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Leptospirosis
Medicina Interna. Gastroenterología E Infectología (Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo)
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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PUBLICA
CARRERA DE MEDICINA
INTERNADO ROTATIVO
PERIODO MAYO 2023-ABRIL 2024
REVISION BIBLIOGRAFICA
TEMA: LEISHMANIASIS, ENFERMEDAD DE CHAGAS, HANTAVIROSIS
NOMBRE: IRM. MELANIE VICTORIA GAVILANEZ JIMENEZ
ROTACION: MEDICINA INTERNA
TUTOR: DR. LUIS TOMAS
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LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis humana es una zoonosis con amplia distribución mundial. Es una
enfermedad febril aguda, causada por bacterias del género Leptospira, que infectan a
varios animales domésticos y silvestres, los que frecuentemente se transforman en
portadores asintomáticos. El hombre se puede infectar al contacto con agua contaminada
con la orina de estos animales. En Costa Rica se considera una enfermedad endémica por
lo que su conocimiento es de gran importancia. El propósito de este trabajo es presentar
un caso de un masculino fallecido a consecuencia de leptospirosis, y comparar las
manifestaciones clínicas y los hallazgos de la autopsia con lo mencionado en la literatura
sobre leptospirosis.
ETIOLOGIA
Las leptospiras son espiroquetas que pertenecen al orden Spirochaetales y a la
familia Leptospiraceae. Tradicionalmente, el género Leptospira constaba de dos
especies: la L. interrogans patógena y la L. biflexa que habita libremente en el medio. Se
han identificado 16 especies genómicas de leptospiras patógenas, por su similitud con el
ADN, pero desde el punto de vista clínico y epidemiológico es más práctico utilizar una
clasificación basada en diferencias serológicas. Las leptospiras patógenas se dividen en
variedades serológicas (serovariedades), según su composición antigénica. Más de
200 serovariedades integran 25 grupos serológicos (serogrupos).
Las leptospiras son microorganismos espirales, finos y dotados de gran movilidad con
extremos en forma de gancho y dos flagelos periplasmáticos, con los cuales horadan los
tejidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una importante zoonosis de distribución universal, que afecta por lo menos a 160
especies de mamíferos. El reservorio más importante son los roedores, ante todo las ratas,
pero otros mamíferos silvestres así como animales domésticos y de granja también
albergan estos microorganismos. (Harrison, 2006)
Las leptospiras se pueden transmitir por contacto directo con la orina, la sangre o los
tejidos de los animales infectados, o por la exposición a un entorno contaminado; es rara
la transmisión entre personas. Las leptospiras se eliminan en la orina y pueden sobrevivir
durante muchos meses en el agua; por eso, ésta constituye un vehículo importante para
su transmisión. (Solano, Boza, & Saenz, 2000).
Las leptospirosis ocurre por lo general en el trópico, ya que el clima y las condiciones
desfavorables de trabajo e higiene favorecen la supervivencia del agente patógeno.
(Harrison, 2006). Otras condiciones ambientales que la favorecen son: la humedad,
temperatura y pH del suelo cercano a la neutralidad. (Restrepo, 2003). El riesgo es
especialmente alto entre algunos profesionales como los veterinarios, los agricultores, los
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trabajadores de las estaciones depuradores de aguas residuales, los empleados de los
mataderos y los trabajadores de las piscifactorías. Estas personas pueden contagiarse de
la leptospirosis tras la exposición directa o el contacto con el agua y suelo contaminados.
También se ha detectado la leptospirosis en suburbios de ciudades en los que las
poblaciones de ratas están en expansión.
La mayor parte de los casos ocurre en varones; la incidencia alcanza su máximo nivel en
el verano y otoño en los países occidentales, y en la estación de lluvias en el trópico.
PATOGENIA
La patogenia de la leptospirosis no se conoce bien. Las leptospiras pueden introducirse
en el organismo a través de las heridas cutáneas o incluso a través de la mucosa intacta,
ante todo la conjuntiva y la que tapiza la bucofaringe y nasofaringe. Una vez que penetran
los microorganismos se produce una leptospiremia y el patógeno se extiende por todos
los órganos. La leptospira se multiplica en la sangre y en los tejidos, y puede aislarse tanto
en la sangre como en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en los primeros cuatro a diez días
de la enfermedad. El estudio del LCR en ese lapso corrobora la presencia de pleocitosis en
la mayor parte de los casos, pero sólo una pequeña proporción de enfermos termina por
mostrar síntomas y signos de meningitis en ese período. Todos los tipos
de leptospiras pueden lesionar la pared de los vasos sanguíneos de pequeño calibre; esta
lesión da lugar a vasculitis con salida de elementos celulares y otros elementos
intravasculares, incluyendo los eritrocitos. Las propiedades patógenas más importantes
de las leptospiras son la adhesión a las superficies celulares y la toxicidad celular.
La vasculitis es la responsable de las manifestaciones más importantes de la enfermedad.
Las leptospiras infectan fundamentalmente a los riñones y el hígado, pero pueden causar
una lesión en cualquier órgano. En el riñón, los microorganismos emigran al intersticio,
a los túbulos renales y a la luz tubular, y originan una nefritis intersticial y una necrosis
tubular. La hipovolemia debida a la deshidratación y a los trastornos de la permeabilidad
capilar contribuyen a la insuficiencia renal. En el hígado se observa
necrosis centrolobulillar con proliferación de las células de Kupffer. La lesión pulmonar
es consecuencia de la hemorragia y no de la inflamación. Cuando las leptospiras invaden
el músculo estriado provocan tumefacción, degeneración vacuolar de las miofibrillas y
necrosis focal. En los casos graves, la vasculitis altera finalmente la microcirculación y
aumenta la permeabilidad capilar con la consiguiente pérdida de líquidos e hipovolemia.
Cuando se forman anticuerpos las leptospiras se eliminan de todos los lugares del
hospedador, excepto del ojo, los túbulos proximales renales y probablemente del cerebro,
donde pueden persistir durante semanas o meses. La persistencia de las leptospiras en el
humor acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica o recidivante. La respuesta
inmunitaria generalizada ayuda a eliminar el microorganismo, pero también puede
ocasionar una reacción inflamatoria sintomática. El incremento del título de anticuerpos
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coincide con la aparición de meningitis; esta relación sugiere un posible mecanismo
inmunitario. (Harrison, 2006)
VIRULENCIA
Los factores que influyen en la virulencia de las leptospiras son poco entendidos. Sin
embargo, no existe una presentación específica de la infección para un serovar,
cualquier serovar puede causar una enfermedad leve o severa dependiendo del huésped.
Factores relacionados con el paciente tales como la edad y múltiples problemas médicos
subyacentes están frecuentemente asociados con una presentación clínica más severa y
un incremento de la mortalidad. La dosis infectante también puede tener influencia en el
curso de la leptospirosis.
Otros factores de virulencia que podrían explicar las diferencias entre las infecciones
leves, autolimitadas y las infecciones más severas en los seres humanos, son los
siguientes:
1. Producción de toxinas con acción citotóxica directa
2. Adherencia, en la cual las leptospiras virulentas se adhieren al epitelio renal de células
y su adhesión es aumentada por concentraciones aglutinantes de anticuerpos homólogos
3. Proteínas de superficie , la membrana externa de las leptospiras contiene lps y varias
lipoproteínas o proteínas de la membrana externa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Más del 90% de los enfermos surgen la variante leve y por lo general anictérica de
la leptospirosis, con o sin meningitis asociada. La leptospirosis grave con ictericia
profunda (síndrome de Weil) aparece en un 5 a 10% de las personas infectadas.
• Leptospirosis anictérica
Puede presentarse como un proceso seudogripal agudo con fiebre, escalofríos, cefalalgia
intensa, nauseas, vómito y mialgias. El dolor muscular, ante todo en las pantorrillas, el
dorso y el abdomen, constituye un rasgo muy importante de esta infección. Otras
manifestaciones menos frecuentes son el dolor de garganta y la erupción cutánea. No es
rara la afección pulmonar, que suele manifestarse por tos y dolor precordial y, en algunos
casos, por hemoptisis. El dato más común en la exploración física es la fiebre, junto con
la conjuntivitis. Otros signos menos frecuentes comprenden el dolor muscular con la
palpación, linfadenopatías, hiperemia faríngea, erupción cutánea, hepatomegalia y
esplenomegalia. A veces se detecta ictericia leve.
Los síntomas remiten en la mayoría de los enfermos en una semana. La enfermedad
recidiva en algunas ocasiones tras un plazo de uno a tres días. El comienzo de esta
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segunda fase (inmunitaria) coincide con la aparición de los anticuerpos. Los síntomas
varían más que en la primera fase (lepstospiremia). En general, los síntomas duran unos
días pero a veces persisten durante semanas. A menudo, la fiebre es menos acusada y las
mialgias menos intensas que en la fase leptospirémica. En el período inmunitario aparece
una complicación importante, la meningitis aséptica. Los signos y síntomas de meningitis
se observan en menos del 15% de los enfermos, los síntomas meníngeos desaparecen por
lo general al cabo de unos días, pero a veces persisten varias semanas. La iritis,
la iridociclitis y la coriorretinitis, son complicaciones tardías que se prolongan en
ocasiones durante años.
• Leptospirosis grave (síndrome de Weil)
Es la forma más grave de leptospirosis, se caracteriza por ictericia, disfunción renal,
diátesis hemorrágica y una mortalidad de 5 a 15%. El síndrome suele acompañar a la
infección por la serovariedad icterohaemorrhagiar/copenhageni. La enfermedad
comienza del mismo modo que la leptospirosis leve, pero a los cuatro o nueve días suele
aparecer ictericia, así como alteraciones de la función renal y vascular. La muerte rara
vez se debe a insuficiencia hepática. En general se observa hepatomegalia, la
esplenomegalia aparece en 20% de los casos. La insuficiencia renal aparece casi siempre
en la segunda semana de la enfermedad. La necrosis tubular aguda, con oliguria o anuria,
contribuye a la hipovolemia y al descenso de la perfusión renal. La lesión pulmonar es
frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de pecho y expectoración teñida de sangre o
incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria. El síndrome de Weil conlleva
manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, petequias púrpura y equimosis, si bien la
hemorragia suprarrenal o subaracnoidea son raras. En la leptospirosis grave se han
descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca
congestiva, choque cardiógeno, síndrome apneico del adulto y fracaso multiorgánico.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la identificación del microorganismo en cultivo o en la seroconversión, o en
el incremento en el título de anticuerpos en la prueba de aglutinación microscópica
(microscopic agglutination test, MAT). En sujetos con datos clínicos claros de infección,
se necesita un solo título de anticuerpos de 1:400 a 1:800 en la MAT. Los anticuerpos por
lo común no alcanzan niveles detectables hasta la segunda semana de la enfermedad y su
respuesta puede ser modificada por el tratamiento temprano. La prueba de aglutinación
microscópica (MAT), que emplea una batería de cepas de leptospiras vivas y la prueba
de inmunoabsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA),
que utiliza muy diversos antígenos reactivos, son los métodos serológicos por excelencia.
Interpretación de resultados en la MAT: se define que un caso es positivo cuando existe
una seroconversión con un aumento de cuatro veces o más en los títulos de anticuerpos
para uno o varios serovares entre la fase aguda y la de convalescencia, por lo que se
recomienda testear al menos dos muestras del suero del paciente con un intervalo de unos
15 días entre ambas. Un suero reactivo en dilución 1/50 o mayor se considera positivo.
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Un título de al menos 1:200 para un solo serovar luego del establecimiento de los
síntomas, o títulos de 1:100 para varios serovares son sugestivos
de leptospirosis requiriéndose sucesivas muestras para su confirmación. Títulos mayores
de 1/200 para uno o más serovares, o la seroconversión ya mencionada constituyen
diagnóstico confirmatorio. Una reacción negativa en una sola muestra no descarta una
posible infección, ya que la muestra de suero puede haber sido tomada prematuramente,
antes de cumplirse al menos una semana de evolución desde el inicio de la enfermedad o
más raramente, el paciente puede estar infectado por un serovar ausente en la batería de
antígenos utilizados y la respuesta inmune no ser suficientemente intensa todavía como
para producir reacciones cruzadas detectables con otros serovares. (Del Monte, 2005).
Además de MAT y ELISA se ha creado otras pruebas de utilidad diagnóstica, como la
hemaglutinación indirecta y la de aglutinación en microcápsulas. Un adelanto reciente
sería la creación de métodos serológicos rápidos que apliquen flujo lateral, la aglutinación
de látex o ELISA, con sensibilidad y especificidad razonables. Las leptospiras se pueden
aislar en la sangre, en el LCR, o en ambos, en los primeros 10 días de la enfermedad, y
en la orina durante varias semanas a partir de la primera. Los cultivos con mayor
frecuencia se hacen positivos al cabo de dos a cuatro semanas, con un intervalo entre la
primera semana y el cuarto mes. A veces, los cultivos de orina siguen siendo positivos
durante meses o años después del comienzo de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Existe controversia sobre la eficacia del tratamiento antimicrobiano en
la leptospirosis leve y febril; no obstante, el tratamiento está indicado en las formas más
graves. En la leptospirosis grave se recomienda la administración de bencilpenicilina,
amoxicilina, ampicilina o eritromicina por vía intravenosa. En los casos más leves ha de
considerarse el tratamiento con tetraciclina, doxiciclina, ampicilina o amoxicilina por vía
oral.
Los enfermos con leptospirosis grave e insuficiencia renal precisan a veces diálisis.
Aquellos con síndrome de Weil requiere transfusiones de sangre entera, de plaquetas o
de ambos tipos.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es una enfermedad parasitaria que se transmite principalmente a través de un insecto
vector de madres a hijos, a través de transfusión de hemoderivados y de trasplante de
tejidos no controlados y por ingesta de alimentos contaminados (zumos de frutas
principalmente).
EPIDEMIOLOGIA
Según las últimas estimaciones realizadas por la OMS, basadas en datos del 2010, casi 6
millones de personas están infectadas por T.cruzi en los 21 países de América Latina, de
los cuales dos terceras partes son países pertenecientes al Cono Sur. Los países con más
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casos estimados en valores absolutos serían Argentina, Brasil y México, seguido de
Bolivia. Si tenemos en cuenta las vías de transmisión, Bolivia, Argentina y Paraguay (en
concreto una amplia región conocida como el Gran Chaco) liderarían los países con
mayor número de casos adquiridos por transmisión vectorial; en cambio, Argentina,
México y Colombia serían los países con mayor número de casos estimados debidos a
transmisión vertical.
De manera global, el 13% de toda la población latinoamericana está en condiciones de
riesgo de adquirir la enfermedad de Chagas. Al margen de las posibles diferencias
metodológicas entre los 2 informes, destaca la notable reducción observada en ese periodo
de 5años. Sería difícil identificar un único motivo que explicase esa reducción; la mejora
de las condiciones de vida, un mejor acceso a los sistemas de salud y la implementación
de programas de control vectorial y de seguridad transfusional han contribuido sin duda
alguna a evitar nuevas infecciones.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El causante de la EC es el protozoo hemoflagelado Trypanosoma cruzi.
En área endémica, la infección se adquiere por el contacto con las heces de triatominos
hematófagos infectados tras la picadura del insecto. En el momento del contacto, los
tripomastigotes (formas flageladas) penetran en el organismo por el punto de inoculación,
infectan a todo tipo de células, se diferencian en formas redondeadas denominadas
amastigotes, que se multiplican por fisión binaria, se diferencian en tripomastigotes, lisan
la célula y se diseminan a través del torrente sanguíneo por todo el organismo. Este
proceso ocurre de forma activa, condicionando un aumento de los niveles de parasitemia
hasta la activación del sistema inmune. Tanto la respuesta humoral como la celular
contribuyen a la reducción de la multiplicación del parásito, por lo que el grado de
parasitemia baja incluso a niveles indetectables en personas con inmunidad competente
En áreas de transmisión activa, pueden ocurrir brotes por consumo de alimentos
contaminados con las heces o el contenido intestinal de los triatominos infectados.
En áreas no endémicas, T. cruzi se transmite por vías alternativas: de madre a hijo/a (vía
vertical), por transfusión de sangre, trasplante de órganos y por accidentes de laboratorio.
CLÍNICA
La enfermedad de Chagas se divide en fase aguda y fase crónica.
Se considera fase aguda desde la infección hasta que la parasitemia detectada
microscópicamente es negativa. La clínica se inicia entre 7 y 10días tras la infección
por T.cruzi, y consiste normalmente en síntomas leves e inespecíficos que se asemejan a
un cuadro gripal (fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia. En la mayor parte de
los casos la fase aguda pasa desapercibida. En contadas ocasiones pueden aparecer
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lesiones cutáneas que indican el lugar de la inoculación, tales como nódulos cutáneos,
conocidos como chagoma de inoculación, o un edema bipalpebral unilateral con
conjuntivitis, que se denomina signo de Romaña. La muerte en la fase aguda es
extremadamente rara y ocurre principalmente por miocarditis o meningoencefalitis,
siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o en etapas tempranas de la vida.
En la transmisión vertical la clínica no difiere de la que se observa si la infección se
produce por vía vectorial; sin embargo, en los casos de transmisión oral, que normalmente
ocurren en forma de brote, se han descrito cifras algo superiores de complicaciones
agudas graves.
La fase crónica se inicia cuando la parasitemia detectada microscópicamente es negativa
y las pruebas serológicas son positivas, lo que ocurre aproximadamente 1-2meses después
de la infección. Durante la fase crónica la mayor parte de los pacientes están
asintomáticos, lo que se conoce como forma indeterminada. Sin embargo, un porcentaje
variable de pacientes desarrollan complicaciones décadas después de la infección,
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van a estar condicionadas por varios
aspectos, pero posiblemente la variabilidad genética del parásito va a ser uno de los
principales moduladores de la expresión clínica. Se calcula que alrededor del 40 al 60%
de los pacientes con enfermedad de Chagas desarrollarán cardiopatía chagásica.
La patogenia de la cardiopatía todavía no está bien esclarecida. Una respuesta
inmunológica descontrolada y el constante daño directo del parásito producen un daño
microvascular, en los miocardiocitos y en el tejido nervioso que terminan causando
trastornos del ritmo, zonas de fibrosis y dilataciones cardíacas.
El principal hallazgo de la cardiopatía chagásica son los trastornos electrocardiográficos
tales como hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama
izquierda, extrasístoles ventriculares, bloqueos auriculoventriculares, alteraciones del ST,
presencia de ondas Q anómalas, bradicardia, bajo voltaje del QRS, arritmias auriculares.
Otras alteraciones eléctricas, aunque menos frecuentes, son mucho más graves, entre ellas
las taquicardias ventriculares (sostenidas y no sostenidas), la fibrilación auricular y la
muerte súbita de origen cardíaco.
Por otro lado, la enfermedad de Chagas puede producir una miocardiopatía dilatada que
desencadenará una insuficiencia cardíaca progresiva. El tratamiento de la miocardiopatía
dilatada es similar al de otras cardiopatías, y consiste por un lado en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca y, por otro, en evitar las arritmias ventriculares malignas mediante
fármacos antiarrítmicos y desfibriladores implantables. Habitualmente, cuando los
pacientes presentan una miocardiopatía dilatada las alteraciones electrocardiográficas
están establecidas, por lo que el electrocardiograma es una buena herramienta de cribado
de cardiopatía chagásica. Las principales alteraciones ecocardiográficas que se
encuentran en los pacientes con cardiopatía chagásica son una fracción de eyección
deprimida, alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica y aumento del
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diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo. Un hallazgo muy sugestivo de
cardiopatía chagásica en el ecocardiograma es la presencia de aneurismas apicales.
La mortalidad asociada a la cardiopatía chagásica es de aproximadamente el 3,9% al año,
pero depende de la severidad de la cardiopatía. Por regla general, la mortalidad de la
miocardiopatía dilatada de origen chagásico es mayor que la de la miocardiopatía dilatada
de otra etiología.
A nivel gastrointestinal, la enfermedad de Chagas puede afectar a cualquier parte del tubo
digestivo, siendo las localizaciones más afectadas el colon y el esófago. La frecuencia
con la que produce afectación digestiva varía entre el 5 y el 35%, y al igual que la
afectación cardíaca, la proporción observada en países no endémicos es menor que en los
países de origen.
La patogenia detrás de la afectación digestiva es una pérdida del sistema nervioso entérico
(tanto del sistema excitatorio como del inhibitorio), lo que da lugar a trastornos motores
y dilataciones localizadas.
La disfagia es el principal síntoma de la afectación esofágica y suele aparecer cuando
existe una dilatación esofágica evidente. Estructuralmente la dilatación esofágica de
origen chagásico es similar a la acalasia idiopática, pero a diferencia de esta, la presión
del esfínter esofágico inferior no se encuentra alterada. La exploración más utilizada para
valorar la afectación esofágica es el tránsito esofagogástrico. Otras exploraciones, como
la manometría esofágica, se utilizan en casos dudosos o con fines de investigación.
Los pacientes con afectación colónica por la enfermedad de Chagas presentan
estreñimiento progresivo, y en el estudio baritado se observa dilatación colónica o
megacolon. Tanto el recto como el sigma están afectados en la mayor parte de los
pacientes con afectación colónica. La afectación de áreas colónicas más proximales es
infrecuente.
Otra complicación asociada con la enfermedad de Chagas es el aumento del riesgo de
padecer eventos tromboembólicos que ocurre principalmente por la formación de trombos
en los pacientes con miocardiopatía dilatada, aneurismas o fibrilación auricular. En
algunas ocasiones el ictus es la primera manifestación de la enfermedad de Chagas, por
lo que siempre se tiene que descartar la enfermedad de Chagas en un paciente de zona
endémica que padezca un accidente cerebrovascular.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas depende en gran medida de la fase de la
enfermedad en que se encuentre el paciente. En la fase aguda de la enfermedad, en la
forma congénita y en la reactivación durante la fase crónica (fundamentalmente en
situaciones de inmunosupresión), la parasitemia es elevada, por lo que el diagnóstico se
basa en la detección del parásito por métodos directos en sangre periférica y, de manera
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excepcional, en otros fluidos corporales como el líquido cefalorraquídeo22. La
microscopia directa de sangre periférica en fresco permite visualizar al tripomastigote en
movimiento. También se pueden realizar diferentes tinciones (Giemsa) sobre extensión
periférica o gota gruesa de sangre periférica. La sensibilidad se puede incrementar
mediante técnicas de concentración, como son el microhematocrito o el método de Strout.
Otras técnicas cada vez más en desuso incluyen el hemocultivo y el xenodiagnóstico,
técnicas que están solo disponibles en laboratorios especializados y que se emplean para
investigación.
En la fase crónica de la enfermedad la parasitemia disminuye drásticamente, por lo que
el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos IgG anti-T.cruzi (diagnóstico
serológico), ya que los métodos parasitológicos directos suelen ser negativos en un 30 a
60% de los pacientes. Las técnicas serológicas utilizan como antígenos tanto el parásito
completo o extractos purificados (pruebas convencionales), como antígenos
recombinantes o péptidos sintéticos (pruebas no convencionales). Las técnicas más
empleadas son la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la hemoaglutinación indirecta
(HAI) y el enzimoinmunoanálisis (ELISA), siendo esta última la que alcanza valores más
óptimos de sensibilidad y especificidad. Sin embargo, dado que ninguna de las pruebas
alcanza un 100% de sensibilidad y especificidad, la OMS define el diagnóstico de
enfermedad de Chagas en su fase crónica mediante la positividad de 2 pruebas serológicas
realizadas por métodos diferentes. En caso de discordancia, se deberá realizar una tercera
prueba para confirmar o descartar la infección, como puede ser la técnica de Western blot.
Estas discordancias pueden deberse a reacciones cruzadas con otros protozoos
hemoflagelados, como Leishmania spp. o Trypanosoma rangeli. Se han desarrollado
algunos test de diagnóstico rápido basados en técnicas inmunocromatográficas que
pueden ser de utilidad en áreas con difícil acceso al sistema sanitario o en situaciones de
cribado masivo.
En las últimas décadas, la detección de ADN de T.cruzi en sangre periférica mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha utilizado cada vez más. La PCR está
siendo cada vez más utilizada para monitorizar la eficacia del tratamiento y para la
evaluación de nuevos tratamientos en ensayos clínicos, ya que la positividad de la técnica
tras la finalización del tratamiento indicaría un fracaso terapéutico.
TRATAMIENTO
El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas se sigue basando en 2
medicamentos desarrollados hace más de 40 años: el benznidazol y el nifurtimox.
Las tasas de respuesta terapéutica están en función sobre todo de la fase de la enfermedad
y de la zona geográfica. En la fase aguda de la enfermedad ambos medicamentos
presentan una aceptable tasa de curación, entre el 65 y el 80% de los pacientes, llegando
a tasas por encima del 95% en casos de transmisión congénita tratados de manera precoz.
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En los casos de infección crónica se consiguen tasas de curación entre el 15 y el 40%,
aunque con un grado de evidencia mucho menor. Además de esas pobres tasas de
curación, una de las principales limitaciones que presentan estos medicamentos es la
importante tasa de efectos adversos que experimentan los pacientes. La gravedad de estos
lleva a la retirada permanente del tratamiento en el 6 al 40% de los pacientes que reciben
nifurtimox y en el 7 al 30% de los que recibieron benznidazol. En base a su relativo mejor
perfil tóxico y experiencia acumulada, el benznidazol se considera el estándar de
tratamiento actual. El objetivo del tratamiento, al igual que en otras infecciones, es la
eliminación del parásito y la resolución de los síntomas. Precisamente una de las grandes
dificultades es evaluar la curación de los pacientes tratados. El único criterio aceptado es
la negativización de las serologías. En pacientes afectos de la enfermedad de Chagas en
su fase crónica, el tiempo necesario hasta la negativización puede ser de hasta 20años,
haciendo muy complicado el seguimiento de los pacientes y dificultando la evaluación de
nuevos fármacos en ensayos clínicos
HANTAVIROSIS
El hantavirus es una enfermedad zoonótica viral aguda grave emergente transmitida por
roedores, incluidos ratones y ratas, causada por el virus Hanta se transmite a las personas,
eliminando el virus en la saliva, las heces y la orina. La detección inicial del SCPH en la
región tuvo lugar en 1993 cuando se produjo una epidemia que incluyó 27 casos en el
sudoeste de los Estados Unidos. Sin embargo, un análisis retrospectivo del síndrome pudo
identificar casos que han existido desde 1959.
ETIOLOGIA
El agente causal pertenece al género Hantavirus, familia Bunyaviridae, y su nombre
proviene del río Hantaan, en el sur de Corea, cerca del cual se aisló originalmente en 1978
el miembro prototípico, el virus Hantaan.
CLINICA
El período de incubación varía de unos pocos días a seis semanas después de la
exposición. Se caracteriza por presentar síntomas de fiebre, mialgia y afecciones
gastrointestinales, seguidas de un inicio repentino de dificultad respiratoria e
hipotensión. La forma clínica más común en la región es el síndrome cardiopulmonar
por hantavirus (SCPH), que puede conducir a la muerte. Los síntomas de SCPH pueden
desarrollarse hasta 42 después de la exposición -y en algunos casos hasta 56 días-, lo que
dificulta la identificación de la fuente exacta de la infección. Las personas infectadas
pueden experimentar dolor de cabeza, mareos, escalofríos, fiebre y mialgia. También
pueden experimentar síntomas gastrointestinales que incluyen náuseas, vómitos, dolores
abdominales y diarrea, seguidos de un inicio repentino de dificultad respiratoria e
hipotensión.
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DIAGNOSTICO
El método más práctico para el diagnóstico en el laboratorio de infección por hantavirus
en los humanos es la detección de anticuerpos IgM en muestras de suero de casos agudos
utilizando la técnica ELISA de captura de IgM. Casi todos los pacientes con SPH
confirmado tienen un nivel de IgM demostrable en la primera o la segunda muestras de
suero obtenidas después de la hospitalización. Si bien se puede recurrir a la técnica ELISA
para detectar anticuerpos IgG y así confirmar el diagnóstico, es necesario obtener dos
muestras de suero con una diferencia de dos a tres semanas para advertir los títulos
crecientes de los anticuerpos IgG. Los resultados de las pruebas pueden conocerse en el
término de horas después de que el laboratorio recibió la muestra. Entre los métodos
serológicos menos utilizados para el diagnóstico de infecciones por hantavirus están el de
inmunofluorescencia y de aglutinación de partículas. En casos mortales cabe recurrir al
estudio de tejido fresco congelado, tejido fijado y sangre para confirmar el diagnóstico
por medio de la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RCP-TI),
inmunohistoquímica o técnicas ELISA, respectivamente. En la realización de RCP-TI
subsecuentes en sujetos seropositivos escogidos se recomienda también obtener coágulos
de las muestras iniciales de sangre en todos los casos sospechosos.
TRATAMIENTO
No se cuenta con una terapia eficaz antiviral contra el SPH, aunque el fármaco ribavirina
ha disminuido la mortalidad por FHSR (75). El tratamiento abierto con ribavirina no tuvo
efecto notable en un número limitado de pacientes con SPH, y en los Estados Unidos está
en marcha un ensayo clínico con testigos y placebo. Al no contar con una farmacoterapia
probada y ante la evolución rápida del SPH, el tratamiento clínico eficaz depende
mayormente de la administración cuidadosa de soluciones, la vigilancia hemodinámica y
el apoyo ventilatorio.
Entre los protocolos experimentales usados para tratar a pacientes en estado grave con
SPH están la oxigenación con membrana extracorporal (OMEC) y la inhalación de óxido
nítrico. La experiencia con los dos métodos experimentales es muy escasa en el
tratamiento de pacientes con SPH, y se ha recurrido a ellos como terapia de último
recurso.
La terapia antiviral con un fármaco como la ribavirina tal vez sea más eficaz, si se
emprende en pacientes identificados en un punto muy temprano de la fase prodrómica.
Estos pacientes deben ser contactos muy cercanos de un caso confirmado de SPH (en
promedio, 10% de los casos de ataque por hantavirus ocurren en grupos,
independientemente de la posibilidad de transmisión interhumana del virus Andes) o
personas con un elevadísimo riesgo de exposición.
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