SANGRE

GENERALIDADES:

SANGRE: La sangre es un tejido líquido que contiene celulas en suspension, que cumple una
función de transporte de sustancias nutritivas llevando oxígeno a los tejidos y tomando de
ellos el dióxido de carbono y las sustancias de desecho, realizando así un intercambio entre
las células y el líquido intersticial.

Componente celular de la sangre.

● Glóbulos rojos: Células anucleadas que se especializan en el transporte de O2 y
CO2.
● Glóbulos blancos: Células con funciones en la inmunidad.
● Plaquetas: Fragmentos de citoplasma de megacariocitos, con contenido granular.
Tiene función en la homostasia

PLASMA: Es una solución acuosa de 90% agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono,
electrolitos y pequeñas moléculas orgánicas.

Componentes inorgánicos.
● Agua
● Electrolitos:El catión más abundante es el sodio. Entre los aniones encontramos al
cloro y el bicarbonato
Componentes orgánicos.
● Proteínas: Se sintetizan en el hígado salvo las inmunoglobulinas que lo hacen en
los linfocitos 3. Se encuentran en una concentración normal de 7g/100ml de plasma.
La más importante es la albúmina que se encuentre en 4g/100ml de plasma.

Funciones de las proteínas:

● Sistemas proteolíticos: 4 sistemas; sist de complemento, sist kinina, sist de
coagulación, sistema fibrinolítico.
● Inhibidoras de las proteasas del plasma: Pertenecen a la familia de las serpinas,
que comparten propiedades estructurales y funcionales, la más importante es alfa 1
anti-tripsina.
● Proteínas transportadoras: albúmina, globulinas, transferrina, haptoglobina y
hemopexina.

Albúmina: 4 g/dl sobre 7g/dl del total de las prot plasm (la más importante, casi el 60%)
Tiene varias funciones, entre ellas es la generadora de la presión oncótica. La que más
carga negativa tiene. Es una proteína transportadora de Bilirrubina y Ac. Grasos libres
Factores que regulan la producción de proteínas plasmáticas.
● La síntesis de albúmina es sensible a la presión oncótica del plasma
● Durante la inflamación los monocitos producen una hormona, llamada interleuquina,
que estimula la síntesis de algunas proteínas pero inhibe la albúmina.
● La exposición a antígenos estimula la producción de inmunoglobulinas.
● Procesos inflamatorios liberan Interleuquinas

Presión oncótica. Es una forma de presión osmótica debida a la diferencia de

concentración de proteínas plasmáticas que existe entre el plasma sanguíneo y el líquido
intersticial.
● Es de 28mm/hg
● es generada por proteínas séricas de albúmina, que tienen la capacidad de atraer
H2O

Funciones de la sangre:

La circulación de la sangre a través de los capilares permite su contacto con los tejidos con
los que produce un intercambio de diferentes materiales fundamentales (grasas, electrolitos,
lípidos, proteínas, vitaminas, hormonas, etc) para la vida de las células del organismo. Sus
funciones dependen del componente plasmático y del celular.

1. Transporte de gases: Lo efectúan los glóbulos rojos por medio de hemoglobina. El

oxígeno es llevado desde los pulmones y utilizado en el metabolismo oxidativo de
las células. Lleva además el CO2 de los tejidos a los pulmones.
2. Función nutritiva: Transporte de nutrientes para la vida celular
3. Función excretora: Transporte de desechos metabólicos hacia los órganos de
excreción
4. Función de defensa del organismo: Intervienen los leucocitos que combaten los
gérmenes. Se produce una respuesta inflamatoria o no específica en la que participa
el componente plasmático. Este proceso inicia una respuesta inmune a sustancias
extrañas con la formación de anticuerpos. Intervienen los linfocitos y el sistema
monocito-macrofago.
5. Función en la hemostasia y fibrinolisis: Participan diversos componentes de la
sangre; los celulares como las plaquetas y los factores plasmáticos como el sistema
de la coagulación, los inhibidores de las proteasas y el sistema fibrinolítico.
6. Mantenimiento del Ph: Intercambio de electrolitos con el fluido intersticial y
sistemas amortiguadores o buffers, que intervienen en la concentración de
hidrogeniones.
7. Regulación térmica: La circulación de la sangre permite distribuir el calor de forma
uniforme en las distintas partes del organismo.
8. Regulación de la actividad celular: Lo hace fundamentalmente por el transporte
de hormonas y vitaminas que regulan los procesos metabólicos de las células.
HEMATOPOYESIS:

Volemia:

Es el volumen total de sangre que posee un individuo y se expresa en ml/Kg. El valor se

obtiene cuando se suma la Volemia globular y la Volemia plasmática.
Cuando la Volemia es superior a los valores normales se habla de hipervolemia y cuando
esta es menor a los valores normales se habla de hipovolemia.
HEMOGRAMA:

Es el examen de base de toda exploración hematológica. Implica una parte cualitativa y una
cuantitativa.
El recuento de glóbulos rojos, blancos, y de plaquetas, la determinación de la hemoglobina
del hematocrito y el cálculo de las constantes eritrocitarias constituyen el aspecto
cuantitativo. El cualitativo comprende el estudio morfológico de los hematíes, plaquetas, y
de los leucocitos.

Hematocrito. El volumen ocupado por las células en una cantidad de sangre total,
anticoagulada y centrifugada a altas revoluciones.

● Cantidad de glóbulos rojos disminuida: “Anemia”. Aumentada: “Policitemia”.

Eritrosedimentación:

Es la velocidad con la que van sedimentar o alimentar los eritrocitos en una muestra de
sangre anticoagulada. Depende de factores como tamaño de glóbulos rojos, densidad y
viscosidad del plasma.

● Unidades:

● Aumenta:
1. Aumento relativo de globulinas, como en los estados que provocan pérdida
de albúmina (Enfermedad renal, hepática crónica)
2. Aumento absoluto de globulinas; como en infecciones, enfermedades
inflamatorias e inmunológicas y en los casos de producción patológica de
globulina.
3. Embarazo.
● Disminuye:
1. Aumento de glóbulos rojos en la sangre
2. Descenso de proteínas plasmáticas
3. Hiperviscosidad

SANGRE II/ GLÓBULOS ROJOS:

GENERALIDADES:

Los glóbulos rojos son células anucleadas, que tienen su origen en la médula ósea y
pierden su núcleo antes de ser liberadas a la circulación.
El eritrocito contiene hemoglobina, la cual interviene en el transporte de O2. La forma de
disco bicóncavo le permite un mejor transporte de gases, le proporciona mayor superficie y
proximidad a la superficie de las moléculas.

El transporte de gases; O2 y CO2 está relacionado con 2 proteínas importantes la

Hemoglobina y la Anhidrasa Carbónica, respectivamente.

ERITROCITO:

● Es una célula especializada la cual pierde el núcleo antes de ser liberada a la

circulación, aunque aún posee ribosomas residuales, mitocondrias y aparato de
golgi, que se pierden 1 o 2 días después. Tiene forma de disco bicóncavo, de 7,8
micrones de diámetro, un grosor en la parte delgada de 0,81 micrones, y 2,6 um en
la parte gruesa del disco. Esta forma es la más adecuada para su función. Le
permite mayor deformabilidad que la esférica y la estructura de su membrana le da
una gran plasticidad.
● El eritrocito puede considerarse como una membrana que encierra proteínas,
electrolitos y componentes energéticos. El 95% de las proteínas corresponden a la
hemoglobina.
 ● La concentración de hematíes en el hombre es 4.500.000 - 5.500.000 /mm3 y en la
mujer es de 4.000.000 - 5.000.000/mm3.

MEMBRANA DEL GLÓBULO ROJO: Está constituida por 52% proteínas, 40% lípidos y el 8%
hidratos de carbono.

El eritrocito carece de organelas, y aunque tiene membrana plasmática, no tiene

membranas internas.

● La mitad de su masa está formada por lípidos que son responsables en parte de sus
características (flexibilidad mecánica, permeabilidad pasiva a los cationes)
● La membrana del glóbulo rojo está formada por dos capas de fosfolípidos con
proteínas que pueden atravesar la bicapa o adherirse a su superficie plasmática. La
parte hidrofóbica se encuentra en un estado líquido a temperatura normal y puede
facilitar la deformabilidad y flexibilidad de la membrana del glóbulo rojo.
● Tiene 2 tipos de proteínas; integrales: dentro de la misma capa lipídica o la
atraviesan y periféricas: no penetran la capa lipídica y se encuentran en la cara
citoplasmática de la membrana.
● La principal proteína es la espectrina que permite la deformación del glóbulo rojo.

TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE:

Difusión. De mayor concentración a menor concentración

1. Transporte de CO2:

- 7% disuelto en plasma
- 23% unido a Hb en sangre
- 70% en forma de bicarbonato.

Ecuación Redox: CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ HCO3- + H+

Cuando el H2O llega a los G.R se une al CO2 formando Ácido Carbónico.

El ion bicarbonato ( difunde hacia el plasma y mantiene la electroneutralidad del G.R

ingresando el ion Cl en su lugar) en el plasma se va a liberar a través de pulmones CO2.

El CO2 viaja unido a la Hb (23%, el otro 7% disuelto en el plasma) se une al grupo amino de
dif prot (Hb).

2. Transporte de O2:

- 3% disuelto en plasma
- 97% a través de la Hb.
HEMOGLOBINA:

La función de la hemoglobina en el transporte de gases es fundamental. Es el principal

componente del glóbulo rojo y representa el 90% de su peso. La hemoglobina en
condiciones normales transporta 210 ml de oxígeno por litro de sangre.

● concentraciones: Hombre; 13,5 a 18 g/ml y mujeres; 12 a 16 g/ml

Estructura de la hemoglobina. Es un tetrámero y está compuesta de la siguiente manera:

● Formada por 4 cadenas polipeptídicas, cada cadena está compuesta por un grupo
hemo y 1 globina. El grupo está compuesto por un hierro (estado ferroso +2, capaz
de oxigenarse hasta oxidarse) y una protoporfirina.

Globinas: proteína estructural conforma el citoesqueleto de dicha proteína.

Funciones de la hemoglobina.

● La hemoglobina transporta el glóbulo rojo de forma eficiente sin ejercer el efecto

osmótico que tendrá como proteína plasmática.
Funciona además un reductor de ferrihemoglobina que mantiene el hierro en estado
ferroso para el transporte de oxígeno.
Cuando la hemoglobina libera el oxígeno que transporta, toma en su lugar iones
hidrógeno, lo que facilita el transporte en sentido contrario del anhídrido carbónico
desde los tejidos hacia los pulmones.
● Además de la función de transporte de oxígeno y anhídrido carbónico la
hemoglobina tiene una importancia como tampón o amortiguador del Ph intracelular.

1. Cooperatividad: Es una propiedad por la cual el resto de los hemo por el oxígeno
aumenta marcadamente cuando se produce la unión del O2 con el primer hemo de
una molécula de hemoglobina. Además tiene una importancia fisiológica, y es la
responsable de la forma de la curva de disociación de hemoglobina.
2. Alosterismo: determina el aumento de la afinidad por el oxígeno a medida que
aumenta la PO2, transformando su estructura cuaternaria de deoxihemoglobina en
oxihemoglobina.

Curva de disociación de la hemoglobina. Estudia el % de saturación de la Hemoglobina

en relación con la Pp de O2. Entonces si graficamos la variación de saturación que presenta
la hemoglobina a medida que aumenta la PO2 obtendremos esta curva.

● Presenta dos porciones: una porción con pendiente inclinada que va desde los 10
hasta los 60 mmHg aproximadamente, y una porción casi horizontal entre los 70 a
los 100 mmHg.
Análisis de la porción horizontal: Por más que disminuye la PO2 (en el rango
de 70 a 100 mmHg) la saturación se reduce muy poco, lo que asegura un
aporte eficiente de O2 a los tejidos. Es decir si un paciente hipoventila por
trastornos pulmonares o circulatorios, a pesar de la disminución de su PO2,
su sangre podrá fijar suficiente oxígeno (a una PO2 de 70 mmHg la
saturación de hemoglobina es de 92,7%). Osea la franja horizontal garantiza
una buena carga de oxígeno de la sangre que pasa por los pulmones
(MARGEN DE SEGURIDAD).
 Análisis de la porción inclinada: Nos indica que ante pequeños cambios de
PO2, se producen grandes cambios en la saturación. Es decir, que al llegar a
los tejidos (y descender PO2) la sangre aporta gran cantidad de oxígeno a
los mismos. Esta porción asegura una buena descarga de O2 a los tejidos.

Concepto P50. Es la presión parcial de oxígeno para saturar al 50% la hemoglobina en

condiciones basales de presión y temperatura. El valor normal en adultos es de 25 a 28
mmHg y en neonatos de 18 a 24 mmHg.

Es un valor que se usa como punto de comparación, está en relación inversa con la
afinidad, por lo tanto todo aumento de la P50 implica menor afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno. Este fenómeno se refleja en la curva de disociación como una desviación hacia
la derecha. Si disminuye la P50 hay mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y
menor cesión de este a los tejidos, con desviación de la curva a la izquierda.

● Factores que influyen en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y modifican la

P50:
1. Ph: El descenso del Ph disminuye la afinidad por el oxígeno y modifica la
P50. El aumento del Ph produce un efecto inverso. Este fenómeno se basa
en dos efectos:
A. Efecto Bohr: la curva se desplaza hacia la derecha. La afinidad de
hemoglobina con el oxígeno disminuye con el aumento de la tensión
de CO2 y es un fenómeno directamente proporcional al Ph. Este
fenómeno se observa en células donde una disminución del Ph,
sumada a la entrada de CO2, favorece la cesión de oxígeno, con lo
cual aumenta la P50.
B. Efecto Haldane: La curva se corre a la izquierda. Se produce en los
pulmones, donde el aumento del Ph, más la salida del CO2, trae un
aumento de la afinidad por el oxígeno, con disminución de la P50.
 2. CO2. El efecto Bohr demuestra que el aumento de la PCO2 produce una
disminución del pH intraeritrocitario, desplazando la curva hacia la derecha, aumentando la
P50.

3. Temperatura. El aumento de la temperatura produce una disminución de la

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (aumento de la P50). Esto trae como
consecuencia el aumento de cesión de oxígeno en el ejercicio.

4. 2,3 Difosfoglicerato DPG. Potente modificador de la función de la

hemoglobina. El oxígeno y el 2,3 DPG compiten por la hemoglobina.

5. Hemoglobinas anormales. Tienen mayo afinidad por el oxígeno, lo que trae

como consecuencia una disminución de la P5O (curva hacia la izquierda). Para asegurar un
buen aporte de oxígeno aumenta la masa eritrocitaria.

HEMÓLISIS:

Es la ruptura de los glóbulos rojos que se da en el bazo, donde son exprimidos a través de
la pulpa roja esplénica. Una vez que los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina, esta
es fagocitada por los macrofagos, en muchas partes del cuerpo, pero en especial en las
celulas Kupffer del hígado y en los macrofagos del bazo y de la médula ósea. Durante las
siguientes horas o dias, los macrofagos liberan el hierro de la hemoglobina y vuelve de
nuevo a la sangre, para su transporte por medio de la transferrina a la médula ósea para la
producción de eritrocitos nuevos o al hígado u otros tejidos para su almacén en forma de
ferritina. La porción porfirina de la molécula de hemoglobina es convertida por los
macrofagos en el pigmento biliar bilirrubina, que se libera en la sangre y después se libera
en el organismo mediante secreción hepática a la bilis.

ERITROPOYESIS: proceso de proliferación por el cual se da la producción de G.R. Presenta 2

etapas: Maduración y Diferenciación.

Pasan x 7 tipos de cel, primero tenemos cel madre

pluripotencial de donde parten todas las células de la sangre.
Luego se produce una Diferenciación y luego aparece el
Prolitroblasto (1era cel diferenciada de G.R). Todo esto está
controlado por inductores de crecimiento e inductores de
diferenciación.

En los sectores activos de la médula ósea, se lleva a cabo

esta producción de eritrocitos, en la costilla, esternón,
vértebra, pelvis, parte proximal de los huesos largos. Todo
esto difiere según la edad.

TMB tenemos sectores inactivos de la médula ósea que son

la diáfisis de los huesos largos.

Y sectores extramedulares como el hígado y el bazo que son

zonas hematopoyéticas de periodo embrionario.
 ● CMP (célula madre pluripotencial)
Factor Promotor de Brust
● Célula formadora de Brust / Eritroide
Eritropoyetina
● Unidad Formadora de Colonias
● PROERITROBLASTO: presencia de núcleo, citoplasma basófilo, ausencia de Hb,
contiene ferritina.
● ERITROBLASTO BASÓFILO: célula más pequeña, citoplasma con Ferritina.
● ERITROBLASTO POLICROMATOFILO: núcleo de menor tamaño. Comienza la
síntesis de Hb. acidófilo.
● ERITROBLASTO ORTOCROMATICO: núcleo degenerado, mayor acidofilia.
expulsión de Mb tisular, Sistema de endomembranas, golgi.
● RETICULOCITO: permanece en médula ósea 1-2 días.
● ERITROCITO: liberado a la circulación, su maduración tarda 24hs aprox.

Eritropoyesis en niños y fetos.

● Saco Vitelino (primeras etapas)

● Hígado, Bazo y ganglios linfáticos (2º trimestre)
● Medula Osea (última etapa del nacimiento y después de este)

ERITROPOYETINA:

● El mecanismo que liga el metabolismo celular aeróbico y la eritropoyesis por una

hormona producida en el riñón; eritropoyetina.
● Esta hormona no solo estimula la producción de eritrocitos, sino que además
interviene en su regulación.
● Es relativamente estable a temperatura y pH. El 50% de la molécula de EPO está
constituida por carbohidratos.
● Es sintetizada y secretada en las células del riñón.
● El hígado es su principal sitio de producción.
● La EPO se fija a receptores específicos de la superficie celular. Se hallaron
receptores en células eritroides humanas, células de eritroleucemia, tejido hepático
fetal, placenta murina y megacariocitos.
● La vida media es de 4 a 6 hs en el hombre, que depende de su utilización,
inactividad y excreción. Después de fijarse a los receptores la EPO sufre endocitosis
y degradación. No se conoce el destino de los receptores, si vuelven a la membrana
o se degradan.

ANEMIA: Disminución de la concentración de eritrocitos y hemoglobina de la sangre. Se

caracteriza funcionalmente mejor como un descenso de la concentración de hemoglobina,
lo cual produce hipoxia anémica por una disminución del transporte de oxígeno.

Tipos de anemias.

1. Anemias debidas a una disminución de la producción de glóbulos rojos;

Anemia aplástica.
2. Anemias debidas a un aumento de la destrucción de los glóbulos rojos;
Anemias hemolíticas.
3. Anemias debidas a pérdidas agudas o crónicas de sangre.
SANGRE III/ GLÓBULOS BLANCOS.

GENERALIDADES:

● Los glóbulos blancos constituyen un grupo de células con características

morfológicas y funcionales distintivas, que utilizan la sangre para dirigirse a los
tejidos donde cumplen una función de defensa del organismo frente a la agresión.
● Concentración condiciones normales; 4000-10000/ mm3
● Cuando la concentración se encuentra por encima se denomina leucocitosis y no
necesariamente se asocia a un estado patológico.
● Cuando la concentración se encuentra por debajo del límite inferior se denomina
leucopenia y generalmente se asocia a una patología.

Fórmula relativa: Se realiza el conteo de 100 glóbulos blancos consecutivos y determina el

porcentaje de cada clase.

Fórmula absoluta: Considerando la concentración leucocitaria mm3 y el recuento

diferencial se puede calcular la cantidad absoluta de cada tipo leucocitario.

Clasificación: Se clasifican según sus características morfológicas y tintoriales en 2

grupos;

1. Polimorfonucleares o granulocitos: neutrofilos, eosinofilos y basófilos.

2. Mononucleares: linfocitos y monocitos.

Ciclo vital. La vida de los granulocitos después de que salen de la médula ósea es de 4-8
hs circulando en sangre y de 4-5 días en el tejido que son necesarios, pero esto es depende
de cada célula

- cuando hay infección tisular, la vida se acorta, ya que luego de cumplir su función
son destruidos
La vida de los monocitos tienen un tiempo de 10-20 hs en la sangre
- Una vez en los tejidos, aumentan de tamaño, hasta convertirse en macrofagos
tisulares. En esta forma pueden vivir meses a no ser que se destruyan mientras
realizan las funciones fagoticias.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa. Tras un tiempo,
salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos mediante diapédesis, y después vuelven a
entrar en la linfa y retornan a la sangre. Su vida es de semanas, depende de la necesidad
del organismo.
Las plaquetas se sustituyen cada 10 días.

GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES:

Son los leucocitos más abundantes en sangre periférica. Se pueden distinguir en 3 clases:

1. Neutrófilos
2. Eosinófilos
3. Basófilos

1. Neutrófilos.

Es el elemento leucocitarios más abundante de la sangre. Su función principal es la de

eliminar gérmenes que puedan representar riesgos para el organismo. En ausencia de
gérmenes foráneos, su actividad es muy importante “patrullando” las barreras epiteliales,
limitando el crecimiento de la flora autóloga y reconociendo y eliminando potenciales
patógenos a través de la generación de mecanismos microbicidas. Esta acción microbicida
es la consecuencia de una serie de procesos;

1. Adhesión: la unión de los neutrófilos al endotelio vascular por interacción de

receptores complementarios presentes en ambos denominados moléculas de
adhesión. Se distinguen 2 fases:
A. Laxa o rolling: implica la interacción en modo union y desunion de los
neutrófilos al endotelio bajo condiciones de flujo que les permite desplazarse
sobre la superficie endotelial logrando una mayor exposición a los
activadores.
B. Firme o adhesión secundaria: interacción de neutrófilos ya activados a través
de uniones mediadas por moléculas de adhesión denominadas integrinas.

2. Transmigración: Pasaje a través de las uniones interendoteliales de alta resistencia

eléctrica. Puede ser al azar o por factores quimiotácticos.

3. Reconocimiento y endocitosis: El neutrófilo necesita acondicionar a la partícula a

endocitar, lo hace uniendo sobre sus superficies moléculas generadas durante la respuesta
inmune que las hace reconocibles a los fagocitos. Este proceso se llama “opsonización” y
consiste en la unión de dichas moléculas (llamadas opsoninas) a la superficie de la partícula
a ingerir, para las cuales los fagocitos tienen receptores específicos, lo que permite su
posterior endocitosis.

Dichas opsoninas son inmunoglobulinas (igM, igG, S-C: C3b, C3bi).

● El neutrófilo reconoce una por una las opsoninas y va ocupando las mismas a través
de la emisión de pseudópodos; estos finalmente se cierran y forman una vacuola
fagocitica con la partícula ingerida en su interior.
 4. Destrucción y digestión: Generación de mecanismos microbicidas a fin de eliminar el
material endocitado. Se dividen en:

A. Mecanismos O2 independientes: Liberación del contenido granular, la

liberación se acompaña de la fusión de los gránulos al fagosoma y hay una
orientación Ca dependiente. Estos mecanismos interfieren con el
metabolismo microbiano y frenan su multiplicación. Algunos componentes
granulares con actividad microbiana son: Defensinas, lisozimas, BPI,
lactoferrina.

B. Mecanismo O2 dependiente: Los cambios en el consumo de O2 generan

sustancias con capacidad oxidante llamadas radicales del oxígeno.

enzimas digestivas + O2 —> SUSTANCIAS OXIDATIVAS (Superóxido O2-;

Peróxido de hidrógeno H2O2)
MIELOPEROXIDASA (gránulo 1º) → CL- + H2O2 → HIPOCLORITO (termina
lisis).

2. Eosinófilos. Son considerados como granulocitos proinflamatorios implicados en la

defensa contra infecciones parasitarias, protección de las mucosas y como un activo
participante en muchas enfermedades alérgicas y cutáneas. Son células que se encuentran
en pequeñas cantidades en la sangre, estando la mayor parte fuera del torrente sanguíneo,
habitualmente en tejidos que tienen una interfase epitelial con el medio ambiente, como los
tractos respiratorios, gastrointestinal y genitourinario bajo. Estos pueden ser responsables
de la generación de mecanismos nocivos (Asma alérgica, Síndrome
Hipereosinofílico).Funciones de los Eosinófilos:
 1. Defensa del huésped: Capaces de fagocitar y lisar bacterias y pequeños
microorganismos in vitro.
2. Generación de mediadores inflamatorios y citoquinas
3. Función inmune: Les permite interactuar con linfocitos como células presentadoras
de antígenos (CPA).
4. Modulador de reacciones inflamatorias: Promueven reacciones inflamatorias por sus
productos liberados, pero algunos de ellos pueden ejercer un efecto antiinflamatorio.

3. Basófilos y mastocitos.

Los basófilos son los leucocitos más abundantes en la sangre periférica.

Los basófilos y mastocitos, ambos tienen su origen en la célula stem y pertenecen a linajes
diferentes. Difieren en morfología, fenotipo de membrana, mediadores almacenados y en la
síntesis de nuevos mediadores. Diferencias:

Funciones de los basófilos y los mastocitos. Son células de una respuesta rápida en
sitios de injuria tisular. Son células inflamatorias que liberan su contenido granular por
exocitosis. La degranulación se produce del siguiente modo:
 ● La inmunoglobulina E se une a los receptores en la membrana de basófilos y
mastocitos.Y espera unida a la espera de la unión del antígeno específico, cuando el
antígeno específico reacciona, la unión resultante hace que el basófilo o mastocito
se rompa y libere cantidades excesivas de histaminas, bradicinina, serotonina. Estas
sustancias son las que desencadenan reacciones vasculares y tisulares que
provocan manifestaciones alérgicas.
● Una vez que se produjo y contuvo las reacción inflamatoria estos podrían intervenir
en la reparación del tejido a través de sus mediadores.
● HISTAMINA: Responsable de la vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la
permeabilidad vascular, inhibición de citotoxicidad de los linfocitos T, liberación de
enzimas lisosomales de los neutrófilos, y quimiotaxis para eosinofilos y neutrofilos.

MONONUCLEARES: Monocito. Es el leucocito de mayor tamaño en la sangre periférica El

núcleo presenta lobulaciones incompletas y sus gránulos contienen peroxidasa, fosfatasa
ácida, proteasa y otras enzimas. Comparten la función de “aspiradora” (fagocitosis) con los
neutrófilos, pero son más longevos y además, una función extra: presentar partes de
patógenos a linfocitos T para que éstos puedan ser reconocidos de nuevo y ser eliminados.
Los monocitos abandonan el torrente sanguíneo para convertirse en macrófagos de tejido,
que se encargan de remover restos de células muertas y de atacar microorganismos. A
diferencia de los neutrófilos, los monocitos son capaces de reemplazar su contenido
lisosomal y se cree que su vida activa es mucho más larga.

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL: Es la combinación total de monocitos, macrófagos móviles,

macrofagos tisulares fijos y unas pocas células endoteliales especializadas en la médula
ósea, el bazo y los ganglios linfáticos.

● Casi todas las células se originan de las células precursoras monocíticas.

● Funcion: fafocitocis de microorganismos
● Presenta un compartimento circulante y marginal
● Es un sistema fagocitico localizado en todos los tejidos, en especial en aquellas
zonas de tejido donde deben destruirse grandes cantidades de partículas, toxinas y
otras sustancias indeseables.
Monocitos:
● Hacen la fagocitosis de microorganismos muy débiles.
● Cuando actúan no se degeneran, por lo que pueden volver a la sangre.
● Su vida media es de 17 hs en sangre.
● Hacen migración tisular mediante: adhesión–: quimiotaxis —: activación.
● Cuando pasan a un tejido, terminan su maduración y se convierten en macrofagos.
Macrofagos. Son distintos según el tejido.
● Función: defensa (sin migración), secretora, remoción.
● Hay dos tipos distintos de macrofagos:
A. Libres: Migran y no son parte del tejido
- Serosas
- Cavidades articulares
B. Fijos: Forman la primer barrera de defensa
- Hígado; células de Kupffer.
- Alveolares en los pulmones.
- Esplenicos.
- Óseos.
- Cerebro.
INMUNIDAD:
Es la capacidad del organismo de defenderse contra agentes patógenos que puedan
agredirlo.

Tipos de inmunidad.
1. Inmunidad innata:
- Barreras naturales: Piel, mucosa, oído externo.
- Componentes celulares: Representado por granulocitos, macrofagos,
monocitos y células con funciones fagociticas, secretoras y antitumorales.
- Componentes humorales:Distintas sustancias y moléculas presentes en los
fluidos corporales.
2. Inmunidad adquirida:
- Celulares: mediadas por linfocitos T y sus productos de secreción.
- Humorales: mediadas por linfocitos B y sus productos de secreción, las
inmunoglobulinas y anticuerpos.

LINFOCITOS:
Son células de paso por la sangre encargadas de la inmunidad específica. Se distribuyen en
distintos órganos (llamados linfoides secundarios) donde cumplen sus funciones. Se dividen
de acuerdo a su origen en linfocitos T y linfocitos B

Linfocitos T. Son los efectores de la inmunidad celular. Se originan en el Timo en los

primeros años de vida. Se distribuyen en la sangre (60 a 70% del total de los linfocitos),
bazo, ganglios linfáticos, médula ósea y otros tejidos donde se encuentra tejido linfoide.

Funciones de los linfocitos T: Para poder cumplir sus funciones, los linfocitos T deben
tomar contacto con el antígeno, el cual debe ser presentado. La CPA están especializadas
para tomar el antígeno y luego exponerlo en sus membranas asociado a un antígeno y
presentarlo a los linfocitos T. Los linfocitos reconocen al antígeno a través de su TcR y solo
sufren activación si sus moléculas son idénticas a las de la CPA.

● Función cooperadora o helper: colaboran en las funciones del sistema

inmunitario.Sirven de principal regulador de casi todas las funciones inmunitarias.
Formando mediadores proteicos, linfocinas, que actúan sobre otras células del
sistema inmunitario, así como en las células de la médula ósea.
● Función citotóxica: Es una célula de ataque directo capaz de matar
microorganismos y, a veces, las células propias.
● Linfocitos T supresores: Son capaces de suprimir las funciones de los linfocitos T
citotóxicos y cooperadores. Sirven para evitar que los linfocitos T citotóxicos
provoquen reacciones inmunitarias excesivas que podrían dañar los tejidos del
propio cuerpo.
● Función de memoria: Actúan a partir de la segunda entrada del mismo antígeno.
Aportan una respuesta inmune más rápida, de mayor magnitud, más eficaz y
duradera.
LINFOCITOS B:
Son las células encargadas de la inmunidad humoral. Cuando toman contacto con el
antígeno proliferan y se diferencian hacia plasmocito, que es la célula progenitora de los
anticuerpos o inmunoglobulinas.
Se procesan en el hígado durante la vida fetal y en la médula ósea en la vida post natal.
Secretan activamente anticuerpos que son las sustancias reactivas. Estas, son capaces de
combinarse con las sustancias antigénicas y destruirlas.

Activación de los linfocitos B.

● Activación B Timo dependiente: Cuando los linfocitos B toman contacto con el
antígeno sufrirán un fenómeno de diferenciación que está dirigido por dos células:
Los linfocitos T cooperadores y las FDC (células foliculares dendríticas).
● Activación B Timo independiente: Algunos antígenos son capaces de interactuar
directamente con la inmunoglobulina de superficie de una subpoblación que no
hacen el cambio, que secretan inmunoglobulina. Estos antígenos generan la
activación directa del linfocito B.

INMUNOGLOBULINAS:
Son proteínas sintetizadas y secretadas por los plasmocitos provenientes de la
diferenciación de los linfocitos B. Son las efectoras finales de la inmunidad Humoral
uniéndose de forma altamente específica al antígeno.
Tipos de inmunoglobulinas.
● IgG: Es la más abundante. Dentro de sus funciones encontramos la opsonización y
la protección al feto por su capacidad de atravesar la placenta.
● IgA: Es la segunda más abundante. Es un transportador de antígenos desde la
sangre a secreciones externas.
● IgM: De alto peso molecular. Es muy apta para fijar complemento y se encuentra en
la membrana de los linfocitos B
● IgD: Se encuentra en bajas concentraciones en la sangre. En los linfocitos B
funciona como receptor para el antígeno.
● IgE: Intervención en reacciones alérgicas

RESPUESTAS DE ANTICUERPOS: RESPUESTAS INMUNES PRIMARIA Y SECUNDARIA.

1. Respuesta primaria: Se produce con la primera exposición a un antígeno. Luego de
un breve periodo de latencia, la primera Ig, que aparece es la IgM que disminuye su
concentración hacia los 7 días dando lugar a la IgG que tiene un pico a los 14 días,
persistiendo con altos títulos por más tiempo.
2. Respuesta secundaria: Una exposición al mismo antígeno genera una respuesta que
tiene un menor tiempo de latencia, requiere menor dosis de antígeno y consiste casi
exclusivamente en IgG que logra concentraciones mayores y de más duración. Esta
respuesta no sería posible si no existiera la memoria inmunológica.
SISTEMA DE COMPLEMENTO:
Está formado por proteínas plasmáticas llamadas componentes del complemento (C`) que
circulan de forma nativa no activada y son capaces de activarse por distintos mecanismos
para generar un complejo proteico citolitico y fragmentos con activación biológica. Los
componente del C` se dividen en 3 grupos:

1. Componentes plasmáticos: Actúan como factores activadores o sustratos para ser

activados. Las vías de activación son:

A. Vía clásica: se inicia cuando un anticuerpo se une a un antígeno, una zona

reactiva específica de la porción constante del anticuerpo queda descubierta
o activada, y se une directamente a la molécula del sistema de complemento,
estableciendo una cascada de reacciones secuenciales.
B. Vía alternativa: Forma parte de una respuesta inmune natural, ya que no
depende de una respuesta inmune previa.

2. Factores reguladores. Actúan sobre factores séricos activados, o que son inhibidos
por receptores de membrana

3.Receptores de membrana. Funcionan como receptores para fragmentos ya

activados, generando actividades inmunes en los fagocitos y células que los portan.

Funciones del sistema de complemento.

● Lisis celular producida por el MAC como efector final de inmunidad humoral.
● Opsonización y neutralización de algunos virus por unión.
● Quimiotaxis y activación de fagocitos.
● Anafilotoxinas: Inducen degranulación de basófilos y mastocitos.

.
GRUPO SANGUÍNEO:

● La sangre de personas diferentes tiene antígenos y propiedades inmunitarias

diferentes.
● Los anticuerpos del plasma de un tipo de sangre reaccionan con los antígenos que
hay en la superficie de los eritrocitos de otro tipo sanguíneo.
● Estos son los sistemas O-A-B y el sistema Rh.

Grupos sanguíneos A-B-O.

● Dos antígenos (tipo A y tipo B) Aparecen en las superficies de los eritrocitos en una
gran porción de los seres humanos.
● Son estos antígenos, también llamados aglutinógenos porque aglutinan a menudo
los eritrocitos, los que causan la mayoría de las reacciones transfusionales.
● Debido a cómo se heredan los aglutinógenos, es posible que las personas no tengan
ninguno de ellos en sus células, tengan uno o tengan ambos a la vez.

- Tipo O: No están presente los aglutinógenos ni A ni B.

- Tipo A: Solo ésta presenta el aglutinógeno A
- Tipo B: Solo está presente el aglutinógeno B
- Tipo AB: Están presente los aglutinógenos A y B

Determinación genética de los aglutinógenos.

● El gen de tipo O es no funcional, da lugar a un aglutinógeno del tipo O no

significativo en las células.
● Los genes de tipo A y B dan lugar a aglutinógenos fuertes en las células.
● Hay 6 combinaciones posibles de genes OO, OA, OB, AA, BB, AB. Son genotipos y
cada persona tiene uno de ellos.
Aglutininas.

● Son gammaglobulinas, como los otros anticuerpos, y las producen las mismas
células de la médula ósea y los ganglios linfáticos. La mayoría de ellos son
moléculas de inmunoglobulina IgM y IgG.
● Cuando el aglutinógeno del tipo A no está presente en los eritrocitos, aparecen en el
plasma anticuerpos producidos como aglutininas anti-A.
● Cuando aglutinógenos de tipo B no están presentes en los eritrocitos, aparecen
aglutininas anti-B.
● El grupo sanguíneo O contiene las aglutininas anti-A y anti-B.
● El grupo sanguíneo A contiene las aglutininas anti-B.
● El grupo sanguíneo B contiene las aglutininas anti-A.
● El grupo sanguíneo AB no contiene ninguna aglutinina.

Transfusión sanguínea.

● Cuando se emparejan mal las sangres y se mezclan aglutininas anti-A y anti-B con
los eritrocitos que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los eritrocitos se
aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos. Las aglutininas tienen 2 o 10
sitios de unión por lo que se pueden unir a dos o más eritrocitos y esto hace que las
células se agrupen. Estas agrupaciones taponan los vasos sanguíneos pequeños. El
ataque de los leucocitos destruye la membrana de las células aglutinadas, lo que
libera hemoglobina al plasma y esto se denomina hemólisis.
● Antes de transfundir a una persona es necesario hacer la tipificación de la sangre y
emparejamiento de la sangre.

● Los eritrocitos del tipo O no tienen aglutinógenos y por tanto no reaccionan ni con la
aglutinina anti-A ni con la anti-B. La sangre del tipo A tiene aglutinógenos A y por
tanto se aglutina con las aglutininas anti-A. La sangre del tipo B tiene aglutinógenos
B y se aglutina con las aglutininas anti-B. La sangre del tipo AB tiene aglutinógenos
A y B y se aglutina con los dos tipos de aglutinina.
Tipos sanguineos Rh.

Este sistema también es importante cuando se hace una transfusión sanguínea. La

diferencia entre estos sistemas es la siguiente; En el sistema O-A-B las aglutininas
aparecen de forma espontánea, mientras que en el sistema Rh no. Así, primero hay que
exponer a la persona de una forma muy intensa a un antígeno Rh.

Personas Rh + y Rh -.

● Existen 6 tipos frecuentes de antígenos, c/u llamado factor Rh. Estos tipos se
designan C, D, E, c, d y e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antígeno
c, pero una persona que carece del antígeno C siempre tiene el antígeno c. Lo
mismo puede aplicarse también a los antígenos D-d y E-e. Además, debido a la
manera en que se heredan estos factores, cada persona tiene uno de estos tres
pares de antígenos.
● El antígeno del tipo D es muy prevalente en la población y considerablemente más
antigénico que los otros antígenos Rh. Cualquiera que tenga este tipo de antígeno
se dice que es Rh positivo, si una persona no tiene un antígeno del tipo D se dice
que es Rh negativa. Pero hay que señalar que incluso en las personas Rh negativas,
algunos de los otros antígenos Rh pueden causar reacciones transfusionales,
aunque las reacciones sean generalmente mucho más leves.

Respuesta inmunitaria al Rh.

● Formación de aglutininas: Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor

Rh a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh (es decir, en una persona Rh
negativa) aparecen las aglutininas anti-Rh lentamente. Con múltiples exposiciones al
factor Rh, una persona Rh negativa finalmente llega a «sensibilizarse» con más
fuerza al factor Rh.
● Características de las reacciones transfusionales: Si una persona Rh negativa no
se ha expuesto nunca antes a la sangre Rh positiva, la transfusión de sangre Rh
positiva en esta persona probablemente no provocará una reacción inmediata. Pero
pueden aparecer anticuerpos anti-Rh en cantidades suficientes durante las
siguientes 2 a 4 semanas como para aglutinar las células transfundidas que aún
están circulando por la sangre.. Estas células son después hemolizadas mediante el
sistema macrofágico tisular. Así se produce una reacción transfusional retardada,
aunque sea generalmente leve. En transfusiones posteriores de sangre Rh positiva a
la misma persona, que ya está inmunizada frente al factor Rh, la reacción
transfusional aumenta más y puede ser inmediata y tan grave como una reacción
transfusional causada por un mal emparejamiento
Compatibilidad del sistema Rh.

Eritroblastosis fetal.

● La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los niños recién nacidos
caracterizada por la aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la
mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh
positivo. El bebé hereda el antígeno Rh positivo del padre y la madre produce
aglutininas anti-Rh por la exposición al antígeno Rh del feto. Después, las
aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y aglutinan
los eritrocitos.

CLASE 4/ HEMOSTASIA:

HOMEOSTASIS:

● Es el mantenimiento casi constante del medio interno. No tiene valores fijos y la

enfermedad es una ruptura de la homeostasis.

HEMOSTASIA:

● Significa la prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se corta o se rompe un

vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos;
1. Espasmo vascular.
2. Formación de un tapón de plaquetas.
3. Formación de un coágulo sanguíneo.
4. Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el
augujero en el vaso de manera permanente.

● Coagulación: Mecanismo el cual activa el pasaje de la sangre del estado sólido a

gel para formar un coágulo.
Sistemas involucrados en la Hemostasia.

1. Sistema vascular (espasmo vascular): Después de que se haya cortado o roto un

vaso sanguíneo, el estímulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el
músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de
sangre del vaso roto. La contracción es el resultado de: 1) un espasmo miógeno
local; 2) los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y
de las plaquetas sanguíneas, y 3) los reflejos nerviosos. Pero probablemente se
produce aún una mayor vasoconstricción por la contracción miógena local de los
vasos sanguíneos iniciada por el daño directo de la pared vascular. Cuanto más
gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular.

2. Sistema plaquetario: Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño suele

sellarse con un tapón plaquetario, en vez de un coágulo sanguíneo.

● Características de las plaquetas: Las plaquetas son discos diminutos, que se

forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos. Su concentración normal
en la sangre es de 150.000 a 300.000/ml.
- No tienen núcleos ni pueden reproducirse.
- En sus citoplasma hay factores activos:
- moléculas de actina y miosina, tromboaestenina.
- Restos de retículo plasmático y de golgi que sintetizan enzimas.
- Mitocondrias y sistemas enzimáticos para formar ATP y ADP.
- Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas.
- Tienen la proteína factor estabilizador de fibrina.
- Factor de crecimiento.
- La membrana celular tiene glucoproteínas que hace que solo se adhiera a
zonas dañadas y una gran cantidad de fosfolípidos que activan el proceso de
coagulación.

● Mecanismo del tapón plaquetario: Ocurre cuando las plaquetas entran en

contacto con la superficie vascular dañada. Las plaquetas cambian sus
características y empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares con
pseudópodos que sobresalen de sus superficies; sus proteínas contráctiles se
contraen fuertemente y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; se
adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor de von Willebrand
que se filtra en el tejido filtrado desde el plasma; segrega grandes cantidades de
ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A, estas dos comienzan a activar las
plaquetas cercanas; y su adhesividad hace que se adhieran a las activadas
originalmente.
Por lo tanto, en el lugar de cualquier desgarro del vaso, la pared celular dañada
activa sucesivamente un mayor número de plaquetas que atraen hacia ellas cada
vez más plaquetas adicionales formando así un tapón plaquetario. El mecanismo
de taponamiento plaquetario es extremadamente importante para cerrar las roturas
diminutas en los vasos sanguíneos muy pequeños que ocurren centenares de veces
diariamente.
 3. Coagulación sanguínea en el vaso roto: Es el tercer mecanismo de la
hemostasia.El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la
pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor. Las
sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las
proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el
proceso de la coagulación. En los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, toda la
brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un coágulo si el desgarro no es
demasiado grande. Entre 20 min y 1 h después, el coágulo se retrae, que cierra el
vaso todavía más.

Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos
cosas: 1) pueden invadirlo los fibroblastos, que después formarán tejido conjuntivo
por todo el coágulo, o 2) puede disolverse.

● Mecanismo de la coagulación de sangre: El taponamiento tiene tres

etapas esenciales; 1) En respuesta a la rotura de un vaso, o una lesión de la
propia sangre, tiene lugar una cascada compleja de reacciones químicas. El
resultado es la formación de un complejo de sustancias activas llamadas en
grupo activador de la protrombina.2) El activador de la protrombina cataliza
la conversión de protrombina en trombina, y 3) La trombina actúa como una
enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su
red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.

Sistema plasmático de la coagulación. Los mecanismos que inician la coagulación entran

en juego mediante; 1) un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes; 2) un
traumatismo de la sangre, o 3) un contacto de la sangre con las células endoteliales
dañadas o con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso
sanguíneo.En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la protrombina, que
después convierte la protrombina en trombina y favorece las fases siguientes de la
coagulación.
● Vía extrínseca: Empieza con un traumatismo de la pared del vascular o de los
tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre. Es más rápida.
1. Liberación del factor tisular: El tejido traumatizado libera un complejo de
varios factores llamado factor tisular; que se compone de fosfolípidos que
vienen de la membrana del tejido más un complejo lipoproteínas que
funciona como enzima proteolítica.
2. Activación del factor X: Participación del factor VII y el factor tisular; El
factor tisular forma complejos con el factor VII, y en presencia de iones de
Calcio activa el factor X y forma Xa.
3. Efecto Xa sobre la formación del activador de la protrombina:
Participación del factor V. El factor X activado se combina con los
fosfolípidos tisulares y el factor V para formar el complejo llamado
activador de la protrombina. En unos pocos segundos, en presencia de iones
Calcio, esto divide a la protrombina para formar a la trombina y tiene lugar el
proceso de coagulación. Al principio, el factor V está inactivo pero cuando
empieza la coagulación la trombina lo activa, y esto es el efecto de
retroalimentación positiva de la trombina, que actúa mediante el factor V
para acelerar el proceso una vez que empieza.

● Vía intrínseca: Empieza con el traumatismo de la sangre o la exposición de la

sangre al colágeno a partir de una pared vascular sanguínea traumatizada. Es más
lenta.
1. El traumatismo sanguíneo produce: 1) La activación del factor XII y 2) la
liberación de fosfolípidos plaquetarios. Cuando se altera el factor XII, por
entrar en contacto con colágeno, se convierte en un una enzima proteolítica
llamada factor XII activado. Al mismo tiempo el trauma sanguíneo daña las
plaquetas y esto libera los fosfolípidos plaquetarios.
2. Activación del factor XI: El factor XIIa actúa sobre el factor XI activándolo.
3. Activación del factor IX: El factor XIa actúa sobre el factor IX para
activarlo.
4. Activación del factor X: El factor IXa junto al factor XII, los fosfolípidos
plaquetarios activan al factor X. Cuando el factor XII y las plaquetas
escasean este paso es deficiente.
5. Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: El
mismo que el último paso en la vía extrínseca.
● Interacción entre las dos vias: la coagulación se produce a través de las dos vías
de manera simultánea. El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el
contacto del factor XII y de las plaquetas con el colágeno de la pared vascular inicia
la vía intrínseca. Una diferencia especialmente importante entre las vías extrínseca e
intrínseca es que la vía extrínseca puede ser de naturaleza explosiva; una vez
iniciada, su velocidad hasta la formación del coágulo está limitada sólo por la
cantidad de factor tisular liberado por los tejidos traumatizados y por la cantidad de
factores X, VII y V presentes en la sangre. La vía intrínseca es mucho más lenta.

● Conversión de la protrombina en trombina: Primero se forma el activador de la

protrombina como resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su lesión por
sustancias especiales presentes en la sangre. Segundo, el activador de la
protrombina, en presencia de cantidades suficientes de calcio iónico (Ca ++ ),
convierte la protrombina en trombina.Tercero, la trombina polimeriza las moléculas
de fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s. El factor limitador de la
velocidad en la coagulación de sangre es la formación del activador de protrombina.
 ● Conversión del fibrinógeno en fibrina: La trombina es una enzima proteica que
actúa sobre el fibrinógeno, formando una molécula de monómero de fibrina que
tiene la capacidad de polimerización con otras moléculas de monómero de fibrina
para formar las fibras de fibrina; que constituyen el retículo del coágulo de sangre.

- El coágulo sanguíneo. Se compone de una red de fibras de fibrina, que va

en todas direcciones atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma.
Estas fibras además, se adhieren a las superficies dañadas, por lo tanto, el
coágulo sanguíneo se adhiere a cualquier brecha vascular y de ese modo
impide pérdidas de sangre mayores.

Importancia del Calcio y la Vitamina K.

● Ca: Se necesitan los iones calcio para la locomoción o aceleración de todas las
reacciones de la coagulación sanguínea. Excepto en los dos primeros pasos de la
vía intrínseca. Por lo tanto, si no hay iones calcio, no se produce la coagulación
sanguínea por ninguna vía. Pero en un organismo vivo rara vez, la concentración de
iones calcio reduce lo suficiente como para afectar la coagulación sanguínea.
● Vitamina K: El hígado la necesita para la activación normal de la protrombina, así
como para la formación de otros factores de la coagulación. Por lo tanto, si hay una
falta de Vitamina K puede ocasionar una tendencia al sangrado.
- Los elementos que necesitan del Ca y vK son:
A. Protrombina.
B. Factor VII.
C. Factor IX.
D. Factor X.
E. Proteína C.
HEMOFILIA:

Es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi exclusivamente en varones. En el 85% de

los casos está causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII.