OPINIÓN DOCUMENTADA
ALUMNA: TANTARAICO ESPINOZA, CAROL STEPHANIE
DOCENTE: Dr. LIBERATO SALINAS, YURI EDISON
ROTACIÓN: NEUMOLOGÍA TEMA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
FECHA: 12/1O/2023
La función principal del aparato respiratorio es garantizar el correcto transporte de oxígeno presente
en nuestra atmósfera hasta la célula y la mitocondria. Para desarrollar este proceso eficazmente es
necesaria una adecuada mecánica ventilatoria, el correcto intercambio pulmonar de gases y el
transporte sistémico de oxígeno a los tejidos mediante el aparato cardiovascular y la hemoglobina.
Sólo si estos sistemas están preservados se consigue una oxigenación tisular eficaz y una correcta
eliminación del CO2 producido por el metabolismo celular. En la práctica clínica, el término hipoxemia
indica una PaO2 inferior a 80 mm Hg y se define hipercapnia como una PaCO2 mayor de 45 mm Hg.
La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico que ocurre cuando el sistema respiratorio no es
capaz de mantener su función principal, el intercambio de gases, y la PaO2 desciende por debajo de
60 mm Hg respirando aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2 ] 21%) al nivel del mar y/o
la PaCO2 es mayor de 50 mm Hg.
Fisiopatología:
Se describen cuatro mecanismos principales de insuficiencia respiratoria con hipoxemia arterial o
hipercapnia que son clínicamente relevantes: hipoventilación alveolar, cortocircuito izquierda-derecha
o shunt, desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión y trastornos de la difusión.
HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR:
Disminución de la fracción de la ventilación/minuto que realmente alcanza el alvéolo e interviene en
el intercambio de gases. La relación entre la ventilación alveolar (VA) y la PaCO2 es hiperbólica e
inversamente proporcional, y se formula de la siguiente manera, donde VCO2 corresponde a la
producción de CO2 .
PaCO2 = VCO2 /VA
Así, la disminución de la ventilación alveolar se asocia a un incremento de la PaCO2 . Por tanto, la
insuficiencia respiratoria hipoxémica causada por hipoventilación alveolar se asocia siempre a
hipercapnia y disminución de la ventilación/minuto. Característicamente se corrige con la
administración de fracciones de oxígeno elevadas. Ejemplos representativos son la patología del
sistema nervioso central que cursa con disminución del estímulo de los núcleos respiratorios, las
enfermedades neuromusculares o la sobredosis de sedantes, analgésicos opioides o drogas de
abuso, la afectación de los nervios periféricos o los músculos respiratorios periféricos, o la
obstrucción de la vía aérea principal.
CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR DE DERECHA A IZQUIERDA (SHUNT):
Se observa cuando áreas significativas del pulmón presentan unidades alveolares que no reciben
ventilación, pero sí mantienen la perfusión. Con ello, la sangre atraviesa el circuito pulmonar sin tener
posibilidad de intercambiar gases al no acceder a alvéolos ventilados. Las causas más frecuentes
son las patologías que provocan una ocupación completa o colapso de la luz alveolar, como el:
- Edema agudo de pulmón cardiogénico
- Las hemorragias alveolares
- La neumonía
- Las atelectasias
- Microatelectasias, o el síndrome de distrés respiratorio agudo.
Debe destacarse que el shunt o cortocircuito puede ser extrapulmonar, como las fístulas vasculares,
las malformaciones congénitas cardíacas complejas o las comunicaciones intracardiacas. Todas
estas situaciones cursan con hipoxemia e hipocapnia, y se caracterizan por la falta de respuesta o
refractariedad a la aplicación de concentraciones elevadas de oxígeno que no consigue mejorar
suficientemente la PaO2 . Constituye una situación relativamente frecuente en las enfermedades
pulmonares agudas de los pacientes en estado crítico. El gradiente alveolo arterial es en estos casos
muy elevado y ni tan sólo la administración de oxígeno suplementario al 100% es en ocasiones
capaz de mejorar suficientemente las PaO2 para garantizar el aporte de oxígeno adecuado a los
tejidos.
DESEQUILIBRIO EN LAS RELACIONES VENTILACIÓN - PERFUSIÓN:
Constituye la causa principal y más frecuente de hipoxemia e insuficiencia respiratoria. En esta
situación concurren áreas ventiladas inadecuadamente perfundidas y áreas perfundidas mal
ventiladas, en las que disminuye la relación entre ventilación y perfusión. Es la causa más frecuente
de insuficiencia respiratoria crónica y está presente en todas las enfermedades que afectan tanto a
las vías respiratorias de pequeño calibre como al parénquima pulmonar. Algunos ejemplos de este
mecanismo son:
- EPOC o las bronquiectasias
Tanto en fase de estabilidad como en las agudizaciones de estas enfermedades. La hipoxemia se
asocia en ocasiones a retención de CO2 en las fases más evolucionadas de la enfermedad. El
gradiente alveoloarterial de O2 está aumentado y responde bien a la administración de oxígeno
suplementario.
TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN ALVEOLO CAPILAR DE OXÍGENO:
Son una causa de hipoxemia mucho menos frecuente que la anterior. Este tipo de alteración es la
que se manifiesta en pacientes con neumopatías intersticiales como la fibrosis pulmonar. En estas
enfermedades hay un aumento del depósito de colágeno y células inflamatorias en el espacio
intersticial que dificulta la difusión de los gases entre el alvéolo y la fase capilar que lo rodea. Se
acompaña, por lo general, de hipocapnia, y la ventilación/minuto es elevada.
En los casos en los que predomina este mecanismo es esperable una respuesta a la administración
de fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas.
Mecanismos de hipercapnia:
- Son la hipoventilación alveolar y los desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión.
Ambas situaciones se pueden diferenciar midiendo la ventilación/minuto y el gradiente alveoloarterial
de oxígeno. En la hipoventilación alveolar, la ventilación está reducida y el gradiente es normal, ya
que no hay afectación del parénquima pulmonar. Por el contrario, en la hipercapnia asociada a
desequilibrios de la ventilación y percusión, el gradiente se encuentra elevado, traduciendo la
alteración del parénquima pulmonar.
Hipoxia y otras situaciones clínicas:
Se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente, y debe remarcar que no es sinónimo
de hipoxemia (esta indica una disminución de la PaO2 arterial). La hipoxia puede ser de origen
respiratorio debida a insuficiencia respiratoria hipoxémica grave o presentarse por otras causas. Ya
se ha comentado el efecto de la altitud sobre el intercambio de gases y la oxigenación tisular. Hay
otras circunstancias específicas:
- La hipoxia anémica puede producirse ante una disminución significativa de la hemoglobina y,
por tanto, de la capacidad de transporte de oxígeno.
- La intoxicación por monóxido de carbono es otra situación especial que hay que considerar.
En esta situación, la hemoglobina queda ocupada por el monóxido de carbono (HbCO) y no
está disponible para el transporte de oxígeno
- La hipoxia circulatoria es una situación más frecuente en la clínica. El aporte de oxígeno a los
tejidos (Od) no sólo depende del contenido arterial de O2 (CaO2 ), sino del funcionamiento
del sistema cardiocirculatorio y del gasto cardíaco (Q).
- La hipoxia circulatoria generalizada se produce en la insuficiencia cardíaca y en todas las
formas de situación de shock, ya sea cardiogénico, distributivo o hemorrágico (donde
coexiste con el mecanismo anémico)
Por estos motivos, la administración de O2 puede ser necesaria en muchas situaciones clínicas de
shock, isquemia o anemia intensa que cursan con hipoxia tisular, aunque la gasometría arterial no
muestra hipoxemia.
- La hipoxia puede producirse también por aumento de las necesidades de oxígeno y mayor
extracción al paso de la sangre por los capilares y tejidos. La causa más frecuente es el
aumento del metabolismo basal por fiebre o sepsis con o sin shock y circunstancias
análogas. Por otro lado, en la sepsis pueden coexistir también mecanismos de shunt difuso a
nivel tisular que pueden añadir un componente de falta de extracción periférica en otros
casos.
- Por último, el eslabón final de la cascada de oxígeno es el aprovechamiento intracelular de
oxígeno por los propios tejidos. Un ejemplo de disfunción a este nivel es la intoxicación por
sales de cianuro que bloquea los mecanismos intracelulares para emplear el O2 para la
respiración celular y la producción de energía. Este mecanismo se conoce también como
hipoxia disóxica o hipoxia histotóxica.
CLASIFICACIÓN DE LA IRA:
CRITERIOS EVOLUTIVOS FISIOPATOLÓGICOS O GASOMÉTRICOS
Según su forma de presentación y evolución en el tiempo: En la práctica, puesto que la insuficiencia respiratoria se
AGUDA Y CRÓNICA O AGUDA SOBRE CRÓNICA define específicamente por las alteraciones de la PaO2 y la
PaCO2 , es más conveniente clasificarla en dos grandes
La insuficiencia respiratoria aguda se presenta en sujetos grupos en función de la asociación o no de la hipoxemia
previamente sanos. Ejemplos: arterial a hipercapnia.
Neumonía
Edema pulmonar no cardiogénico IR con y sin hipercapnia:
El síndrome de distrés respiratorio agudo. También es posible encontrar en muchos textos
referencias a insuficiencia respiratoria de tipo I o
La insuficiencia respiratoria crónica, en general, implica la hipoxémica cuando la PaO2 es menor de 60 mm Hg si no se
existencia de una enfermedad previa prolongada. Por ello es acompaña de hipercapnia, y a insuficiencia respiratoria de
esperable que el organismo haya puesto en marcha medidas tipo II o global cuando se acompaña de PaCO2 superior a 50
destinadas de compensación que hacen compatible el mm Hg.
mantenimiento de la homeostasis y la minimización de También puede resultar de utilidad, en el caso de la
síntomas clínicos. Estos cambios incluyen los mecanismos insuficiencia respiratoria que cursa con hipercapnia,
de respuesta renales frente a la acidosis y la hipercapnia o distinguir si se produce en un paciente con parénquima
la poliglobulia en los pacientes con hipoxemia más pulmonar sano o no. Si se produce con parénquima
acentuada, y se pueden objetivar mediante exploraciones pulmonar sano, también se denomina insuficiencia
complementarias. Por último, la insuficiencia respiratoria ventilatoria, puesto que la anomalía principal está en la
aguda sobre crónica hace referencia al deterioro o eliminación de CO2 , es decir, una disminución de la
agravamiento del intercambio de gases en personas con ventilación alveolar. En general, se debe a causas de
insuficiencia respiratoria crónica previa presentación aguda. Por otro lado, en la insuficiencia
respiratoria hipercápnica con parénquima pulmonar
patológico la ventilación/minuto está conservada y el
mecanismo responsable de la retención de CO2 son los
desequilibrios de las relaciones entre ventilación y
perfusión pulmonar, particularmente en la EPOC.
CUADRO CLÍNICO:
RESPIRATORIAS CARDIOCIRCULATORIAS NEUROLÓGICAS
Taquipnea Taquicardia Inquietud
Aumento del volumen minuto Hipertensión arterial Ansiedad
Aleteo nasal Bradicardia Irritabilidad
Tiraje intercostal Hipotensión Cefalea
Uso de otra musculatura Shock Cambios conductuales
accesoria Oliguria Somnolencia
Incoordinación Arritmias Agitación
toracoabdominal Sobrecarga ventricular derecha Confusión
Cianosis central o periférica Convulsiones
Disnea Asterixis
Auscultación pulmonar Encefalopatía hipercápnica
patológica Convulsiones - Coma
DIAGNÓSTICO:
- Gases en sangre arterial Relación PaO2/FiO2. Es un parámetro para evaluar injuria
pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno FiO2).
- Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función
renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para
diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas
cardiacas si sospecha de IAM.
- Creatinina y Urea: falla renal con uremia es causa de insuficiencia respiratoria, la retención
de fluidos que acompaña puede desencadenar edema pulmonar agudo.
- Electrolitos: hipokalemia severa es causa de falla muscular e insuficiencia respiratoria,
también anormalidades del fósforo y magnesio.
- Exámenes Bacteriológicos. Muy importantes para identificar la posibilidad de infección:
Cultivos respiratorios como de esputo, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar. Cultivos de
sangre, orina, fluidos corporales (líquido pleural).
- Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnóstico etiológico. Es difícil diferenciar entre
edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La
presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado
hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es
sugestiva de SDRA.
TRATAMIENTO:
- Objetivos de manejo:
❖Mejorar acidosis (vía aérea y ventilación mecánica)
❖Mantener del gasto cardíaco
❖Mejorar de la hipoxemia (oxigenación)
❖Tratamiento del proceso patológico subyacente (causa).
❖Evitar las complicaciones predecibles.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. R. Rodríguez-Roisin, A. Torres Martí y M. Ferrer Monreal.Enfermo respiratorio critico. En:
Farreras Rozman. Medicina Interna 18 edición. España: Elsevier; 2016.Cap.73,pág. 644-659
https://www.clinicalkey.es/service/content/pdf/watermarked/3-s2.0-B9788490229965000739.p
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