Radiografía de perfil con cuello en hiperextensión para partes blandas más radiografía de frente.
: Provoca un cuadro asfíctico agudísimo, incompatible con la vida
: Son múltiples, radioopacos o no
Irritativos o inertes
Orgánicos o Inorgánicos

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Aquí la sintomatología es por la anamnesis del síndrome asfíctico agudo (aspiración de cuerpo
extraño)
Tos seca por irritación bronquial, disnea y cianosis
El examen físico: menor entrada de aire en un pulmón, lóbulo o segmento dependiendo de la
localización del cuerpo extraño.
Estudio radiológico comprueba el diagnóstico.

OM
- CORTANTES
- ROMOS
- POR APLASTAMIENTO
Sintomatología: SOL de distinto grado y eventualmente por enfisema subcutáneo detectable por

.C
palpación y radiología.
:
• Por inhalación de vapores o ingestión de sustancias cauticas
DD
• SOL con sintomatología faríngeo esofágica
Tto: Inmediato
Intubación
Traqueotomía
LA

Mediato
Reconstrucción de las partes traumatizadas por cirugía.
En quemaduras, primero se indica la corticoterapia y cirugía para las secuelas.
FI


EPITELIOS
•Mucosa de la laringe: epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado, con células caliciformes
•Excepto: las cuerdas vocales y la mitad superior de la epiglotis: epitelio plano estratificado no
queratinizado
•Existen abundantes glándulas mucosas, excepto en el borde libre de las cuerdas vocales

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CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LAS CUERDAS O PLIEGUES VOCALES

•Epitelio plano estratificado no queratinizado

•Ausencia de vasos linfáticos en la capa mucosa
•Triple capa basal o lámina propia:
o Externa fluida: espacio de Reinke
o Media: elástica ligamento
o Profunda: colágena vocal

OM
APORTE LINFÁTICO

• El drenaje linfático de la laringe en supraglótico y subglótico y en derecho e izquierdo, con el

área de los pliegues vocales casi libre de linfáticos, aunque en un nivel mucoso los linfáticos
están conectados entre sí.

.C
• El drenaje linfático superior va a los ganglios cervicales profundos en la bifurcación carotídea.

• Los linfáticos inferiores atraviesan la membrana cricotiroidea para drenar en los ganglios
DD
anteriores (prelaríngeo o delfiano) y laterales de la tráquea superior (paratraqueales), que
drenan en el sistema profundo inferior linfático cervical, profundos y mediastinales superiores,
al tronco linfático yugular y a la vena yugular.

GRADO DE UN TUMOR
LA

• Se refiere al aspecto del tejido tumoral visto al microscopio, y su relación con el tejido de origen.
Orientará sobre la posible velocidad de progresión del tumor, y su capacidad de extensión.
• Clasificación:
-bien diferenciados: las células y la organización del tejido del tumor se asemejan a las células y
FI

a los tejidos normales de origen.

Crecen y extienden más lento que los tumores indiferenciados o escasamente diferenciados.
-indiferenciados o escasamente diferenciados: tienen células que se ven anormales y a los que
les pueden faltar las estructuras de tejido normal.


• Con base a estas y otras diferencias de apariencia al microscopio, se asignan un "grado"

numérico. Los factores para determinar el grado de los tumores, varían entre los diferentes tipos
de cáncer.
• Los sistemas de gradación difieren dependiendo del tipo de cáncer. En general, se asigna un
grado de 1, 2, 3 o 4 a los tumores, en base a cuan anormales sean:
Grado 1, las células y la organización del tejido parecen casi normales. Crece y diseminan
lentamente.
Grado 3 y 4: células y el tejido de los tumores no se ven como las células y el tejido normales.
Crecen rápidamente y diseminan con más rapidez.

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• Si no se especifica un sistema de gradación para un tipo de tumor, generalmente se usa el

sistema siguiente:
GX: No es posible asignar un grado (grado indeterminado)
G1: Bien diferenciado: grado bajo
G2: Moderadamente diferenciado. Grado intermedio
G3: Escasamente diferenciado grado alto.
G4: indiferenciado: grado alto

ESTADIO

OM
• El estadio del cáncer se refiere al nivel de desarrollo, al tamaño o a la extensión del tumor
original o primario y a si las células cancerosas se han diseminado en el cuerpo, ya sea a los
ganglios linfáticos regionales (Adenopatías- Nódulos) como a otros órganos (Metástasis).

REGIONES LARÍNGEAS

.C
1. Supraglotis: está formada por la epiglotis, las bandas ventriculares con las láminas
cuadrangulares en su espesor, los ventrículos laríngeos (entre las cuerdas y las bandas) y los
DD
c. aritenoides.
El borde superior del repliegue ariepiglótico constituye el límite superior de la supraglotis y
de la laringe.
2. Glotis: está formada por las cuerdas vocales, y comisuras anterior y posterior.
Los 2/3 anteriores de las cuerdas son membranosos (porción vocal), el 1/3 posterior es
LA

cartilaginoso (porción respiratoria, no vibratoria).

3. Subglotis: se extiende desde 10 mm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales hasta
el borde inferior del cartílago cricoides.

LOS SITIOS O LOCALIZACIONES SON

FI

• Supraglotis➔subsitios o sublocalizaciones cinco:

- Epiglotis suprahioidea (incluye cara laríngea y cara lingual)
- cara laríngea del repliegue ariepiglótico


- aritenoides
- epiglotis infrahioidea
- banda ventricular
• Localización glótica➔tres subsitios:
- cuerda vocal
- comisura anterior
- comisura posterior

• Subglotis no se distinguen subsitios.

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ESPACIOS LARINGEOS

DOS ONCOLOGICAMENTE IMPORTANTES:

A. El preepiglótico: considerando una sección sagital de la laringe tiene forma triangular. Su

límite anterior es la membrana tirohioidea y la cara posterior del cartílago tiroides
supraglótico. Su límite posterior es la cara anterior de la epiglotis. El límite superior es la
membrana hipoepiglótica. El vértice inferior de este triángulo es la unión del ligamento

OM
epiglótico al tiroides. Este espacio está abierto lateralmente hacia el espacio paraglótico.
B. El espacio paraglótico: está limitado antero-lateralmente por la cara interna del cartílago
tiroides, el límite medial es la lámina cuadrangular por arriba y el cono elástico por abajo, el
límite dorsal es la mucosa del seno piriforme y por delante se continúa con el espacio
preepiglótico. La importancia del espacio paraglótico radica en que un tumor que accede a él
(por ejemplo, un tumor nacido en el ventrículo), puede hacerse transglótico (afectando los

.C
tres pisos de la laringe), sin aflorar a la endolaringe. Tumores que afectan a este espacio
pueden hacerse extralaríngeos a través de la membrana cricotiroidea.
DD
TUMORES DE LARINGE
LA

MALIGNOS

2. CARCINOMA ESCAMOSO: 98% de los malignos

Epidemiología: 2,3 % de todos los malignos en varones, y 0,4 % en mujeres. 26 % de todos los
FI

escamosos en cabeza y cuello. 1% de las muertes por ca en EEUU.

Distribución etaria: > entre los 50 y 70 años, varones 90%.
Etiopatogenia: hipótesis multifactorial, sinergia lesional entre tabaco, (97 %), alcohol (supraglóticos),
polucionales como asbestos, cemento, polvos de madera, déficit de vitamina A y de fibras, consumo


de mate, factores virales, HPV factores 16 y 18 presente en el 50%, reflujo GEF, aditivos químicos.
Todos son factores inflamatorios crónicos, cofactores carcinogénicos.

3. Tumores malignos no escamosos:

i. CONDROSARCOMAS
ii. CARCINOIDES
iii. ADENOCARCINOMAS

Incidencia:

• 5 casos nuevos por año por cada c/ 100.000 hab.

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• 10 veces más frecuentes en varones.

• Edades: raro antes de los 30

Varones entre los 55 y 65 años

Mujeres entre los 45 y 55 años

Agentes causales multifactorialidad:

OM
• 1°: el tabaco, produce hiperplasia epitelial, metaplasia escamosa, edema e inflamación crónica
de la submucosa.
• El alcohol coadyuva aumentando los efectos del tabaco.
• La mala higiene bucal
• Poluentes industriales ambientales

.C
• El reflujo gastroesofago faringolaríngeo.
• Irradiación previa de cabeza y cuello
DD
Microscopicamente:

• 96-98% son carcinomas epidermoides

el más frecuente es el queratinizante

LA

más raro el epidermoide basaloide

• Otros tumores muy raros: adenocarcinomas, linfomas, fibrosarcomas, condrosarcomas,

plasmocitomas, melanomas y seudosarcomas
FI

Anatomía patológica:

Morfología➔macro:


a. vegentantes
b. ulcerado
c. infiltrante
d. asociación de los anteriores.

Histología➔tipo: 96-98% son carcinomas epidermoides, +fte el queratinizante, +raro el

epidermoide basaloide

Diferencicación:

a) diferenciado similar al epitelio plano estratificado

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b) semidiferenciado + frecuente
c) indiferenciado: no se parece al epitelio de origen, métodos histoquímicos para diagnóstico

Topográficamente:

1- supraglóticos: epiglotis RAE, bandas ventrículos de Morgagni

2- glóticos cuerdas vocales y comisura anterior
3- subglóticos

OM
4- hipofaríngeos: senos piriformes, retrocricoidea y paredes laterales y posterior de faringe.

Estadificación:

Los estadios del ca se basan en: La extensión y tamaño del tumor, T. La presencia o no de
adenopatías N. Y de metástasis M.

.C
Es una forma de especificar cuanto avanzó cada tumor para determinar evolución y adecuar
tratamientos.
DD
“T” tamaño “N” adenopatías regionales “M” metástasis
Tx: el tumor no puede ser Nx: no es posible evaluarse si Mx: no es posible evaluar
evaluado presenta adenopatías una metástasis distante
T0: no hay evidencia de tumor N0: sin adenopatias M0: sin metástasis
primario
LA

Tis: tumor in situ

T1: tumor limitado a zona de N1: adenopatia < 3 cm única M1: con metástasis a
inicio con movilidad normal homolateral distancia
de cuerda vocal
FI

T2: dos regiones con N2: adenopatía entre 3 y 6 cm

movilidad normal - N2a: única homolateral
- N2b: múltiples homolaterales


- N2c: contralaterales o
bilaterales
T3: tumor limitado a laringe N3 adenopatía > 6 cm.
con fijación de cuerda vocal
T4: tumor que destruye
esqueleto cartilaginoso y
excede límites laríngeos

Enfermedad temprana: estadíos I y II

“mejor pronóstico y mayor posibilidad de curación, y conservación del órgano”

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Enfermedad avanzada: estadíos III y IV

Tis T1 T2 T3 T4

N0 EI E II E III E IV

N1 E III E III E III E IV

OM
N2 E IV E IV E IV E IV

N3 E IV E IV E IV E IV

SÍNTOMAS: Según localización

.C
- Glótico: 50- 60 %.
 Mas en borde libre, disfonía precoz, permanente y progresiva, facilita el diagnóstico precoz.
Tardíamente, disnea.
DD
Consultan mayormente en estadio I. El menos agresivo, adenopatías raras, escasa o nula red
linfática. Sin metástasis. Supervivencia a 5 años es del 80-90 %

- Supraglótico: el 20-30 %, epiglotis y RAE

LA

 Tempranos: leves, molestias hipofaríngeas, sensación cuerpo extraño hipofaríngeo,

carraspera frecuente.
 Mediatos: otalgia unilateral, odinofagia moderada homolateral.
 Tardíos: dolor local espontáneo, odinofagia, disfagia, alteraciones del timbre de la voz,
FI

engolada, disfonía cuando abarca la glotis, expectoración hemoptoica, por las ulceraciones
de superficie, halitosis y disnea.

Crece más agresivamente que el glótico, por el espacio pre-epiglótico y para-glótico, puede infiltrar
el cartílago. Por la rica red linfática, frecuentes las adenopatías y metástasis, en 40 o 50% de los


casos. Supervivencia a 5 años 73%.

- Subglóticos: poco frecuentes, 1%.

 Nunca síntomas tempranos, asienta en zona muda, consultan por disnea y obstrucción
traqueal, y disfonías.

Crece agresivamente, emerge a través de la membrana cricotiroidea. Invade glándula tiroides y

tráquea. Metástasis en el 50% de los tumores grandes, son bilaterales, y paratraqueales.

- Cáncer de hipofaringe: 10 a 20%.

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 Síntomas tempranos como a los supra glóticos.

 Síntomas intermedios otalgia, y odinofagia unilateral y persistente.
Consultan tardíamente, en estadío III,
 Odinofagia, disfagia, ptialismo (acumulación de saliva por retención salival por disfagia),
disfonía, por invasión y fijación cordal, disnea halitosis.

Abundante red linfática, rápida difusión, ganglionar, 78% con ganglios palpables. Muy agresivos,
rápida diseminación a tejidos vecinos. Supervivencia a los 5 años: es del 35%

OM
Diagnóstico:

Anamnesis➔formas de comienzo, tiempo de evolución, cronología, antecedentes personales y

familiares. Síntomas laríngeos, disfonías, disnea, disfagia.

Examen➔palpación de cuello, deformidades, tamaños, infiltraciones de partes blandas, integridad

.C
del cartílago tiroides, indemnidad de la membrana cricotiroidea, movilidad activa ascenso y descenso
al tragar, y pasiva al movilizarla lateralmente, adenopatías, palpar lengua y orofaringe para detectar
invasiones y difusiones.
DD
Fibroscopía, laringoscopía indirecta, localizar el tumor, su extensión, características macroscópicas,
la movilidad de las cuerdas vocales, compromiso subglótico.

Laringoscopía indirecta bajo anestesia general.

LA

Imágenes➔complemento clínico, endoscópico, evalúa superficie mucosa, TAC contrastada.

Biopsia.
FI

Diagnóstico diferencial: histoplasmosis, blastomicosis sudamericana, tuberculosis, leishmaniasis,

sífilis.

Pronóstico: lugar de asiento, grado de diferenciación, la apariencia macroscópica, las metástasis,

regionales o a distancia.


Localización: por la red linfática, y la precocidad de síntomas.

GENERALIDADES de TUMORES DE LARINGE:

• Frecuencia: infrecuentes.
• Distribución: ¾ partes en varones de 50-60 años
• Histología: células ricas en citoplasma y gránulos eosinófilos, alargadas de núcleo negro.
• Morfología: solitarios lobulados, encapsulados
• Asiento: > en cuerdas vocales. O en repliegue aritenoepiglótico hacia seno piriforme

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• Tratamiento: cirugía micro o endoscópica.

• Evolución: importante recidiva local.

MAREO-VÉRTIGO Y DESEQUILIBRIO
¿Qué es mareo, vértigo, nistagmos y desequilibrio?.
Estos síntomas son comunes en la consulta médica, y pueden involucrar a patologías periféricas

OM
vestibulares (las más frecuentes) o centrales.
Mareo: Es un estado subjetivo de “mal de mar”, referido como descompostura, sensación de
desplazamiento del piso, o como caminar sobre algodones. No se puede objetivar, y suele ir
acompañado de manifestaciones neurovegetativas cuando se afecta el sistema otolítico del
laberinto.

.C
Vértigo: Sensación alucinatoria de giro del sujeto con respecto al ambiente (vértigo subjetivo), o
bien de giro de los objetos alrededor del individuo (vértigo objetivo). Éste último es más frecuente.
DD
Nistagmus (Ny): Es el movimiento conjugado de los ojos, en dos fases. Una fase lenta, de
desplazamiento de los globos oculares. Y se debe a la acción laberíntica sobre el tono de los
músculos extrínsecos del ojo. La otra fase, es la rápida. Es debida a una compensación central sobre
el tono de la musculatura extrínseca para retornar el globo ocular a su posición primaria normal.
Como es más fácil advertir la dirección del ojo durante la fase rápida del Ny, por convención
LA

internacional se designa a la dirección del Ny a la de esta fase. En general, podría decirse que la fase
lenta mira al laberinto hipofuncionante, y la rápida al laberinto hiperfuncionante o dominante.
La dirección del Ny aparece en el plano del canal (c.s.c.) estimulado.
El Ny será “espontáneo” cuando no medie en su aparición ningún tipo de estímulo. Corresponde a
FI

la alteración del órgano periférico vestibular o vías centrales. Será “provocado” cuando responde a
un estímulo (Ej. agua o aire tibio o frío en el oído) y será “provocado posicional” el que aparece al
adoptar la cabeza determinadas posiciones con respecto a los planos del espacio.
Un cuadro de mareo y vértigo debe contar con un prolijo examen clínico, descartando patologías


que puedan estar involucradas en una seudo crisis vertiginosa. Sea del aparato cardiovascular,
medio interno, metabolismo, neurológico etc. y contar con la ayuda de exámenes de laboratorio
que incluyan lípidos, glucemia, y cuando se sospecha una probable etiología autoinmune, solicitar
tests correspondientes. A este nivel corresponde diferenciar que algunos cuadros de enfermedad
vertiginosa de Ménière e inclusive de hipoacusia sensorioneural progresiva, pueden ir
acompañando a alguna enfermedad autoinmune como las de las colagenopatías (Lupus
Eritematoso Sistémico, Poliarteritis Nodosa, Artritis Reumatoide etc...) o bien presentarse en forma
aislada, donde el oído interno con su cápsula ótica endocondral y estructura neural es el órgano o

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sitio de choque antígeno anticuerpo. Es por esa razón que puede pensarse en solicitar un
laboratorio autoinmune general, o mejor más específico, como:
▪ VSG.
▪ Ig G, Ig A, Ig M, Factor Reumatoideo.
▪ ANA – ANCA.
▪ ENA.

OM
▪ CIC.
▪ Linfocitos totales T – CD3 / CD4 y CD8 – Linfocitos B – CD19.
▪ Fosfolípidos.
▪ Ac. IgG para Colágeno tipo II, IV, Western blot, HSP 70, 68 kD, 30 kD.

.C
▪ Proteoglicanos.
La RNM (Resonancia Magnética Nuclear de cerebro y ángulo pontocerebeloso, es otro elemento
que ayuda mucho al diagnóstico diferencial cuando la clínica no es los suficiente clara o completa
DD
como para distinguir el sector anatómico comprometido.
Los cuadros clínicos de mareo, vértigo y desequilibrio se conocen como “Síndromes Laberínticos o
Vestibulares” y se clasifican en:
1. Periféricos
LA

2. Centrales.
Los periféricos son producidos por alteraciones de las estructuras del órgano receptor periférico
(endolaberínticos) o por lesiones a nivel de la 1ª. neurona (retrolaberínticos). Los centrales están
determinados por lesiones de los centros y vías del VIII° par craneal.
FI

Características y cuadro clínico diferencial

Los síndromes laberínticos periféricos son:


✓ Armónicos: Los elementos constituyentes deben tener la dirección correspondiente. Ny con

dirección de su fase rápida hacia el laberinto dominante o sano (huye del laberinto
enfermo). Desviación del equilibrio o segmentaria de la marcha (hacia el lado enfermo). Se
puede hacer la prueba de Romberg o la prueba de la marcha en estrella de Babinsky-Weil,
ambas siempre con los ojos cerrados para evitar la fijación foveal en un punto de reparo. El
individuo se desviará hacia el lado enfermo que se encuentra hipotónico o hipofuncionante.
Y el vértigo tendrá una dirección de giro hacia el lado opuesto al enfermo. Acompañará a la
dirección de la fase rápida del Ny.

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✓ Completo: Debería estar el cortejo sintomático: Ny, vértigo, desviaciones segmentarias de la

marcha, y sintomatología vagal.
✓ Asociado: Cuando se compromete el laberinto posterior, habitualmente también lo hace el
anterior. Por lo tanto, la presencia de hipoacusia perceptiva neurosensorial y acúfenos o
zumbidos de oídos es muy frecuente. Tanto el síndrome endolaberíntico como el
retrolaberíntico son armónicos, completos y asociados. Se diferencian porque el primero
tiene reclutamiento (lesión coclear) mientras que el segundo no (lesión neural retrococlear).
Esto se puede diferenciar por la ayuda que aportan las pruebas auditivas supraliminares y los

OM
potenciales evocados auditivos (P.E.A.) que muestran en el segundo una fatiga auditiva
patológica frente al estímulo acústico y un enlentecimiento de la conducción del impulso
neural en los P.E.A.
✓ Compensación: Los cuadros periféricos endolaberínticos, tienden a ser compensados de sus
desviaciones por acción del S.N.C. sobre el tono de los núcleos vestibulares del piso del

.C
cuarto ventrículo, al término de varios meses. En cambio los retrolaberínticos o los centrales
no tienden a compensar sus síntomas con el transcurso del tiempo, sino que por el contrario
se van acentuando.
DD
Los síndromes centrales son:
✓ Disarmónicos: Alguno de sus elementos no tienen la dirección correcta.
✓ Incompletos: Suele faltar alguno de los síntomas o signos del síndrome.
✓ Disociados: Habitualmente no hay compromiso de la audición, porque las vías auditivas
LA

cocleares y del equilibrio vestibulares son distintas y caminan por trayectos diferentes en el
neuroeje.
✓ No se compensan: tienden a empeorar con el paso de los meses.
FI

Causas más frecuentes de los Síndromes Laberíntico

Síndrome Laberíntico Periférico Síndrome Laberíntico Central

a) Laberintitis. a) Alteraciones vasculares del tronco



b) Tumores del oído medio que invaden cerebral o cerebelo.

oído interno (coletesteatoma, b) Traumatismos craneanos.
quemodectoma o glomus yugular). c) Tóxicos (intoxicación por saturnismo,
c) Tumores del VIII° par (neurinoma del monóxido de carbono).
acústico). d) Tumores, que alteran a la vía del VIII°
d) Traumatismo del oído (conmoción par, o que la comprimen o desplazan en
laberíntica; fractura del peñasco). algún sector.
e) Vasculares (lesión de la arteria auditiva o
de sus ramas).
f) Hidropesía coclear (enfermedad de
Ménière).

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g) Infecciosas (neuritis por parotiditis

urleana; luética; tífica).
h) Ototóxica (antibióticos
aminoglucósidos; quinina; salicilatos).

LABERINTITIS AGUDA Enfermedad de Ménière VPPB Neurinoma del Insuficiencia

(EM) VIII° par Vértebro-Basilar
La inflación del Es una afección primaria que vértigo que Es un tumor Es un síndrome

OM
laberinto membranoso puede afectar a individuos dura segundos benigno de la vestibular
puede ser como clínicamente sanos y no y aparece con vaina de central. Fuera de
consecuencia de dependiendo de los Schwann de la los tumores de la
complicación de una alteraciones circulatorias, movimientos o rama línea media del
otitis media aguda o metabólicas, tóxicas, cambios vestibular del tronco cerebral o
crónica supurada, traumáticas etc. las que si posicionales de VIII° par de los tumores

.C
mastoiditis, bien pueden provocar la cabeza en el craneal. de la fosa
colesteatoma invasor mareo o vértigo, no espacio. Se caracteriza cerebral
de oido medo y oído producen “hidrops” Es un episodio por afectar a posterior, es una
interno, traumatismo idiopático. súbito de ambos sexos, de las patologías
DD
del peñazco o tóxica. Se inicia unilateral y con el vértigo, de tipo poco que se deberían
Es muy importante tiempo pueden llegar a periférico, frecuente, considerar en el
tener en cuenta la comprometerse ambos armónico y pero por su ejercicio clínico y
vestíbulotoxicidad oídos. completo, pero importancia y en el diagnóstico
producida por Su etiología es diversa. A sin hipoacusia morbi- diferencial.
LA

medicamentos: amino veces desconocida, y en sensorioneural mortalidad

glucósidos otras se han asociado ni acúfeno. debe ser
(gentamicina), factores alérgicos, Afecta tenido
diuréticos autoinmune, metabólicos solamente al siempre en
(furosemida), quinina, etc. En general el perfil del laberinto cuenta.
FI

plomo, arsénico, cinc. individuo afectado se posterior y no

Éstos lesionan corresponde al del al anterior,
directamente al tensionado, ansioso, y con como en la
epitelio coclear y trastornos emocionales. enfermedad de


vestibular. Ménière en que

Relación directa con la están
dosis empleada y su comprometidos
prescripción adecuada ambos
prevendrá la sectores.
ototoxicidad.
Los síntomas son de En cuanto a la Se caracteriza Posee una La
mareo, crisis de sintomatología, la academia porque la crisis sintomatologí sintomatología
vértigo (sensación o americana de ORL postuló: de mareo- a otológica se caracteriza
alucinación de mov crisis súbitas de mareo y vértigo dura precoz, con por un síndrome
que giran o se vértigo, hipoacusia sensorial segundos, y hipoacusia vestibular

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desplazan hacia el lado y acúfeno. Es unilateral en desaparece al sensorineural disarmónico,

opuesto al del sus comienzos. El paciente rato sin dejar progresiva incompleto,
laberinto afectado), se queja de “presión aural” secuelas unilateral, disociado. Los
náuseas, desequilibrio o sensación de oído lleno. La funcionales acúfeno y más comunes
y desviación en la hipoacusia puede ser aparente//. mareo. A son vértigos e
marcha (hacia el lado progresiva, y una vez pasada Sobreviene al veces inestabilidad que
del laberinto enfermo) la crisis que dura de minutos mover y inestabilidad se producen al
y general// se a horas, tiene de recuperar adoptar en el incorporarse,
acompañan de parcialmente la audición y determinada equilibrio o girar la cabeza, y

OM
hipoacusia sensorial y disminuye el mareo y posición la tendencia a especialmente al
acúfenos (a excepción vértigo. cabeza en el desviarse en la extender el
de la estreptomicina). El desequilibrio es hacia el espacio. marcha hacia cuello para mirar
En las laberintitis lado afectado, y el vértigo La otoscopía y un lado. hacia arriba. A
tóxica, a diferencia de giratorio habitualmente, es audiometría Raramente veces y en forma
las anteriores, que son hacia la dirección de la fase son normales. dan vértigo y típica hay

.C
unilaterales, éstas son rápida del Ny. Al igual que el Ny, porque diplopía, visión
frecuentemente Las crisis pueden ir examen como su borrosa, pérdida
bilaterales. Se acompañadas de neurológico. crecimiento parcial de la
DD
diagnostican con la sintomatología vagal, con o Al cambiar de es lento, sus fuerza muscular
VNG, VEMP sin vómitos, sudoración fría posición la síntomas se en los miembros
(potenciales evocados y el paciente puede cabeza en uno van o extremidades
vestibulares recostarse sobre el lado de los planos compensando que pueden
miogénicos) y los exs. afectado para aliviar sus del espacio en forma llevar a la caída.
audiológicos. Para el síntomas. sobreviene una gradual y Si aparece el
LA

resto de las Pueden pasar varias crisis súbita, centralmente. compromiso

laberintitis, se suele semanas o meses sin que se paroxística, de En forma coclear, este se
pedir una TAC de oídos produzca una nueva crisis, vértigo y tardía puede pone de
que muestra el pero en ciertos casos nauseas, donde aparecer: manifiesto por
compromiso de las evolutivos de la se aprecia un neuralgia del hipoacusia
FI

diferentes partes del enfermedad, se presentan Ny espontáneo, V° par, paresia sensorial para los
oido medio, mastoides más a menudo, generalmente hemifacial tonos agudos y
o peñazco según la semanalmente o en días, horizontal- (VII°), htec, acúfenos en
etiología. llevando a cierta rotatorio, que sínd relación a la


discapacidad del individuo dura unos 30” y cerebeloso, y gravedad de la

para sus tareas habituales. con una sínd del isquemia. El
La hipoacusia puede ser latencia de 5 a tronco examen
fluctuante y con mayor 10”. cerebral. laberíntico con la
caída en los tonos graves. En La posición que Cuando crece ayuda de la
procesos muy viejos de larga más lo ocupa el Videonistagmogr
data, la curva de la pérdida desencadena es ángulo afía, muestra Ny
auditiva en la audiometría la de la cabeza pontocerebel espontáneo y
puede mostrar un “perfil colgante con el oso y termina posicional con
plano” con todas las oído patológico comprimiendo pruebas calóricas
frecuencias afectadas. hacia abajo. Si y desplazando cuyas respuestas

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El diagnóstico diferencial se se reitera laal tronco son de tipo

debe hacer con un hidrops posición al cerebral a central.
post-traumático cráneo poco tiempo de
nivel
encefálico, o por lúes, pasar el vértigo,
bulboprotube
tumores cerebelosos del éste reaparece
rancial.
tallo cerebral, en menor El diagnóstico
enfermedades magnitud o clasificación de
degenerativas del SNC como puede no su tamaño y
la esclerosis en placa, y el aparecer. grado de

OM
síndrome de Cogan. La Necesita un compromiso,
batería de pruebas descanso de se establece
señaladas más el una media hora
por la clínica,
comportamiento del cuadro o más para P.E.A., examen
clínico orientarán hacia el reaparecer. del VIII° par,
diagnóstico adecuado. Videonistagmo

.C
grafía y la RMN
de cerebro.
El tratamiento El tratamiento se hará en la El tratamiento El tratamiento El tratamiento a
DD
consistirá en reposo, crisis y después de se basa en es quirúrgico, instituir es
hidratación, mantenimiento o de base. explicar al y como muchas veces
corticoides, En la crisis vertiginosa: paciente la alternativa en paliativo,
antieheméticos reposo en cama, sobre el benignidad del los tumores sintomático.
(metoclopramida) y lado del oído cuadro, que es pequeños - También se
sedantes laberínticos supuestamente enfermo, reversible, y poco podría indicar
LA

(dimenhidrinato, habitación a oscuras, calma, maniobras voluminosos- rehabilitación del

diazepam) y en el caso en silencio. Diazepam 10 mg. específicas para o cuando no tipo fisioterapia.
de ser IM (intramuscular); su se pueden Los fármacos
medicamentosa, la Metoclopramida 10 mg. IM. rehabilitación operar, como vasodilatadores
inmediata supresión Además, completar con llamadas de paliativo se cerebrales
FI

de los agentes dieta hiposódica y un Semont o de puede hacer podrían ayudar,

ototóxicos. Pasada la diurético. Algunos agregan Epley. Algunos radiocirugía aunque es
crisis aguda, se deberá un corticoide de acción también con “gamma- necesario
hacer ejercicios de rápida como una dexa o agregan knife” para mencionar que


rehabilitación betametasona. ansiolíticos. intentar algunas escuelas

vestibular. Pasada la crisis se busca un detener la neurológicas no
tratamiento de prevención evolutividad los recomiendan
del hidrops o de del tumor. por presentar
mantenimiento por algunas dudas respecto
semanas. Este puede al beneficio real
contener un ansiolítico, que pudiesen
cambios en el régimen de aportar. En
vida disminuyendo el estrés, síntesis, el
tensión angustia, ansiedad, tratamiento varía
apoyo psicológico si cabe, y

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dar una sedante laberíntico según el factor

de tipo antihistamínico etiológico.
central como la flunarizina o
mejor la betahistina.
También un diurético. Se
acompañan de ejercicios de
rehabilitación vestibular
para compensar el tono
muscular y el equilibrio.

OM
.C
DD
LA
FI


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